Хронічний гепатит




Скачати 446.57 Kb.
Сторінка1/5
Дата конвертації21.04.2016
Розмір446.57 Kb.
  1   2   3   4   5
ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Хронічний гепатит — дифузне запальне поліетіологічне захворювання печінки з наявністю різного ступеня виразності фіброзу і переважно зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікає без ознак поліпшення протягом більш, ніж 6 місяців. Однак у багатьох випадках, особливо при аутоімунному гепатиті, відношення до процесу як до хронічного, що зумовлює вибір відповідної терапевтичної тактики, може формуватися значно раніше.



Актуальність і поширеність. Протягом двох останніх десятиліть відзначається істотне збільшення випадків захворювання на ХГ, це обумовлено покращенням діагностики, адже лише в минулому столітті ідентифіковано вірус гепатиту С, а 1990 році вдалося розшифрувати структуру вірусу гепатиту Е , G, D. Недавно з’явилися повідомлення про відкриття вірусів F, TTV, Sen V, які можливо, причетні до етіології гепатитів. Проте в етіологічній структурі ВГ нерозшифровані захворювання займають не більше 0,5-1 % від загальної кількості випадків. За різними даними на земній кулі носіїв вірусу гепатиту В від 400 мільйонів до 2 мільярдів людей, із них 40% - переносить гострий гепатит у субклінічний формі, у 10-25 % випадків хронічне носійство гепатиту В призводить до тяжких захворювань печінки, а 2 мільйони людей щорічно помирають від гепатиту В. Діти що перехворіли гострим гепатитом у 90% виявляються хронічні захворювання печінки. В Україні 2,2 % населення є носіями НВsAg. На сьогоднішній день близько 500 мільйонів людей у світі є носіями гепатиту С із них у 65-75% з них в майбутньому формується хронічний гепатит, у 10-20% - цироз печінки, а у 15% - гепатоцелюлярна карцинома.

За даними Центру медичної статистики МОЗ України, захворюваність ХГ у середньому по Україні складала в 1999 році 440,7 на 100 тис. населення. Найбільш часто в дитячому віці зустрічаються гепатити вірусної етіології - В, С, D, G та ін. Так, частота поширення гепатиту В досягає 20 - 30%, гепатиту С — 32 -43%.


Етіопатогенез. ХГ це поліетіологічне захворювання. Найбільш часто у дітей хворих на ХГ виявляють вірус гепатиту С – НСV (30-50 %), рідше – вірус гепатиту В (НВV) - у 15-20%, ще рідше віруси гепатитів D, F, G, E – менше 1 %. Зовсім рідко у дітей ХГ можуть викликати віруси герпесу, цитомегаловірус, краснухи, ентеровіруси, вірус Епштейна-Барра. До інших етіологічних факторів слід віднести лікарські речовини і токсини, які мають виражену гепатотоксичну дію. До них належать: ізоніазид, сульфаніламіди, андрогенні гормони, метилдофа, саліцилати, нітрофурани, цитостатики. ХГ може бути наслідком впливу на печінку токсичних речовин, серед них: бензол, солі тяжких металів.

Інші етіологічні фактори менш вивчені. На сьогодні існує велика група хворих із невстановленою причиною захворювання (в тому числі автоімунний гепатит, оскільки фактори, що викликають автоімунний процес, у більшості випадків встановити не вдається).


ХВГВ - дифузне запальне захворювання печінки в результаті гострого вірусного гепатиту В з наявністю різного ступеня виразності фіброзу і переважно зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікає без ознак поліпшення протягом більш ніж 6 місяців.

Вірус гепатиту В. Джерелом збудника є хворі люди і здорові вірусоносії. Заразний період припадає на останні тижні інкубації і перші 3-4 тижні хвороби. Розрізняють дві категорії вірусоносіїв: 1) реконвалесценти, які перенесли гепатит В, і 2) особи, які в минулому не хворіли. Строки носійства коливаються від декількох тижнів до 20 років, може бути все життя. Тривале носійство пов’язане з формуванням хронічного гепатиту. Провідний механізм передачі – ранєвий, через пошкодженні шкірні і слизові покриви вірус потрапляє до організму людини, при недотриманні правил особистої гігієни (через прилади для гоління, для манікюру). Інші механізми передачі: статевий, вертикальний (трансплацентарний) , парентеральний. Частою причиною зараження служать діагностичні та лікувальні процедури, що супроводжуються порушенням цілості шкіри й слизових оболонок. Це, перш за все, переливання контамінованої вірусом крові та її препаратів, операції й інші інструментальні втручання. Трансплацентаре зараження плода, що відповідає поняттю “вертикальної” передачі, виникає відносно рідко. Біля 10% дітей, які народилися від HBsAg-позитивних матерів, виявляються інфікованими. Але тільки 5% заражається в утробі матері, решта 95% немовлят – під час пологів.

Останнім часом з’явилися повідомлення про трансмісивний механізм передачі за допомогою комарів та москітів.

Сприйнятливість до гепатиту В висока. Частіше хворіють діти до року.

Вірус гепатиту В являється ДНК- вмісним вірусом, відноситься до сімейства гепаднавірусів, його діаметр – 42 нм. В центрі вірусу знаходиться нуклеокапсид або ядро – ДНК генома представлено подвійною циркулярною спіралю, одна із яких неповна на закінченні якої знаходиться ДНК – залежна ДНК – полімераза (рис.1) .



Містить 3 антигени: поверхневий (австралійський) - HВsAg, ядерний антиген - HBcAg, а також антиген інфекційності - HBeAg. Віруси гепатиту В називають ще частинками Дейна. Поряд з повними частинками Дейна в сироватці крові виявляють дрібніші, ніж вірус, специфічні сферичні та тубулярні частинки, які містять HВsAg (рис.2). Вони не спроможні викликати захворювання, але мають важливе діагностичне значення. Вдалось створити антитільні діагностикуми, за допомогою яких можна виявити HВsAg. З уламків білкової оболонки вірусу розроблена вакцина проти гепатиту.

В патогенезі ХВГВ виділяють дві фази: реплікації і інтеграції. Збудник потрапляє в організм парантерально із течією крові заноситься в печінку. У гепатоциті вірусна ДНК звільняється, проникає в ядро гепатоцита і вбудовується в геном клітини. За допомогою вірусної ДНК-полімерази відбувається реплікація ДНК НВV, а також всіх вірусних субкомпонентів (HВsAg, HBcAg, HBeAg) із подальшим формуванням часток Дейна. Велика кількість часток Дейна уражає нові гепатоцити, що сприяє формуванню клонів імунокомпетентних лімфоцитів і супроводжується появою антивірусних антитіл та зростання функціональної активності Т-лімфоцитів (природніх кіллерів). Сенсибілізовані кіллери атакують інфіковані гепатоцити та викликають їх цитоліз. Таким чином, імунна реактивність звільнює гепатоцити від збудника, але клітини при цьому гинуть.

При ХВГВ (рис.2) у фазі реплікації в сироватці крові виявляють HBsAg, HBeAg, ДНК HBV, ДНК-полімеразу, рідше - антиHBc класу IgM, котрі являються сироватковими маркерами фази реплікації НВV. В тканинах печінки виявляються ДНК НВV і HВcAg. Складна схема реплікації ДНК НВV приводить до формування помилок у тільки синтезованих ланцюгах ДНК, в результату чого виникають мутантні форми вірусів, при реплікації який в сироватці крові присутні ДНК і антиHBe, HBeAg.

HBsAg є важливим серологічним маркером вірусного гепатиту В. Його виявляють в крові інфікованої людини ще до клінічних ознак. При гострому гепатиті В HBsAg знаходиться в крові протягом 30-70 днів. Подальше виявлення його в крові протягом 3 місяців від початку хвороби дає підстави думати про розвиток затяжного чи хронічного перебігу. Після зникнення HBsAg через деякий час (через 4 тижні і більше) в сироватці крові з’являться антитіла (анти- НВs). Термін, коли HBsAg в організмі уже не виявляється, а анти- НВs ще не виявляються називається, фазою імунологічного або “корівського вікна”.

HBeAg є раннім маркером НВV-інфекції. Цей антиген виявляються в сироватці крові одночасно або через тиждень після появи HBsAg і перестає виявлятися невдовзі до зникнення HBsAg. Присутність HBeAg в сироватці крові протягом 2 місяців і більше від початку хвороби дає підстави думати про вірогідність розвитку ХВГВ. Після зникнення HBeAg в крові з’являються анти-НВе , які є провідником видужання.

HВcAg виявляють тільки в ядрах інфікових гепатоцитів. HВcAg притаманна висока імуногенність, в результаті чого в крові дуже швидко до нього з’являються антитіла. Анти-НВс IgM присутні в крові усіх хворих на гострий гепатит , а у 4-20% хворих без HBsAg є єдиним серологічним маркером НВV-інфекції (“корівське вікно”). Наявність в організмі анти-НВс IgM вказує на активну реплікацію вірусу.

Хронізація процесу переважно асоціювано із наявністю мутантних НВV, при якому захворювання протікає важко і не піддається інтерферонотерапії. Про перехід реплікаційною стадії у інтегративну свідчить сероконверсія HBeAg у антиHBe, зникнення із сироватки ДНК НВV і ДНК-полімерази і HВcAg в печінці. У фазі інтеграції в сироватці крові циркулюють HBsAg, іноді в сполученні з антиHBe та антиHBc класу IgG.
ХВГС- дифузне запальне захворювання печінки в результаті гострого вірусного гепатиту С з наявністю різного ступеня прояву фіброзу і переважно зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікає без ознак поліпшення протягом більш ніж 6 місяиів.

Вірус гепатиту С. Джерелом збудника і механізм передачі такі самі як і при вірусному гепатиті В. Інкубаційний період становить від 2 до 52 тижнів, а іноді і більше. Вірус гепатиту С являється РНК - вмісним вірусом, відноситься до сімейства флавівірусів, його діаметр – 22-60 нм (рис.3). Основним маркером для його діагностики являється визначення в сироватці крові хворих маркера анти-НСV IgG, які можуть появитися пізно і визначатися до 5 років після перенесеної гострої фази інфекції, довготривала циркуляція в в крові анти-НСV утрудняє рішення питання що до активності процесу.

Відмінною рисою вірусу гепатиту С є здатність до тривалої персистенції в організмі, що пов'язано зі значною кількістю одночасно існуючих гетерогенних варіантів (квазівидів), антигени яких допомагають вірусу уникати імунного впливу і швидко адаптуватися до різних терапевтичних заходів. У даний час відомі 6 генотипів HCV і понад 100 підтипів, і незлічену кількість квазіваріантів. Як правило, заражаєються не одним вірусом, а сумішшю віріонів різних типів.

Нові антигенні варіанти HCV, що постійно з'являються, не піддаються дії вірус-нейтралізуючих високоспецифічних антитіл, що утруднює формування специфічного імунітету і не виключає можливість повторного зараження вірусним гепатитом С. Низька імунна відповідь при ХВГС обумовлена, з одного боку, низькою антигенемією, а з іншого - презентацією HCV-білків на поверхні інфікованих гепатоцитів генетичною системою HLA І класу. Реплікація вірусу можлива не тільки в гепатоцитах, але й в імунокомпетентних клітинах, що є ще однією причиною порушення імуногенезу.

На думку багатьох дослідників, можливість повного видужання від гепатиту С спірна, тому що ні клітинний , ні гуморальний імунітет не в змозі повністю контролювати хід НСV-інфекції, що і призводить до “вислизання” вірусу з-під імунного нагляду.



Найважливішими ланками патогенезу, що пояснюють можливість системних проявів при інфікуванні вірусом С є:

  • печінкова та позапечінкова реплікація вірусу;

  • гетерогенність генотипів;

  • мутації геному вірусу;

  • імунні порушення, обумовлені персистенцією і розмноженням вірусу.


ХВГВ + Dдифузне запальне захворювання печінки в результаті гострого вірусного гепатиту В та D (при одночасному зараженні - коінфекція, а коли на фоні ХВГВ дитина одержує HDV— суперінфекція) з наявністю різного ступеня вираженості фіброзу і переважно зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікає без ознак поліпшення протягом більш ніж 6 місяців.

Вірус гепатиту D. Він являється РНК - вмісним вірусом, його діаметр – 35-37 нм. Однак він є дефектним, оскільки для його реплікації необхідна наявність вірусу гепатиту В. Він оточений білковою оболонкою з поверхневого антигена вірусу гепатиту В. Резервуаром D – інфекції є переважно хронічні носії вірусу гепатиту В. Механізм передачі такий як при вірусному гепатиті В і С. Вірус володіє прямим цитотоксичним впливом на гепатоцити. Захворювання може протікати у двох варіантах. У випадку розвитку коінфекції віруси В і D потрапляють в організм одночасно, що призводить до розвитку гепатиту В+D. Такий гепатит характеризується двома хвилями перебігу. Перша хвиля пов'язана із активною реплікацією і експресією НВV, а друга із реплікацією НDV. В інтервалі між цими хвилями вірус D захвачує білки оболонки НВV, викликаючи при цьому сповільнення реплікації НВV і його оболонок. Одночасний розвиток НВV та НDV дає, по-перше синтез HBsAg, по-друге дельта-антигену із наступною сероконверсією на анти-НВс і антитіла до дельта-інфекції. При суперінфекції вірусом гепатиту D інфікуються особи, які вже інфіковані гепатитом В. При цьому відбувається пригнічення продукції вірусу гепатиту В з формуванням хронічної дельта-інфекції.
Віруси G ,ТТ, F. Вірус гепатиту G має РНК і належить до флавівірусів. Механізм передачі парантеральний, статевий, трансплацентарний. Епідеміологія, патогенез, клінічні прояви вивчаються на сьогоднішній день. Вірус гепатиту ТТ є ДНК-вмісним, належить до родини circinoviridae. Механізми передачі: парантеральний і можливо фекально-оральний. Вірус гепатиту SEN має одноланцюгову ДНК, віднесений до родини circoviridae. Вірус гепатиту F до кінця не ідентифіклований, містить ДНК.
Медикаментозний (токсичний гепатит)

Медикаментозний - дифузне запальне захворювання печінки в результаті токсичної дії препаратів на печінку з наявністю різного ступеня виразності фіброзу і переважно зі збереженою часточковою структурою печінки, що протікає без ознак поліпшення протягом більш ніж 6 місяців.

Медикаментозний характеризується клінічними проявами та гістологічними змінами, які у ряді випадків важко відрізнити від змін при вірусному або аутоімунному гепатиті. Будь-який новий лікувальний препарат с потенційним індуктором розвитку хронічного гепатиту. Сумлінно зібраний анамнез вживання лікувальних препаратів є важливою складовою частиною історії захворювання дитини на хронічний гепатит.

Механізм токсичної дії на печінку:


  • пряма токсична дія (передбачувана) препарату або його метаболітів:

  • реакція ідіосинкразії (непередбачувана) до препарату, що проявляється у вигляді метаболічних розладів.

Токсичні препарати: парацетамол, саліцилати, протитуберкульозні, протисудомні, тощо.

Токсини: хлоровані вуглеводні, хлоровані нафталіни та дефеніли, бензол і його похідні, метали та металоїди (свинець, ртуть, марганець, фосфор) та ін.
Хронічний аутоімунний гепатит (ХАІГ)

ХАІГ - прогресуюче запальне захворювання печінки невстановленої етіології, що протікає з гіперпродукцією гуморальної ланки імунітету з наявністю гіпергамаглобулінемії та аутоантитіл, що відповідає за імуносупресивну терапію.

Поширеність у дітей — 7 - 8%. Маніфестація захворювання звичайно виникає в пре- і пубертатному періодах, найбільш ранній вік дебюту — 7 - 9 років. Частіше діагностують у дівчат.

ХАІГ виділений, як особливий варіант гепатиту, на основі особливостей патогенезу, а не етіології, так як фактори, які знижують імунологічну толерантність тканин печінки і запускають аутоімуний процес при даному захворюванні не відомі. Тому при аутоімунному гепатиті відсутні імуно-серологічні ознаки гепатитів В, С, D і інших.

Для ХАІГ характерна гіпергамаглобулінемія, наявність антигенів лейкациторної гістосумісності (HLA B8, DR3, DR4) і наявність інших аутоімуних захворювань (тиреоідит, неспецифічний виразковий коліт, синдром Шегрена та ін.) і наявність маркерних аутоантитіл. Серед аутоантитіл виділяють: антинуклеарні антитіла (ANA), антитіла до мікросом печінки і до нирок (анти-LKM), антитіла до гладком’язевих клітин (SMA), розчинні печінкові (SLA) і печінково-панкреатичні (LP) антитіла, до асиалоглікопротеінових рецепторів (печінкового лектину) і антигенів плазматичної мембрани гепатоцитів (LM). Антимітохондріальні антитіла (AMA) при цьому типі гепатоцитів відсутні.

Розрізняють три типи АІГ в залежності від виявлених аутоантитіл: І тип характеризується наявністю ANA антинуклеарних антитіл і SMA антитіл до гладком’язевої мускулатури. ІІ тип характеризується наявністю LKM-1 – антитіла до мікросом печінки і нирок 1-го типу і/або антитіл до печінкового цитозолього протеіну анти ZC-1. ІІІ тип характеризується наявністю SLA (антитіл до печінкового антигену) при відсутності ANA, SMA, LKM-1.

Важливою особливістю ХАІГ є швидка позитивна реакція на котикостероїди і імуносупресивну терапію.


Хронічний криптогенний гепатит (ХКГ)

ХКГзахворювання при якому неможливо встановити причетність вірусів, аутоімунних реакцій або лікувальних препаратів до його розвитку.

Але і неможна виключити, що ХКГ може викликатися неідентифікованими в даний момент вірусами чи токсинами.

Такі хворі найбільш важкі в етіологічній розшифровці, потребують регулярного нагляду. Зараз ХКГ становить 10 — 25% усіх випадків синдрому хронічного гепатиту.

При гепатитах вірусного, аутоімуного або токсичного генезу у печінковій тканині розвивається запально-клітинна інфільтрація, різної форми гепатоцелюлярні дегенерації і некроз.


Класифікація хронічних гепатитів (прийнята Конгресом гепатологів, Лос-Анжелас, 1994).

І. Форми хронічного гепатиту:

    1. Хронічний вірусний гепатит – В, С, Д, F, G .

    2. Автоімунний гепатит.

    3. Медикаментозний гепатит.

    4. Криптогенний гепатит.


ІІ. Фаза:

1.Активна : ступень



  • мінімальний (Алт підвищена у 1,5-2 рази від норми);

  • низький (Алт підвищена у 3-5 рази від норми);

  • помірний (Алт підвищена у 5-10 рази від норми);

  • виражений (Алт підвищена у більше 10 разів від норми).

2. Неактивна.

В основі оцінки ступеню активності лежить, насамперед, визначення виразності морфологічних змін:



  • при мінімальному ступені активності перипортальні східчасті некрози обмежені перипортальною зоною, уражується лише частина портальних трактів;

  • при помірній активності залучені всі портальні тракти;

  • при вираженій активності некрози проникають всередину часточок, виникають зливні некрози проникають всередину часточок, виникають зливні мостовидні некрози.

При вірусному гепатиті виділяють фази розвитку вірусу: реплікації, інтеграції.

ІІІ. Стадії:

0 – фіброз відсутній;

1 – слабо виражений перипортальний фіброз;

2 – помірний фіброз з перипортальними септами;

3 – виражений фіброз з портоцентральними септами;

4 – цироз печінки.



Стадії хронічного гепатиту відображають динаміку його розвитку, їх визначення є важливим при виборі тактики лікування і визначення прогнозу захворювання. Стадії верифікуються на основі гістологічного дослідження шляхом оцінки розповсюдженнях фіброзу і розвитком цирозу. При хронічному гепатиті фіброзна тканина формується ззовні або всередині портальних трактів, навколо яких є перипортальний некрозапальний процес. Перигепатоцелюлярний фіброз може призвести до формування гепатоцитарних розеток. Ступінчаті некрози розповсюджуються на близько розміщені портальні тракти, що призводить до розвитку порто-портальних септ. Фіброзні септи розповсюджуються на різну відстань від портальних трактів у печінковій долі і досягають центральних печінкових вен. Ці порто-центральні септи часто являються ознакою активності процесу в дольках і їх колапсом, тобто є результатом мостовидних некрозів (вони відіграють більшу роль у формуванні цирозу ніж порто-портальні). Цироз представляє фінальну і незворотню стадію хронічного гепатиту. Він характеризується наявністю паренхіматозних вузлів, які оточені фіброзинми септами. Це призводить до зміни печінкової архітектоніки і функціональним порушенням кровотоку із підвищення портального тиску

Приклад діагноз: Хронічний гепатит В, активна фаза, мінімальна активність, фіброз відсутній.
Клінічна каритина характеризується наявністю наступних синдромів:

  • Больовий синдром.

  • Диспептичний синдром.

  • Інтоксикаційний синдром.

  • Синдром холестазу.

Больовий синдром характеризується наявністю болей у правому підребер’ї, що виникають після фізичного навантаження та погрішностей в дієті, як правило, болі не інтенсивні, тупі. При пальпації печінка виступає із під краю реберної дуги, щільна, незначно болюча. При мінімальній активності процесу скарги можуть бути відсутні, при плановому обстеженні виявляють гепатомегалію, а при глибокій пальпації печінка чутлива. При вираженій активності пальпаторно край печінки болючий і пальпуються також і збільшена селезінка (відео 1). Симптом Ортнера слабопозитивний або позитивний.

Диспептичний синдром характеризується зниженим апетитом, нудотою, гіркотою в роті, нестійкими випорожненнями, неприємним запахом з рота.

Інтоксикаційний синдром, як правило, являється провідним на початку захворювання і найбільш різноманітним. Проявляється загальною слабістю, підвищеною втомлюваністю, емоційною лабільністю, головним болем, головокружінням, сонливістю. При огляді на шиї, лиця, потилиці, на спині з’являються “судинні зірочки” (рис.4). У міжлопатковій ділянці часто знаходять розширену капілярну сітку (рис.5). У тяжких випадках спостерігаються пальмарна еритема, міалгії, артралгії, “малиновий” язик.

Рис.4. “Судинні зірочки” на кисті.



Рис.5. Розширена капілярна сітка у міжлопатковій ділянці.



Синдром холестазу проявляється жовтяницею (рис.6), ахолічним калом, сверблячкою шкіри.

Рис.6. Синдром холестазу: іктеричність склер.

При високоактивному ХГ із проявами вираженого фіброзу або цирозу печінки характерні шкірний свербіж, “печінковий” запах з рота, наявність синдрому портальної гіпертензії, енцефолопатія, кровотеча із варикозно розширених вен стравоходу. Синдром портальної гіпертензії характеризується: спленомегалією, асцитом і розвитком колатерального кровообігу (рис.7).

Рис.7. Синдром портальної гіпертензії: “голова медузи”.

Дифереційну діагностику необхідно проводити перш за все із хронічним холецистохолангітом і дискінезією жовчних шляхів(табл.1).

Таблиця 1



Диференційна діагностика гепатобіліарної патології




Дискінезія жовчевивідних шляхів

Хронічний холецистохолангіт

Хронічний гепатит

1.Больовий синдром

-гіперкінетична форма-приступоподібний,колючий біль у правому підребер’ї

- гіпокінетична форма-постійний ниючий,тупий біль



- біль після фізичного навантаження, стресу, погрішностей у харчуванні

- тяжкість у правому підребер’ї при фізичному навантаженні

2.Диспептичний синдром

- зниження апетиту, нудота, гіркота в роті, нестійкий характер калу

- вперта нудота,

відрижка,

зниження апетиту, нестійкий характер калу


- зниження апетиту, меторизм, нестійкий характер калу

3.Синдром хронічної інтоксикації

- загальна слабість, головні болі, втомлюваність, субфебрилітет

Особливості перебігу ХВГВ

Клінічні прояви. Симптоматика ХВГВ у типових випадках слабо виражена, малоспецифічна і внаслідок цього нерідко залишається непоміченою клініцистами. Часті випадки прогресування гепатиту аж до цирозу, коли не спостерігаються ознаки захворювання печінки. Характерними і найбільш частими симптомами ХВГВ служать: наявність гепатомегалії, іноді гепатоліенального синдрому (рис.8) , нездужання і підвищена стомлюваність, що носять непостійний (інтермітуючий) характер і, як правило, підсилюються наприкінці дня. Рідше зустрічаються такі симптоми, як нудота, біль у животі чи м'язах, суглобах. Інші типові симптоми захворювання печінки, такі, як жовтяниця, потемніння сечі, сверблячка, пальмарна і плантарна еритема, телеангіоектазії, екхімози, петехії, знижений апетит, зменшення маси тіла спостерігаються рідко. Клінічні варіанти хронічної HBV-інфекції, як і при будь-якому хронічному гепатиті, включають різний ступінь активності та стадію фіброзування. Фази розвитку вірусу: фаза реплікації та фаза інтеграції.

Найбільш несприятливим ускладненням вірусного гепатиту В являється гостра печінкова енцефалопатія (печінкова кома), яка розвиваться в результаті фульмінантної форми гепатиту.



Рис.8. Гепатоліенальний синдром.



Особливості перебігу ХВГС. ХВГС притаманні мізерна клінічна симптоматика та періодичне підвищення рівня трансаміназ. Характерний хвилеподібний, повільно прогресуючий перебіг, що залежить від фази розвитку вірусу і виразності аутоімунного компонента. Розвивається не раніше ніж через 6 місяців після перенесеного, частіше в прихованій формі, гострого вірусного гепатиту С і протікає, як правило, з невираженою клінічною картиною і незміненим рівнем трансаміназ. Клінічна картина залежить від фази захворювання (латентна і реактивації).

Для латентною фази ХВГС притаманно відсутність будь-яких клінічних проявів, показники АлАТ і АсАТ відзначаються в межах норми, РНК НСV періодично виявляється в сироватці крові або в біоптаті печінки. Клінічна картина характеризується неспецифічними скаргами з боку хворих на млявість, погане самопочуття, часті застудні захворювання. При об’єктивному обстеженні можливе виявлення незначного збільшення печінки з ущільненням її консистенції. Селезінка не збільшена. У 20-40 % випадків зазначаються “позапечінкові” скарги на біль у суглобах, м’язах, висипка на шкірі, підвищення температури тіла тощо. Характерною особливістю ХВГС є багаторічний прихований або малосимптомний перебіг, що унеможливлює його діагностику до тих пір, поки у хворого не сформується цироз печінки незначними печінковими появами.



Фаза реактивації характеризується підвищенням реплікативної активності НСV , в’ялою чи активною формами клінічного перебігу ХВГС, або зміною цих форм з послідовним розвитком хронічного гепатиту, цирозу печінки та печінково-клітинної карциноми.

У фазу реактивації можна виділити варіанти ХВГС з в’ялим та активним перебігом.

ХВГС з в’ялим перебігом характеризується мінімальними клінічними проявами, незначним підвищенням активності трансаміназ та періодичним виявленням РНК НСV.

Перебіг активної форми ХВГС характеризується частим виявленням позапечінкових проявів, підвищенням активності АлАТ в 7-10 разів в більше, підвищення білірубіну, АсАТ, -глобулінів, ШОЕ та високим титром серологічних маркерів, що засвідчують наяінвсть вірусної інфекції і зростання реплікативної активності НСV.

Хворі на ХВГС скаржаться на млявість, стомленість, зниження працездатності, дратівливість, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. Об’єктивно визначається збільшення печінки, можливе незначне збільшення селезінки.

Клінічні та клініко-лабораторні синдроми ХВГС представлені двома варіантами: синдромами, пов’язаними з ураженнями печінки та поза печінковими синдромами.

Враховуючи можливість позапечінкової реплікації вірусу, у 40-45% хворих на ХВГС виявляють позапечінкові прояви хронічного гепатиту, які можуть бути домінуючими в клінічній картині хвороби, приховуючи класичні прояви ХГС і , таким чином, визначати прогноз захворювання. Статистичний аналіз дозволяє вважати доведеним зв’язок з хронічною НСV-інфекцією таких позапечінкових захворювань, як змішана кріоглобулінемія, мембранопроліферативний гломерулонефрит, пізня термальна порфірія, аутоімунний тиреоїдит.

Захворювання характеризується послідовною зміною таких фаз: гострої, латентної, реактивації, що закінчується розвитком цирозу печінки або гепатоцелюлярної карциноми.

У дітей у гостру фазу, незважаючи на знижену активність клітинних і гуморальних факторів імунітету, усе-таки можлива повна елімінація вірусу і видужання в 10 — 25% випадків.



Особливості перебігу ХВГВ + D

При маніфестних формах спостерігається прогресуючий перебіг хвороби з клінічними проявами, що нагадують симптоми реплікативної форми ХВГВ. У дітей з'являється слабість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, диспептичні симптоми, почуття тяжкості та болю в правому підребер'ї, втрата маси тіла, гепатолієнальний синдром, анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія. Жовтяниця — непостійний симптом. Рано розвивається набряково-асцитичний синдром, вторинні печінкові знаки (пальмарна та плантарна еритема, телеангіоектазії, «лаковані губи»). Досить швидко, іноді через кілька місяців, з'являються ознаки цирозу печінки. Захворювання в цілому характеризується хвилеподібним перебігом, періодичними загостреннями і неповними ремісіями. Клінічні варіанти хронічної HBV/HDV-інфекції, як і при будь-якому хронічному гепатиті, включають різний ступінь активності та стадію фіброзування.


Особливості перебігу ХАІГ. Скарги: жовтяничне фарбування шкіри та слизових оболонок, знебарвлення калу, потемніння сечі, слабість, прояви астенічного синдрому, тупий біль в області правого підребер'я. Часто переважають симптоми позапечінкових системних проявів: аутоімунний тиреоїдит, цукровий діабет, гемолітична анемія, гломерулонефрит, виразковий коліт та ін.

Клініка: типова для гепатиту. Може спостерігатися жовтяниця шкіри та слизових оболонок, уртикарний висип, гепатоспленомегалія, болючість печінки при пальпаторному дослідженні, пальмарна та плантарна еритема, зрідка — кушингоїдне обличчя, пігментовані стрії, гірсутизм.

Кров: нормохромна анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіпергамаглобулінемія; ↑ сироваткових амінотрансфераз, білірубіну, ЛФ, ↑ титру аутоантитіл (антинуклеарні, мікросомні, гладком'язові, антимітохондріальні).
Лабораторні та інструментальні методи дослідження.
  1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка