Хронический энтерит




Сторінка1/3
Дата конвертації15.04.2016
Розмір0.55 Mb.
  1   2   3
Министерство здравохранения

Республики Узбекистан

Центр развития медицинского образования

Ташкентская Медицинская Академия

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Тема: ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ




1. Место проведения занятия, оснащение

  • Отделения ревматологии, кардиоревматологии и общей терапии, отделение лабораторно-инструментальной диагностики, учебные комнаты.

  • Анализы крови, серологические анализы, клинические и биохимические анализы, иммунологические исследования, острофазные пробы, рентгенологические исследования, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, обучающе-контролирующие тесты, тематические больные, раздаточный материал.

  • ТV-видео, оверхет, мультимедиа, таблицы, слайды, информационно-компьютерная программа.



2. Продолжительность занятия

Время для освещения данной темы-270 минут




3. Цель занятия:

Обучение студентов этиологии, патогенезу, клинической симптоматологии, лабораторно-инструментальной диагностике и рациональной терапии, профилактике осложнений, реабилитации.



Цель обучения – освоение и укрепление теоретических знаний:

Воспитательная цель – формирование в подготовке врача соответствующего мировым стандартам интереса к специальности, чувства ответственности, воспитание интереса к расширению своих знаний, формирование уровня деонтологического воспитания, формирование осторожности в процессе выполнения практической работы, ясности и ответсвенности.

Развивательная цель – формирование у студентов самостоятельного мышления и обсуждения, развитие критического мышления у студентов (клинического, гигиенического).

.

Задачи

1. Определение энтерита.


  1. Этиология.

  2. Патогенез.

  3. Классификация.

  4. Клиническая картина: субъективные данные, общий осмотр, данные пальпации, перкуссии и аускультации, заключение лабораторно-инструментальных методов исследований.

  5. Дифференциальная диагностика.

  6. Основные принципы лечения .

  7. Течение и прогноз.

Студент должен знать:

  • этиологию

  • патогенез

  • классификацию

  • методы диагностики

  • основные принципы лечения


Студент должен уметь:

  • Собрать анамнез, жалобы больного, провести общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию

  • Составить план обследования больного

  • Интерпретировать показатели лабораторных данных

  • Интерпретировать данные рентгенологических исследований

  • Обосновать по шагам клинический диагноз

  • Написать рецепт на препараты и объяснить их механизм действия и побочные

действия




4. Мотивация

В настоящее время изучение энтеритов имеет огромное значение, потому что они являются распространенными заболеваниями в гастроэнтерологии и могут привести к опасным для жизни больного осложнениям.
5. Междисциплинарная и внутридисциплинарная связь

Междисциплинарная связь:

Энтерит


Интегрировать со следующими предметами:

  1. По вертикали

    1. Нормальная анатомия

    2. Нормальная физиология

    3. Гистология

    4. Патологическая анатомия

    5. Патологическая физиология

    6. Пропедевтика внутренних болезней

  1. По горизонтали

    1. Факультетская хирургия

    2. Лучевая диагностика


6.Содержание занятия

    1. Теоретическая часть

Хронический энтерит

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тон- кого кишечника, характеризующееся развитием воспалительно- дистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболевани-ем в классическом понимании этого термина. Наряду с элемента­ми воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистро­фические изменения, нарушается регенерация слизистой оболоч-ки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов мальдигестии и малъабсорбции. Страдают также эндокринная, иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При пре-имущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистальиого отдела подвздошной кишки — об илеите

Этиология

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перене­сенные кишечные инфекции являются причиной развития хрони­ческого энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонелле-за, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значе-ние придают иерсиниям кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Опреде­ленную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные ин-фекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита мо­гут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица носители антигенов HLA-A1 и В12.

Алиментарный фактор

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбаланси­рованной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми при­правами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологиче­скими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой обо-лочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.



Аллергия

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клиниче- ские проявления повышенной чувствительности организма к пи- щевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых ан-тигенов с соответствующими антителами или сенсибилизирован-ными лимфоцитами» (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются ко-ровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздейст-вия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфо-ра и др.), а также при длительном применении многих лекарст венных средств (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.)



Ионизирующее излучение

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.



Недостаточность нлеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержи-мого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьер-ная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоце- кального клапана большую роль играет слепая кишка Она заши- щает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидраалического дав-ления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни. Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявить-ся рано и недостаточность илеоцекальиого клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илео-цекального клапана происходит заброс содержимого толстого ки- I шечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, по-вышенного давления в толстой кишке — это и есть основная при- I чина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобре- тенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан ос-

тается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происхо­дит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стиму­лируют моторную функцию кишечника).



Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанасто-моза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие после­операционных спаек кишечника.



Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.



Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тон-кого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистро-фических изменений (см. гл. «Ишемическая болезнь кишечника»).



Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях жел-чевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экзе-ме; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахар-ный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.



Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического энте-рита являются следующие.



Воспаление н нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный про-цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве-

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна-чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из-менения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю-даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль-шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не-дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио-нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба-ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви-тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального нммунодефицитного состояния н роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон­ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис-

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

• В- и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест­венно продуцирующие IgA;

• пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

• соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли­зистом слоях. Они содержат Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного

тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки­шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств (Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, 1998):

• имеет высокую устойчивость к протеолитическим ферментам;

• обладает антителозависимой клеточно-опосредованиой цитото-ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-a-рецептор фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA прини­мает участие в проникновении антигена. в пейерову бляшку;

• не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреж­дающего действия иа слизистую оболочку кишечника;

• препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные

свойства IgA обусловливают его антибактериальные, антиви-русные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерфе-рона, интерлейкина-2, дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных меха-низмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки Определенную роль в патоге-незе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам тка-ни кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).



Дисбактериоз кишечника

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нару-шение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют аденилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, рез-кому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, вьходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра-женной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывает-ся ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Подробно о гастроинтестинальных гормонах см. в гл. «Хронический гастрит» и «Опухоли АПУД-системы». Здесь же приводятся лишь данные о наиболее важных гормонах, имеющих отношение к регуляции дея-тельности тонкого кишечника.

Гастрин — вырабатывается G-клетками аитральиой части же-лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой ки-шки. Оказывает стимулируюшее влияние на моторику 12-перстной кишки.

Мотилин — вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает мотор­ную функцию кишечника.

Вазоактивный интестиинальный полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует

кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.



Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает пери­стальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочноки-шечного тракта» (Bloom, Polak, 1982), так как он необходим для поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цик­ла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки ки­шечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндок­ринной системы способствует прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений и снижению регенеративных способ­ностей слизистой оболочки тонкого кишечника.



Нарушение кишечного нолостного в мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пишеварительных ферментов — лактазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лак-тазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается. Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероци-тов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важ-ным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).



Ферментопатии

При хроническом энтерите, особенно при длительном его те-чении, практически всегда имеются ферментопатии. У ряда боль-ных ферментопатия может быть первичная, генетически обуслов-ленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции. Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразова-тельной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника. Высокая активность перекисного окисления липидов угнетает, прежде все­го, образование лактазы, мальтазы, сахаразы.



Изменення моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гаст-роинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер- и гипомоторной дискине-зии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пищевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюда­ется ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивает­ся его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечнике В конечном итоге патогенетические факторы приводят к раз­витию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена и выраженным экстраинтестинальным расстройствам.



Классификация хронических энтеритов

(А. В. Фролькис, 1996, с изменениями).

1. Этиология.

1.1. Инфекционные

1.2. Паразитарные.

1.3. Токсические.

1.4. Медикаментозные.

1.5. Алиментарные.

1.6. Радиационные.

1.7. После операций на тонкой кишке.

1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии

1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.



1.10. Вторичные (при других заболеваниях).

2. Преимущественная локализация.

2.1. Хронический еюнит.

2.2. Хронический илеит.

2.3. Хронический тотальный энтерит.

3. Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

3.1. Еюнит без атрофии.

3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

3.3. Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

4 Клиническое течение.

4.1. Легкое течение.

4.2. Средней тяжести.

4.3. Тяжелое течение.

5 Фаза заболевания.

5 1. Фаза обострения. 5.2. Фаза ремиссии.

6 Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (маль-абсорбция).

6.3. Синдром экссудативной энтеропатии.

6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

7. Степень вовлечения толстой кишки.

7.1. Без сопутствующего колита.

7.2. С сопутствующим колитом.

8. Экстраинтестинальные расстройства



Клиническая картина

Все клинические проявления хронического энтерита подразде­ляют на местные и общие симптомы.



Местный энтералышый синдром

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.



Расстройства стула

Для хронического энтерита наиболее характерна диарея, часто-та стула колеблется от 4-6 до 20 раз в сутки. Иногда больные от-мечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровож-I даться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (поли-фекалия), кал жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, (содержит кусочки непереваренной пищи, мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно При большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, гли-нистым, блестящим, мазевидным. Преобладание гнилостных про-цессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

• кишечной гиперсекрецией;

• повышением осмотического давления в полости тонкой киш-ки;

• кишечной экссудацией;

• ускорением пассажа кишечного содержимого;

• недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита

диарея обусловлена преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания — кишечной гиперсекрецией и увели-чением осмотического давления в полости тонкой кишки (Н. И. Екисенина, 1981). "



Метеоризм

Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на вы-соте кишечного пищеварения), сопровождается умеренными бо-лями в животе разлитого характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс, I ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопро-вождается болями в области сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм усиливается по-сле приема сладкого молока и блюд, его содержащих



Боли в животе

Боли в животе при хроническом энтерите не являются веду-шим симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализу-ются вокруг пупка (при преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

• спастические;

• вследствие метеоризма;

• мезентериальные;

• вследствие ганглионита;

• смешанного характера.



Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и носят приступообразный характер, локали-зуются вокруг пупка.

Боли вследствие метеоризма — обычно постоянного характера, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхожде-ния газов и дефекации.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифиче- ского мезаденита. Эти боли носят постоянный характер, не связа-ны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после дефекации и отхождения газов. Боли располагают-ся по ходу брыжейки тонкой кишки в направлении: правая под-вздошная область — область пупка — левое подреберье. При во-влечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечни-ка проявляется пальпаторная болезненность в следующих точках:

точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;

точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезоаденита появляется перекрест-ный симптом Штернберга- Методика определения симптома сле-дующая. С помощью глубокой скользящей пальпации правой ру-кой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и не-сколько книзу. Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область медиальнее смещенной слепой киш-ки. При воспалении мезентериальных лимфатических узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности



Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите воз-можно вовлечение в патологический процесс ганглиев вегетатив-ной нервной системы. В этом случае боли носят своеобразный рата возникают явления гиперинсулинизма: потливость, дрожание рук, сердцебиение. У больных хроническим энтеритом сухая, шелушащаяся, блед-ная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, иногда по типу «часовых стекол», легко выпадающие волосы. Язык с отпе-чатками зубов по краям, иногда малиново-красный, потрескав-шийся, сосочки атрофированы («лакированный язык»). В связи с синдромами мальабсорбции и мальдигестии развива-ются нарушения всех видов обмена.

Расстройства белкового обмена

Расстройства белкового метаболизма проявляются следующей симптоматикой:

• прогрессирующее падение массы тела;

• атрофия мышц, снижение мышечной силы;

• гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки; Причинами нарушений белкового обмена при хроническом эн-

терите являются:

• уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др. ферментов);

• нарушение всасывания аминокислот;

• синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотно-сти. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характернум симптоматику:

• снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клет-

• стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);

• изменение липидного спектра сыворотки крови (снижения содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов). Основные причины нарушения липидного обмена:

• снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;

• нарушение переваривания и всасывания жира.

I Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите на-блюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей сим-птоматикой:

• бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания,

• переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием

кишечной флоры; • наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выра женные гипогликемические проявления наблюдаются не часто;

• непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);

• пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой. I Причинами нарушения обмена углеводов являются:

• уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтаэы (у 55% больных), а также а амилазы, вырабатывае-мой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой эн-

тероцитами; I • нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно ха-рактерными для выраженного синдрома мальабсорбции Гипоколъциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет (Л. П. Мягкова, 1996). Основные про-явления недостатка кальция:

• снижение содержания кальция в крови;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хво- стека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и | соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положитель-

ный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на I область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней ве-

личины давления, превышающей систолическое АД, происхо- дит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);

• остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции) — симптоматика и диагностика описана в гл. «Остеопороз». Основной причиной развития дефицита кальция является на­рушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и вод-но солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функ-ции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэле-ментов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия. Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального дааления. Большое клиническое значение имеет дефицит железа, кото-рый обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следую-щие проявления:

• железодефицитная гипохромная анемия;

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой обо-лочки пищевода;

• изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, ста-новятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкооб-разное углубление — койлонихия);

• извращение вкуса и обоняния;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудка, сниже-ние секреторной функции желудка;

• снижение содержания железа в крови.



Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженно-сти имеют место практически у всех больных тяжелым и среднем степени тяжести хроническим энтеритом.



Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточиво-стью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже ге-моррагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется карти-ной B12 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптома-ми которой являются:

• гиперхромная макроцитарная анемия;

• появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;

• атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;

• поражение нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты) характеризуется пигментацией кожи открытых участков тела, дерматитом, рас- стройством вкуса, ощущением пощипывания и покраснением языка со сглаживанием его сосочков (полированный «малиновый» язык); при тяжелом дефиците витамина РР возможно развитие деменции (при длительном дефиците) и усиление диареи.

Дефицит витамина А проявляется сухостью кожи, ухудшением вечернего и ночного зрения («куриная слепота»).

Дефицит витамина В] характеризуется ощущением жжения и покалывания в ногах, «ползанием мурашек», слабостью в ногах, снижением сухожильных рефлексов (синдром полинейропатии). При дефиците витамина В2 развиваются ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), хейлит (воспаление красной каймы губ), дерматит в области крыльев носа, носогубных складок ' Дефицит жирорастворимого витамина К приводит к снижению I синтеза протромбина и явлениям кровоточивости.

При дефиците витамина D нарушается всасывание кальция в ■ кишечнике, что приводит к гипокальциемии.

Нарушение функции эндокринных желез

Эндокринные изменения разной степени выраженности на- блюдаются у 35-40% больных хроническим энтеритом, преимуще-ственно при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Как правило, наблюдаются клинико-лабораторные или только лабора-торные признаки поражения нескольких эндокринных желез, реже какой-либо одной железы.



Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется слабо-стью, потерей аппетита, жаждой, частым мочеиспусканием, нарас-тающей кахексией, артериальной гипотензией, выраженной блед- ностью кожи, атрофией половых органов, резким снижением их функции.

Гипофункция щитовидной железы проявляется отечностью лица, зябкостью, сухостью кожи, снижением памяти, запорами, охрип-лостью голоса, брадикардией, выпадением волос, снижением со-держания в крови тироксина, трийодтиронина. При гипофункции коры надпочечников появляется пигментация кожи, снижается масса тела, развиваются артериальная гипотен-зия, гипогликемия, гипонатриемия, гипохлоремия, в крови снижа-ется уровень кортизола. Характерным является развитие гипофункции половых желез.

Поражение эндокринных желез способствует усугублению ане-мии у больных хроническим энтеритом. Симптоматика эндокринных заболеваний подробно изложена в соответствующем разделе данного руководства.



Поражение других органов пищеварения

При длительном и тяжелом хроническом энтерите наступают поражения других органов системы пищеварения — хронический гастрит, реактивный гепатит, хронический панкреатит, усугуб-ляющие течение хронического энтерита. Симптоматика и диагно-стика указанных заболеваний изложена в соответствующих главах. Степени тяжести клинического течения В зависимости от выраженности местного и общего энтераль-ного синдромов различают три степени тяжести хронического эн-терита.



Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием мест-ных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и не-большой потерей массы тела (до 5 кг).

При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (тро-фические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не домини-руют в клинической картине.

Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирую-щее снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, ног-тей, волос, симптомы гиповитаминоза, боль в икроножных мыш-цах, костях, гипопротеинемия, анемия, гипотензия, отеки, нару-шение менструального цикла у женщин, половая слабость у муж-Легкие формы хронического энтерита характеризуются латент-ным монотонным течением, среднетяжелым и тяжелым формам присуще рецидивирующее и непрерывно рецидивирующее тече-ние. Латентное течение встречается при вторичных формах хрони-ческого энтерита, развившегося в связи с другими хроническими заболеваниями органов пищеварения. Монотонное течение харак-теризуется скудностью, эпизодичностью появления энтеральной . симптоматики без тенденции к усилению. Рецидивирующее тече-ние протекает с четким чередованием периодов обострения и ре- миссии, яркими клиническими проявлениями заболевания в пе-риод обострения, частотой последних не более 3 раз в год. Непре-рывно рецидивирующее течение отличается от рецидивирующего непродолжительностью светлых промежутков (в среднем от 2 до 4 недель) между периодами улучшения и ухудшения, отсутствием полной ликвидации клинических симптомов заболевания.

Лабораторные и инструментальные данные

1 Общий анализ крови: довольно часто выявляются железодефи-цитная гипохромная, В12-дефицитная гиперхромная или поли-факторная анемия.

2. Общий анализ мочи: без существенных изменений. При разви-тии гипоталамо-гипофизарной недостаточности и синдроме не-

сахарного диабета снижается плотность мочи При тяжелом те чении хронического энтерита возможна небольшая протеин-урия, микрогематурия; при гнилостной диспепсии кишечника I — повышено выделение индикана.

3. БАК: снижение содержания в крови общего белка, альбумина, кальция, натрия, железа; нередко — гипогликемия; при разви-тии реактивного гепатита повышение содержания билирубина, аланиновой аминотрансферазы, холестерина.

4. Содержание гормонов в крови: при гипотиреозе — снижение содержания тироксина, трийодтиронина; при гипокортицизме — снижение уровня кортизола; при гипоталамо-гипофизарной недостаточности — снижение содержания соматотропина, го-надотропинов, тиреотропина, кортикотропина; при гипофунк-ции половых желез — снижение содержания в крови половых гормонов.

5. Копрологический анализ: для хронического энтерита характер-ны следующие изменения кала (копроцитограммы):

• полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки);

• цвет кала соломенно-желтый или зеленовато-желтый;

• встречаются кусочки непереваренной пищи; • слизь (в небольшом количестве);

• стеаторея (в большом количестве определяются жирные кисло- ты и мыла — кишечный тип стеатореи);

• креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна);

• амилорея (непереваренный крахмал);

• пузырьки газа, пенистый кал при бродильной диспепсии;

• кислая реакция кала (рН ниже 5.5) указывает на нарушение переваривания углеводов;

• увеличение выделения с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы.



6. Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз

7. Рентгенологическое исследование: при рентгеноскопии тон-кого кишечника определяются характерные для хронического энтерита признаки:

• рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформи-рован, складки сглажены;

• скопление жидкости и газа вследствие нарушения всасыватель-ной функции (при тяжелой форме энтерита);

• усиление моторики тонкой кишки (при тяжелой степени энте-рита возможно снижение моторики тонкого кишечника).

8. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: 12-перстную кишку можно осмотреть с помощью фиб-рогастродуоденоскопа, осмотр остальных отделов тонкой киш-ки—с помощью интестинального фиброскопа. Гибкий инте-стинальный эндоскоп позволяет осмотреть как проксималь-ный, так и дистальный отделы тонкой кишки. Однако исследо-вание технически достаточно сложно и в определенной мере обременительно для больного.

При хроническом энтерите (особенно в периоде обострения) слизистая оболочки тонкой кишки очагово- или диффузно гипер-емирована, отечна, сосуды инъецированы, складки широкие, утолщенные, иногда деформированные. При длительно проте­кающем хроническом энтерите слизистая оболочка бледна, атро-фична, складки ее истончены, сглажены.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза хрониче­ского энтерита и исключения других заболеваний тонкой кишки производят биопсию слизистой ободочки. Для хронического энтери­та характерны воспалительно-дистрофические изменения слизи­стой оболочки тонкой кишки, явления атрофии различной степе­ни выраженности.



Дифференциальный диагноз

Дифференциация форм хронического энтерита в зависимости от локализации поражения тонкой кишки

Представляет большой клинический интерес определение ло- i кализации преимущественного поражения тощей или подвздош­ной кишки при хроническом энтерите (табл. 19, А. В. Фролькис, 1996, с изменениями).



Дифференциация хронического энтерита и хронического неязвенного колита

Различия между хроническим энтеритом и хроническим коли-том представлены в табл. 20.



Дифференциальная диагностика хронического энтерита

и туберкулеза кишечника

Туберкулез кишечника можно диагностировать на основании следующих признаков:

• наличие в анамнезе указаний на перенесенный туберкулезный процесс;

• преимущественное поражение илеоцекального отдела (илео- тифлит);

• характерные пальпаторные изменения терминального отрезка подвздошной и слепой кишок — болезненность, уплотнение, бугристость и плохая подвижность этих отделов кишечника;

• длительное повышение температуры тела, сопровождающееся потливостью, особенно ночью;

• пальпаторная болезненность в проекции корня брыжейки и увеличение мезентериальных лимфоузлов определяемых слева выше пупка и в правой подвздошной области;

• положительные туберкулиновые пробы;

• положительная реакция на скрытую кровь в кале и определе- ние микобактерий в кале;

• обнаружение при рентгенологическом исследовании обызвест-вленных мезентериальных лимфоузлов;

• обнаружение в области заднего прохода туберкулезных язв, не имеющих тенденции к заживлению;

• выявление при рентгенологическом исследовании кишечных изъязвлений слизистой оболочки, рубцовых стенозов, иногда дефектов наполнения слепой кишки, узкого изъязвленного терминального отдела подвздошной кишки, патологическое укорочение в области слепой и восходящей кишки;

• обнаружение при колоноскопии язв овальной или округлой формы, псевдополипов;

• выявление в биоптатах слизистой оболочки кишечника мико- бактерий туберкулеза и эпителиодных гранулем с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса;

• обнаружение при УЗИ увеличенных мезентериальных лимфо­узлов, а также симптома пораженного полого органа — ультра-

звукового изображения овальной или округлой формы с ан-эхогенной периферией и эхогенным центром; периферическая часть отражает патологически измененную стенку кишки, эхо-генный центр — содержимое и складки слизистой оболочки.



Дифференциальная диагностика хронического энтерита и амилоидоза кишечника

Для амилоидоза кишечника характерны следующие признаки:

• наличие симптомов основного заболевания, вызывающего раз­витие амилоидоза (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь,

ревматоидный артрит, периодическая болезнь и др.). • упорные, нередко профузные поносы, не поддающиеся актив-

ному лечению диетой, антибактериальными, вяжущими, адсор-

бирующими средствами;

• вовлечение в патологический процесс других органов — пече­ни, селезенки, почек, поджелудочной железы, сердца;

• повышенное содержание в крови a2- и у-глобулинов; • значительное увеличение СОЭ;

• положительная проба Бенгольда (поглощение более 60% вве­денной в вену краски конго красный);

• выявление амилоида в биоптатах десны, тощей, 12-перстной и прямой кишки.

Дифференциальная диагностика хронического энтерита и илеита при болезни Крона

Для илеита при болезни Крона характерны следующие призна-

• системные проявления (узловатая эритема, поражение глаз в виде эписклерита, увеита, кератита, ирита; полиартрит с пора- жением крупных суставов; поражение почек);

• афтозные язвы слизистой оболочки полости рта и языка;

• коликообраэные боли в правой половине живота, локальная пальпаторная болезненность и прощупывание опухолевидного образования в правой подвздошной области;

• кашицеобразный, жидкий или водянистый стул;

• отсутствие полифекалии и стеатореи (в отличие от хрониче-ского энтерита);

• при рентгенологическом исследовании тонкой кишки (барий целесообразно вводить через зонд за связку Трейтца) выявля-ются стриктуры, свищи, псевдодивертикулы, язвы слизистой оболочки различных размеров, сужение (симптом «шнура»), укорочение измененных отрезков кишки;

• при лапароскопии терминальный отрезок подвздошной кишки выглядит гиперемированным, разрыхленным, брыжейка и лимфатические узлы уплотнены, имеют красноватый оттенок.

В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать энтеральную и панкреатическую недостаточность Дифференциальная диагностика хронического энтерита и ферментных энтеропатий

Наиболее часто приходится дифференцировать хронический энтерит с глютеновой и дисахаридазной эитеропатией.

В дифференциальной диагностике с глютеновой энтеропатией основное значение придается улучшению состояния и исчезнове-нию диареи после применения аглютеновой диеты, выявлению в крови циркулирующих антител к глютену, положительной пробе с нагрузкой глиадином (быстрое повышение в крови уровня глюта-мина после перорального применения 350 мг глиадина на 1 кг массы тела); длительному, начинающемуся с детства, анамнезу заболевания.

В диагностике дисахаридазной энтеропатии основное значение

придается указаниям на непереносимость молока, сахарозы и

уменьшение или исчезновение энтеральной симптоматики (поно-

сов, метеоризма) после исключения из рациона молока и содер-

жащих молоко и сахарозу продуктов.

Программа обследования

1 Общий анализ крови, мочи. 2. Копрологический анализ.

3. Бактериологический анализ кала.

4 БАК: содержание общего белка, белковых фракций, кальция, калия, натрия, глюкозы, билирубина, аминотрансфераз, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов.

5. Исследование всасывательной способности кишечника (проба с Д-ксилозой, тест с мечеными липидами, альбумином, водо-родный тест) выполняются в специализированных гастро-энтерологических отделениях.

6. Исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, щелочной фосфатазы, трипсина, а-амилазы.

7. Рентгеноскопия желудка и кишечника.

8. ФЭГДС.

9. УЗИ органов брюшной полости.

10. Биопсия тощей кишки.

П. Определение в крови титров антител к иерсиниям.

Примеры клинических диагнозов

1. Хронический энтерит (постинфекционный) с преимуществен-ным поражением тощей кишки, легкая степень, фаза обострения, еюнит с выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки без атрофии и без нарушений всасывательной способности.

2. Хронический энтерит тотальный, тяжелая форма, фаза обострения, еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией, синдром мальабсорбции.

ЛЕЧЕНИЕ ХР. ЭНТЕРИТОВ


  1. Диета (различные варианты диеты №4)

  2. Антибактериальные препараты (кишечного действия)

  3. Трудно растворимые сульфаниламиды, сульфасалазин

  4. Производные 8-оксихинолина (интестопан, мексоферм, мексазе), бактрим

  5. Препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин)

  6. Биопрепараты (колибактерин, бифидум-бактерин, бификол, линекс, дюфалак, бактериофаги)

  7. В тяжелых случаях – ГКС небольшим курсом 5-7 дней 20-40 мг в сутки, поддерж. 5-10 мг

  1. Белковые препараты

  2. Метилурацил, пентоксил (противовоспали-тельное и иммуностимулирующее действие)

  3. В особо тяжелых случаях – иммунодепрессанты

  4. Витамины, анаболические гормоны, соли Са, Mg, Co, при анемии – препараты железа

  5. Ферментные препараты, соляная кислота с пепсином

  6. При поносах – реасек, кодеин и др.

  7. Для стимуляции кишечной абсорбции – эфедрин, индерал, эуфиллин


Новые педагогические технологии, применяемые на занятии:

Интерактивная игра «Метод ротации»

  1   2   3


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка