Імені данила галицького




Сторінка10/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   20
Тема практичного заняття №41

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І ВАГІТНІСТЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити рівень знань, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про поширеність серцево-судинних захворювань під час вагітності, ступені ризику вагітності, покази до екстреної та планової госпіталізації вагітних при захворюваннях серцево-судинної системи, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити скринінг вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Фізіологічні зміни серцево-судинної системи під час вагітності.

  2. Серцево-судинні захворювання під час вагітності.

  3. Ступені ризику вагітності при захворюваннях серцево-судинної системи.

  4. Покази до госпіталізації.

  5. Артеріальна гіпертензія вагітних.

Короткий зміст заняття

Серцево-судинні захворювань у вагітних жінок займають перше місце серед всієї екстрагенітальної патології. Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 0,4 до 4,7%. Під час вагітності серцево-судинна система здорових жінок зазнає значних змін:збільшується (до 80%) хвилинний об'єм серця, на 30-50% підвищується ОЦК, досягаючи максимуму до 30-36 тижнів, на 5-6 літрів – обсяг позаклітинної рідини. Як наслідок, у 30% здорових вагітних вислуховується систолічний шум над легеневою артерією і верхівкою серця, посилюється 2-й тон над легеневою артерією, порушується збудливість і провідність серцевого м'яза, виникають аритмії.Серед захворювань серця, що ускладнюють вагітність, частіше зустрічають ревматизм,набутіта вроджені вади серця, аномалії розвитку магістральних судин, хвороби міокарда, опероване серце, порушення серцевого ритму.

Виділяють чотири ступені ризику вагітності при хворобах органів кровообігу:

І (не підвищений ризик): СН відсутня, неактивна фаза ревматизму, нормальний тиск у легеневій артерії, гіпертрофія та дилатація відділів серця відсутні. У цих випадках вагітність не протипоказана, ймовірність ускладнень не перевищує таку у популяції.

ІІ (помірно підвищений ризик): СН І стадії, активність ревматизму І ступеню, тиск у легеневій артерії підвищений незначно (25-40 мм.рт.ст.), початкова або помірна гіпертрофія та незначна дилатація відділів серця. Вагітність припустима, хоча існує певний ризик погіршення стану хворої.

ІІІ (високий ризик): СН ІІА стадії, активність ревматизму ІІ-ІІІ ступеню, миготлива аритмія та інші гемодинамічні порушення ритму, легенева гіпертензія (понад 40 мм.рт.ст.), значна артеріальна гіпертензія, перевантаження відділів серця. Значна дилатація відділів серця, синдром стенокардії, обструкція виносного тракту шлуночка, аневризма аорти, необхідність постійної антикоагулянтної терапії. Ризик вагітності значно підвищений, перебіг її супроводжується багатьма ускладненнями. Вагітність протипоказана і в усіх випадках має бути перервана до 12 тиж. Питання про пізнє переривання вирішується індивідуально, якщо характер захворювання допускає його хірургічне лікування під час вагітності, операція на серці є альтернативою перериванню вагітності.

ІV (надвисокий ризик): СН ІІБ та ІІІ стадії. Легенева гіпертензія крайнього ступеня (тиск у легеневій артеріях перевищує системний), значна систолічна дисфункція міокарда (ФВ менше 40%), розшарування аорти, інфекційний ендокардит. Висока ймовірність материнської смертності. Показане переривання вагітності як у ранні, так і в пізні терміни.

У плановому порядку госпіталізація вагітних із серцево-судинними захворюваннями здійснюється не менше 3-х разів за вагітність:до 12 тижнів гестації у спеціалізований стаціонар для ретельного кардіологічного і ревматологічного обстеження і вирішення питання про можливість продовжувативагітність(при виявленні ІІІ– ІV ст.ризику показано переривання вагітності після кардіальної і антиревматичної терапії);друга госпіталізація повинна проводитись в період найбільших гемодинамічних навантажень на серце (28 – 32 тиждень)для обстеження і профілактичного лікування,переривання вагітності в цей період небажане;третя обов'язкова госпіталізація має бути за 2 тижні до пологів для обстеження та підготовки до пологів, вироблення плану пологів.

Показами до негайної госпіталізації вагітної за будь-якого терміну гестації є: розвиток чи наростання серцевої недостатності, кровохаркання, серцева астма, набряк легень, поява чи збільшення частоти порушень ритму серця, стенокардія, тромбоемболічні ускладнення, активація ревматизму.

Найпоширенішою формою ураження серцево-судинної системи у вагітних є артеріальна гіпертензія. Згідно з рекомендаціями Міжнародного товариства з вивчення артеріальної гіпертензії у вагітних розрізняють три форми: 1) гестаційна (артеріальна гіпертензія вагітних, пізній гестоз), виникає на 21-му тижні гестації й зникає впродовж 6 тижнів після пологів (25-50%); 2) хронічна (ессенціальна або симптоматична артеріальна гіпертензія), виникає до 20 тижнів гестації й зберігається понад 6 тижнів після пологів; 3) некласифікована (артеріальна гіпертензія виникає на 21-му тижні гестації, при цьому до зазначеного терміну не встановлено наявності артеріальної гіпертензії). Виділяють ступені ризику при артеріальній гіпертонії: І ступінь – І стадія І ступінь гіпертонічної хвороби; ІІ ступінь – ІІ стадія ІІ- ІІІ ступеню при гіпотензивному впливі в першому триместрі; ІІІ ступінь – ІІ стадія ГХ (помірно тяжка, тяжка артеріальна гіпертензія за відсутності гіпотензивного впливу в І триместрі), ІІІ стадія ГХ. Вагітність припустима при І ступені ризику, умовно припустима при ІІ ступені, абсолютно протипоказана при ІІІ ступені ризику.



Контрольні питання:

  1. Зміни гемодинаміки і функції серця при вагітності.

  2. Дослідження серцево-судинної системи у вагітних.

  3. Особливості ведення вагітних при ревматичній хворобі серця.

  4. Ступені ризику вагітності при артеріальній гіпертензії.

  5. Лікувальна тактика артеріальної гіпертензії у вагітних.


Тема практичного заняття №42

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ПАЦІЄНТІВ СТАРШОГО ТА ПОХИЛОГО ВІКУ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології серця та судин в осіб старшого та похилого віку, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику патології серця та судин у осіб похилого віку відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у пацієнтів старшого та похилого віку.

  2. Клінічні відмінності перебігу серцево-судинної патології у осіб старшого та похилого віку.

  3. Принципи вибору медикаментозних середників у осіб старшого та похилого віку.

  4. Ефективність та безпечність немедикаментозних видів лікування серцево-судинної патології у осіб старшого та похилого віку.

Короткий зміст заняття

У процесі старіння зміни зазнають усі структури серцево-судинної системи: серце, артерії, капіляри, вени. При старінні знижується скорочувальна здатність міокарда, спостерігаються вікове зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення внутрішньопредсердної, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. У артеріальних судинах– ущільнення внутрішньої оболонки, атрофія м'язового шару, зменшення кількості еластичних волокон і збільшення колагенових; у венозних – розширення венозного русла, зниження тонусу венозної стінки, зменшення венозного тиску; зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі і діаметр капілярних петель. Крім цього, змінюється характер регуляції кровообігу– формується відносне переважання симпатичної регуляції серцевої діяльності, зменшується чутливість барорецепторів до змін рівня артеріального тиску,після стресових впливів спостерігається неспроможність механізмів нейрогуморальної регуляціїдо відновлення параметрів серцево-судинної системи до початкового рівня. Ці зміни нейрогуморальної регуляції знижують адаптаційні можливості старіючого організму, сприяють розвитку серцево-судинної патології. На тлі дисметаболічних змін зростає кількість захворювань на ІХС, ГХ, СНта їх перебіг зазнає суттєвих особливостей.

У людей похилого віку стенокардія характеризується менш різкими, але більш тривалими больовими відчуттями, часто носить атиповий характер. Еквівалентом больових відчуттів виступають задишка, порушення серцевого ритму, неврологічна симптоматика, обумовлена ​​недостатністю мозкового кровообігу. У багатьох випадках атиповий больовий синдром виявляється тільки відчуттям тиску або легким ниючим болем за грудиною, іррадіацією болю в шию, потилицю, нижню щелепу. У зв'язку з атиповим перебігом, стертістю клінічних проявів для виявлення хронічної ішемічної хвороби серця зростає роль інструментальних методів дослідження, в першу чергу електрокардіографії,особливо при використанні функціональних проб.

З віком збільшується частота розвитку гострого інфаркту міокарда. Клінічна картина захворювання у осіб похилого та старечого віку має ряд особливостей. Больовий синдром зазвичай виражений слабо, не завжди має типову локалізацію та іррадіацію. Переважають атипові варіанти початку захворювання: астматичний, аритмічний, колаптоїдний, церебральний, абдомінальний, часто зустрічається безбольова форма інфаркту міокарда. Виражені атеросклеротичні зміни сприяють розвитку великих зон некрозу. Поряд з цим значно частіше, ніж у молодих людей, спостерігається дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Перебіг захворювання у літніх і старих людей важчий, часто розвиваються гостра серцева недостатність, порушення серцевого ритму, кардіогенний шок, тромбоемболічні ускладнення, динамічні порушення мозкового кровообігу. Класичні електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда (патологічний Q, підйом сегмента ST, негативний зубець Т) спостерігаються тільки в 55% випадків. У решти хворих в основному відзначається порушення процесу реполяризації (інверсія зубця Т). Велику допомогу в розпізнаванні інфаркту міокарда в осіб старшого віку надає дослідження кардіоспецифічних ферментів сироватки крові (МВ-фракції креатинфосфокінази, ЛДГ 1), рівень яких в гострому періоді інфаркту міокарда підвищується у 85-90% хворих. Реакція крові (лейкоцитоз, збільшена ШОЕ) значно слабша.

Артеріальна гіпертензія (найбільш поширена патологія у осіб похилого віку) характеризується переважним підвищенням систолічного і пульсового артеріального тиску, високою частотою ізольованої систолічної гіпертензії (близько у 80% літніх хворих). У частини пацієнтів відбувається трансформація систолодіастолічної АГ, що дебютувала в середньому віці, у ІСАГ. Ще одна патогенетична особливість АТ у осіб похилого віку підвищена чутливість до натрію у порівнянні з пацієнтами середнього віку.Клінічно гіпертонічна хвороба в літньому і старечому віці протікає більш доброякісно, ​​з меншою кількістю гіпертонічних кризів, проте з більш затяжним перебігом. Підвищення тонусу дрібних артерій і артеріол при гіпертонічній хворобі в літньому і старечому віці грає відносно меншу роль, ніж у молодому, збільшується роль загальної дисфункції в роботі серця і судин, підвищення еластичного опору артеріальної системи при неадекватному зміну (часто збільшенні) серцевого викиду.

Основними причинами серцевої недостатності в осіб похилого та старечого віку є прогресуючий атеросклеротичний кардіосклероз і артеріальна гіпертензія, тоді як поштовхом до розвитку декомпенсації можуть стати гіпертонічний криз, бронхолегеневі захворювання, тромбоемболія легеневих артерій, анемія, гостре інфекційне захворювання, пароксизмальна тахіаритмія та інші фактори. Симптоми початкових стадій серцевої недостатності у літніх людей менш чіткі, ніж у молодих. Характерний симптом задишка у хворих старших вікових груп нерідко носить змішаний характер внаслідок поєднання серцевої та легеневої патології. Тахікардія у молодих хворих досить адекватна ступеня вираженості серцевої недостатності, тоді як в літньому і старечому віці метаболічні і структурні зміни міокарда знижують його можливості збільшувати частоту серцевих скорочень при декомпенсації серцевої діяльності. Разом з тим тахікардія і тахіаритмія у літніх значно швидше, ніж у молодих хворих, виснажують функціональні резерви серцево-судинної системи, прискорюють розвиток серцевої недостатності. Набряки, як правило, не відповідають ступеню декомпенсації, що пов'язано з віковими змінами водно-електролітного балансу та білкового обміну.

Варто зазначити, що при старінні в організмі людини змінюються кінетична і динамічна фази фармакологічної дії препарату, які порушуються на різних рівнях: абсорбції (всмоктування) в шлунку і кишечнику, печінкового метаболізму, плазматичного транспорту, екскреції, чутливості і відповіді рецепторів, а тому необхідно більш обережно підходити до призначення доз препаратів з метою попередження їх передозування.

Контрольні питання:


  1. Особливості перебігу ІХСу осіб старшого та похилого віку.

  2. Особливості перебігу інфаркту міокарда у осіб старшого та похилого віку.

  3. Особливості перебігу артеріальної гіпертензії у осіб старшого та похилого віку.

  4. Особливості перебігу хронічної серцевої недостатності у осіб старшого та похилого віку.

  5. Особливості лікування серцево-судинних захворювань у осіб старшого та похилого віку.


Тема практичного заняття №43

КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ ЗРЕВМАТИЧНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ (РЗ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ревмокардиту, активізувати їх самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності лікарів-інтернів, навчити проводити діагностику ревмокардиту відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Загальні клінічні ознаки РЗ.

  2. Обсяг лабораторних обстежень при РЗ.

  3. Загальні біохімічні аналізи та їх трактування при РЗ.

  4. Специфічні лабораторні моди діагностики РЗ.

  5. Роль біопсії та гістологічні дослідження у постановці діагнозу РЗ.

  6. Додаткові клініко-лабораторні обстеження при РЗ.

Короткий зміст заняття

Загальними клінічними ознаками РЗ є наступні: тривалий поліциклічний перебіг, часто з несприятливим закінченням; лихоманка неправильного типу, стійка до антибактеріальних препаратів; клінічні ознаки алергії та артралгії, що виникають на різноманітні фактори: охолодження, інсоляцію, інфекцію, прийом медикаментів, тощо; наявність артритів та артралгій, виражене схуднення, трофічні розлади, клінічний поліморфізм (одночасне ураження шкіри, суглобів, внутрішніх органів) разючий ефект від застосування кортикостероїдів.

Лабораторне обстеження включає спектр аналізів, які відображають неспецифічну реакцію макроорганізму на запальний процес: прискорене ШОЕ, позитивний С-реактивний білок, збільшення концентрації комплементу, зростання титрів антистрептолізину-О, антистрептогіалуроніди, антистрептокінази (у 80 % хворих), зміни білкових фракцій у бік підвищення α 1 та α 2 глобулінів, збільшення в сироватці серомукоїда та фібриногена у плазмі крові. При залученні патологічний процес нирок важливе значення мають рівні сечовини та креатиніну, загальний аналіз сечі з визначенням екскреції серомукоїдних білків (особливо при червоному вовчаку). У хворих з гострою ревматичною лихоманкою 98% випадків виявляється позитивний антистрептолізин-тест. Біопсія з гістологічним дослідженням відіграють чи не найважливішу роль при підтвердженні діагнозу РЗ. В клінічний спектр обстежень залучають також рентгенологічні, електро-, фоно та ехокардіграфічні методи, коронарографію, КТ, ЯМР тощо.

Контрольні питання:


  1. Характерні етіологічні чинники РЗ.

  2. Клінічний поліморфізм, як загальна ознака всіх РЗ.

  3. Які лабораторні тести відображають наявність запального процесу?

  4. Які лабораторні обстеження необхідні при наявності патологічного процес в нирках?

  5. Які тести виконують у хворих з підозрою на гостру ревматичну лихоманку?

  6. Інтерпретація результатів гістологічного дослідження.


Тема практичного заняття №44

ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ).РЕВМАТИЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ.

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів сформувати у них сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування гострої ревматичної лихоманки, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГРЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та етіопатогенез ГРЛ.

  2. Діагностичні критерії при ГРЛ.

  3. Диференціальна та лабораторна діагностика при ГРЛ.

  4. Загальні принципи ведення хворого з ГРЛ.

  5. Антибіотикотерапія при ГРЛ.

  6. Покази та схеми застосування стероїдів при ГРЛ.

  7. Лікування ГРЛ за наявності сформованої вади серця.

  8. Основні профілактичні заходи при ГРЛ.

Короткий зміст заняття

ГРЛ – гостре запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією, викликаною бета-гемолітичним стрептококом групи А.

Діагностика та лікування ГРЛ проводиться згідно наказу Міністерства охорони здоров'я України №676 від 12.10.2006.

Діагностика (відповідає рекомендаціям Американської Асоціації Серця (AHA) 1992 року). Виділяють великі До великих критеріїв належать: кардит, поліартрит, хорея, кільцева еритема та підшкірні вузлики. До малих – клініка у вигляді лихоманки та артралгій, зміни ЕКГ із здовженням інтервалу РQ більше 0,2 с; лабораторні ознаки з підвищенням гостро-фазових білків, ШОЕ, С-реактивного протеїну. Діагноз вважається достовірним при наявності у хворого 2 великих та 1- малих критеріїв, вірогідним при 1 великому і 2 малих за умови позитивного результату попередньої А-стрептококової інфекції у вигляді позитивної культури з зіва або стрептококового антиген-теста та підвищенні рівня стрептококових антитіл.

Лікування ГРЛ починається в стаціонарі (спеціалізовані ревматологічні відділення) протягом 10-14 діб (за умови підбору адекватної ефективної фармакотерапевтичної програми, поліпшення клінічних та лабораторних ознак захворювання).

У якості етіотропної терапії використовують антибіотики пеніцилінового ряду або при неможливості - макролідні антибіотики. Проводиться терапія НПЗП (курс лікування 1-1,5 міс., за необхідності 3-5 міс.), та/або глюкокортикостероїдними препаратами, амінохіноліновими сполуками.

Основу первинної профілактики складає антимікробна терапія гострої та хронічно-рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт), викликаної β-гемолітичним стрептококом А.

Вторинна профілактика Тривалість вторинної профілактики антибіотиками встановлюється індивідуально для кожного пацієнта:

- не менше 5 років - для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита (артрит, хорея);

- більше 5 років (або протягом всього життя) - для хворих, які перенесли первинну або вторинну атаку гострої ревматичної лихоманки з ураженням серця (особливо при наявності вади серця або її формуванні).



Контрольні питання:

  1. Етіологічний чинник ГРЛ.

  2. Які критерії ГРЛ належать до „великих” та „малих”.

  3. За наявності якого сполучення агностичних критеріїв діагноз ГРЛ вважається достовірним чи верогідним?

  4. Які лабораторні показники переконливо свідчать про ГРЛ.

  5. Яка схема призначення антибіотиків доцільна на госпітальному етапі при ГРЛ?

  6. Як здійснюється первинна профілактика ГРЛ?

  7. Чим визначається тривалість вторинної профілактии ГРЛ?

  8. Як здійснюється лабораторний контроль з адекватністю лікування ГРЛ?


Тема практичного заняття №45

ВАДИ СЕРЦЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ревматичних вад серця, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити їх в проводити діагностику ревматичних вад серця відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Функціональна діагностика ревматичних вад серця.

  2. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії мітральних вад серця.

  3. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії аортальних вад серця.

  4. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії вад тристулкового клапану.

  5. Диференціальна діагностика ревматичних вад серця, набутих вад іншої етіології та вроджених вад серця.

  6. Консервативне та оперативне лікування ревматичних вад серця.

Короткий зміст теми заняття

Вади серця – незворотна органічна зміна клапанів серця, яка супроводжується порушенням їх функції. Розрізняють вроджені та набуті вади. Останні в переважній більшості випадків є результатом вальвулітів, які викликані ревматичною лихоманкою, і набагато рідше – хворобою Бєхтєрєва, ревматоїдним артритом, «великими» колагенозами, інфекційним ендокардитом, деякими інфекціями тощо. Порушення функції клапанів компенсується підвищенням роботи відповідних камер серця з гіпертрофією їх стінок та наступним розширенням їх порожнин. Це є передумовою розвитку міокардіодистрофії, а в подальшому – недостатності кровообігу. Основою діагностики ревматичних вад серця залишаються аускультація, ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, рентгенологічне обстеження. Вадам різної локалізації та їх сполученням притаманна характерна клінічна і аускультативна картина.

Мітральні вади. Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз, МС) спостерігається у 65% хворих з мітральними та у 48% з усіма набутими вадами серця. Етіологія вади ревматична практично у всіх випадках. Порушення гемодинаміки виникає коли діаметр мітрального отвору становить менш ніж 2 см2.

Клініка, об’єктивний стан, данні додаткових обстежень та лікування залежать від важкості вади. Перебіг захворювання може ускладнюватися порушеннями ритму, тромбоемболічними розладами.

Лікування: медикаментозна терапія вади малоефективна, хірургічне лікування (мітральна комісуротомія, вальвулопластика) показане хворим ІІ-ІІІ ст. захворювання, можлива при ІV стадії.

При недостатності мітрального клапану (МН) в серці складаються умови для ретроградного руху крові під час систоли передсердь з лівого шлуночка в ліве передсердя. Етіологія МН у більшості випадків ревматична (до 75%), значно рідше причиною вади є інфекційний ендокардит, атеросклероз, та дифузні хвороби сполученої тканини. Вада може довго не визначатися клінічно, порушень гемодинаміки немає (стадія компенсації). У стадії субкомпенсації з’являються ознаки дилатації ЛП та гіпертрофії ЛШ. ІІІ стадія (правошлуночкової декомпенсації) характеризується періодичною декомпенсацією серцевої діяльності, що усувається медикаментозно. IV стадія (дистрофічна) проявляється ознаками правошлуночкової недостатності. V стадія (термінальна) - характеризується незворотними розладами кровообігу, що відповідає ХСН ІІІ.

Спеціальних методів терапевтичного лікування не існує. У ІІІ та IV стадіях можливе хірургічне лікування (заміна ураженого клапана протезом).

Аортальні вади. Аортальний стеноз (АС)– це звуження аортального отвору.

Це однин із найпоширеніших клапанних пороків серця. Так, кардіохірурги знаходять АС у кожним четвертим хворого пороком серця.

Основну роль у розвитку АС грають: ГРЛ, уроджена аномалія - двостулчаcтий клапан та фіброкальціноз.

У залежності від розміру площі аортального отвору (що визначають при ехокардіографії) виділяють АС: легкий (площа >1,2 - 2,0 см2); помірний (0,75 - 1,2 см2); важкий (< 0,75 см2). Якщо при важкому АС фракція викиду нормальна, вада вважається компенсованою, якщо знижена - декомпенсованою. Клінічна картина при АС залежить насамперед від ступеня звуження аортального отвору і функціонального стана міокарда лівого шлуночка. Для хворих із вираженим АС характерний «класична тріада» ознак: стенокардія, непритомності, серцева недостатність.

Можливості медикаментозної терапії при АС вкрай обмежені. При АС небезпечно призначення вазоділататорів і нітратів, антагоністів кальцію і ß - адреноблокаторів. При появі систолічної дисфункції лівого шлуночка можливо обережне використання невеличких доз діуретиків і серцевих глікозидів.

Основний метод лікування АС - хірургічний - протезування клапанна або балонна вальвулопластика, а показанням до операції є важкий АС. Перебіг АС характеризується тривалим латентним періодом,але після появи «класичної тріади» ознак тривалість життя хворих не перевищує п'ятилітнього терміна. Своєчасно проведена операція дозволяє продовжити життя в подібних випадках на 10 - 15 років.

Аортальна недостатність (АН) – це нездатність аортального клапанна цілком закривати аортальний отвір у момент діастоли лівого шлуночка (ЛШ). АН виявляють приблизно в 15% хворих вадами серця.

Механізм розвитку АН пр. и ревматичній етіології складається в ушкоджені стулок клапана. Вададовгий час залишається компенсованою. Єдиною скаргою таких хворих може бути відчуття пульсації тіла і серцебиття. Характерна надмірна пульсація сонних артерій («танок каротид»), симптом де Мюсе та капілярним пульсом Квинке. Прогресуюча АН може виявлятися непритомностями, обумовленими ішемією мозку через низький діастолічний тиск, та стенокардією.

Лікування.При помірній та важкій компенсованій АН використовують периферичні вазодилятатори, в основному інгібітори АПФ. При декомпенсації пороку в лікування включають серцеві глікозиди та діуретикі, а також розглядається питання про оперативне лікування (протезування клапана).

Тристулкові вади. Ізольовані ревматичні вади тристулкового клапана представляють велику рідкість, але в сполученні з поразками інших клапанів спостерігаються в 20-39% випадків. Крім того, відносна недостатність тристулкового клапана є майже постійним компонентом важких стадій мітральних та аортальних вад серця.

Комбіновані вади. Вади серця вважають комбінованими за наявності стенозу та недостатності, які спостерігаються на одному клапані.

Комбінована мітральна вада найчастіше буває ревматичною. Розрізняють мітральный стеноз з перевагою недостатності та мітральну ваду з невизначеною перевагою (ІІ й ІІІ група мітральних вад по класифікації Б.В. Петровского). При комбінованих аортальних вадах виявляються характерні для кожного з компонентів клінічні прояви. Вислуховується як систолічний, так і діастолічний шум у ІІ міжребір’ї чи праворуч у точки Боткіна, ознаки гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка.

Профілактика набутих вад ревматичної етіології містить у собі заходи боротьби з гострою ревматичної лихоманкою, адекватне диспансерне спостереження, попередження виникнення інфекційного ендокардиту. Наявність активного ревматичного процесу потребує патогенетичної терапії цього захворювання.

Хворі з компенсованими вадами потребують раціонального працевлаштування, обмеження фізичного та нервового навантаження, повноцінного харчування. Доцільне періодичне профілактичне стаціонарне лікування.

Контрольні питання:


    1. Характерні зміни на ЕКГ, ФКГ та ехокардіографії при ревматичних вадах серця різної локалізації.

    2. Звукові феномени ревматичних вад серця при аускультації.

    3. Клінічна картина «чистого» мітрального стенозу.

    4. Клінічні ознаки недостатності аортального клапану.

    5. Характерні симптоми недостатності тристулкового клапану.

    6. Стандарти лікування хворих з ревматичними вадами серця при наявності недостатності кровообігу різного ступеня важкості.

  1. Клініко-інструментальні критерії необхідності оперативного лікування ревматичних вад серця.



1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка