Болезни органов пищеварения




Скачати 493.16 Kb.
Сторінка1/2
Дата конвертації18.04.2016
Розмір493.16 Kb.
  1   2
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Болезни органов пищеварения делятся на несколько категорий:



  1. болезни органов пищеварения;

  2. болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

  3. болезни поджелудочной железы;

  4. болезни кишечника.

В свою очередь каждая из выше перечисленных категорий делится на несколько составляющих:

болезни пищевода:



  • рефлюксная болезнь;

  • ахешазия кардии;

  • рак пищевода.

болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:

  • неязвенная дисперсия;

  • язва желудка и двенадцатиперстной кишки;

  • хронический гастрит;

  • полипы желудка;

  • рак желудка;

  • синдром Маллори-Вейса;

болезни поджелудочной железы:

  • панкреатит;

  • Синдром Золлингера-Эллисона;

болезни кишечника:

  • Болезнь Крона (регионарный энтерит);

  • Рак поджелудочной железы;

  • Неспецифический язвенный колит;

  • Синдром раздраженной кишки;

  • Заболевания кишечника;

  • Рак прямой кишки.


БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

Большая распространенность (особенно у женщин старше 40—50 лет), трудности диагностики из-за довольно позднего обращения больных к врачу, а также относительно малая осведомленность практических врачей об этом патологическом состоянии — основные черты болезней пищевода. По МКБ-10 — Эзофагит с гастроэзофагальной рефлюкс-болезнью (К21.0), эзо-фагит (К20).


Рефлюксная болезнь


Термин предложен Коззе (1966).

Клинические проявления и ассоциированные с ними морфологические изменения пищевода вследствие чрезмерного заброса в него содержимого желудка или тонкой кишки.



Этиология, патогенез. Ослабление запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера, остаточное давление в котором обычно снижается ниже 10 мм рт.ст. Различают три механизма рефлюкса: 1) преходящее полное расслабление сфинктера; 2) преходящее повышение внутрибрюшного давления (запоры, беременность, ожирение, метеоризм); 3) спонтанно возникающий «свободный» рефлюкс, связанный с низким остаточным давлением сфинктера, и т. д. Определяющую роль играют раздражающий характер жидкости — рефлюксата.

Степень выраженности рефлюкс-эзофагита определяется:

1) длительностью контакта рефлюксата со стенкой пищевода;

2) повреждающей способностью попавшего в него кислого или щелочного материала;

3) степенью резистентности пищеводных тканей.

В самое последнее время при обсуждении патогенеза заболевания, помимо неоспоримой роли жома, чаще стали обсуждать значение полноценной функциональной активности ножек диафрагмы (Сиу Е. е1 а1., 1996). Частота хиатальной грыжи нарастает с возрастом, и после 50 лет она встречается у каждого второго.



Морфологические изменения: эндоскопически подразделяют на три степени: I — отек слизистой оболочки пищевода; II — сочетание этих изменений с поверхностными изъязвлениями и эрозиями; III — формирование глубоких язв.

Клиническая картина. Истинная распространенность заболевания мало изучена, что связано с крайней вариабельностью клинических проявлений — от эпизодически возникающих изжог до ярких и тяжелых признаков осложненного рефлюкс-эзофагита. Изжога может служить доказательным признаком рефлюкс-эзофагита, когда она носит более или менее постоянный характер и зависит от положения тела, резко усиливаясь или даже появляясь при наклонах и в горизонтальном положении, особенно в ночные часы. Такая изжога может сочетаться с кислой отрыжкой, ощущением «кола» за грудиной, появлением солоноватой жидкости во рту, связанной с рефлекторной гиперсаливацией в ответ на рефлюкс. Содержимое желудка ночью может затекать в гортань, что сопровождается появлением грубого лающего непродуктивного кашля, чувством першения в глотке и охриплостью голоса. При рефлюкс-эзофаги-те, наряду с изжогой, могут возникать боли в нижней трети грудины. Они бывают обусловлены эзофагоспазмом, дискине-зией пищевода, либо механическим сжатием органа и области грыжевого отверстия при сочетании с диафрагмальными грыжами. Болями такой же локализации могут сопровождаться и язвы пищевода, осложняющие рефлюкс-эзофагит.

Лежащий в основе ГЭРБ рефлюкс может служить скрытым источником поражений легких — аспирационной пневмонии и бронхиальной астмы. Такая бронхиальная астма обычно впервые возникает в позднем возрасте, без наследственной предрасположенности, каких-либо аллергических стигм, включая эозинофилию, а также обычно внезапно, без предшествующей респираторной вирусной инфекции или обострения хронического обструктивного бронхита.



Диагностика. Необходимо прежде всего использовать рентгеноскопию желудка с обязательным включением исследования в положении Транделенбурга. Широко прибегают к эндоскопии, хотя, по сравнению с рентгеновским методом, она при данном заболевании нередко менее информативна.

У больных с эрозивным рефлюкс-эзофагитом почти в 100% случаев бывает положительная проба Бернстайна. Для ее выявления через назогастральный катетер со скоростью 5 мл/мин орошают слизистую оболочку пищевода 0,1 М раствором соляной кислоты. В течение 10—15 мин при положительной пробе у больных появляется отчетливое чувство жжения за грудиной.



Течение. ГЭРБ — хроническое, часто многократно рецидивирующее, длящееся годами, заболевание. При отсутствии поддерживающего лечения у 80 % больных в течение полугода возникают рецидивы болезни. Спонтанное выздоровление при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни встречается крайне редко и описано у лиц с развившимся пищеводом Баретта, относящимся к предракам.

Лечение. Терапия проводится по следующим принципам:

1) предотвращение гастроэзофагеального рефлюкса;

2) снижение агрессивности желудочного сока;

3.) защита слизистой оболочки пищевода.

3) Решение первой задачи предполагает воздействие на причины рефлюкса. Конкретные рекомендации для больного: снижение массы тела, отказ от использования тугих поясов и ремней, исключение работ, выполняемых в наклонном положении, связанных с подъемом тяжестей. Нельзя также употреблять пищу в больших количествах и перед сном (ужин — не позже, чем за 2—3 ч до сна), ложиться после еды, вслед за принятием пищи лучше медленно походить в течение 20—30 мин или посидеть в кресле. Спать нужно с приподнятым головным концом кровати. Необходимо исключить продукты, стимулирующие секреторную активность желудка и снижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера: наваристые бульоны, жареное мясо, жиры (сало, маргарин), кофе, шоколад, томаты, цитрусовые, лук, специи, мяту, шипучие напитки. Курение и алкоголь также ослабляют тонус кардии. Важно устранять запоры, приводящие к повышению внутрибрюшного давления. Нежелательно использовать медикаменты, которые неблагоприятно влияют на состояние нижнего пищеводного сфинктера. Далее приводим стандарты по лечению рефлюкс-эзофагита.

В последнее время весьма эффективны методы эндоскопической пластики пищевода.



Ахешазия кардии

Комплекс нейромышечных нарушений, приводящих к уменьшению или полному отсутствию способности нижнепищеводного жома к расслаблению в процессе акта глотания в сочетании с понижением или исчезновением пропульсивной активности средней трети пищевода.



Этиология и патогенез. В начальной стадии болезни органические изменения, по данным эндоскопии и биопсии, в слизистой оболочке пищевода не выявляются. Однако при гистологическом исследовании обнаруживаются дегенеративные изменения в ганглиозных клетках ауэрбаховского сплетения, начиная со средней трети пищевода. Это дает основание относить данное заболевание к органическим страданиям в противовес кардиоспазму (эзофагоспазму), являющемуся сугубо функциональным заболеванием, обусловленным дискинезией пищевода.

Клиническая картина. Дисфагии, загрудинные боли либо связанные с глотанием (одинофагия), либо возникающие вне приема пищи (эзофагодиния). Развитие боли связано с дисфункцией нижнепищеводного жома при сохраненной пропульсивной активности пищевода. Типичен симптом регургитации (срыгивания), возникающий либо во время еды, либо в течение 1—3 ч после приема пищи (симптом мокрой подушки, либо ночью спонтанно). Нередко ахалазия пищевода сопровождается ночной аспирацией с приступообразным кашлем и иногда развитием аспирационных пневмоний. Боли при ахалазии пищевода нередко иррадиируют в оба плеча, руки, спину.

Диагностика. Характерно отсутствие газового пузыря в желудке при обзорном рентгенологическом исследовании, а при заполнении пищевода взвесью бария сульфата наиболее критичным считается сужение терминального участка пищевода на фоне паралитического расширения вышележащего его отдела (симптом «крысиного хвоста»).

Ахалазия пищевода может быть висцеральным проявлением диффузной склеродермии, и ее выявление имеет иногда диагностическое значение при этом тяжелом «коллагенозе».



Лечение. При I стадии начинают с консервативных методов: нитраты, седативные средства, психотерапия. Рекомендуется прием пищи малыми порциями 5—6 раз в день, все продукты тщательно прожевывают. После еды показано употребление жидкостей для удаления из пищевода остатков пищи, хороши в этом отношении минеральные воды. Пища должна быть механически и химически щадящей, оптимальной температуры.

В последние годы разрабатывают альтернативные методы лечения ахалазии кардии, преимущественно с использованием эндоскопической техники. Относительно новый способ лечения ахалазии кардии — инъекции в нижний пищеводный сфинктер токсинов ботулизма. Предварительные сообщения свидетельствуют об удовлетворительных результатах такого вида терапии. Предлагают также методы эндоскопической склеротерапии ахалазии кардии, заключающиеся во введении в нижний сфинктер пищевода этаноламина олеата.



Рак пищевода

Эпидемиология. По данным ВОЗ, на долю рака пищевода приходилось в 1980 г. 6,2% от общего числа злокачественных новообразований у мужчин и 3,5% у женщин. Опухоль распространена в развивающихся странах, в которых она занимает одно из ведущих мест. Мужчины заболевают в 3 раза чаще женщин. Уровень заболеваемости с возрастом повышается. Лица старше 60 лет заболевают раком пищевода в 8—10 раз чаще, чем в 40—49 лет.

Этиология и патогенез. Возникновению рака пищевода способствуют разнообразные факторы. На территориях с низким уровнем заболеваемости наибольшую роль играют курение и злоупотребление алкогольными напитками. В районах с высоким уровнем заболеваемости канцерогенный эффект связывают с местными особенностями питания населения, в частности с приемом слишком горячей пищи и напитков, употреблением мелкокостистой рыбы и жесткого мороженого мяса. Допускают наличие зависимости между высокой частотой рака пищевода и низким содержанием молибдена и цинка в почве и воде, курением марихуаны. Возникновению рака способству­ют хронические заболевания пищевода: рубцовые сужения после химических ожогов, ахалазия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит.

Клинические проявления. Типичные симптомы рака пищевода: дисфагия, неприятные ощущения при прохождении пищевого комка, дурной запах изо рта, гиперсаливация, срыгивание и регургитация пищи. Все они обусловлены феноменом обтурации.

Стадии рака пищевода. I стадия — опухоль протяженностью до 3 см, прорастающая слизистую оболочку и подслизистый слой, метастазы в лимфатические узлы отсутствуют.

II стадия — опухоль протяженностью 3—5 см или меньшего размера, но врастающая в мышечный слой без полного его прорастания, без или с одиночным метастазом в регионарный лимфатический узел.

III стадия — опухоль протяженностью более 5 см или опухоль меньших размеров, прорастающая в толщу мышечного слоя, при отсутствии или с наличием метастазов в регионарные лимфатические узлы.

IV стадия — опухоль, прорастающая в окружающие ткани или опухоль с несмещаемыми метастазами в регионарные лимфатические узлы или с метастазами в отдаленные органы.



Критерии диагностики:

1) клинические проявления;

2) рентгенологическое исследование; в начальной стадии рака — неровность контуров на ограниченном участке пищевода; в дальнейшем — неправильной формы краевой дефект наполнения с неровными бугристыми очертаниями, на границе с которым продольные складки слизистой оболочки пищевода прерываются; эндофитно растущие опухоли ведут к неравномерному сужению просвета пищевода, обрыву складок, ригидности стенки и отсутствию перистальтики в пораженном участке;

3) эзофагоскопия с биопсией.

Лечение. Принципы лечения опухолей пищевода зависят от локализации, стадии опухолевого процесса, сопутствующих заболеваний. Используют хирургическое лечение, лучевую и химиотерапию. Наиболее эффективно комбинированное лече­ние. Однако прогноз остается неблагоприятным 5-летняя выживаемость при любых методах лечения в среднем не превышает 5% (правда, в последнее время появились сообщения отдельных зарубежных хирургических центров о 5-летней выживаемости 30% больных). Рассчитывать на излечение можно только при раке I—И стадий. Для выявления больных в раннем периоде заболевания необходима разработка специальных программ, особенно в эндемичных по этой болезни регионах. Для облегчения симптомов болезни выполняют также паллиативные операции: наложение гастростомы, реканализация опухоли, эндоскопическая дилатация, лазеротерапия; протезирова­ние с помощью специальных трубок, облегчающих прохождения пищи, и др.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Неязвенная диспепсия

Неязвенная диспепсия (НД) — включает в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанные или несвязанные с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание (Шептулин А.А., 1997).



Этиология и патогенез. Нарушение моторики верхних отделов ЖКТ на фоне изменения их миоэлектрической активности, и связанной с этим задержки опорожнения желудка и ГЭРБ. Установлена связь психологических факторов в патогенезе НД. Распространенность курения, употребление алкоголя, чая и кофе, прием нестероидных противовоспалительных препаратов при НД не доказаны. У больных НД повышена концентрация соматостатина в слизистой оболочке желудка. До сих пор понятие НД остается в большей степени клиническим без четкого понимания патогенеза. В какой-то степени его можно рассматривать как синоним функциональных расстройств ЖКТ или его дискинезии.

Клинические проявления. Локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы. 2.Изжога высокой интенсивности, отрыжка, срыги-вания, кислотная регургитация. 3.Раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи. 4.Разнообразные трудноклассифицируемые жалобы.

Клинически выделяют 4 типа неязвенной диспепсии: язвенноподобный, рефлюксподобный, дискинетический, неспецифический.



Диагностика. Исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами, то есть органической диспепсии. Ими чаще всего оказываются язвенная болезнь, рак желудка, заболевания желчного пузыря. Широко используются эндоскопические исследования, прежде всего эзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, ультрасонография, при необходимости — компьютерная томография.

Лечение больных с функциональной диспепсией представляет сложную задачу. Общепризнанными остаются рекомендации частого и дробного питания с исключением трудноперевариваемой и жирной пищи, прекращение курения и употреб­ления спиртных напитков, приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Из медикаментозных средств при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии исполь­зуются антацидные и антисекреторные препараты, хотя их эффективность оказывается ниже, чем при язвенной болезни. Рекомендуется: гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс (или подобный антацид) 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором нарушены секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в результате чего образуются язвы. Рассматривается: 1) язва желудка (язвенная болезнь желудка), включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка; 2) язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), включая пептическую язву всех отделов двенадцатиперстной кишки; 3) гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки, соустья с исключением первичной язвы тонкой кишки. При обострении ЯБ обычно обнаруживается рецидивирующая язва, хронический активный гастрит.



Эпидемиология. Истинная частота не уточнена. В США ежегодно регистрируется 350 тыс. новых случаев заболевания язвенной болезнью, 100 тыс. человек ежегодно подвергаются хирургическому лечению, 6 тыс. — умирают от различных осложнений этого заболевания. Болеют преимущественно мужчины, в 4—7 раз чаще женщин. Максимальный возраст больных язвой двенадцатиперстной кишки — 30—40 лет, язвой желудка — 50—60 лет.

Этиология. Можно говорить о роли Нр в развитии язвенной болезни. При язве желудка Нр обнаруживается у 60%, язве двенадцатиперстной кишки — у 95%, у здоровых — в 10% случаев. Рецидиву язвы двенадцатиперстной кишки предшествует

обсеменение Нр. Различают ульцерогенные и неульцерогенные штаммы Нр. При ЯД ПК отчетливо проявляется наследственная предрасположенность.



Патогенез. Конечным эффектом можно считать нарушение равновесия агрессивных и защитных механизмов. К первым относят гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, травматизацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики, лизолецитин и желчные кислоты дуоденального содержимого, лекарственные вещества. Защитными факторами являются слизисто-эпителиальный барьер, структурная резистентность гликопротеидов соединительной ткани к протеолизу, активная регенерация, достаточное кровоснабжение и, работающий в дистальном отделе, так называемый антродуоденальный кислотный тормоз , т.е. цепь гуморальных рефлексов, которая обеспечивает торможение выделения соляной кислоты в момент окончания пищеварения в желудке.

Важными факторами защиты могут быть эндогенные ПГ. Их гастропротективное действие осуществляется стимуляцией секреции слизи и гидрокарбонатов. Слизистый гель препятствует диффузии ионов водорода из просвета желудка к его стенкам, являясь барьером для повреждающего действия пепсина. Делается попытка связать повреждение слизистой оболочки и возможность ее защиты с нарушениями иммунитета. В ответ на поступление пищевых антигенов и микробов развиваются реакции в иммунной системе, проявляющиеся усиленной продукцией секреторных 1§А в слюне, желудочном соке, дуоденальном содержимом и повышением содержания их как в биологических жидкостях, так и в крови.

Среди больных язвенной болезнью отягощенная наследственность имеет место у 70% больных. Генетический фактор может определять возможность формирования заболевания, сочетаясь с метаплазией эпителия, создавать условия для возникновения пептической язвы.

Клинические проявления. Боль, диспепсический синдром, обычно возникающие вне фазы пищеварения. В любом случае, будь то язва желудка или двенадцатиперстной кишки, прием пищи, нейтрализующий соляную кислоту, снимает боли. Боли обычно интрагастральные, интенсивность их сугубо индивидуальна. Для язвенной болезни характерны «голодные» боли. Интенсивность болей нарастает к тому моменту, когда особенно нарушается соотношение факторов агрессии и защиты в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Другой характерный симптом — изжоги, связанные с забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Для язвенной болезни характерна склонность больных к запорам.

Остальные симптомы связаны с определенным конституциональным типом больного. Чаще болеют астеники, ваготоники. У этих людей, как правило, брадикардия, низкое давление, но это не исключает сравнительно редких сочетаний язвенной болезни и АГ.

Несколько иная картина у больных язвой желудка. Основные симптомы те же: болевой, диспепсический. Более выражены симптомы гастрита. Иногда на первый план выходят заболевания других органов желудочно-кишечного тракта: поджелудочной железы, кишечника.

Диагностика. Выявление дефекта слизистой оболочки. Универсальным методом диагностики ЯБ является метод эндоскопии. Рентгенологическое исследование дополняет общеклинические и эндоскопические методы, может дать важные сведения о функции желудка, проходимости привратника, Симптомокомплекс, характеризующийся болями в надчревной области, ощущением переполнения желудка, отрыжкой, изжогой, тошнотой и иногда рвотой при отсутствии явного язвенного дефекта расценивается как «неязвенная диспепсия» (см.).

Осложнения. Прободение язвы, стеноз привратника и непроходимость его в большей или меньшей степени, пенетрация язвы, кровотечение и озлокачествление. Это главные осложнения, диагностика их достаточно очевидна, и здесь эндоскопическое исследование является решающим, даже при кровотечении. Эндоскопия в последнем случае может быть и лечебным методом, позволяющим не только понять, язвенное ли это кровотечение, но и через эндоскоп попытаться остановить кровотечение.

Лечение. Цель: эрадикация Нр, заживление язв, профилактика обострений и осложнений ЯБ.

Диетическое питание больных язвенной болезнью очень ограничено по времени периодом тяжелейшего обострения и должно сводиться к механически и химически щадящей диете только из тех соображений, чтобы не «подстегивать» дополнительно выделение соляной кислоты в этот самый острый момент.

Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы.

Профилактическому лечению подлежат больные язвенной болезнью, находящиеся под диспансерным наблюдением, с отсутствием полной ремиссии. Если у диспансерного больного язвенной болезнью в течение трех лет нет обострений, и он находится в состоянии полной ремиссии, то такой больной подлежит снятию с диспансерного учета и в лечении по поводу язвенной болезни, как правило, не нуждается.

Курортное лечение. Бальнеологические санатории, регулярность питания, нормальная диета без излишеств.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка. В МКБ-10: К29 — Гастрит и дуоденит; К29,5 — хронический гастрит антральный, фундальный.



Эпидемиология. Если взять за основу морфологический метод диагностики, то частота хронического гастрита будет невелика — около 2—3 %. Клинический подход повышает частоту до 50 и даже 60%.

Этиология. Бактерии являются известным патогенным фактором у животных и людей. Предполагается, что им могут быть домашние животные и скот, которые вызывают у них хронические инфекции пищевода. Заражение человека происходит, вероятно, через пищевод.

Классификация. Выделены хронические гастриты А, В и С, причем эти буквы являются не только эквивалентом порядкового номера, но и началом слова, характеризующего тип гастрита: А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит). К особым формам отнесены гранулематозные гастриты (в том числе болезнь Крона), гастрит при саркоидозе и др.

Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11 % — так называемые «полные» эрозии. Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию. Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит.



Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета.

Требования к результатам лечения: 1) отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия); 2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации Нр. При тяжелых формах — без лечения прогноз плохой, очень высок процент летальности.



Лечение хирургическое. Если операцию произвести нельзя, то назначают строгий госпитальный режим, голод, проводят кровоостанавливающую и кровезаместительную терапию.

Полипы желудка

Обнаруживаются у 2,5% обследованных по поводу желудочных жалоб лиц. Полипы подразделяются на гиперпластические, имеющие преимущественно воспалительный генез, и аденоматозные, представляющие собой ограниченную доброкачественную опухолевую пролиферацию (6—3% от общего числа желудочных полипов). Разграничение этих двух типов возможно лишь в условиях гистологического исследования полностью удаленного тем или иным путем полипа.

Макроскопически большинство полипов представляют собой шаровидные образования, имеющие то узкую, то широкую ножку. Размер их колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более, но превышающие данный диаметр всегда подозрительны на полипоидный рак. Во всяком случае, поли­пы свыше 2 см в диаметре подлежат обязательному удалению как угрожающие малигнизацией или уже ее претерпевшие. Полипы бывают как единичные, так и множественные. При их значительном количестве говорят о «полипозе желудка» или «полипозном гастрите».

Клинически отдельные полипы желудка обычно не проявляются. Однако когда они располагаются вблизи кардии или привратника и легко смещаемы, то могут пролабировать в соответствующие отверстия и там ущемляться. Это будет сопро­вождаться соответствующей клинической симптоматикой. Возможны кровотечения из изъязвившегося полипа.



Лечение. Определяется размерами полипа. Превышающий в диаметре 2 см, как правило, подлежит удалению. Чаще всего прибегают к эндоскопической полипэктомии, но иногда это встречает затруднения из-за короткой и толстой ножки полипа. В этих случаях решаются на гастротомию, а если экспресс-биопсия выявляет элементы малигнизации, то и на резекцию желудка. По отношению к единичным мелким полипам тактика может быть различной. Если они легко доступны эндоскопической полипэктомии, то нет оснований от нее отказываться. Когда это затруднительно, то ограничиваются динамическим эндоскопическим наблюдением с ориентировочным интер­валом в 6—12 мес. При полипозе желудка показана его резекция, объем которой определяется степенью распространенности изменений. Предпочтение следует отдавать более радикальной тактике, если она не связана с техническими трудностями, а тем более — с опасностью для больного.

Рак желудка

Эпидемиология. Во многих странах рак желудка является самой частой злокачественной опухолью человека. В нашей стране в 1985 г. уровень заболеваемости этой опухолью составил 34,2 на 100 000 жителей. На долю рака желудка приходилось 15,5% заболеваний и 20,8% умерших от злокачественных новообразований. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Наиболее высокая заболеваемость отмечена у лиц старше 60 лет.

Этиология и патогенез. Наибольшее значение придают характеру питания и поступлению в желудок канцерогенных веществ. К их числу относятся ароматические углеводороды, нитрозосоединения, ароматические амины и другие химические вещества. В возникновении рака желудка имеет значение избыточное потребление поваренной соли. Существенную роль играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к усиленной пролиферации и метаплазии кишечного эпителия, что способствует возникновению злокачественной опухоли. В вопросе о роли генетических особенностей организма полной ясности пока еще нет. Установлено, что рак желудка чаще встречается у лиц с А (II) группой крови, но это относится только к одной из разновидностей опухоли. Кроме характера питания, придают значение содержанию микроэлементов в почве (повышенное содержание селена).

Клинические проявления рака желудка разнообразны и сходны с признаками других желудочных заболеваний. Характерного симптома не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль достигает значительных размеров.

Наиболее характерные жалобы — боль, снижение аппетита.

Курортное лечение, безусловно, показано, учитывая благотворное действие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт. В России - такие курорты имеются как на юге, так и под Петербургом, и в средней полосе.



Синдром Маллори-Вейса

Массивное желудочно-кишечное кровотечение, которое наступает после рвоты и в основе которого лежит линейный разрыв слизистой оболочки желудка вблизи пищеводно-желудочного соединения.



Эпидемиология. На долю синдрома Маллори-Вейса приходится около 4,5% случаев гастродуоденальных кровотечений.

Этиология. Надрыв слизистой оболочки происходит на фоне упорной рвоты (обычно у алкоголиков) или резкого повышения внутрибрюшного давления. Предрасполагающие заболевания: хронический атрофический гастрит, эзофагит, язвы пи­щевода и кардиального отдела желудка.

Клинические проявления. Болезнь начинается с приступа тяжелого кашля или рвоты, которая вскоре становится кровавой. В некоторых случаях незадолго до кровавой рвоты у больных появляется мелена.

Критерии диагностики. Выявление разрыва слизистой оболочки по данным эндоскопического исследования или на операционном столе.

Течение. При легких формах выздоровление наступает без оперативного вмешательства и даже без переливания кровициированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы гастритов.

Патогенез. Первичное инфицирование может сопровождаться развитием острого гастрита, характеризующегося дегенерацией эпителия и инфильтрацией нейтрофилами собственной пластинки слизистой оболочки. Длительная персистенция Н. р., замедляя репродукцию клеток и оказывая прямое цитотоксическое действие, приводит к развитию атрофии эпителия желез и кишечной метаплазии. При наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанного этиологического фактора, возможен реактивный гастрит.

Гастрит А (возникает у 90 % больных) носит характер аутоиммунного воспаления. Особенностью гастрита А является изначально возникающий процесс атрофии с прогрессирующим падением числа обкладочных клеток с преимущественной локализацией в дне и теле желудка, что приводит к нарушению процессов регенерации, снижению секреторной функции желудка.

Гастрит В, ассоциированный с Нр, тоже имеет иммунную природу. При гастрите В нарушается регенерация эпителиальных клеток, снижается кровоток в слизистой оболочке желудка, расстраивается слизеобразование, возникает дуодено-гастральный рефлюкс желчи и др. При этой форме длительно сохраняется кислото- и гастринообразующая активность слизистой оболочки желудка, атрофия формируется поздно.

Клиническая картина. Традиционно рассматривают гастриты с сохраненной и сниженной секреторной активностью Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту рвоту, срыгивание и т.д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула. Болезнь, начинающаяся в желудке, распространяется на печень, поджелудочную железу и кишечник. В этих органах воспаления может не быть, но «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на их функции. Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения.

Диагностика. Общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на Нр (см. выше), общий белок и белковые фракции. Обязательны гастроскопия и гастробиопсия. Пос­леднюю надо взять из 4—5 участков.

Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром. Угнетение желудочной секреции при значительной, похудание, немотивированная слабость, повышенная утомляемость. У больных раком кардиального отдела желудка феномен обтурации проявляется дисфагией, при которой другие симптомы отходят на второй план.

Опухоли дна желудка длительно протекают бессимптомно.

При раке пилорического отдела на первый план выступают симптомы стеноза привратника, чувство тяжести, отрыжка с неприятным запахом, рвота пищей, съеденной за несколько часов или накануне. Нарушение проходимости привратника и интоксикация, вызванная опухолью, приводят к быстрому истощению и обезвоживанию больных.

Критерии диагностики:

1) клинические симптомы;

2) эндоскопическое исследование желудка с биопсией; эффективность этого метода весьма высока; даже при раннем раке опухоль удается диагностировать более чем у 90% больных, при этом нередко распознаются новообразования размером до 55 мм в диаметре;

3) рентгенологическое исследование по-прежнему сохраняет диагностическую значимость; основные рентгенологические признаки рака желудка — дефект наполнения, обрыв складок слизистой оболочки, исчезновение перистальтики. Стадии рака желудка:

I стадия — опухоль размерами до 3 см, локализованная в слизистой оболочке и подслизистой основе без региональных метастазов.

II стадия — опухоль размерами более 3 см без прорастания мышечного слоя или опухоль любых размеров, прорастающая в мышечный слой, но без поражения серозного.

Па — метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют.

Пб — имеются одиночные (не более 2) метастазы в региональные лимфатические узлы.

III стадия — опухоль любого размера, прорастающая всю стенку желудка или переходящая на пищевод или двенадцати­перстную кишку.

Ша — метастазы в региональные лимфатические узлы от­сутствуют.

Шб — имеются множественные метастазы в региональные лимфатические узлы.

IV стадия — опухоль, прорастающая в окружающие орга­ны и ткани, или опухоль с отдаленными метастазами.

Лечение. Рак желудка может быть излечен только хирургическим путем. С помощью химиотерапии или лучевого лечения добиться излечения невозможно. Радикальными считаются два типа оперативных вмешательств: субтотальная резекция желудка и гастроэктомия.

Прогноз. Отдаленные результаты радикальных операций зависят от стадии, гистологического строения, характера роста опухоли и состояния иммунной системы организма. В течение 5 лет после операции остаются в живых при I стадии 87—100% больных, при II — 70—80%, при III — около 20%. При отсутствии метастазов в региональные лимфатические узлы 5-летнего выживания удается достичь у 50—60% оперированных, при наличии метастазов — только у 10—20%. Средняя продолжительность жизни неоперированных больных с запущенным раком желудка 4,5 мес.

Профилактика рака желудка сводится к рациональному пи­танию, своевременному выявлению и диспансеризации лиц груп­пы повышенного риска. К последней относят больных с предраковыми заболеваниями желудка, а также кровных родственников больных с диффузной формой рака желудка, особенно с А (П) группой крови. Повышенное внимание следует уделять людям старше 50 лет со сниженной кислотностью желудочного сока.


  1   2


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка