Імені данила галицького




Сторінка18/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20
Тема практичного заняття №85

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ (ТЕЛА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ТЕЛА, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування ТЕЛА відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіологія та патогенез тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).

  2. Класифікація ТЕЛА.

  3. Клініка, діагностика та диференційна діагностика ТЕЛА.

  4. Принципи лікування, невідкладна допомога при ТЕЛА.

  5. Профілактика ТЕЛА.

Короткий зміст теми заняття

Емболія легеневої артерії та її гілок тромботичними масами зустрічається при різних захворюваннях і станах, але найчастіше при тромбозі периферичних вен. Частота розвитку ТЕЛА підвищується при інфаркті міокарда, вадах серця, серцевій недостатності, миготливій аритмії, злоякісних пухлинах, опіках, вагітності, поліцитемії, сепсисі. Відомо, що джерело емболії у 87% хворих знаходиться в басейні нижньої порожнистої вени, в 6% - в басейні верхньої порожнистої вени, в 7% хворих – в порожнинах серця. Особливо небезпечні плаваючі (флотуючі) тромби, один кінець яких прикріплений до стінки судини, а інший – омивається кров’ю. В усіх випадках появи раптової задишки у поєднанні з артеріальною гіпотензією (особливо після тривалого захворювання чи хірургічного втручання) в першу чергу слід думати про ТЕЛА. При цьому для ТЕЛА особливо характерно невідповідність вираженості задишки "бідній" аускультативній картині в легенях. Своєчасна діагностика і адекватна невідкладна допомога дозволяють зберегти життя і працездатність більш ніж у 80% хворих ТЕЛА. Вирішальне значення мають активна первинна і вторинна профілактика ТЕЛА.

Основними симптомами TEJIA є:ядуха, задишка з частотою дихальних рухів >20 в хв; плевральний біль у грудній клітці; відчуття страху.Крім цього, часто спостерігаються кашель, кровохаркання, акцент II тону над легеневою артерією; тахікардія > 100 в хв; хрипи в легенях; підвищення температури тіла > 37,8 °С; шум тертя плеври; правошлуночковий ритм галопу; тромбофлебіт та набряк нижніх кінцівок.

У клініці ТЕЛА виділяють три основних синдроми:



  1. Гостре легеневе серце - раптова задишка, ціаноз, правошлуночкова недостатність, артеріальна гіпотонія до втрати свідомості, зупинка кровообігу;

  2. Інфаркт легені - задишка, плевральні болі, кровохаркання;

  3. Раптова задишка з артеріальною гіпоксемією та ціанозом, що виникають без видимих причин.

Діагностика.

ЕКГ (для виключення інфаркту міокарда). У 25 % випадків TEJIA є ЕКГ-ознаки гострого легеневого серця: відхилення електричної осі вправо; синдром S(I)-Q(III)-T(III); глибина зубця S(I) і S(avL) > l,5 мм; г) QS у III, avF, але не в II відведенні; зміщення перехідної зони до V5; P-pulmonale; блокада правої ніжки пучка Гіса; синдром S(I)-S(II)-S(III); від'ємні зубці Т у V1-V3 (V4); підйом або зниження сегмента ST у V1, V2; зниження сегмента ST V4-V6; пізній зубець R в АVR; низький вольтаж у відведеннях від кінцівок; порушення ритму у вигляді миготливої аритмії, надшлуночкової тахікардії, порушень атріовентрикулярної провідності, передсердної та шлуночкової екстрасистолії. Необхідно виключити інфаркт міокарда.

На рентгенографії органів грудної клітки виявляєтьсявисокоспецифічний симптом Вестермарка - локальне збідніння легеневого рисунка. Неспецифічні симптоми - високе стояння правого або лівого купола діафрагми, плевральний випіт, клиноподібна легеня, ателектаз, розширення легеневої артерії та правого шлуночка, повнокровність та деформація кореня легені, фокальний або параплевральний інфільтрат, раптове обривання ходу судини. На ЕхоКГ виявляється: дилатація правого шлуночка; розширення легеневої артерії; парадоксальні рухи міжшлуночкової перетинки; тромби в легеневій артерії або в правому серці; підвищення тиску в легеневій артерії;недостатність тристулкового клапана.

Загальні лікувальні заходи при підозрі на ТЕЛА: суворий ліжковий режим для попередження рецидивів емболії; інгаляція 02 через назальний зонд або інтубаційну трубку; для профілактики подальшого тромбоутворення гепарин 10 000 ОД внутрішньовенно болюсно.

Лікування при верифікації діагнозу ТЕЛА: при стабільній гемодинаміці (у пацієнтів з невеликою або субмасивною ТЕЛА) та при протипоказах до застосування тромболітиків призначаються прямі антикоагулянти – безперервна інфузія гепарину в дозі 1000-2000 Од/год протягом 7-10 днів. Гепарин протипоказаний при виразковій хворобі шлунково-кишкового тракту в стадії загострення, гострому ендокардиті, а також якщо після інсульту або нейрохірургічної операції минуло менше 4 тижнів.

Низькомолекулярні гепарини застосовують замість нефракційного гепарину при відсутності контролю за АЧТЧ:фрагмін (дальтепарин) в дозі 120 МО/кг кожні 12 год підшкірно 10 днів; клексан по 1 мг/кг кожні 12 год. підшкірно 10 днів; фраксипарин по 0,1 мл на 10 кг маси хворого кожні 12 год. підшкірно 10 днів.

Непрямі антикоагулянти (антивітаміни К) починати застосовувати з 1-2 доби TEJIA: варфарин до 10 мґ/добу per os; фенілін до 0,2 г/добу per os; сінкумар до 16 мг/добу per os.

Контрольні питання:


  1. Механізми розвитку ТЕЛА.

  2. ЕКГ діагностика ТЕЛА.

  3. Диференціальна діагностика ТЕЛА та гострого інфаркту міокарда.

  4. Клінічний симптомокомплекс при ТЕЛА.

  5. Невідкладна допомога при ТЕЛА, тромболітична терапія.


Тема практичного заняття №86

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГСН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГСН, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику різних форм ГСН та їх лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія», наказ МОЗ України №436 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

  1. Визначення поняття ГСН, етіологія, основні патогенетичні механізми.

  2. Причини та клінічні прояви лівошлуночкової ГСН.

  3. Причини та клінічні прояви правошлуночкової ГСН.

  4. Серцева астма та набряк легень – стандарти надання невідкладної допомоги.

  5. Стандарти надання невідкладної допомоги при кардіогенному шоці.

  6. Основні принципи лікування декомпенсованої хронічної СН.

Короткий зміст заняття

ГСН – поліетіологічний симптомокомплекс, який виникає внаслідок порушення скоротливої здатності міокарду, призводить до зменшення кровопостачання органів (недостатність викиду) та відносному застою крові у венозній системі та легеневому колі кровообігу (недостатність притоку).

Варіанти ГСН:

- ГСН у хворого з передуючою хронічною СН (декомпенсація СН);

- набряк легень;

- ГСН у гіпертензивних пацієнтів;

- кардіогенний шок;

- ізольована правошлуночкова недостатність;

- ГСН у хворих з гострим коронарним синдромом.

При гострій лівошлуночковій недостатності (ЛШН) відмічається застій в малому колі кровообігу, при гострій правошлуночковій недостатності (ПШН) – застій у великому колі кровообігу. При обох варіантах ГСН може спостерігатися артеріальна гіпотонія, впритул до шоку.

Основні причини гострої лівошлуночкової недостатності: ішемія та інфаркт міокарду, міокардит, кардіоміопатія, гіпертонічний криз, ураження клапанів, порушення ритму серця. Основі причини гострої правошлуночкової недостатності: інфаркт міокарду правого шлуночка, розрив межшлуночкової перетинки, масивна тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця.

Клінічними проявами гострої ЛШН є серцева астма та набряк легень. Гостра ПШН клінічно проявляється підвищеним центральним венозним тиском, збільшенням печінки та периферичними набряками, задишкою та гіпотонією. Кардіогенний шок може бути проявом як ЛШН, так і ПШН. «Класичне» визначення кардіогенного шоку – зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст. у поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії. Істинним кардіогенним шоком прийнято вважати шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка, тобто це є проявом гострої ЛШН. Гемодинамічно при істинному кардіогенному шоці відмічаються зниження серцевого викиду менше 2,0 л/хв./м2 та підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку більше 18 мм рт. ст., що визначається як ТЗЛА (тиск заклинювання в легеневій артерії).

Головним мироприємством є лікування основного захворювання: при тромбоемболії – тромболітична терапія, при тампонаді серця – проведення перікардіоцентезу та дренування полості перікарду, при інфаркті міокарда – тромболітична терапія або хірургічне лікування.

Декомпенсована хронічна СН

Основними групами препаратів є вазоділататори та діуретики. Інотропні агенти необхідні при гіпотензії та ознаках органної гіпоперфузії.



Гостра СН у гіпертензивних пацієнтів

Рекомендовані вазодилататори та низькі дози діуретинів у пацієнтів з об’ємним перевантаженням або набряком легень.



Гостра СН у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС)

Всім пацієнтам з ГКС та ознаками СН має бути проведено ехокардіографічне дослідження для оцінки систолічної та діастолічної функції шлуночків, функції клапанів, а також для виключення механічних ускладнень інфаркту міокарда. Рання реперфузія може поліпшити прогноз у пацієнтів з ГКС, ускладненим гострою СН. Якщо неможливо провести перкутанні коронарні втручання або АКШ, або вони можуть бути виконані із значною затримкою, застосування фібринолітичної терапії є виправданим у пацієнтів з інфарктом міокарду з елевацією сегменту ST. Ургентне кардіохірургічне втручання доцільно у хворих з механічними ускладненнями інфаркту міокарда. У випадку кардіогенного шоку, як ускладнення ГКС, доцільним є використання внутрішньоаортальної балонної контр пульсації в якості шляху до проведення наступної хірургічної реваскуляризації.



Контрольні питання:

  1. Діагностично-лікувальна програма при ГСН з декомпенсацією СН.

  2. Діагностично-лікувальна програма при набряку легень.

  3. Діагностично-лікувальна програма при ГСН у гіпертензивних пацієнтів.

  4. Діагностично-лікувальна програма при ГСН у хворих з ГКС.

  5. Діагностично-лікувальна програма при ГСН з ізольованою правошлуночковою недостатністю.

  6. Діагностично-лікувальна програма при кардіогенному шоці.


Тема практичного заняття№ 87

ГІПЕРТОНІЧНІ КРИЗИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування гіпертонічних кризів (ГК), активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику і лікування ГК відповідно до сучасних вимог та принципів, наказів МОЗ України №24 від 17.01.2005 р. «Про надання медичної допомоги за спеціальністю медицина невідкладних станів» та №436 від 03.07.2006 р. «Протокол надання медичної допомоги хворих із гіпертонічною хворобою (ессенціальною артеріальною гіпертензією) І-ІІ стадії).
Навчальні питання:

  1. Визначення ГК.

  2. Варіанти ГК.

  3. Клінічні особливості різних варіантів ГК.

  4. Тактика лікаря при різних варіантах ГК.

  5. Особливості лікування ускладнених ГК.

  6. Лікування неускладнених ГК.

Короткий зміст теми заняття

ГК це раптове значне підвищенняартеріального тиску (АТ) від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Критеріями ГК є: 1) раптовий початок; 2) значне підвищення АТ; 3) поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

За класифікацією ГК робочої групи Українського товариства кардіологів виділяють ускладнені кризи (перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, що може бути і незворотнім, напр. інфаркт міокарду, інсульт, розшарування аорти, гостра недостатність лівого шлуночка, нестабільна стенокардія, різноманітні аритмії, транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра гіпертензивна енцефалопатія, кровотеча. Такі ГК становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години зниження АТ.

В лікуванні ускладнених ГК використовують внутрішньовенне введення ряду препаратів (нітрати, антагоністи кальцію, ІФПФ (зокрема, каптоприл), діуретики, сульфат магнію, фентоламін та ін.) в залежності від клінічної ситуації; у разі неможливості здійснити внутрішньовенну інфузію, до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків (нітратів, антагоністів кальцію, клонідину, ІАПФ, бета-блокаторів) або в/м ін‘єкцію клонідину, фентоламіну або дібазолу.

У разі розвитку неускладненого ГК, як правило нема необхідності у в/в використанні препаратів, всередину вживаються ліки, які мають швидку протигіпертензивну дію, або їх в/м введення з подальшим динамічним спостереженням за станом хворого.Використовують клоні дин, антагоністи кальцію (ніфедіпін), ІАПФ (каптоприл), альфа1- адреноблкатори(празозин), бета-блокатори (пропранолол), діазепам, сечогінні (фурасемід, торасемід). Неускладнені ГК (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, потребують швидкого, протягом годин зниження АТ. Тим не менше, неускладнені ГК становлять потенційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивний головний біль, болі в ділянці серця, екстрасистолія). Отже, підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як ГК незалежно від того, з‘явилась чи не з‘явилась симптоматика з боку органів-мішеней.

Для профілактики ГК вирішальне значення має регулярна адекватна терапія хронічної гіпертензії.



Контрольні питання:

  1. Клінічні варіанти ГК.

  2. Диференціальна діагностика ускладнених варіантів ГК.

  3. Вибір лікувальної тактики при ГК.

  4. Групи препаратів для лікування АГ.

  5. Диференційоване використання протигіпертензивних препаратів при ускладнених ГК.

  6. Диференційоване використання протигіпертензивних препаратів при неускладнених ГК.


Тема практичного заняття №88

КОЛАПС

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про колаптоїдні стани допомоги при них, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів принципам діагностики та лікування колаптоїдних станів згідно сучасних принципів та вимог.

Навчальні питання:

  1. Поняття про гостру судинну недостатність.

  2. Колапс як одна з форм гострої судинної недостатності.

  3. Причини розвитку колапсу

  4. Клінічна картина колапсу

  5. Диференційна діагностика між колапсом та зомлінням

  6. Принципи лікування колапсу

Короткий зміст заняття

Колапс – стан, що загрожує життю і характеризується падінням кров‘яного тиску, погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Колапс є однією з форм (поряд із зомлінням та шоком) гострої судинної недостатності, Характеризується різким зниженням судинного тонусу або швидким зменшенням маси циркулюючої крові, що приводить до зменшення венозного припливу до серця, падінню артеріального та венозного тиску, гіпоксії мозку та пригніченню життєвих функцій організму.

Причинами колапсу можуть бути гострі гострые инфекції (черевний та висипний тифи, менінгоэнцефаліт, пневмонія та ін.), гостра крововтрата, хвороби эндокринної та нервової системи (пухлини, сирингомиелия та ін.), екзогенні інтоксикації (отруєння оксидом вуглецю, фосфорорганічними сполуками та ін.), спинномозкова і перидуральна анестезія, ортостатичний перерозподіл крові (передозування деяких ліків - гангліоблокаторів, інсулину, гіпотензивних препаратів та ін.), гострі захворювання органів черевної порожнини (перитоніт та ін.). Колапс може бути ускладненням гстрого порушення скоротливої функцїї міокарду що об єднюється поняттям «синдром малого серцевого викіду», який виникає в гострому періоді инфаркта миокарду, при різко вираженій тахикардїї, при глибокій брадікардии, при порушенні функції синусового вузла та ін. Між поняттями «колапс» і «шок» є відмінності. Шоком на відміну від колапсу називають реакцію організма на надсильний, особливо больовий подразник, яка проявляється більш важкими розладами життєво важливих функцій нервової та ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів і нерідко видільної системи нирок.

Симптоми: раптово виникає відчуття загальної слабості, хворі скаржаться на мерзлякуватість, озноб, спрагу, температура тіла понижена. Риси обличчя загострюються, кінцівки зимні, шкірні покриви та слизові оболонки бліді з ціанотичним відтінком, чоло, скроні, інколи все тіло вкриті холодним потом, відмічається малий і слабкий пульс, тахікардія, гіпотонія. Границі серця не розширені, тони глухі, інколи аритмічні, дихання умащене, поверхневе, проте хворий не має відчуття задухи, лежить з низько розташовую головою. Свідомість збережена або затемнена, до оточуого хворий байдужий, реакція зіниць на світло млява, спостерігається тремор пальців верхніх кінцівок, інколи судоми. Об'єм циркулюючої крові завжди знижений, часто визначається некомпенсований метаболічний ацидоз, гематокрит підвищений. Дифереційна діагностика проводиться із зомлінням, при якому функціональні порушення виражені значно слабше.

Невідкладне лікування проводиться в залежності від причини колапсу (зупинка кровотечі, елімінація токсичних речовин, застосування специфічних антидотів, усунення гіпоксії та ін.). Положення в ліжку з при піднятими нижніми кінцівками, хворого слід зігріти. Трансфузії кровозамінників гемодинамічної дії ( декстрани, полівинилпіралідон, гідроксиетил крохмаль), сольові розчини. Компоненти крові вживають за суворими показами. Струминно в/в вводять кортикостероїди (60-90 мг преднізолону), при недостатньому ефекті додають вазопресорні препарати - мезатон або норадреналін. Практикується введення кордіаміну, кофеїну, сульфокамфокаїну. При ацидозі – розчин бікарбонату натрію. При синдромі малого серцевого викиду використовують протиаритмічні препарати при наявності аритмії, дофамін, за показами – екстрена електрокардіостимуляція.

Прогноз визначається причиною колапсу та ступенем судинних розладів.



Контрольні питання:

  1. Визначення поняття «колапс».

  2. Відмінність між поняттями «зомління», «колапс», «шок».

  3. Клінічна картина при зомлінні, колапсі, шоці.

  4. Об‘єктивні та лабораторно-інструментальні дані при колапсі.

  5. Невідкладна допомога при колапсі.

  6. Прогноз при колапсі.


Тема практичного заняття №89

КАРДІОГЕНИЙ ШОК (КШ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики КШ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику різних форм КШ та їх лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія», наказ МОЗ України №436 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

  1. Визначення поняття кардіогенного шоку, етіологія, основні патогенетичні механізми.

  2. Основні форми кардіогенного шоку та його класифікація в залежності від особливостей гемодинаміки, критерії тяжкості.

  3. Клінічна картина кардіогенного шоку з урахуванням патогенетичних механізмів, його діагностика.

  4. Основні принципи фармакотерапії кардіогенного шоку, заходи невідкланої допомоги.

  5. Диференційне лікування різних форм шоку за ведучими патогенетичними механізмами.

Короткий зміст заняття

Кардіогенний шок – це одне з найбільш частих та важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність становить до 80% – 90%. Цей клінічний синдром характеризується різним ступенем вираженості гіпотензії та гіпоперфузією внутрішніх органів, що веде до порушення в першу чергу функції мозку (загальмованість, сонливість, психомоторне збудження, втрата свідомості), серця (наростання ознак ішемії міокарда, розвитку загрозливих для життя порушень ритму та провідності), та нирок (падіння діурезу, виникнення гострої ниркової недостатності з електролітними дисбалансами.

КШ може бути проявом як лівошлуночкової, так і правошлуночкової недостатності. «Класичне» визначення КШ – зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст., в поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії. Істинним КШ прийнято вважати шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка, тобто це прояв гострої лівошлуночкової недостатності. Гемодинамічно при істинному КШ відмічають зниження серцевого викиду менше 2,0 л/хв/м2 та підвищення кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку більше 18 мм рт. ст., що визначається як тиск заклинення в легеневій артерії.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку: рефлекторний, справжній, аритмічний та ареактивний.

Рефлекторний кардіогенний шок виникає при патологічному впливі вегетативної нервової системи (внаслідок рефлекторних проявів, насамперед за рахунок біль) на роботу серця, що приводить до її пригнічення.

Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком значного зменшення маси функціонального міокарда внаслідок або великого розміру некрозу, або вираженої приглушеності та гібернації „живого” міокарда. Останнє пояснює, чому кардіогенний шок іноді розвивається при дрібновогнищевому інфаркті міокарда.

Ареактивний кардіогенний шок характеризується резистентністю до медикаментозної терапії та аортальної балонної контрапульсації і встановлюється ретроспективно за відсутністю ефекту після введення норадреналіну гідротартрату, допміну у максимальних дозах та глюкокортикоїдів.

Вираженість клінічної картини залежить від ступеня зменшення перфузії життєво важливих органів: систолічний АТ при шоці нижче 90 мм рт. ст., пульсовий тиск знижено до 20 мм рт. ст. або нижче. Неспокій та сплутаність свідомості вказує на знижений кровоток в головному мозку. Волога та холодна шкіра є наслідком звуження судин шкіри. Виділення сечі менше 20 мл/год, низька концентрація в ній натрію, висока відносна щільність і осмолярність свідчать про зменшення перфузії нирок. Виявлені при газовому аналізі крові, поряд з клінічними симптомами шоку, метаболічний ацидоз, гіпоксія та гіпокапнія, а також підвищений рівень лактату у крові, є свідчення неадекватної перфузії тканин.

Лікування: якщо КШ не супроводжується набряком легень, хворого слід покласти горизонтально, нижні кінцівки вище рівня голови, показана киснева терапія, корекція порушень серцевого ритму та повноцінне знеболення, внутрішньовенно швидко вливають до 500 мл рідини, при недостатньому підвищенні АТ – інфузія пресорного агенту, вибір якого залежить від рівня АТ (норадреналін, допамін, добутамін, інгібітори фосфодіестерази або проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації). Необхідна корекція частоти серцевих скорочень (при фібриляції передсердь використовують серцеві глікозиди), гіпоксії, гіперглікемії, ацидозу. Балонна контрпульсація або використання механічних середників обходу шлуночків роздивляється в якості моста до проведення кардіохірургічних втручань. Використання глюкортикостероїдів при КШ не показано.



Контрольні питання:

  1. Клінічні форми та діагностичні критерії кардіогенного шоку.

  2. Тактика лікування аритмічного кардіогенного шоку.

  3. Тактика лікування рефлекторного кардіогенного шоку.

  4. Тактика лікування справжнього та ареактивного кардіогенного шоку.

  5. Профілактика кардіогенного шоку.


Тема практичного заняття №90

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГПН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГПН, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику і лікування ГПН та її ускладнень відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення та принципи ГПН.

  2. Характерні ознаки ГПН.

  3. Клінічний перебіг стадій захворювання.

  4. Лабораторно-інструментальна діагностика ГПН.

  5. Підходи до лікування ГПН згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія», наказ МОЗ України №271.

  6. Тактика ведення ускладнень ГПН згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Короткий зміст заняття

ГПН – гостре захворювання печінки з протромбіновим часом або кількістю фактора V менше 50% від норми. Фульмінантна печінкова недостатність – ГПН з печінковою енцефалопатією, яка розвивається менш ніж за 2 тижні (або 8 тижнів) від початку жовтяниці (або захворювання). Субфульмінантна печінкова недостатність – ГПН з печінковою енцефалопатією, яка розвивається від 2 тижнів (або 8 тижнів) до 3 місяців (або 6 місяців) від початку жовтяниці (або захворювання).

ГПН підрозділяють на 3 підгрупи в залежності від часового інтервалу між початком жовтяниці та розвитком печінкової енцефалопатії: при гострішій печінковій недостатності часовий інтервал складає менше 7 днів, при гострій – від 8 до 28 днів та при підгострій – від 5 до 12 тижнів. Пацієнти з більш коротким інтервалом між початком жовтяниці та розвитком печінкової енцефалопатії мають самий благоприємний прогноз.

Найбільш часті причини ГПН включають медикаментозне пошкодження печінки та вірусні гепатити (80-85% всіх випадків захворювання встановленої етіології). Згідно регістру Групи по вивченню ГПН до 47% вона виникала внаслідок ураження ацетамінофеном. Інші причини: токсини, метаболічні порушення, судинні події, інші порушення (хвороба Вільсона, автоімунні гепатити, масивна пухлинна інфільтрація тощо).

Характерні ознаки ГПН: загальна слабість, нудота, жовтяниця (жовтушність шкірних покривів та гіпербілірубінемія), печінкова енцефалопатія (4 стадії), коагулопатія (кровоточивість, гіперпротромбінемія – здовження простромбінового часу більше 50 сек, МНС менше 3,0, зниження фактору V менше 50%), електролітні порушення (гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпокальцємія, гіпомагніємія), гіпоглікемія, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз. Ускладнення: кровотечі, набряк мозку, інфекції та сепсис, ниркова недостатність.

Дані фізикального обстеження характеризуються жовтяницею, кровоточивістю, змінами в інтелектуальному статусі та зниження або відсутністю печінкової тупості по даним перкусії печінки, варіюють в залежності від періоду хвороби.

Лабораторні показники міняються в залежності від важкості висхідного захворювання печінки та включають значне підвищення сироваткових рівнів амінотрансфераз, гіпербілірубінемію, гіпоглікемію, гіпопротромбінемію та респіраторний алкалоз, коагулопатію, електролітні порушення.

Тактика ведення пацієнтів з ГПН: негайна госпіталізація в відділення інтенсивної терапії для підтримуючого лікування. У пацієнтів з печінкової енцефалопатією 3-4 ст. – штучна вентиляція легень та моніторинг внутрішньочерепного тиску. При виясненні причини ГПН – етіотропне лікування. При можливості має бути визначена необхідність для трансплантації печінки. Лікування ускладнень ГПН проводиться згідно протоколів надання невідкладної допомоги.

Прогноз: загальна смертність внаслідок ГПН сягає 50%, основною детермінантою вірогідності виздоровлення на фоні підтримуючої терапії навіть без проведення трансплантації є етіологія ГПН. Рівень фактору V менше 20% у пацієнтів молодших 30 років і менше 30% у більш старших пацієнтів прогнозує поганий рівень виживаємості при гепатит-залежній фульмінантній печінковій недостатності. Важливим моментом є ретельний моніторинг послідовних змін прогностичних факторів та повного клінічного статусу. Вирішальним моментом є визначення необхідності трансплантації печінки до розвитку 4 ст. печінкової енцефалопатії, набряку легень та полі органної недостатності.

Контрольні питання.


  1. Основні клінічні прояви фульмінантної печінкової недостатності.

  2. Основні клінічні прояви субфульмінантної печінкової недостатності.

  3. Терапевтична тактика при ГПН внаслідок дії медикаментів.

  4. Невідкладна допомога при печінковій енцефалопатії та набряку мозку.

  5. Клініко-лабораторні прояви коагулопатій при ГПН.

  6. Покази та протипокази до трансплантації печінки при ГПН.


Тема практичного заняття № 91

КРОВ У ВИПОРОЖНЕННЯХ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про принципи та методи діагностики при наявності крові у випорожненнях, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування станів, які супроводжуються наявністю крові у випорожненнях відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіопатогенез гострих кровотеч (ГК) з травного каналу(ТК).

  2. Кровотечі з верхніх відділів ТК, клініка та діагностика.

  3. Кровотечі з нижніх відділів ТК, клініка та діагностика.

  4. Диференціальна діагностика ГК з ТК.

  5. Лікування ГК з ТК.

Короткий зміст заняття

ГК з ТК мають клініку, яка визначається етіологією кровотечі. Вони розділяються на кровотечі з верхніх відділів ТК ( при виразковій хворобі шлунка, 12-палої кишки, синдромі Мелорі-Вейса, з варикозно розширених вен стравоходу, пухлини тощо) та кровотечі з нижніх відділів ТК (товстої кишки – поліпоз, пухлини, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, геморой тощо). Причому у випадку кровотеч з верхніх відділів ТК. Принципи діагностики та лікування ГК з ТК наступні:



  1. Суворий ліжковий режим, голодування; холод на живіт.

  2. Загальний аналіз крові, коагулограма, дослідження калу на приховану кров,

ГФДС, КФС, рентгенологічне дослідження, консультація хірурга, онколога

  1. При ГК з варикозно розширених вен стравоходу - знизити портальний тиск, а потім підвищувати функцію згортаючої системи крові.

  2. Трансфузії еритроцитарної маси (в/в краплинно).

  3. Тромбоцитарна маса (в/в краплинно).

  4. Гемостатичні засоби (свіжезаморожена плазма, вікасол, хлорид ( або глюконат) кальцію, інгибитори фібринолізу (епсилон-амінокапронова, пара-амінобензойна, транексамова кислоти), етамзилат натрію.

  5. ФГДС або КС з метою діатермокоагуляції судини, яка кровоточить або видаленням поліпу.

  6. Плазмозаміщуючі розчини (декстрани, гідроксиетилкохмаль, полівінилпіролідон ) 400 мл і більше, в залежності від клінічної ситуації в/в струминно, далі - краплинно з метою компенсації об‘єму циркулюючої крові (ОЦК).

  7. Корекція водно-електролітного балансу - кристалоїдні розчини (0,9% р-н натрію хлориду, багатокомпонентні сольові розчина, зокрема Рінгера-Локка, ‘Трисол‘, ‘Ацесол‘, ‘Лактосол‘ та ін.); співвідношення колоїдних розчинів до кристалоїдних 1:3.

  8. Якщо АТ не визначається, переливати рідини зі швидкістю не нижче 250-300 мл/хв (!); після відновлення діурезу швидкість інфузії зменшують до 100 мл/хв; у випадку адекватного заміщення ОЦК позитивний ефект наступає через 10 хвилин;

  9. Об'єм перелитих розчинів повинен перевищувати об'єм крововтрати: колоїдних в 1,5 рази, а кристалоїдних у 2 рази;

  10. Хірургічне лікування при неможливості зупинки кровотечі консервативними методами.

Контрольні питання:

  1. Клінічні варіанти перебігу ГК з ТК.

  2. Покази до консервативного лікування ГК з ТК.

  3. Покази до хірургічного лікування ГК з ТК.

  4. Протишокові заходи при ГК з ТК.

  5. Диференціальна діагностика гострих та хронічних кровотеч з ТК.



Тема практичного заняття №92

КРОВОТЕЧІ І КРОВОВТРАТА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування кровотеч, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-слухачів проводити діагностику і лікування кровотеч відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Етіологія та патогенез кровотеч.

  2. Клінічна картина кровотеч.

  3. Діагностичні критерії кровотеч.

  4. Стандарт невідкладної допомоги при кровотечах.

  5. Тактика ведення хворих з кровотечами.

Короткий зміст заняття

Легенева кровотеча – виділення з кашлевими поштовхами яскраво-червоної пінистої крові у великі кількості (більше 10 мл) за короткий проміжок часу. Основними етіологічними чинниками розвитку легеневої кровотечі є : 1) захворювання органів дихання; 2) захворювання органів кровообігу; 3) захворювання крові; 4) травми грудної клітки та легень; 5) системні захворювання; 6) передозування антикоагулянтів. У патогенезі легеневої кровотечі відіграють роль такі процеси: ерозія судини, розрив судинної стінки, вилив крові в альвеоли з бронхіальних артерій, артеріїти, діапедезне просочування. Крім цього велике значення має порушення процесів згортання крові. Головною клінічною ознакою легеневої кровотечі є відкашлювання яскравої пінистої крові яка не згортається. Диференціальну діагностику слід проводити з: носовими кровотечами, кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунковими кровотечами. Інтенсивна терапія при легеневі кровотечі здійснюється у двох напрямках: 1) безпосереднє лікування легеневої кровотечі, 2) лікування основного захворювання. При профузних кровотечах, які є загрозливими для життя хворого, проводиться хірургічне лікування.



Гострі кровотечі (ГК) з травного каналу (ТК) мають клініку, яка визначаєтья етіологією кровотечі. Вони розділяються на кровотечі з верхніх відділів ТК (з шлунка, 12-палої кишки, варикозно розширених вен стравоходу, пухлини тощо) та кровотечі з нижніх відділів ТК (з товстої кишки – поліпоз, пухлини, неспецифічний виразковий коліт, геморой тощо). Принципи діагностики та лікування ГК з ТК наступні:

  1. Суворий ліжковий режим.

  2. Голодування; холод на живіт.

  3. При ГК з варикозно розширених вен стравоходу - знизити портальний тиск, а потім підвищувати функцію згортаючої системи крові.

  4. Трансфузії ізогрупної крові (в/в краплинно).

  5. Тромбоцитарна маса (в/в краплинно).

  6. Гемостатичні засоби (вікасол, хлорид кальцію, амінокапронова кислота).

  7. ФГДС або КС з метою діагностики та з діатермокоагуляцією судини, що кровоточить або видаленням поліпу.

  8. Плазмозамінні розчини (поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль) 400 мл в/в краплинно — компенсують дефіцит крові та плазми, які знаходяться у кров'яному руслі до 4 годин.

  9. Колоїдні плазмозамінні розчини в/в краплинно вводять одномоментно не більше 1600 мл; при крововтраті від 1000 до 1500 мл призначають поліглюкін 400 мл в/в краплинно в поєднанні з кристалоїдними розчинами (0,85% р-н натрію хлориду, 5% р-н глюкози, р-н Рінгера-Локка); співвідношення колоїдних розчинів до кристалоїдних 1:3.

  10. Якщо АТ не визначається, переливати рідини зі швидкістю не нижче 250-300 мл/хв; після відновлення діурезу швидкість інфузії зменшують до 100 мл/хв; у випадку адекватного заміщення ОЦК позитивний ефект наступає через 10 хвилин;

  11. Об'єм перелитих розчинів повинен перевищувати об'єм крововтрати: колоїдних в 1,5 рази, а кристалоїдних у 2 рази;

  12. Хірургічне лікування при неможливості зупинки кровотечі консервативними методами.

Гостра крововтрата призводить до небезпечних змін життєво важливих функцій. протягом найближчих годин вони можуть прогресувати і стати небезпечними для життя, навіть якщо кровотеча надійно зупинена. Серед взаємопов‘язаних наслідків гострої крововтрати спостерігаються такі патофізіологічні розлади: збудження симпатичної та ендокринної діяльності, централізація кровообігу, порушення периферичного кровообігу, зміни в легенях та порушення функції зовнішнього дихання, гіпоксія тканин та ацидоз, зміни в нирках та порушення водно-сольової рівноваги, порушення зсідання крові.

Контрольні питання:

  1. Клінічна та диференціальна діагностика кровотеч.

  2. Невідкладна допомога при кровотечі.

  3. Особливості лікувальної тактики в залежності від етіологічного чинника (основного захворювання).

  4. Профілактика кровотеч.

  5. Орієнтовне визначення об‘єму крововтрати за шоковим індексом, формулою.

  6. Покази до інфузійно-трансфузійної терапії (кровозамінники гемодинамічної дії (декстрани, препарати крохмалю, сольові розчини).

  7. Покази до гемотрансфузії при гострій постгеморагічній анемії.


Тема практичного заняття №93

КОМАТОЗНІ СТАНИ В ЕНДОКРИНОЛОГІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при коматозних станах в ендокринології, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при коматозних станах в ендокринології відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Гіпоглікемічні коми та стани, діагностика та лікування.

  2. Діабетичний кетоацидоз, кетоацидотична кома, діагностика та лікування.

  3. Гіперосмолярна діабетична кома, діагностика та лікування.

  4. Лактатацидотична діабетична кома, діагностика та лікування.

  5. Тиротоксична та гіпотироїдна коми, діагностика та лікування.

Короткий зміст заняття

Коматозні стани при патології ендокринної системи – це коми при цукровому діабеті та коми при патології щитовидної залози. Коми при цукровому діабеті відносяться до гострих ускладнень цукрового діабету, з них одна кома – гіпоглікемічна, інші три – гіперглікемічні, але виникають з різних причин. Коматозні стани при щитовидної залози виникають, як прояв різкого підвищення рівня тироїдних гормонів або значного їх дефіциту. Вони є важкими ускладненнями тифоїдної патології. Діагностика, диференціальна діагностика та лікування ком наведені в таблицях нижче. Найбільш важливі пункти виділені жирним шрифтом.



Ознаки

Кетоацидо-тична діабетична

Гіперосмоляр-на діабетична

Гіперлакто-ацидтична діабетична

Гіпоглікеміч-на діабетична

Вік


Любий

Частіше похилий

Похилий

Любий

Стать


Не важливо

Не важливо

Не важливо

Не важливо

Основне захворювання

ЦД,
частіше І тип

ЦД,
частіше ІІ тип

ЦД,
частіше І тип

ЦД,
тип любий

Етіологія


Недіагностований, нелікований ЦД, дефіцит інсуліну, порущення дієти, стрес, інфекції, операції

Порущення дієти,

інфекції, операції,

травми, кровотечі,

опіки – все, що викликає дегідратацію



Гіпоксія тканин – всі стани, що її викликають – ДН,

СН, ІХС, ХНН,

хвороби печінки,

лікування БГ



Надлишок інсуліну, неадекватна дієта, блювота, проноси

Перед-вісники

Слабість, сонливість, апатія, анорексія, нудота, полідіпсія, поліурія

Слабість, кволість, гіперкінези,

ністагм


Слабість, нудота, блювота, болі в м`язах

Голод, слабість, тремор, пітливість

Розвиток


Поступовий

Поступовий

Відносно швидкий

Швидкий

Особли-вості прекоми

Поступова втрата свідомості

Кволість, свідо-мість збережена довго, є ознаки вогнищевого ура-ження ЦНС

Сонливість, марення, деколи - психомоторне збудження

Психомоторне збудження, що переходить в сопор і кому

Темпе-ратура тіла

Понижена


Норма або підвищена

Норма

Норма

Запах з рота


Ацетону

немає

немає

немає

Шкіра


Суха, холодна, тургор знижений

Суха, тепла, тургор знижений

Суха, ціаноз

Гіпергідроз


Тонус очних яблук

Понижений

Різко понижений

Злегка знижений

Норма

Зіниці

Звужені


Норма, ністагм

Норма

Широкі


Тонус м`язів

Різко знижений

Частіше знижений

Звичайний

Високий

Судоми


Не характерні

Бувають у 1/3 хворих


Не характерні

Характерні


Сухожи-льні рефлекси

Знижені, часто патологічні

Часто патологічні

Знижені, часто патологічні

Підвищені

Пульс


Частий

Частий

Частий

Різноманітний

АТ


Знижений

Колапс

Колапс

Різний, частіше знижений

Дихання


Куссмауля

Часте поверхневе

Куссмауля

Норма

Живіт


М.б.

псевдоперитоніт

Звичайний

М.б. болі

Звичайний















Невідкладна допомога


Інсулін, регідра-таційна терапія, корекція КЛР та вмісту електролітів

Гіпотонічні розчини, регідра-таційна терапія, інсулін, корекція КЛР та вмісту електролітів

Бікарбонат натрію, регідра-таційна терапія, інсулін, введення рідини

Розчин 40% глюкози, глюкагон
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка