2 години Місце Навчальна кімната, терапевтичне відділення. Мета




Скачати 282.55 Kb.
Дата конвертації18.04.2016
Розмір282.55 Kb.

ТЕМА: Радіаційні ураження. Клінічна характеристика іонізуючих випромінювань. Патогенез, клінічна класифікація радіаційних уражень. Надання медичної допомоги на етапах медичної евакуації (війсково- польова терапія).



(2 години)
Місце

Навчальна кімната, терапевтичне відділення.



Мета

Знати:


  • Види іонізуючих випромінювань, одиниці їх виміру і дозиметрії. Основні ланки біологічної дії іонізуючих випромінювань та патогенезу основних клінічних форм радіаційних уражень, клінічну класифікацію, клініку , діагностику та принципи лікування променевої хвороби, поняття про променеву травму та особливості уражень мирного часу, організацію медичної допомоги на етапах медичної евакуації.

  • Вміти:

Діагностувати різні види радіаційних уражень, гострої променевої хвороби, включаючи її кишкову, токсемічну та церебральну форми), надавати медичну допомогу на різних етапах медичної евакуації, прогнозувати перебіг та складати діагностично- лікувальний план при різних видах радіаційного ураження.

Професійна орієнтація студентів.


Ядерна зброя є найпотужнішим засобом масового ураженя, що потенційно може бути застосовано в сучасних бойових діях. Вона володіє не тільки значною руйнівною потіжністтю, але й можливосттю радіаційного ураження особового складу. Під час дій військ у зоні радіоактивного забруднення – на сліді радіоактивної хмари радіаційне ураження складає значну частину санітарних втрат. При застосуванні боєприпасів середнього калибру санітарні втрати від радіоактивних уражень можуть складати 10-15% від всіх уражених, а малих і надмалих калібрів, нейтроних боєприпасів процент може зрости до 80% та більше. Джерелом іонізуючого опромінення, безперечно, можуть бути аварії на ядерних реакторах з викидом в атмосферу великої кількості радіоактивних речовин. У бойових умовах радіаційні ураження мають різноманітний , часто, різко нерівномірний або комбінований,характер. Війсковий лікар в сучасних умовах має бути обізнаним про вражаючу дію радіаційних факторів ядерного вибуху та радіонуклідів, що потрапляють ядерних енергетичних об’єктів, розуміти сутність патологічних процесів в організмі при різних видах опромінення, вміти діагностувати їх та надавати адекватну медичну допомогу. Слід читко уявляти, що потенційно небезпечними з як масових так і індивідуальніх променевих уражень є ряд виробничих процесів (атомна енергетика, добуток та переробка уранових руд, медична та наукова діяльність, при яких використовуються джерела ІВ).

Перелік теоретичних питань, які розглядаються на занятті:


  1. Поняття про радіаційні ураження, їх класифікація.

  2. Механізми впливу іонізуючого випромінювання на біологічні структури. Поняття про радіочутливість тканин. Стохастичні і не стохастичні ефекти впливу ІВ.

  3. Види іонізуючих випромінювань,їх одиниці виміру, поняття про дозиметрію.

  4. Патогенез розвитку найважливіших клінічних синдромів радіаційного пошкодження.

  5. Класифікація та особливості перебігу гострої променевої хвороби в залежності від виду опромінення.

  6. Форми гострої променевої хвороби (типова або кістково-мозкова,кишкова, токсемічна, церебральна), діагностика та принципи лікування.

  7. Особливості гострого променевого ураження при локальному опроміненні.

  8. Класифікація, клінічні прояви хронічної променевої хвороби, принципи діагностики та лікування.

  9. Уявлення про організацію медичної допомоги на різних етапах евакуації при радіаційних ураженнях.

  10. Особливості радіаційних уражень в мирний час.

Базовий рівень знань та вмінь




Дисципліна

Знати

Уміти



Медична біологія, анатомія,цитологія, гістологія

Будова та функція органів кровотворення, імунної системи та інших органів і систем

Диференціювати радіочутливі системи, особливості їх функціонування при радіаційному ураженні


  1. од

Фізіологія

Механізми гемопоезу. Показники гемограми в нормі.

Трактувати гемограму.



Біоорганічна хімія, біофізика

Уявлення про метаболізм нуклеінових кислот, білків, вуглеводів, ліпідів, ферментні системи, дію вільних радикалів

Дати патогенетичне пояснення механізмів пошкодження при іонізуючому опроміненні



Патофізіологія

Патофізиологічні зміни органів та систем при радіаційному ураженні від зовнішнього, локального та комбінованого впливу ІВ.

Інтерпритація показників загального аналізу крові, б/хімічних показників при різних фазах ГПХ, та різних ступенях ХПХ



Фізика

Основні джерела іонізуючого опромінення, уявлення по заряджені частки та нуклеарні реакції, одиниці вимірювання іонізуючого опромінення

Оцінка доз опромінення

6

Пропедевтика внутрішніх хвороб, основи терапії


Семіотика основних клінічних синдромів при радіаційному ураженні

Збір скарг, особливості анамнезу, оцінка клінічних, лабораторних та методів дослідження при різних видах радіаційних уражень. Особливості прогнозу.

План проведення практичного заняття







Елементи практичних занять

Час (хвилин)



Перевірка присутніх

5



Вхідний контроль та його аналіз

15



Розподіл клінічних карт-задач

5



Вивчення учбової історії хвороби

15



Обговорення одержаних даних, формулювання попереднього діагнозу, визначення методів додаткового обстеження хворого, трактування їх результатів, формулювання заключного діагнозу і плану лікування, прогноз

20



Вихідний контроль знань та його оцінка

15



Підсумки та підсумкова оцінка знань та умінь студентів та завдання до самостійної підготовки до наступного заняття

5

Методика проведення практичного заняття.


На першому занятті викладач проводе інструктаж з техніки безпеки (якщо є такі умови), що відзначається у журналі викладача підписом студента.

Після перевірки присутніх викладач проводе письмовий вхідний контроль базових знань (додається набір з 15 тестів згідно кількості студентів: на десяток, підгрупу, групу). (Додаток 1 до методичної розробки та трафарети для перевірки вірних відповідей).

Далі викладач проводе розподіл студентів для курації хворих або розгляду клінічних карт-задач та визначає їх завдання.

Викладач працює згідно з планом організації заняття, наприкінці проводе вихідний контроль знань. Набір матеріалів для вихідного контролю додається (ситуаційні та клінічні задачі, гемограми, імунограми, тести та ін.). (Додаток 2 з еталонами вірних відповідей).

Перед закінченням заняття викладач підводе його підсумки з оцінкою кожного студента та оголошує тему наступного заняття.

Ілюстративний матеріал


  1. Таблиці та слайди, що ілюструють класифікацію ГПХ , ХПХ, уражень від місцевої дії ІВ.

  2. Набори гемограм, мієлограм, імунограм.

  3. Набори контрольних тестів і ситуаційних задач з еталонами відповідей. Форми і методи самоконтролю.



Тестові завдання

  1. При інкорпорованому опроміненні в яких органах переважно накопичується радіоактивний стронций?

A Печінка

B Кістки *

C Легені

D Нирки


E Кишечник

  1. Постраждалий отримав локальне гама-опромінення шкіри верхніх кінцівок. Болісна гіперемія, що виникла в перші часи, змінилась появою набряку синюшно-багрового кольору та формуванням пухирів наповнених непрозорою, місцями –геморагічною рідиною, на місці яких через декілька днів з’явились глибокі виразки з пласкими краями та вкриті щільним сірого кольору. Який вид ураження діагностовано у постраждалого?

A Променеві опіки верхніх кінцівок І ступеня

B Променеві опіки верхніх кінцівок ІІ ступеня

C Променеві опіки верхніх кінцівок ІІІ ступеня *

D Променеві опіки верхніх кінцівок ІV ступеня



Ситуаційні задачі

1. Дефектоскопіст В., стаж роботи 12 років. Скарги на загальну слабкість, швидку втомлюваність, приступи запаморочення, головний біль, кровоточивість ясен, задишку при помірній фізичній напрузі. Вважає себе хворим декілька місяців. При об’єктивному огляді: сухість шкіри, гіпергідроз долоней, ламкість нігтів, ясна рихлі з синюватим відтінком. Акроцианоз. На шкірі живота та внітрішній поверхні стегон – петехіальні крововиливи. Серцеві тони приглушені. Короткий систолічний шум на верхівці. АТ 100/50 мм рт.ст. Живіт м’який, чутливий у правому підребер’ї. ЕКГ – дифузні зміни міокарду. В крови: Ер.-3,5х10*12/л, гемоглобін- 95г/л, Тромб.- 100 х 10*9/л, Лейк.- 2,5 10*9/л, п – 1%, с/я-30 %, л – 56%, е – 5%, м – 8%. ШОЕ 40 мм/год.

Ваш попередній діагноз? Які додаткові дослідження треба призначити? Ваша тактика лікування хворого?

2. Хворий, 36 р., знаходився під впливом імпульсного нерівномірного гамма-нейтронного опромінення в сумарній дозі 5-7,4 Гр. Передбачається, що доза опромінення ділянок правої ступні та правої кисті складає від 50 до 110 Гр, у момент впливу іонізуючого випромінювання відчував тепло у цих ділянках. Погіршення загального стану , запаморочення, повторну рвоту відмічає через 1,5 години. Був госпіталізований через 3 години після впливу ІВ. Стан важкий, постраждалий гіподинамічний, скарги на значну загальну слабкість, нудоту. Гіперемія, щільний набряк правої стопи, гомілки, правої кисті та передпліччя, правої половини грудної стінки, шиї та лиця. . Дихання жорстке, хрипів немає. Серчеві тони послаблені, ритмічні. АТ 85/50 мм рт.ст Живіт болісний при пальпації в епігастрії, печінка та селезінка не збільшені.



Як ви класифікуєте отримане постраждалим ураження? Ваші дії на по наданню невідкладної допомоги. План додаткових досліджень. Спрогнозуйте можливий перебіг захворювання та його ускладнень.

Програма самопідготовки студентів до теми

Вивчити:


  • Види іонізуючих випромінювань їх одиниці виміру, поняття про дозиметрію.

  • Механізми впливу іонізуючого випромінювання на біологічні структури. Поняття про радіочутливість тканин.

  • Стохастичні та нестохастичні радіобіологічні ефекти іонізуючого випромінювання.

  • Класифікація гострих і хронічних променевих уражень в залежності від виду опромінення та поглинутої дози.

  • Патогенез розвитку найважливіших клінічних синдромів радіаційного пошкодження.

  • Кишкова, токсикоемічна та церебральна форми гострої променевої хвороби. Кліника, діагностика, лікування

  • Особливості ГПХ при зовнішньому рівномірному пролонгованому, зовнішньому нерівномірному опроміненні, комбінованому впливі ІВ.

  • Особливості радіаційних уражень при переважно місцевому впливі ІВ, принципи лікування.

  • Етіологія, класифікація, особливості клініки хронічної променевої хвороби.

  • Етапи медичної евакуації та медичне сортування при радіаційних ушкодженнях

  • Обсяг першої медичної та першої лікарської допомоги при радіаційних ураженнях.

  • Принципи надання кваліфікованої медичної та спеціалізованої допомоги при радіаційних ураженнях.




Вміти:

  • Проводити невідкладну медичну допомогу при ГПХ,місцевих радіаційних ушкодженнях, комбінованих ураженнях

  • Аналізувати клінічну картину, прогнозувати перебіг ГПХ в залежності від отриманої дози ІВ.

  • Призначати та трактувати дані додаткових методів дослідження при розвитку ГПХ та ХПХ

  • Скласти лікувальну програму при розвитку різних видів ГПХ та при ХПХ.

  • Проводити медичне сортування постраждалих при радіаційних ураженнях

  • Надавати медичну допомогу на різних етапах медичної евакуації при радіаційних ушкодженнях.

  • Проводити профілактичну роботу за для запобігання впливу ІВ у мирний час.

Звернути увагу на зміни гемограми, мієлограми при ГПХ та ХПХ, особливості перебігу комбінованих уражень та локальної променевого ураження.

Короткий зміст теми.


Променева патологія є розвитком первинних і вторинних механізмів ураження клітин і тканин організму. Первинні механізми дії іонізуючого випромінювання (ІВ) реалізуються двома шляхами: прямим і непрямим. При прямій дії відбувається поглинання енергії безпосередньо речовиною біосубстрату з іонізацією або збудженням його атомів. Ефект іонізації зводиться до втрати атомами біомолекул одного або декількох електронів. Збуджений стан характеризується переходом електронів на більш високий енергетичний рівень, внаслідок чого такі атоми перебувають в нестійкому стані і легко дисоціюють з утворенням вільних радикалів. Всі ці зміни можуть привести до розриву зв'язків, окисленню хімічних груп і утворення «зшивок» між молекулами, в результаті чого порушується їх біологічна активність.

Непряма (опосередкована) дія ІВ передбачає початкове опромінення хімічно активних агентів (вільні радикали),що впливають на молекули води і ліпіди, ведуть до «ланцюгової реакції» утворення перекісних радикалів та продуктів радіаційного окислення ліпідів, здатних викликати пошкодження молекул субклітинних та клітинних структур. При опроміненні високими дозами ІВ, первинні механізми викликають структурні порушення в будь-яких біомолекулах.



У разі опромінення у відносно невисоких дозах в першу чергу пошкоджуються нуклеїнові кислоти, білки, ліпопротеїди, полімерні сполуки вуглеводів. У перші години і добу після опромінення ці зміни найбільш виражені в високорадіочутливих клітинах і тканинах, таких як: лимфоїдна, мієлоїдна, гермінативний, кишковий, і покривний епітелій, секреторні клітини травних залоз і ендокринних органів. В подальшому, з підключенням вторинних механізмів уражаються сполучна, хрящова, кісткова і нервова тканини.
Глибокі структурно-метаболічні порушення в тканинах, викликані первинними механізмами ІВ, призводять до накопичення перекисів, руйнування лізосом, що викликає активацію і звільнення гидролитических ферментів, активується протеолиз, феноліз, ліполіз, посилюються окислювальні процеси, що веде до вироблення вторинних радіотоксінов - білкової природи, вторинних ліпідних радіотоксінов, гістаміну та ін. У крові зростає кількість токсичних речовин, що формує променевий токсичний ефект.
Радіочутливість тканин визначається ступенем диференціювання клітин та їх мітотичної активністю. При цьому чим менш диференційована клітина і чим вище її мітотична активність (червоний кістковий мозок, епітелій кішківника, сперматогений епітелій), тим вище її радіочутливість. І навпаки - чим більше диференційована клітина і менше її мітотична активність, тим більше клітина радіорезистентність (нервова тканина,м’язова тканина).

Наслідки впливу іонізуючої радіації на організм.

  • Нестохастичні, детерміновані (соматичні) ефекти – ефекти, поява яких та ступінь проявів залежить від дози опромінення. Ефекти відсутні при дозі опромінення, яка не досягла порогової і,однозначно, спостерігаються, якщо доза перевищує порогову та мають пряму залежність ступени вираженості від величіни отриманої дози.

До таких єфектів відносять безпосередні наслідки впливу ІВ : гостра променева хвороба, місцеві променеві ураження (наприклад, променевий дерматит, променева офтальмопатія), хронічна променева хвороба.

  • Стохастичні (недетерміновані) – єфекти, поява яких не залежать від отриманої дози, тобто дозовий поріг відсутній. Від дози залежить тільки ймовірність виникнення уражень, а не їх тяжкість. Стохастичні ефекти не виключаються при малих дозах, тому що не мають дозового порогу. Малі дози опромінення можуть «запустити» не до кінця ще встановлений ланцюг подій канцерогенезу або до генетичних ушкоджень. Можуть розвиватися при пошкодженні лише однієї клітини у вигляді хромосомних аберацій, генних мутацій .

До стохастическим ефектів відносять розвиток злоякісних пухлини, лейкозів, індукованих випромінюванням, а також розвиток вроджених вад, генетичних захворювань, що виникли в результаті мутацій і інших порушень в статевих клітинах. Ракові захворювання проявляються через багато років після опромінення, як правило, через 10-20 років. Вроджені вади розвитку та інші спадкові хвороби, викликані ушкодженням генетичного апарату, проявляються лише в наступному або подальших поколіннях.

  • Соматично- стохастичні (недетерміновані) – віддалені ефекти радіаційного впливу на індивідуум, які відносяться до пізніх, віддалених проявів опромінення (онкологічна патологія, в т.ч. лейкози, неспецифічні захворення, що виникли в результаті дістрофічних змін органів системта піся радіаційного впливу, скорочення тривалості життя).

ЗАГАЛЬНА КЛАСИФІКАЦІЯ РАДІАЦІЙНИХ УРАЖЕНЬ.

І.Гострі радіаційні ураження:

а) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного опромінення;

б) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного пролонгованого опромінення;

в) ГПХ, що викликана впливом зовнішнього нерівномірного опромінення;

г) гострі місцеві радіаційні ушкодження.

ІІ. Хронічні радіаційні ураження:

а) ХПХ, що викликана впливом зовнішнього рівномірного опромінення;

б) ХПХ, що викликана впливом переважно місцевого опромінення;

Променеві ураження поділяють на гострі та хронічні, які у свою чергу бувають загальними й місцевими. Гострі ураження розвиваються при короткочасному опромінені високою дозою, а хронічні- при тривалій променевій дії. Величина поглинутої дози є основним фактором, що формує особливості клінічної картини та патогенез захворювання. Загальні ураження виникають при опроміненні великих об’ємів тіла і називаються променевою хворобою, а місцеві (при локальному впливі) – променевим ураженнями або променевими опіками, оскільки за клінікою вони подібні до термічних.

Гостра променева хвороба(ГПХ) - група клінічних синдромів, що розвиваються при короткочасному або фракціонованому опроміненні всього організму або більшої його частини іонізуючим випромінюванням значної потужності. Час впливу іонізуючого випромінювання (ІВ) – від декількох секунд до 3 діб.

Розрізняють класифікацію ГПХ за етіологічним фактором та за кількістю поглиненої дози іонізуючого випромінювання (ІВ).


За етіологічним фактором виділяють наступні форми ГПХ залежні від:
• локалізації джерела опромінення (зовнішнє, внутрішнє, змішане);
• розподілу дози опромінення в часі (короткочасне, фракціоноване, пролонговане);
• геометрії опромінення (рівномірне, нерівномірне, місцеве або локальне)
• виду випромінювання (гамма, рентгенівске-, нейтроне-, бета-, альфа-опромінення).

Залежно від поглиненої дози виділяють наступні клінічні форми ГПХ:
• кістково-мозкова (поглинена доза становить 100-600 радий або 1-10 Гр);
• кишкова форма (1000-2000 радий або 10-20 Гр);
• токсемічна форма 2000-8000 радий або 20-80 Гр);
• церебральна форма (більш 8000 радий або більше 80гр)
Крім цього, виділяють первинну променеву реакцію, при якій ГПХ не розвивається, але в організмі можуть бути визначені деякі функціональні зміни. Цей стан викликає поглинена доза ІВ від 50 до 100 рад або 0,5-1 Гр.
Від поглиненої дози ІВ залежить і ступінь тяжкості ГПХ.
I - легка ступінь розвивається при опроміненні організму в дозах від 1 до 2 Гр;
II - середній ступінь - 2-4 Гр;
III - важка ступінь - 4-6 Гр;
IV - вкрай важкий ступінь ГПХ, розвивається при опроміненні ІВ в дозах більше 6 Гр.
I-III ступені важкості відповідають типовій кістково-мозковий формі ГПХ, IV - вкрай важка ступінь - це перехідий вид кістково-мозкової форми ГПХ, а також відповідає іншим клінічним формам.

Причини летальності при ГПХ – незворотне ураження кровотворення, що ускладнюється інфекційним та геморагічним синдромами, токсемія, центральні порушення кровообігу та дихання, прогресуючий набряк головного мозку. При важкій (III) та вкрайважкій (IV) летальній віхід настає на 2-3 тижні. При кишковій формі ГПХ летальний вихід - на 10-14 добі, при токсичній формі – на 5-7 добі, при ураженні ЦНС (церебральна форма) – у перші часи або дні після опромінення.



Основні клінічні синдроми гострої променевої хвороби.

Панцитопенічній синдром - клітинне спустошення кісткового мозку та периферичної крові в результаті впливу ІВ. Синдром розвивається внаслідок загибелі значної кількості стовбурових,клітин,що диференціюються та радіочутливих лімфоцитів, а також, зниження життєздатності знову утворених клітин крові (зрілих елементів лейкоцитарного ряду, тромбоцитів та ін.) Розвиток панцитопеніческого синдрому йде в кілька фаз. Перша фаза - фаза дегенеративних змін переважно молодих недиференційованих (стовбурових) клітин з наступною загибеллю. Гине і значна частина клітин, що дозрівають: одні під променем, інші - при спробі вступити в мітоз. Стовбурові клітини, які зберігли життєздатність починають ділиться через деякий термін, після закінчення у них митотического блоку. Наступна фаза - абортивний під’йом. Він є результатом розмноження кістковомозкових клітин, які отримали при опроміненні ушкодження, але ще здатні деякий час до проліферації. Потомство швидко гине і настає більш глибокий спад - істинний (третя фаза). Четверта фаза - фаза відновлення. Спочатку відновлюється популяція стовбурових клітин до певного рівня. Потім вони починають диференціювати. Аналогічна кінетика спостерігається в еритроцитарному та тромбоцитарном паростку. Різниця полягає тільки в термінах життя тромбоцитів і, особливо, еритроцитів. Спустошення кісткового мозку призводить до вторинних зміни в організмі.

При опроміненні в дозах більше 10 Гр розвивається шлунково-кишковий синдром - найбільш значні зміни відбуваються в тонкому кишківнику - загибель клітин в криптах і злущування епітелію, що покриває ворсинки слизової. Оголення ворсинок викликає порушення процесів всмоктування, балансу електролітів і втрату значних кількостей рідини. Внаслідок загибелі основної кількості стовбурових клітин в криптах тонкого кишківника страждає захисна функція, в організм проникають мікроорганізми, токсини, продукти розпаду з просвіту кишківника. Клінічно спостерігається анорексія і частий рідкий стілець з домішкою крові. Швидко розвивається кахексія внаслідок порушення всмоктування поживних речовин в організм з шлунково-кишкового тракту і значної втрати рідини.



Геморагічний синдром в періоді розпалу ГПХ є результатом тромбоцитопенії, змін в гемодинаміці і порушень структури кровоносних судин. Однак основна патогенетична роль належить тромбоцитопенії. Критичний рівень тромбоцитів – 40Г/л.

Інфекційний синдром розвивається внаслідок зниження активності окремих факторів імунітету (порушення обміну речовин, загибель гранулоцитів, пригнічення процесів фагоцитозу, антитілоутворення, зниження бар’єрних властивостей шкіри, слизових,бактеріцидності сироватки). Бактеріємія частіше ендогенного походження (джерело - кишківник, дихальні шляхи).Внаслідок змін імунобіологічної резистентності організму активується екзо- і ендогенна мікрофлора, що клінічно проявляється у синдромі інфекційних ускладнень. Генералізація інфекції призводить до сепсису.

Синдром загальної інтоксикації розвивається внаслідок порушення клітинного метаболізму, загибелі клітин в організмі і активації мікрофлори. Токсемія посилює пошкодження і перешкоджає відновленню радіочутливих тканин. Поява токсинів призводить до підвищення температури тіла.

Трофічні розлади, що виникають внаслідок порушення кровопостачання органів, тканин і нейрогуморальної регуляції, виражаються в загостренні виразкових процесів в шлунково-кишковому тракті, появі трофічних виразок на шкірних покривах, розвитку сухої гангрени пальців ніг.

Астенічний синдром розвивається в результаті прямого і опосередкованого дії радіації на центральну нервову систему розвивається Він виражений і тримається тривало після нормалізації функції органів і систем.

Синдром сенсибілізації. Внаслідок ураження ІВ змінюється чутливість організму до чужорідних білків. Відзначається позитивна реакція на різні алергени. Будь-який вплив, супроводжуване пошкодженням тканини, призводить до розвитку алергічної реакції з геморагіями і набряком. Синдром сенсибілізації включає і явище аутоаллергии, тобто підвищену реакцію на продукти розпаду власних тканин.

Зміни лабораторних показників в певній мірі відображають фазу і тяжкість захворювання.

Характеристика загального аналізу крові при гострій променевій хворобі:
I фаза - в першу добу нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, зниження числа лейкоцитів. Кількість еритроцитів, гемоглобіну і тромбоцитів - в межах норми.
Через 2-4 дні кількість лейкоцитів знижується за рахунок нейтрофілів, прогресує лімфоцитопенія, зменшується до 8 -15 дня кількість тромбоцитів і ретикулоцитів, ШОЕ збільшена. Ступінь лімфоцитопенії має прогностичне значення (нижче 0,5 - 1,0 х 10*9 / л).
II фаза - кількість лейкоцитів продовжує знижуватися (до 3 - 2 х 10*9 / л), лімфоцитопенія, число тромбоцитів зменшується до 40-20 х 10*9 / л. Зміст гранулоцитів падає, розвивається помірна анемія, ШОЕ - 25-40 мм / год.
ІІІ фаза - кількість лейкоцитів становить 2 -0,5 х 10*9 / л, розвивається агранулоцитоз, зміст тромбоцітов в межах 30- 10 х 10*9 / л, ШОЕ - 40-80 мм / год, анемія.
IV фаза - починається відновлення показників в периферичній крові: зростає кількість лейкоцитів і тромбоцитів, збільшується число гранулоцитів, хоча зрушення в лейкоцитарній формулі ще залишаються. До кінця 2-3 місяця з'являються ретикулоцити, нормалізується рівень гемоглобіну.
Біохімічний аналіз крові. На початку гострої променевої хвороби відзначається зниження рівня альбуміну, підвищення змісту глюкози, у важких випадках - збільшення концентрації білірубіну. До кінця II-й фази променевої хвороби виявляється уповільнення згортання крові. В період виражених клінічних проявів (III-я фаза) візначається зниження кількості загального білка та альбуміну, хлоридів, невелике підвищення рівня залишкового азоту, в IV-ой фазі гострої променевої хвороби поступово біохімічні показники нормалізуються.
Аналіз кісткового мозку. Вже через 24 год. відзначається відсутність молодих форм грануло- і еритропоезу. Через 2-3 доби ці зміни стають ще більш вираженими. До кінця I-ой фази виявляються лише зрілі нейтрофіли і поодинокі поліхроматофільні нормобласти. Протягом всієї III-й фази визначається спустошення кісткового мозку. Після періоду аплазії в миєлограмі відзначається поява бластних елементів, а потім збільшується число клітин всіх паростків кровотворення. В IV-й фазі гострої променевої хвороби з'являються ознаки вираженої регенерації клітин гемопоезу.
У всіх випадках рекомендується бактеріологічний посів крові на стерильність.

ГПХ, викликана рівномірним пролонгованим опроміненням.

Пролонгованим опроміненням називається безпреривний вплив на організм ІВ з потужністю дози 0,02 Гр / хв і менше. В результаті впливу на організм ІВ малої потужності і наявністю одночасно процесів післяпроменевого відновлення тканин, клінічна картина має ряд відмінностей у порівнянні з короткочасним опроміненням. При пролонгованому впливі виникають ті ж форми променевої хвороби, як і при короткочасному опроміненні. Однак початок первинної реакції може бути відстроченим, залежність важкості від дози зберігається. При пролонгованих (фракціонованих) опромінюваннях тривалістю 10 діб і більше виникає кістково-мозкова форма ураження з підгострим перебігом I, II або III ступеня тяжкості. Первинна реакція може бути відсутня. Період розпалу розтягується в часі, більш виражена анемія гіпорегенеративного походження, відновлення сповільнено. При зростанні тривалості впливу, доза,яка викликає подібний синдром, виявляється вищою, ніж при одномоментному відносно рівномірному опроміненні.


При опроміненні в дозах 4 Гр і більше відбувається значне зростання кількості смертельних результатів.

У разі пролонгованого опромінення організму ІВ радіопротектори короткого типу дії неефективні, в ряді випадків можливий і негативний ефект.


У бойових обставинах, як правило, променеві ураження носитимуть нерівномірний характер через прикриття в момент опромінення окремих ділянок тіла елементами фортифікаційних споруд, техніки, озброєння і т.п. При нерівномірному опроміненні загальні закономірності перебігу ГПХ виражені менш чітко. Це пов'язано з тим, що в екранованих частинах тіла залишаються мало пошкоджені радіочутливі тканини, які в періоді одужання сприяють більш швидкому і повному відновленню їх функцій. Тому може бути одужання навіть при таких дозах, які при рівномірному опроміненні викликають загибель людей.
ГПХ, викликана впливом зовнішнього нерівномірного опромінення

Локальність опромінення призводить до того, що в клініці ГПХ на перший план виступають місцеві ураження окремих органів та тканин.


При переважному опроміненні голови і тіла (якщо доза перевищує 10-15 Гр) первинна реакція супроводжується сильним головним болем, швидко розвиваються запальні процеси на шкірі та слизових оболонках, важкі неврологічні, офтальмологічні зміни. Ознаки пригнічення кровотворення відсутні.

При опроміненні грудної клітки в клінічній картині будуть переважати симптоми порушення серцево-судинної системи (болі, тахікардія, гіпотонія). Відзначається пригнічення кровотворення в грудині, периферична кров не змінена, т.я. відбувається компенсація за рахунок неопромінених ділянок кісткового мозку (посилення кровотворення). Первинної реакції може не бути.

Опромінення живота супроводжується вираженою первинною реакцією через значну кількість рефлексогенних зон, значними запальними та дегенеративними змінами органів черевної порожнини. Зрушення в крові незначні і носять перехідний характер.

При локальному опроміненні кінцівок виражений гематологічний синдром, різні ступені тяжкості радіаційних уражень м'язів і підшкірних тканин.
Серед варіантів нерівномірного опромінення виділяють місцеві радіаційні ураження. Місцеві променеві ураження шкіри називають місцевою радіаційної травмою, різного ступеня тяжкості. При переважному ураженні голови характерно розвиток орофарингеального синдрому - ураження слизових оболонок рота і носоглотки.

Поєднані радіаційні поразки розвиваються при одночасному впливі зовнішнього гамма-випромінювання та аплікації на шкіру і слизові оболонки або надходження всередину організму радіоактивних продуктів поділу. У більшості випадків поєднані ураження матимуть місце у особового складу при веденні бойових дій на радіоактивно зараженій місцевості.
Однак, у цих випадках основний внесок в вражаючу дозу буде вносити зовнішнє гамма-опромінення. Інкорпорація радіоактивними речовинами і місцеві поразки шкірних покривів будуть лише підсилювати важкість перебігу гострої променевої хвороби.
При інкорпорації РВ в значних кількостях клініка променевої хвороби має суттєві відмінності:
1. Відбувається першорядне ушкодження "вхідних воріт" радіонуклідами з розвитком відповідної клінічної картини (радіаційно обумовлені ларингіт, фарингіт, ентероколіт, бронхіт, кон'юнктивіт та ін.)

2. Поступовий розвиток виражених морфологічних змін в критичних органах (щитоподібній залозі - по I131, в печінці, нирках, міокарді - по Се137, в кістках і суглобах - по Sr90, Рu239 та ін), пік пухлинної активності 10-25 років.

3. Тривалий перебіг пов'язаний з періодом напіврозпаду і періодом напіввиведення радіонуклідів з організму.

4. Виникнення ускладнень у вигляді пухлин і системних захворювань крові.


5. Більш тривале, ніж при променевої хвороби від пролонгованого опромінення, збереження нормальних показників крові.

6. Менш певний прогноз, ніж при однаковому за важкостю зовнішньому пролонгованому опроміненні.


7. Наявність радіонуклідів в крові хворих і в їх виділеннях, що супроводжується опроміненням клітин крові, судин і органів виділення.

Променеві ураження шкіри.

Променеві опіки І ступеня : первинна реакція (рання еритема) спостерігається від декількох годин до 1 доби. Латентний період, 2-й період триває 12-14 діб. 3-й період – виникає набряк і еритема, яка змінюється синюшністю через 2-3 доби. З’являється помірна болісність шкіри, погіршується загальний стан (прояви залежать від загальної площі опіку). Цей період триває біля 1 тижня. Період відновлення, 4-й, - еритема зникає, гіперпігментація за рахунок підсиленого ороговіння.

Променеві опіки ІІ ступеня : більш чіткий первинний період, коли блідість шкіри змінюється еритемою, приєднуються парестезії. Латентний період – не перевищує 10 діб. Третій період- швидко розвивається набряк, еритема, яка змінюється синюшністю. За рахунок епідермо лізу утворюються пухирі, на місці яких через декілька діб виникають неглибокі виразки. Після відновлення формується атрофія шкіри та інколи і підлеглих структур.

Променеві опіки ІІІ ступеня: клінічна картина наростає швидко, латентний період скорочується, пухирі можуть з’явитися через 5-6 діб. Больовий синдром виражений. Виразки з тривалий час не очищуються від детриту, дуже повільне утворення грануляцій. На місці променевого опіку формуються значні атрофічні зміни шкіри, підлеглого м’язового шару, дифузний або вогнищевий остеопороз, деформуючий осте артроз.

Променеві опіки ІV ступеня: практично відсутній латентний період. Некроз поширюється на підлеглі м’язову та кісткову тканини, внутрішні органи. Загальні прояви маніфестні, в тому числі залежать від ділянки яка була опромінена. Гоєння при опіках ІV ступеня спостерігається рідко.
Хронічна променева хвороба

Хронічна променева хвороба - синдромокомплекс, що є наслідком тривалого,багаторазового впливу ІВ у відносно малих (разових) дозах, але вищих ніж гранично допустимі. Прояви та перебіг ХПХ залежать від сумарної дози, характеру розподілу поглинутої дози та радіочутливості організму.



1 варіант ХПХ (основний) виникає в результаті зовнішнього відносно рівномірного тривалого впливу радіації.

2 варіант ХПХ виникає при впливі зовнішнього та внутрішнього опромінення з вибірковим місцевим впливом ІВ на органи і тканини.

3 варіант ХПХ – це сполучені форми, що характеризуються поєднанням загального і локального впливу ІВ.

Захворювання розвивається зазвичай через 2-3-5 років від початку променевого впливу. Симптоми з’являються та прогресують поступово.

Клінічна картина основного варіанту ХПХ включає зміни з боку нервової та кровотворної, а також серцево-судинної, травної систем, нирок, а також порушення ендокринних функцій, особливо полових залоз, значно знижується імунологічна реактивність.

ХПХ I ступеня важкості – асенізація, різноманітні вегетативно - вісцеральні, вегетативно-судинні прояви, пов’язані із функціональними порушеннями ЦНС і внутрішніх органів. Фіксуються нестійкі зміни клітинного стану периферичної крові:тенденція до лейкопенії (зниження до 3 Г/л) за рахунок нейтрофілів (+якісні їх зміни у вигляді гіперсегментації ядер, хроматинолізу, токсичної зернистості) при відносному лімфоцитозі, кількість тромбоцитів на нижній межі норми (150-180Г/л), в деяких випадках виявляються якісні зміни тромбоцитів у вигляді гігантських форм або збільшення кількості «старих» форм). У кістковому мозку незначні зміни - гальмування дозрівання мієлоїдних клітин та плазмоцитарна реакція.

Перебіг цієї стадії має сприятливий характер, клінічне одужування може наступити у відносно короткі строки (7-8 тижнів).



ХПХ ІІ ступеня тяжкості характеризується розгорнутою симптоматикою та подальшим розвитком антено-вегетативних порушень в окремих органах та системах, в першу чергу серцево-судинній та ЦНС, починають фіксуватися органічні зміни. Можливі порушення функції ендокринних залоз, розвиток метаболічних змін. З’являються різні прояви кровоточивості та трофічні порушення шкіри, атрофічні та субатрофічні зміни слизових оболонок. Токсичне ураження печінки та органів травлення з порушенням їх секреторної та моторної функції.У зв’язку з накопиченням деяких радіонуклідів можливий розвиток остеоалгічного синдрому. Характерний розвиток гіпопластичного стану кровотворення з пригніченням всіх ростків. Лейкопенія (1,5-2,5 Г/л), з відносним (не абсолютним) лімфоцитозом носить стійкий характер,якісні зміни нейтрофілів закономірні. Анемія (ерит.- 3,5-2 Т/л) частіше гіпохромна, виявляється пойкілоцитоз і анізоцито з появою мікроцитів і мегалоцитів. Кількість тромбоцитів знижується до 100 Г/л і нижче. В стернальному пунктаті виявляють ознаки гіпопластичного стану: знижена кількість мієлокаріоцитів. Пригнічений грануло-, еритро-, мегакаріоцитопоез.

Захворювання носить хронічний торпедний характер, часті загострення, які викликаються різними несприятливими чинниками. Має місце імунодефіцитний стан, імунореактивність значно знижена.



ХПХ ІІІ ступеня тяжкості характеризуються тяжкими, майже незворотніми змінами: втрата регенераторної здатності тканин, вираженою дистрофією органів і систем, різким пригніченням кровотворення за рахунок всіх ростків кровотворення. В периферичній крові виражені лейкопенія ( лейкоцитів < 1 Г/л) з гранулоцитопенією або, навіть , агранулоцитозом, тромбоцитопенія ( тр.< 50 Г/л), анемія (еритр.<1,5 Т/л). У кістковому мозку виявляють затримку дозрівання мієлоїдних елементів і порушення еритропоєзу, який відбувається за мегалобластичним типом. Загальний стан різко погіршується, гіпо- і адинамія, артеріальна гіпотензія. Значно виражена кровоточивість (шкірні петехії, кровоточивість ясен, носові кровотечі та ін.). Розвивається токсична енцефалопатія або ураження НС за типом енцефаломієлозу.Виражені трофічні зміни шкіри, алопеція. Значно виражені прояви вторинного імунодефіциту. Для таких хворих характерно прогресуюче погіршення стану навіть після припинення впливу ІВ та летальний вихід в результаті інфекційних або геморагічних ускладнень.

Діагноз ХПХ встановлюється лише на підставі поєднання клінічних та лабораторних даних з урахуванням анамнезу, особливо професіонального (тривалий контакт з радіоактивними речовинами. В дозах, що перевищують гранично допустимі).



Організація медичної допомоги при радіаційних ураженнях.

Головним завданням медичної служби в умовах масових уражень є організація етапного лікування із обов’язковим проведення медичного сортування постраждалих. Підхід до визначення об’єму лікувальних заходів може залежати від конкретних умов та завантаження етапів. При променевих ураженнях обсяг допомоги конкретній людині визначається не стільки її станом, скільки прогностичними ознаками. Медична документація забезпечує послідовність на етапах надання медичної допомоги, має бути інформативною, стислою ( стандартизація та схематизація є обов’язковою).



  • Обмеження контингенту осіб, що потребують активного лікування ( медична допомога за життєвими показаннями або перспективні щодо відновлення.

  • Розумне обмеження обсягу лікувальних заходів засобами, які забезпечують у конкретних умовах оптимальний терапевтичний ефект.

  • Вибір відносно простих способів уведення препаратів та їх форм для більш широкого використання само-, взаємодопомоги, а також допомоги медичному персоналу.

  • Суворе дотримання послідовності в етапному лікуванні, виділення на кожному етапі із загального числа уражених кількома чинниками тих осіб, для яких лікувальні заходи , проведені на конкретному етапі, можуть стати вирішальними для сприятливого виходу.

При медичному сортуванні вирішують наступні задачі:

  • Розподіл постраждалих за ступенем важкості хвороби для вирішення питання про черговість евакуації .

  • Виділення групи осіб, з найлегшими пораненнями, які можуть бути використані на різноманітних роботах.

  • Виділити групу лиць, що потребують медичної допомоги у найближчі години і дні;

  • Визначити об’єм і терміни проведення спеціальних медичних досліджень, а також терміни госпіталізації постраждалих.

Таким чином, заходи в період первинної реакції зводяться переважно до само- та взаємодопомоги з використанням доступних протиблювотних засобів, та симпатомиметиків (звичайні дози мезатону) при важкому опроміненні з розвитком судинної недостатності.

Для діагностики ступеня важкості захворювання, сортування постраждалих і вирішення питань черговості їх госпіталізації визначають клінічні, лабораторні та інші показники.



І етап медичного сортування – оцінка ступеня тяжкості за первинною реакцією.

Через 5-6 годин після опромінення сортування проводять на підставі сукупності симптомів первинної реакції, за якими можна визначити ступень тяжкості ураження. Особи з легким ураженням не потребують спеціалізованої медичної допомоги. Усі постраждалі з ГПХ середнього і важкого ступеня потребують спеціалізованої медичної допомоги. Питання про строки госпіталізації вирішується з урахуванням лабораторних та біологічних показників на наступних етапах сортування.



ІІ етап проводиться через 48-72 години після опромінення на основі біологічних показників (підрахунок кількості лімфоцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, кардіологічний тест), що характеризують ступень ураження кровотворної тканини та дозволяють прогнозувати строки розвитку гематологічного синдрому ( аплазії кісткового мозку). Таким чином можна виділити хворих з ГПХ важкого або середнього ступеня, які за первинною реакцією були об’єднані в одну групу, а також прогнозувати строки агранулоцитозу і визначати час обов’язкової госпіталізації.

  • ГПХ дуже тяжкого ступеня виявляють за первинною реакцією (до 5-6 годин) і лімфопенією (через 48-72 год.). Лікування починають одразу.

  • ГПХ тяжкого ступеня переважно виявляють за первинною реакцією (до 5-6 годин) , уточнюють за лімфопенією (через 48-72 год.) і за і лейкопенією (на 8-му добу). Симптоматичне лікування починають одразу, антибактеріальна терапія розпочинається із моменту зниження лейкоцитів < 1 Г/л.

  • ГПХ середнього ступеня переважно виявляють за первинною реакцією (до 5-6 годин) , уточнюють за лімфопенією (через 48-72 год.) і за і лейкопенією (на 8-му добу), діагноз ще раз уточнюють за кількістю тромбоцитів (на 20 добу). Симптоматичне лікування починають одразу, антибактеріальна терапія розпочинається із моменту зниження лейкоцитів < 1 Г/л.

  • ГПХ легкого ступеня діагностують за первинною реакцією (до 5-6 годин), уточнюють за лімфопенією (через 48-72 год.),лейкопенією (на 8-му добу) і кількістю тромбоцитів (на 20 добу). Симптоматичне лікування починають одразу. Антибактеріальна терапія зазвичай не проводиться. Вирішення питання госпіталізації індивідуальне.

Госпіталізація хворих, у яких починають розвиватись місцеві прояви , має бути проведена одразу після їх виявлення.




Джерела інформації

  1. «Профессиональные заболевания», руководство для врачей под ред. Н.Ф.Измерова.- Москва, «Медицина», 1996г., т.2.

  2. Е.В.Гембицкий, Ф.И.Комаров «Военно-полевая терапия», Москва, «Медицина», 1983г.

  3. О.В. Ковальский, А.П. Лазар та ін. «Радіаційна медицина», Київ, «Здоров’я» ,1993

  4. «Профессиональные заболевания работников атомной отрасли», А.Ю.Бушманов, В.В.Щетинин //Медицина труда и промышленная экология.- 2004.- №3.-

  5. «Радіація та імунна система неоднозначність взаємодії»/А.А.Чумак/Мистецтво лікування. – 2006. - №10.-с.31-32.

  6. «Неіонізуюче та іонізуюче випромінювання в умовах виробництва (гігієгічні та клінічні аспекти)», С.І. Ткач, О.Ю.Лук’яненко, В.Г.Шестаков, В.В.Багмут// Харків, ХМАПО,2014.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка