Дыхательная и сердечная недостаточность: диагностические возможности клинической физиологии дыхания




Скачати 120.42 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір120.42 Kb.

Consilium Medicum том 13 / №1 2011

Смежные проблемы кардиологии

Дыхательная и сердечная недостаточность: диагностические возможности клинической физиологии дыхания (клиническая лекция)

А.А.Визель

ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ

Представленный материал может показаться слишком простым для клинического физиолога и реаниматолога, однако для рутинной практики большинства врачей терапевтического профиля он может оказаться полезным, что и стало причиной его написания.


Современная терапия все больше ограничивается лишь препаратами, чей эффект основан на доказательствах. Представляется не менее значимым (если не более!) установление диагноза, понимание развития дыхательной и сердечной недостаточности на основании достоверных методов с объективным результатом.
Вопрос о причине одышки у больных старшего возраста с равной частотой возникает как в кабинете кардиолога, так и пульмонолога. Ввиду лимита отведенного на прием времени врач нередко ограничивается результатами опроса и минимального обследования – выслушивания и выстукивания, измерения артериального давления (АД), записи ЭКГ и клинического анализа крови. Подчас наличие сухих хрипов позволяет врачу высказать суждение о наличии обструкции, а отеков – о сердечной недостаточности. Во времена великого С.П.Боткина это было простительно по двум причинам: не существовало большинства современных методов инструментальной диагностики, а количество высокоактивных лекарственных средств было весьма ограничено.
Как это ни парадоксально, но если пульмонолог измеряет АД, подсчитывает пульс, рекомендует ЭКГ, то кардиолог крайне редко направляет больного на исследование функции внешнего дыхания или более сложные методы оценки состояния его дыхательной системы. До последнего времени обе группы специалистов не использовали в рутинной практике пульсоксиметрию для разовых измерений или при пробе с 6-минутной ходьбой. Большинство врачей первичного звена здравоохранения при опросах относят пульсоксиметрию к области исследований в реаниматологии и анестезиологии, в лучшем случае – интенсивной терапии.
Оценка состояния функции внешнего дыхания, газообмена и степени насыщения крови кислородом в равной степени важны и информативны в общей клинической практике, пульмонологии и кардиологии. Приступая к оценке причин одышки и дифференциальной диагностике ее причин, следует обязательно оценить состояние красной крови, уровень гемоглобина, цветной показатель, чтобы изначально исключить гемическую гипоксию.
Оценка насыщения крови кислородом, или сатурации, – это неинвазивный метод оценки степени насыщения гемоглобина крови кислородом. Для этого применяют светодиоды, излучающие свет с длиной волны 600 нм (красный) и 940 нм (инфракрасный). Использование двух частот позволяет проводить границу между спектрами поглощения гемоглобина и оксигемоглобина. Сенсор устанавливают на палец руки или ноги, либо на мочку уха; происходит поглощение света артериальной и венозной кровью и измеряется вариабельность пульсации артериальной крови. Микропроцессор пульсоксиметра вычисляет соотношения поглощения спектров красного и инфракарасного света с частотой 600 измерений в секунду, а на дисплей выводятся усредненные данные за 3–5 с с последующим обновлением каждые 0,5–1 с. Одновременно выводится картина пульсовой волны и частота сердечных сокращений.
Врач должен хорошо понимать, какую информацию он получает с помощью этого доступного прибора. Он определяет, какой процент кислорода в среднем связывается с каждой молекулой гемоглобина. При этом метод не позволяет определять и не заменяет оценку парциального давления кислорода крови, содержания кислорода в крови, парциального давления двуокиси углерода, дыхательные скорости и объемы, сердечный выброс и АД. Пульсоксиметрия особенно ценна для определения FiO2, особенно когда пациент находится не на дыхании окружающим воздухом (21%) и даже на искусственной вентиляции. При оценке значений SaO2 эта информация крайне важна. Кроме того, приборы откалиброваны для значений до 80%, более низкие значения основаны на экстраполяции, поскольку соответствуют экстремальным состояниям. На результат измерения SaO2 влияют снижение пульсации периферических артерий при периферической вазоконстрикции (гиповолемия, тяжелая гипотония, сердечная недостаточность, некоторые виды артимий сердца) или болезнях периферических сосудов. В подобных случаях полученный сигнал неадекватен для полноценного анализа.
Венозный застой, особенно вызванный трикуспидальной регургитацией, может приводить к венозной пульсации и нарушает измерение сатурации с мочки уха. При застое в конечностях считывание сигнала также может оказаться нарушенным (в этом случае следует сменить место наложения датчика). Если же форма пульсовой кривой приемлема, то можно доверять показаниям пульсоксиметра.
Следует заметить, что пульсоксиметрия не способна различать формы гемоглобина. Присутствие метгемоглобина может нарушать результаты измерений. Ложное снижение сатурации происходит при введении с лечебной целью метиленового синего, при использовании некоторых лаков и накладных ногтей. Мнение о влиянии цвета кожи на результаты пульсоксиметрии неоднозначно и зависит от степени гипоксемии, места наложения датчика и типа прибора. Желтуха и анемия не нарушают точности оценки сатурации, тогда как при серповидноклеточной анемии возможны отклонения показателей до 8%. Наиболее изученным и точным методом измерения считается пульсоксиметрия, проводимая с помощью пальцевой клипсы.
На данных пульсоксиметрии основана современная классификация дыхательной недостаточности, которую ранее устанавливали по наличию одышки при нагрузке или в покое). Нормой принято считать значения SaO2 не ниже 95%, 90–94% соответствуют ДН-I; 75–89% – ДН-II и менее 75% – ДН-III.
Прикладное значение пульсоксиметрии трудно переоценить. Особенно четко значимость оценки сатурации показала себя в 2009 г., когда стали встречаться тяжелые случаи гриппа А H1N1. На первичном приеме больного с признаками гриппа выявление десатурации гемоглобина позволяет сразу направить его в отделение интенсивной терапии. Аналогична тактика при пневмонии, отеке легких, интерстициальных нарушениях. Значения SaO2 менее 90% в покое являются признаком существенной дыхательной недостаточности любого генеза, которая может потребовать оксигенотерапи. Мониторирование сатурации информативно при исследовании синдрома ночного апноэ – эпизоды десатурации в ночное время подтверждают этот диагноз.
Пульсоксиметрия существенно дополняет тест с
6-минутной ходьбой (6MWT), который является простым и эффективным средством оценки функциональных способностей пациента, особенно со средне-тяжелыми и тяжелыми заболеваниями сердца и легких при динамическом наблюдении. Воспроизводимость и оценка 6MWT в динамике сопоставима со значимостью определения ОФВ1. Для проведения этого исследования необходимы коридор длиной не менее 30 м, секундомер с обратным отсчетом, механическая рулетка, желателен также пульсоксиметр и/или сфигмоманометр. В кардиологической клинике требуются дефибриллятор и источник кислорода. Перед тестом больной может немного поесть, голод не обязателен. Пациент в течение 10 мин отдыхает, сидя на стуле около стартовой позиции. Врач фиксирует пульс, АД, желательно проведение пульсоксиметрии. Кроме того, в исходном состоянии оценивают одышку и усталость по шкале Борга, которая дается больному на листке бумаги: 0 – ничего; 0,5 – очень, очень немного; 1 – очень легкая; 2 – легкая; 3 – умеренная; 4 – относительно тяжелая; 5 – тяжелая; 6– ; 7 – очень тяжелая; 8– ; 9 – ; 10 – очень-очень тяжелая, максимальная. Пациента тщательно инструктируют о том, что он должен ходить по коридору непрерывно с максимально возможной скоростью в течение 6 мин; при возникновении одышки, усталости и дискомфорта он в любой момент может сесть на стул и отдохнуть. В течение всего времени пациент находится под контролем врача. По завершении теста измеряют пульс, повторно оценивают одышку и усталость по шкале Борга, желательно проведение пульсоксиметрии. Интерпретация 6MWT проводится на основании сравнения параметров до и после воздействия на больного (лечения, операции, реабилитации). Оценивают расстояние, которое смог пройти пациент (считается достоверным минимальное изменение дистанции в
54 м), изменение ответов по шкале Борга, потребность в ингаляции кислорода, изменение сатурации.
У здорового человека во время 6-минутной ходьбы или иной физической нагрузки увеличивается частота сердечных сокращений и не меняется насыщение крови кислородом. Снижение SaO2 во время нагрузки или сразу после ее прекращения (десатурация) свидетельствует о снижении толерантности к физической нагрузке различного генеза – при нарушении функции легких, при пороках сердца, при внутрилегочном шунтировании.
Проведение пульсоксиметрии важно при проведении оксигенотерапии больным с дыхательной и сердечной недостаточностью; на основании значений SaO2 применяют ту или иную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2).
Простым и доступным методом диагностики вентиляционной недостаточности является спирометрия, которую давно следует сделать рутинной процедурой для врача общей практики. Сохраняется практика проведения спирометрии на 3–7-й день после госпитализации больного с одышкой, назначение бронхолитиков и даже глюкокортикостероидов без оценки объемных и скоростных показателей. Такая ситуация должна быть устранена, поскольку приводит к нерациональной терапии.
Следует широко применять так называемый тест Вотчала–Тиффно, когда пациент после глубокого полного вдоха делает резкий и в то же время полный выдох, изгоняя воздух с предельным усилием не менее 6 с. Это позволяет определить 3 ключевых показателя – форсированной жизненной емкости (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и их соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ%.
Выполняют не менее трех попыток записи форсированного выдоха. Две наилучшие попытки не должны различаться по значениям ФЖЕЛ и оОФВ1 более чем на 150 мл (рис.).
Интерпретация. ЖЕЛ (ФЖЕЛ), ОФВ1, ПОС и мгновенные скорости форсированного выдоха на уровне 25, 50 и 75% от начала кривой ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75) выражают в абсолютных величинах (л и л/с) и в процентах от должных величин. Должные величины прибор рассчитывает автоматически по уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента. Для ЖЕЛ (ФЖЕЛ), ОФВ1, ПОС минимальное нормальное значение – 80% от должного, а для МОС25, МОС50, МОС75 – 60% от должного. СОС25–75 – это скорость потока форсированного выдоха в средней половине ФЖЕЛ (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75 отражает прежде всего состояние мелких дыхательных путей и более чувствителен, чем ОФВ1, в выявлении ранней обструкции дыхательных путей. СОС25–75 является независимым от усилия показателем.
Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% (здесь проценты абсолютные) принято считать универсальным показателем бронообструктивного синдрома (например, при бронхиальной астме, ХОБЛ). Снижение ФЖЕЛ преобладает при интерстициальных заболеваниях легких, легочном фиброзе, плевральном выпоте, ожирении, застойной сердечной недостаточности, параличе диафрагмального нерва. Снижение ФЖЕЛ при высоких значениях ОФВ1/ФЖЕЛ свидетельствует о рестриктивном синдроме, достоверный диагноз которого требует определения остаточного объема и общей емкости легких в специализированных лабораториях.
По соотношению основных показателей формируется заключение. Примером создания такого заключения может служить алгоритм, реализованный в виде таблиц, которые были созданы и апробированы во фтизиопульмонологических клиниках Москвы и Казани и утверждены Минздравом РСФСР в 1990 г. Правила использования таблицы следующие.
1. Найдите среди данных, которые выдает Ваш прибор ЖЕЛ/ДЖЕЛ% (обозначен в таблице как ЖЕЛ%д), ОФВ1/ДОФВ1 (обозначен ОФВ1%д) и индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ%).
2. По величине ЖЕЛ%д определите колонку значений таблицы.
3. По величине индекса Тиффно определите соответствующую горизонтальную зону значений таблицы. Внутри образовавшейся клетки в соответствии со значением ОФВ1 %д выберите строку.
4. Запишите диагноз. Цифра обозначает степень вентиляционной недостаточности по 6-балльной шкале,
Р – степень рестрикции, О – степень обструкции (по 3-балльным шкалам). Например, 3, Р2, О1 – соответствует заключению: снижение вентиляционной способности легких 3-й степени, умеренная рестрикция, легкая степень обструкции.
Пустоты в таблице соответствуют некорректным сочетаниям параметров, установленных при моделировании состояний вентиляции на ЭВМ у лиц в возрасте от 4 до 75 лет мужского и женского пола при расчете должных величин по формулам и таблицам Р.Ф.Клемента и соавт. (1986 г.).
При рациональной терапии бронхообструктивного синдрома увеличиваются все три показателя, но одновременно увеличивается соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. При рациональной терапии застойной сердечной недостаточности увеличивается ФЖЕЛ. Одновременное повышение в динамике сатурации является важным подтверждением эффективности лечения в обоих случаях.
Методы клинической физиологии дыхания сохраняют свою информативность и при сочетанной легочно-сердечной и сердечно-легочной недостаточности. В этих случаях изменения легочных объемов и насыщенности крови кислородом служат интегральными показателями ресурса обеих систем.
При гипервентиляционном синдроме, гипертиреозе, неврозах проведение спирометрии и пульсоксиметрии позволяет исключить истинную дыхательную недостаточность и продолжить диагностический поиск по основному заболеванию, что помогает избежать назначения бронхолитических средств без показаний.
В условиях специализированных стационаров, лабораторий клинической физиологии кровообращения проводят углубленные исследования дыхания, позволяющие наиболее точно провести границу между сердечной и легочной недостаточностью.
Оценка диффузионной способности по поглощению окиси углерода (DLco) указывает на адекватность функции альвеолярно-капиллярной мембраны и газо-транспортной функции крови. DLco определяется путем измерения количества окиси углерода (CO), которое перенесено из альвеолярного газа в кровь легочных капилляров, после того как пациент вдыхает известное количество СО (0,1%); она выражается в мл/мин/мм Hg. Окись углерода обладает в 210 раз большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Суть методики состоит в том, что пациент из одной емкости вдыхает воздушную смесь с заданной концентрацией СО и выдыхает ее в другую емкость. По разнице концентраций оценивают этот показатель. Чем больше СО «захватят» легкие пациента, тем выше градиент концентрации и тем лучше способность легких к транспорту газов. При использовании метода одиночного вдоха обследуемый один раз вдыхает газ с известной концентрацией СО и задерживает дыхание на 10 с. Диффузия рассчитывается по скорости вымывания СО из альвеолярного воздуха. При использовании метода устойчивого равновесия обследуемый дышит газовой смесью с известной концентрацией СО до тех пор, пока не установится равновесие (показатель альвеолярного давления СО стабилизируется). Далее в течение последующих 2–3 мин определяют минутный объем дыхания (МОД), вдыхаемую и выдыхаемую концентрацию СО и рассчитывают минутное поглощение СО. Изменения диффузионной способности легких требуют сопоставления с основными клиническими заболеваниями. Снижение DLco вызывают такие внелегочные причины, как слабость дыхательной мускулатуры и деформации грудной стенки, анемия и легочная эмболия, гематологическая патология с изменением газотранспортной функции гемоглобина, ожирение. К легочным причинам снижения DLco относят резекцию легкого, эмфизему, интерстициальные легочные заболевания (в том числе диссеминированный туберкулез, саркоидоз II стадии и выше), отек легких, легочный васкулит, легочную гипертензию. При полицитемии, шунтировании слева направо и бронхиальной астме DLco может увеличиваться.
Общая плетизмография тела (бодиплетизмография) основана на законе Бойля–Мариотта: произведение давления на объем при постоянной температуре – величина постоянная. Обследуемый находится в герметичной камере. В конце нормального выдоха с помощью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При этом регистрируется изменение давления в ротовой полости и в камере. Используя уравнение Бойля– Мариотта, легко рассчитать функциональную остаточную емкость легких (объем легких после спокойного выдоха), а затем остаточный объем и общую емкость легких. Методом общей плетизмографии, в отличие от метода разведения газа, измеряется общий объем воздуха в легких, в том числе и в невентилируемых зонах.
Общая емкость легких (ОЕЛ) – наиболее надежный показатель рестрикции. Поэтому при выявлении снижения ЖЕЛ всегда желательно определение ОЕЛ с целью верификации факта рестрикции. Снижение ОЕЛ может быть следствием самых различных заболеваний, которые приводят к ограничению подвижности легких, грудной клетки, снижению растяжимости легочной ткани и т.п. Увеличение ОЕЛ говорит о гиперинфляции легких, что в большинстве случаев наблюдается при обструктивной или необструктивной эмфиземе, будучи ее достоверным и, вместе с увеличением остаточного объема (ОО), верифицирующим признаком. Ценную информацию дает сопоставление остаточного объема, определенного методами разведения газа и общей плетизмографии. У здорового человека (при условии добросовестного выполнения дыхательных маневров) данные величины равны. При патологических состояниях ОО по методу разведения газа может быть меньше, чем ОО по методу общей плетизмографии. Это говорит о наличии невентилируемых зон легких или так называемых «воздушных ловушек». Данное явление наблюдается чаще всего при заболеваниях, сопровождающихся выраженной обструкцией дыхательных путей. Значительное превышение ОО по методу разведения газа над ОО по методу общей плетизмографии говорит о нарушении в технике измерений.
Возможна оценка еще более тонких механизмов нарушений дыхания, указывающих на центральный генез возникшей одышки.
Изучение максимального респираторного давления на вдохе (Pimax) и на выдохе (Pemax) и показателя активности дыхательного центра (Р100), конечно-экспираторного давления окиси углерода (PеtCO2). Методика измерения максимального респираторного давления вдоха (Pimax) и выдоха (Pemax) основана на принципе измерения окклюзионного давления. Максимальное разрежение, возникшее в замкнутых дыхательных путях во время вдоха, показывает, какое усилие развивают мышцы вдоха. Их функциональное характеризуется давлением в системе во время выдоха. Изучаемые показатели отражают функциональную способность дыхательных мышц. Для оценки центральной нервной регуляции применяется методика, основанная также на принципе измерения окклюзионного давления. Суть метода состоит в следующем: если перекрыть вдох на первые 100 мс, то разрежение в дыхательных путях в связи с продолжающейся работой дыхательных мышц вдоха будет характеризовать импульс, идущий к дыхательным мышцам из центральной нервной системы – так называемый нейрореспираторный драйв. Доказано, что разрежение в перекрытых дыхательных путях в первые 100 мс вдоха не зависит от динамических дыхательных сопротивлений (потока воздуха нет), от рецепторов растяжения легких (объем практически не увеличивается), от тонуса дыхательных мышц. Это отрицательное давление, называемое Р100, или Р0,1, служит объективным критерием центральной регуляции дыхания. Величина давления зависит от интегральной нейрохимической стимуляции, которая передается от мотонейронов дыхательного центра до дыхательных мышц приблизительно за 100 мс, и столько же длятся биохимические процессы в мышцах, готовящих их для сокращения.
Мы остановились на методах клинической физиологии дыхания. Методы клинической физиологии кровообращения, визуализации сердца и сосудов способны существенно дополнить функциональный диагноз и сделать дифференциальную диагностику дыхательный и сердечной недостаточности еще более точной. Врач должен понимать, что достижение максимально эффективного и безопасного лечения основано на понимании патологического процесса, на который он хочет повлиять. Эмпирический подход в лечении «от одышки», «от отеков» и т.д. без доказанного понимания причин синдрома в большинстве случаев не только не обоснован, но и не лишен опасности для состояния пациента.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка