Імені данила галицького




Сторінка14/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20
Тема практичного заняття №66

КИШКОВА ДИСПЕПСІЯ (СИНДРОМ РОЗ’ЯТРЕНОГО КИШЕЧНИКУ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики синдрому роз’ятреного кишечнику (СРК), активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування СРК відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення СРК.

  2. Епідеміологія СРК.

  3. Розподіл СРК на підгрупи.

  4. Бристольська шкала форми калових мас.

  5. Позакишкові прояви СРК.

  6. Диференціальна діагностика СРК з іншими захворюваннями кишечника.

Короткий зміст заняття

СРК – функціональна хвороба кишечнику, що супроводжується абдомінальним болем або дискомфортом, поява якого асоціюється з дефекацією чи зміною звичного режиму роботи кишечнику, що своєю чергою призводить до порушення дефекації. Поширеність СРК серед населення розвинених країн Європи складає в середньому 15-20%. Найбільша поширеність захворювання відмічається серед осіб віком 30-40 років.

Розподіл СРК на підгрупи залежно від домінуючої форми калових мас:


  1. СРК із закрепом (СРК-З) – більш як 25% калових мас мають тверду або грудкувату консистенцію.

  2. СРК з діареєю (СРК-Д) – більш як 25% калових мас мають неоформлену (кашкоподібну) або водянисту консистенцію.

  3. Мішаний СРК (СРК-М) – більш як 25% калових мас мають тверду або грудкувату консистенцію.

Крім того, одночасно понад 25% фекалій мають неоформлену (кашкоподібну) або водянисту консистенціюз кількості випорожнень кишечнику.

  1. Некласифікований СРК – недостатня виразність патології консистенції калових мас для підтримки таких критеріїв, як СРК-З, СРК-Д або СРК-М.

Науковці та практичні лікарі повинні використовувати Бристольську шкалу форми калових мас з метою діагностування. закрепу або діареї. Правильність постановки діагнозу залежить від ретельної інтерпретації тимчасового взаємозв’язку між болем/дискомфортом, особливостями роботи кишечнику та характеристиками калових мас. Лихоманка, шлунково-кишкова кровотеча, зниження маси тіла, анемія, пальпування абдомінального утвору не виникають на тлі СРК. Правильні трактування та оцінка тазового або абдомінального болю дасть змогу своєчасно діагностувати функціональну дисфункцію кишечнику та запобігти проведенню непотрібного хірургічного втручання. Часто при СРК виявляють підвищену чутливість передньої черевної стінки, хоча будь-яких фізикальних ознак може і не бути. Напруження передньої черевної стінки підвищує локальну чутливість, що асоціюється з абдомінальним болем. Проведення великої кількості клінічних досліджень у пацієнтів, які мають типові вияви СРК та не мають так званих симптомів тривоги, не доцільне.Перелік досліджень повинен містити ректоскопію або колоноскопію з метою вилучення запальних процесів, пухлин або меланозу кишечнику на тлі тривалого регулярного прийому проносних засобів. Дослідження калових мас слід проводити з метою вилучення наявності у фекаліях прихованої крові та тих паразитів, що ендемічні у місці мешкання хворого. Встановити точний діагноз СРК можна тільки після ретельного вивчення історії хвороби та об’єктивного обстеження пацієнта, а також проведення лабораторних та інструментальних досліджень, що мають бути індивідуалізованими. Дуже часто для встановлення діагнозу не потрібні інструментальні дослідження. Зміна клінічної картини хвороби після встановлення діагнозу СРК потребує проведення додаткового обстеження.

Ефективність лікування залежить від точності діагнозу, а також від роз’яснення пацієнту, чому виникають ці симптоми, та пояснень суті заходів, спрямованих на їхнє усунення, роз’яснення правил здорового способу життя.

Тип хвороби та тяжкість її перебігу, а також асоціація з психосоціальними проблемами обумовлює тактику лікування. Психологічні чинники можуть змінити сприйняття симптоматики, а реакція хворого на симптоми може бути важливішою, ніж самі скарги. Більшість пацієнтів реагують на психологічну підтримку.

Пацієнти повинні утримуватися від будь-яких строгих дієтичних рекомендацій, їсти регулярно та непоспіхом. В основі дієтичних рекомендацій потрібно дотримуватися синдромологічного принципу (переваження закрепів, проносів, больового синдрому, метеоризму). При виражених болях у поєднанні з метеоризмом із раціону виключають капусту, бобові, чорний свіжий хліб.

Медикаментозна терапія спрямована на усунення домінуючого симптому. Значна мінливість домінуючих симптомів, складна взаємодія між центральною та ентеричною нервовою системами обмежують ефективність спеціального лікування. Медикаменти нівелюють тільки частину симптомів у певної частини пацієнтів. Лоперамід може запобігти розвитку діареї за умови його прийому до їди або до фізичної діяльності, яка призводить до появи цього симптому. Терапія при закрепі починається з призначення дієтичних рекомендацій. Якщо ефект недостатній, можна призначити харчові волокна.

Алосетрон – селективний антагоніст серотонінових 5-НТ3-рецепторів. Він може зменшити біль та частоту випорожнень, нівелювати імперативні позиви на дефекацію та підвищити загальний стан у жінок з діареєю на тлі СРК. Психотерапія та гіпнотерапія можуть поліпшити самопочуття хворих на СРК.

Критерії ефективності лікування: зникнення симптомів хвороби або зменшення їх інтенсивності, усунення больового та диспепсичного синдромів, нормалізація стільця і лабораторних показників (ремісія), покращення самопочуття без суттєвої позитивної динаміки об’єктивних даних (часткова ремісія). Хворі підлягають щорічному огляду і обстеженню в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Контрольні питання:


  1. Клінічні обстеження СРК.

  2. Дієтотерапія та психотерапія при СРК.

  3. Комплексне лікування СРК при переважанні діареї.

  4. Комплексне лікування СРК при переважанні закрипів.

  5. Критерії ефективності лікування.

  6. Працездатність пацієнтів з проявами СРК.


Тема практичного заняття №67

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ (ГП), КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ГП, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіопатогенез та класифікація ГП.

  2. Клінічний перебіг, діагностичні критерії ГП.

  3. Функціональна діагностика ГП.

  4. Диференціальна діагностика захворювання.

  5. Принципи сучасного лікування ГП.

  6. Ускладнення ГП, їх діагностика і лікування.

Короткий зміст заняття

ГП – гостре запальний процес підшлункової залози із залученням регіональних і віддалених тканин і органів, яке супроводжується гострим болем (від помірної болючості до шоку), блювотою, лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, зростанням рівня панкреатичних ферментів в крові і/або в сечі (Атланта, 1992). У цілому частота ГП в загальній популяції складає 1 на 4000. У 40% випадках причиною ГП є жовчекам’яна хвороба, 30% – алкоголь, в 20% ГП носить ідіопатичний характер, 10% випадків припадає на рідкісні причини (операції в черевній порожнині, тромбоемболія черевних судин тощо). Пусковим механізмом ГП є порушення відтоку панкреатичного секрету або за рахунок обструкції протоків залози (при алкоголізмі), або дискінезії дванадцятипалої кишки (при жовчекам’яній хворобі). Активізація в залозі ліпази, трипсину, еластази викликає місцеві зміни залози (жировий некроз паренхими) або системні розлади (дихальної, серцево-судинної систем, нирок, системи зсідання крові). ГП проявляється різними клінічними симптомами, однак домінуючим, основним симптомом є біль. Локалізація болю частіше всього відмічається у лівому підребер’ї або надчерев’ї, часто біль оперізуючий. Інтенсивність болю завжди сильна або дуже сильна. Традиційно більшістю практичних лікарів в якості основного лабораторного методу, що дозволяє підтвердити діагноз ГП, використовується визначення рівня амілази в сироватці крові й сечі. Найбільш специфічним і чутливим методом в діагностиці ГП є визначення рівня сироваткової еластази-1, рівень якої рано підвищується і тривалий час залишається високим. Інструментальна діагностика ГП включає в себе проведення рентгенологічного дослідження, УЗД, КТ, МРТ, ЕРХПГ. Лікування ГП скероване на створення функціонального спокою залози, гальмування шлункової та панкреатичної секреції, ліквідацію болевого і диспептичного синдромів. Помірна форма ГП (набрякова) має місце в 85% випадків, важка (некротична) у 15% пацієнтів. Летальність в першому випадку 1%, в другому залежить від приєднання інфекції: неінфікований ГП супроводжується летальністю 10%, інфікований - 40%).



Контрольні питання:

  1. Клініка панкреонекрозу.

  2. Клінічні прояви позапанкреатичних уражень при ГП.

  3. Тактика лікаря при діагностиці ГП.

  4. Лікування больового шоку при ГП.

  5. Лікування позапанкреатичних уражень при ГП.


Тема практичного заняття №68

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП), КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ХП, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіопатогенез та класифікація ХП.

  2. Клінічний перебіг, діагностичні критерії ХП. Ранні та пізні ускладнення ХП.

  3. Методи діагностики ХП.

  4. Диференціальна діагностика захворювання.

  5. Принципи сучасного лікування ХП.

  6. Ускладнення ХП, їх діагностика і лікування.

Короткий зміст заняття

Хронічний панкреатит (ХП) – це запальне захворювання підшлункової залози, яке характеризується болями в животі, періодичними епізодами гострого панкреатиту і фіброзом органу, наслідком якого є екзокринна й ендокринна панкреатична недостатність. В поглядах на етіологію XП є велика розбіжність. Зловживання алкоголем є причиною ХП в 25-74% випадків, патологія жовчних шляхів – в 60-70% (гастроентерологами Заходу не визнається взагалі), спадковість – в 1-37% (мутація в кодоні 12 гену K-ras), ідіопатичний – 1-25%. Патогенез ХП найкраще вивчений при алкогольному його генезі. Надмірно високий вміст білка в панкреатичному секреті і низька концентрація в ньому бікарбонатів викликаються щоденним прийомом критичної дози алкоголю - 80г для чоловіків і 50г для жінок, що створює умови для випадіння в протоках білкових преципітатів, а потім кальцифікатів. Клініка ХП визначається 5 синдромами (О.Я. Губергріц): болевим, диспептичним, порушенням загального стану, пальпаторним, ухиленням панкреатичних ферментів. Клінічні варіанти ХП, виділені в Марсельсько-Римській класифікації, мають свої особливості перебігу. Основний акцент на лікування ХП поза загостренням ставиться на замісній терапії інкреторної (інсуліном) і екскреторної (поліферментними препаратами) недостатності. У незначної кількості хворих на ХП розвиваються ранні ускладнення: шок, шлунково-кишкові кровотечі, стеноз дистального відділу загальної жовчної протоки, стеноз дванадцятипалої кишки, абсцеси підшлункової залози, панкреатичний асцит, псевдокісти. Пізніми ускладненнями вважають вторинний цукровий діабет, рак підшлункової залози, а також ураження інших органов (ерозії і виразки гастродуоденальної зони, калькульозний холецистит, дистрофія та цироз печінки).



Контрольні питання:

  1. Значення активності ферментів в диференційній діагностиці панкреатиту.

  2. Дані копрологічного дослідження в диференційній діагностиці ХП.

  3. Ендоскопічні та рентгенологічні дані при диференціальній діагностиці ХП.

  4. Дані ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії в диференційній діагностиці панкреатиту.

  5. Лікування больового синдрому при ХП.

  6. Значення дієтотерапії в лікуванні ХП.

  7. Ранні та пізні ускладнення ХП.


Тема практичного заняття №69

АЛКОГОЛЬНА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ (АХП)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування АХП, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ускладнень АХП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіологія та патогенез АХП.

  2. Типи алкогольного ураження печінки.

  3. Клінічний перебіг АХП.

  4. Діагностичні критерії АХП.

  5. Ускладнення АХП, їх діагностика.

  6. Медикаментозна терапія при АХП.

Короткий зміст заняття

В сучасній класифікації алкогольну хворобу печінки виділяють в окрему незологічну одиницю. АХП займає по розповсюдженню друге місце після вірусних уражень печінки в загальній структурі її захворювань. Зловживання алкоголем широко поширене і представляє важливу медичну і соціальну проблему як в світі, так і в Україні. Збільшення вживання алкоголю спостерігається у всьому світі, особливо в країнах Європи, зокрема в Росії і США. Щороку від алкогольної хвороби печінки (АХП) вмирають до 20 тис. людей. Чоловіки, що зловживають алкоголем, у 60% випадків вмирають у віці до 50 років.

АХП виявляється у вигляді стеатозу, хронічного гепатиту і цирозу печінки, на фоні яких епізодично розвивається гострий алкогольний гепатит. Для жінок, враховуючи велику чутливість до алкоголю, критичною дозою вважається 20-30 г етанолу на добу.

Розвиток АХП залежить від багатьох чинників: статі, віку, спадковості, етнічної належності, первинного стану самої печінки, соціально-побутових умов, харчування, поєднання алкогольної залежності й інфікування гепатотропними вірусами. Визнається доведеним, що в розвитку АХП грає роль кількість успадкованого ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ). Відомо, що шлункова та печінкова фракції АДГ, а також система мікросомального окислення, компонентом якої є цитохром Р-450-II-Е1, конвертують етанол в ацетальдегід. Ацетальдегід є найбільш токсичним продуктом для нервової системи, печінки (!) серця, підшлункової залози, ендокринних органів, нирок.



Механізм алкогольного ураження печінки: руйнує фосфоліпіди мембран; руйнує мітохондрії; втрачається здатність адекватного метаболізму жирів; утворюється скупчення тригліцеридів усередині гепатоцитів; ацетальдегід блокує антиоксидантні системи гепатоцитів.

Динаміка АХП представлена стеатозом та гепатитом, а далі фіброзом та цирозом печінки. Суттєву роль відіграє імунна відповідь, зокрема гуморальний імунітет, що виражається в підвищенні рівня сироваткових глобулінів і особливо IgA.



Основні клінічні форми алкогольної хвороби печінки.

Стеатоз печінки у багатьох хворих протікає безсимптомно і виявляється випадково при обстеженні. Біохімічні показники без істотних відхилень від норми, при УЗД виявляється характерна гіперехогенна структура паренхіми печінки.

Гострий алкогольний гепатит. Виділяють латентну, жовтяничну, холестатичну і фульмінантну форми.

Жовтянична форма зустрічається найчастіше. У пацієнтів відзначається виражена слабкість, анорексія, нудота, діарея, схуднення, жовтяниця; остання не супроводжується шкірним свербінням. Печінка збільшена майже у всіх випадках, ущільнена, з гладкою поверхнею, болюча. Виражена спленомегалія, асцит, телеангіоектазії, пальмарна еритема свідчать за наявність цирозу печінки.

Холестатична форма спостерігається в 5-13% випадків і супроводжується вираженим свербінням, жовтяницею, знебарвленням калу, потемнінням сечі. Фульмінантний гепатит відрізняється швидким прогресуванням симптоматики: жовтяниці, геморагічного синдрому, печінкової енцефалопатії, ниркової недостатності. Смерть наступає звичайно в стані печінкової коми.

Хронічний алкогольний гепатит. Діагностика цієї клінічної форми АХП доцільна у хворих з нерізко вираженим цитолітичним і імунозапальним синдромами, а також гістологічними ознаками гепатиту за відсутності ознак циротичної трансформації.

Цироз печінки. Формування цирозу у хворих АХП може відбуватися без стадії вираженого запалення, і нерідко діагноз встановлюється тільки при появі симптомів декомпенсації. При об’єктивному дослідженні виражена гепатомегалія при помірному збільшенні селезінки, яскраві телеангіоектазії, гінекомастія. Енцефалопатія може носити змішаний характер. Хронічна алкогольна енцефалопатія є наслідком тривалої, систематичної алкогольної інтоксикації. Діагностика алкогольного ураження печінки побудована на встановленні алкогольного анамнезу (CAGE та інші опитувальники) та обстеженні хворого, при якому виявляють: facies alcoholica, "малі" шкірні печінкові ознаки у вигляді судинних зірочок, тремор рук, повік, язика, атрофію м’язів плечового поясу, пальмарну еритему, контрактуру Дюпюїтрена, гепатомегалію, збільшення навколовушних залоз, гінекомастію, виражені вегетативні порушення у вигляді "мармуровості" шкірних покривів, підвищену пітливість долонь, дратівливість, відсутність концентрації уваги.

В лабораторних показниках характерними є нейтрофільний лейкоцитоз та макроцитоз еритроцитів. Білірубін підвищується переважно за рахунок прямої фракції, досягаючи особливо високих показників при холестатичній формі. Активність трансаміназ зростає помірно, активність АЛТ 2 рази вище АСТ У кілька разів підвищується активність ГГТП та при холестатичній формі – лужної фосфатази.

Лікуванняхворих на АХП повинне бути комплексним і залежить від фази захворювання. До основних методів лікування АХП відносять: утримання від прийому алкоголю, повноцінну, достатньо калорійну, дієту, мембраностабілізуючі препарати, при вираженому холестазі призначається урсодезоксихолева кислота. Кортикостероїди застосовуються тільки у хворих з важкою формою алкогольного гепатиту, що мають енцефалопатію, за відсутності супутньої інфекції та шлунково-кишкової кровотечі.

Найбільш ефективним лікувальним фактором є утримання від подальшого прийому етанолу. Явища стеатозу печінки зазнають зворотнього розвитоку вже протягом 4 тижнів за умови абсолютної абстиненції. Захворювання на будь-якій стадії набуває сприятливого перебігу при стриманості від вживання алкоголю.

Алкогольні ураження печінки залишаються актуальною проблемою сучасної медицини. Високі показники смертності і інвалідизації хворих з цією важкою патологією.



Контрольні питання:

  1. Метаболізм етанолу в печінці.

  2. Токсична дія алкоголю на внутрішні органи.

  3. Диференційна діагностика АХП та інших хвороб печінки.

  4. Медикаментозна терапія при хронічному алкогольному гепатиті.

  5. Медикаментозна терапія при алкогольному цирозі печінки.

  6. Медикаментозна тактика при алкогольній енцефалопатії та печінковій комі.


Тема практичного заняття №70

ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ (ХГ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ХГ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХГ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення, етіологія, патогенез ХГ.

  2. Етіопатогенез та клініка вірусних гепатитів.

  3. Принципи сучасного лікування вірусних гепатитів.

  4. Етіологія, патогенез та клініка автоімунного гепатиту.

  5. Медикаментозна терапія при автоімунному гепатиті.

  6. Клініка та лікування неалкогольного стеатогепатиту.



Короткий зміст заняття

ХГ – це дифузне захворювання печінки будь-якої етіології, з різним ступенем вираженості гепатоцелюлярного некрозу та запалення, яке триває без покращення стану не менше 6 міс.



Хронічні вірусні гепатити – запальні захворювання печінки, які викликаються вірусами гепатиту В (HBV) та С (HCV), продовжуються 6 місяців і більше та спроможні призвести до цирозу. В даний час у світі налічується близько 350 млн. носіїв вірусу гепатиту В і близько 200 млн. носіїв вірусу гепатиту С.

На даний час вірусний гепатит розглядається не тільки як хвороба печінки, а і як інфекційне захворювання або системна (генералізована) інфекція.

Шляхи передачі вірусів:вертикальний (від матері до плоду або новонародженому), статевий, побутовий. Найчастіше вірус передається при парентеральних маніпуляціях, пов’язаних з порушенням цілісності шкірних покривів, слизових, довенному переливанні інфікованої крові, препаратів крові, вживанні наркотиків. Основний чинник ризику при HBV-інфекції – це велике число безсимптомних носіїв вірусу, що пояснює зараження при медичних, косметологічних, стоматологічних процедурах, побутових контактах. У той же час для зараження HCV-інфекцією найбільший ризик представляє переливання інфікованої крові і її препаратів, наркоманія.

ХВГ-В розвивається у 8-10% хворих, що перенесли гострий вірусний гепатит В; ХВГ-С розвивається у 60-70% хворих, що перенесли гострий вірусний гепатит С.

Основні клінічні симптоми ураження печінки неспецифічні і спостерігаються при гепатитах різного генезу (нездужання, втомлюваність, лихоманка, м’язеві, суглобові болі, дискомфорт у правому підребер’ї, нудота, втрата апетиту). ХВГ-С має малосимптомний перебіг захворювання однак може прогресувати протягом 20 років з виникненням цирозу печінки.

Найбільш чітким і достовірним у постановці діагнозу ХВГ є лабораторне обстеження на виявлення маркерів вірусів гепатиту та визначення вірусної ДНК (HBV) або РНК (HCV) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). При вираженій активності і фазі реплікації вірусного ХГ проводиться противірусне лікування інтерферонами (ІНФ). Сучасна тактика лікування ХВГ-С використовує комбінацію підшкірного введення ПЕГ-ІФН альфа і щоденний пероральний прийом рибавірину При вираженому синдромі холестазу рекомендується S-аденозил-L-метіонін (гептрал), урсодезоксихолева кислота.



Хронічний медикаментозний гепатит – це тривало протікаюче захворювання печінки, обумовлене токсичною дією медикаментів. Він може бути пов’язаний як з прямою токсичною дією ліків або їх метаболітів, так і з ідіосинкразією до них. При цьому ідіосинкразія може проявлятися метаболічними або імунологічними порушеннями. Медикаментозні ураження печінки частіше виникають при ентеральному застосуванні, що пов’язано з особливостями кровообігу печінки і метаболізму в ній лікарських засобів.

Клінічні прояви ідіосінкразійних реакцій достатньо неспецифічні та найчастіше включають класичні симптоми гіперчутливості – висипку, лихоманку, еозинофілію. Можливі наслідки медикаментозного ураження печінки:запально-некротичні реакції, холестаз, судинні реакції, біліарні реакції, неопластичні реакції. Патогномонічним для медикаментозного ураження печінки є тенденція до нормалізації АСТ, γ-глутамілтранспептидази та лактатдегидрогенази після відміни даного медикаменту.



Лікування в легких випадках полягає лише у відміні медикаменту. У більш важких випадках застосовують дезінтоксикаційну терапію, кортикостероїди, при вираженому холестатичному синдромі – урсодезоксихолеву кислоту.

Автоімунний гепатит (АІГ) – хронічне запальне захворювання печінки, що характеризується перипортальним або обширним запаленням і протікає із значною гіпергаммаглобулінемією, появою в сироватці аутоантитіл, що відповідає на лікування глюкокортикоїдами (ГКС). За даними європейської і північноамериканської статистик, хворі на АІГ складають до 20% всіх пацієнтів, що страждають на хронічний гепатит.

При АІГ виявляються різноманітні аутоантитіла, спектр яких покладений в основу загальноприйнятої класифікації, згідно якої виділяють:

1-й тип – за наявністю антинуклеарних антитіл (ANA) – у 70-80% та антитіл проти волокон гладкої мускулатури та актину (SMA) – у 50-70% хворих.

2-й тип – за наявністю антитіл до мікросом клітин печінки і нирок (анти-LKM-l).

3-й тип – за наявністю антитіл до розчинного печінкового антигену (анти-SLA) і печінково-панкреатичного антигену (анти-LP).

Серед жінок АІГ реєструється в 8 рази частіше, ніж у чоловіків. АІГ характеризується множинними системними проявами. Можуть спостерігатися артралгії (у 36% хворих), поліартрит, поліміозит, лімфоаденопатія, плеврит, перикардит, тиреоїдит Хашимото, гломерулонефрит, синдром Шегрена, виразковий коліт і ін.



Лабораторні дані: лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ, анемія (гемолітична); гіпербілірубінемія (від 2 до 10 норм), переважно за рахунок прямої фракції; помірне або значне підвищення трансаміназ; гіпергаммаглобулінемія. Серологічні ознаки: високі титри антимітохондріальних (ANA) антитіл, антитіл до мікросомального антигену печінки і нирок (LKM) та розчинного печінкового антигену (SLA); серонегативність до маркерів вірусних гепатитів.

Дані біопсії печінки: ознаки хронічного активного гепатиту без деструкції жовчевих протоків.

Згідно з сучасними даними патогенетична терапія АІГ є імуносупресивною і включає обов’язково глюкокортикоїди (ГКС). Препаратами вибору є преднізолон або метилпреднізолон. Для підвищення ефективності імуносупресії і зменшення дози та, відповідно, побічної дії кортикостероїдів хворому додають азатіоприн.



Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) – це хронічне ураження печінки у осіб, які не зловживають алкоголем, але для якого характерно наявність у тканині печінки жирової дистрофії та запально-некротичних змін.

Ендогенні етіологічні чинники НАСГ:метаболічний синдром з ожирінням, цукровим діабетом 2 типу, гіперліпідемією; запальні захворювання кишки; синдром мальабсорбції, в тому числі після хірургічного втручання на тонкій кишці.

Екзогенні етіологічні чинники НАСГ:тривале парентеральне харчування, незбалансоване за змістом вуглеводів та жирів; зниження білка в раціоні, голодування; гіперкалорійність раціону з надміром вуглеводів; швидке схуднення; тривалий прийом деяких лікарських препаратів (аміодарон, тамоксифен, ніфедіпін, ділтиазем, метотрексат); довготривалий прийом великих доз синтетичних естрогенів, глюкокортикостероїдів та ін.).

Механізм розвитку НАСГ: підвищене надходження жирних кислот (або їх попередників) в печінку та порушення метаболізму ліпідів в гепатоцитах (посилення синтезу і зменшення окислення жирних кислот, посилення синтезу та зменшення елімінації тригліцеридів).

Гіперінсулінемія та інсулінорезистентність можуть бути ключовими чинниками розвитку стеатозу печінки при ожирінні, цукровому діабеті. Розвитку інсулінорезистентності сприяють не тільки генетично обумовлена схильність, але і ожиріння з переважною локалізацією жиру в черевній порожнині (абдомінальне або андрогенне ожиріння).

НАСГ нерідко характеризується безсимптомним перебігом. У деяких хворих мають місце біль у правому підребер’ї, відчуття дискомфорту в животі, диспепсичні явища (нудота, здуття живота) та загальна слабкість. Більше ніж у половини хворих спостерігається надмірна маса тіла.



Лабораторна діагностика: помірне підвищення активності сироваткових трансаміназ (у 1,5-2 рази), частою лабораторною знахідкою у хворих НАСГ є гіперліпідемія, при цьому гіпертригліцеридемія зустрічається значно частіше, ніж гіперхолестеринемія.

При інструментальній діагностиці (УЗД, комп’ютерна томографія) у хворих на НАСГ виявляють помірну гепатомегалію, дифузне зниження ехогенності печінкової тканини, ознаки її жирової дистрофії. При гістологічному дослідженні біоптатів печінки знаходять ознаки стеатозу гепатоцитів, стеатонекрозу та фіброзу.

Лікування. Перш за все проводиться терапія захворювань, що асоціюються з НАСГ (ожиріння, цукровий діабет і гіперліпідемія). З метою корекції метаболічних відхилень та покращення утилізації глюкози тканинами призначають метформін. При холестатичному синдромі призначаються препарати урсодезоксихолевої кислоти, застосовують гепатопротекторні та антиоксидантні препарати.

Контрольні питання:

  1. Шляхи передачі вірусних гепатитів.

  2. Класифікація хронічних гепатитів.

  3. Наявність антитіл при автоімунному гепатиті.

  4. Екзогенні та ендогенні фактори розвитку неалкогольно стеатогепатиту.

  5. Причини виникнення медикаментозного гепатиту.

  6. Лікувальна тактика при медикаментозному гепатиті.



1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка