Імені данила галицького




Сторінка19/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20




Ознаки

Тиротоксична


Гіпотироїдна

Вік


Частіше молодий, середній

Частіше старший

Стать


Частіше жінки

Частіше жінки

Основне захворювання

ДТЗ

Гіротироз

Етіологія


Відсутність лікування, інфекція,

психотравма, операції, фізнавантаження, лікування

радіоакт. йодом


Переохолодження та операції, інфекції, травми, недіагностований і нелікований гіпотироз, седативні

Передвісники

Збудження до психозу з маренням, гіперемія обличчя, гіпергідроз, висока t0, блювота, тахікардія, високий АТ

Кволість, сонливість, суха шкіра, понижена t0, набряк тіла, рідке дихання, брадікардія, низький АТ

Розвиток


Швидкий

Поступовий

Особливості прекоми

Спочатку розвива.ться ТТ-криз, з різким загостренням симптомів ТТ, потім кома з колапсом

Поступова втрата свідомості

Температура тіла

Гіпертермічна кома”

Гіпотермічна кома”

Запах з рота


немає

немає

Шкіра


Гаряча, профузний піт

Холодна, загальний набряк тіла

Тонус очних яблук

Норма

Норма

Зіниці


Екзофтальм, очі широко відкриті, рідке мигання

М.б. звужені

Тонус м`язів

Високий, потім знижується

Різко знижений

Судоми


Не характерні

Не характерні

Сухожильні рефлекси

Підвищені

Різко знижені, зникають

Пульс

Дуже частий

Брадікардія

АТ


Високий пульсовий, потім колапс

Колапс

Дихання


Тахіпное

Брадіпное

Живіт


М.б. болі, діарея

М.б.мегаколон, кишкова непрох.

Невідкладна допомога


Тиростатики, кортикостероїди,

бета-блокатори



Гормони ЩЗ в розумно високих дозах, кортикостероїди

Контрольні питання:

  1. Назвіть характерні ознаки кетоацидотичної коми.

  2. Чим відрізняється інтенсивна терапія при гіперосмолярній комі?

  3. Які причини тиротоксичного кризу та коми?

  4. Які характерні ознаки гіпотироїдної коми?

  5. Як необхідно вводити інсулін при діабетичних гіперглікемічних комах?


Тема практичного заняття №94

ГОСТРА НАДНИРНИКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ, ТИРОТОКСИЧНИЙ КРИЗ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при гострій наднирниковій недостатності, тиротоксичному кризі, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при гострій наднирниковій недостатності, тиротоксичному кризі відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Наднирниковий криз – визначення, етіопатогенез.

  2. Клінічна картина наднирникового кризу.

  3. Лікування наднирникового кризу.

  4. Тиротксичний криз – визначення, етіопатогенез.

  5. Клінічна картина тиротксичного кризу.

  6. Лікування тиротксичного кризу.

Короткий зміст заняття

Наднирниковий (аддісоновський) криз – найбільш важке та небезпечне ускладнення хронічної недостатності кори наднирників, що розвивається внаслідок різко вираженої невідповідності між низьким рівнем кортикостероїдів в організмі та підвищеною потребою в них, характеризується дуже різким загостренням всіх симптомів гіпокортицизму. Етіологія: гострі інфекційно-запальні процеси любої локалізації, хірургічні втручання без внесення відповідної корекції в замісну терапію, важкий стрес, важке інтенсивне фізнавантаження, вагітність та пологи, необгрунтоване зменшення замісної терапії, алкогольна інтоксикація, лікування інсуліном, морфіном, снодійними, сечогінними. Патогенез: різкий дефіцит глюко- та мінералокортикоїдів веде до порушення всіх видів обміну, зменшення глюконеогенезу, гіпоглікемії, зменшення об‘єму циркулюючої крові, колапсу, важкого порушення функції нирок, серцево-судинної, травної та нервової систем. Наднирниковий криз є невідкланим станом і повинен бути негайно діагностований. Розвивається протягом декількох годин – декількох днів. У предкризовому періоді наростає загальна та м‘язова слабість, підсилюється пігментація шкіри, зникає апетит, з‘являються болі в м‘язах, зменшується маса тіла, знижується АТ. Клінічні ознаки криза наступні: свідомість збережена, але пацієнт загальмований, адинамічний, говорить та рухається дуже важко, голос тихий, шкіра суха, гіперпігментована, тургор та еластичність різко знижені, риси обличчя загострені, очі запавші, швидко виникають нудота та блювата, болі в животі різної локалізації, діарея, деколи з домішками крові, можливі болі в поперековій ділянці, пальпація живота виявляє дефанс, пульс частий нитковидний, АТ різко знижений, діастолічний тиск у важких випадках не визначається, з'являються важкі розлади ЦНС (затемнення свідомості, ступор, судоми, псевдоменінгеальний синдром внаслідок гіпоглікемії, виникнення делірію), олігоанурія. Лабораторні критерії кризу натупні: в крові – еритроцитоз, гіпергемоглобінемія за рахунок згущення крові, лейкоцитоз зі зсувом вліво та прискореною ШОЕ, еозинофілія, гіпоглікемія, гіпонатріемія, гіпохлоремія, гіперкаліемія, збільшення вмісту сечовини та креатиніну; в сечі – білок, поодинокі циліндри, еритроцити, деколи – ацетон; на ЕКГ збільшення амплітуди зубців Т, вони стають високими та загостреними, уширення комплексу QRS, сповільнення АВ-провідності (симптоми обумовлені гіперкаліємією). Найбільш небезпечна І доба наднирникового кризу, проводиться активна замісна та протишокова терапія. Перевага в замісній терапії надається гідрокортизону, призначаємо 100-150мг на 250мл ізотонічного та 250мл 5% глюкози розчинів (разом 500мл), вводимо протягом 3-4 годин довенно крапельно, добова доза залежить від стану хворого, може бути від 400-600мг до 1000мг і більше. Коли АТ піднімається до 100 мм рт.ст., гідрокортизон продовжують вводити дом'язово по 50-75мг кожні 4-6 год., поступово знижуючи дозу та кратність введення протягом 5-7 діб. Після цього хворого переводять на пероральне застосування гормонів. Обов‘язково необхідно призначати мінералокортикоїди – ДОКСА дом‘язово в першу добу – 5мг (1мл) 3 рази, другу добу – 5мг 2 рази, потім по 1мл один раз на добу, тривалість залежить від стану хворого. Інфузійна терапія проводиться ізотонічним розчином та 5% розчином глюкози, в першу добу об‘єм досягає 2,5-3,5л. З метою корекції електролітного балансу, при блювоті, анорексії та гіпотонії вводиться 10-20мл 10% розчину хлориду натрію, при необхідності інфузію повторюють. Показані колоідні розчини до 400 мл/добу, плазма крові. При ознаках набряку мозку проводиться відповідна терапія.

Тиротоксичний криз – важке ускладнення токсичного зобу, що загрожує життю, проявляється дуже різким загостренням симптомів тиротоксикозу. Розвиток кризу провокують наступні фактори: тривала відсутність лікування, надмірне застосування тироїдних гормонів в лікуванні гіпотирозу без відповідного контролю, інтеркурентні інфекційно-запальні процеси, важка психотравма, значне фізнавантаження, оперативне лікування любого характеру, в т.ч. струмектомія без відповідної підготовки (досягнення еутирозу). Патогенез кризу полягає в надмірному надходженні в кров тироїдних гормонів на фоні підвищеної чутливості тканин до катехоламінів через надлишок тироїдних гормонів, важкому токсичному ураженні серцево-судинної системи, печінки, ЦНС, наднирників. При прогресуванні тиротоксичного кризу розвивається тиротоксична кома, яка відрізняється від кризу втратою свідомості, колапсом, серцево-судинною недостатністю. При кризі свідомість збережена, спостерігається різке збудження до розвитку психозу з мареннями та галюцинаціями, незадовго до розвитку коми збудження згасає, змінюється загальмованістю, адинамією, м‘язовою слабістю, апатією, прострацією, обличчя червоне, різко гіперемоване, очі широко розкриті, рідке мигання, профузна підливість, яка в прекомі замінюється сухістю шкіри внаслідок зневоднення, температура тіла висока (400С), шкіра гаряча гіперемована, язик та губи сухі, з тріщинами, спостерігається нудота, невпинна блювота, профузна діарея, болі в животі, пульс частий аритмічний, слабого наповнення, часто буває миготлива аритмія, систолічний шум над верхівкою серця, АТ характеризується високим пульсовим тиском (систолічні АТ високий, діастолічний – низький), в прекомі гіпертензія змінюється колапсом, часто бувають збільшення печінки та жовтяниця, вміст в крові Т3 та Т4 збільшений. Лікування тиротоксичного кризу передбачає заходи, скеровані на зниження рівня тироїдних гормонів, зняття наднирникової недостатності, ліквідацію дегідратації, усунення серцево-судинних та нейровегетативних розладів, також проводиться симтоматична терапія гіпертермії, больового синдрому тощо. Призначаються підвищені дози мерказолілу (до 40мг/добу) або його аналогів, глюкокортикоїди вводять в дозі: гідрокортизон 400-600мг/добу, препарат ДОКСА 5мг 4 рази на добу. Добова доза глюкокортикоїдів при необхідності може бути збільшена. Активно застосовуються бета-блокатори спочатку довенно, потім перорально; також показані седативні та нейролептики, оксигенотерапія, серцево-судинні засоби, дегідратація ліквідується за загальноприйнятими схемами, бажано призначати антибіотики широкого спектру дії. Найсучасніший метод лікування – плазмаферез, при якому швидко виводяться тироїдні гормони.



Контрольні питання:

  1. Що провокує прояви недостатності кори надниркових залоз?

  2. Чому при аддісонівському кризі розвиваються передвісники?

  3. Які характерні зміни обміну електролітів при адісонівському кризі?

  4. Чи може розвинутись тиротоксичний криз у здорової людини?

  5. В чому полягає профілактика тиротоксичного кризу?


Тема практичного заняття №95

АНАФІЛАКСІЯ, ГОСТРА ШКІРНА ВИСИПКА, ТОКСИКОДЕРМІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування анафілактичного шоку (АШ), активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування АШ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення, етіопатогенез АШ.

  2. Клінічні варіанти перебігу АШ.

  3. Діагностика та диференціальна діагностика АШ.

  4. Лікування АШ.

Короткий зміст заняття

Анафілактичний шок (АШ) — це загальна алергічна реакція негайного типу, зумовлена різними антигенами (лікарськими речовинами, сироватками, вакцинами), що виникає через декілька хвилин після введення антигену і характеризується прогресивним, тяжким перебігом і досить часто є небезпечною для життя хворого. Етіологія АШ: є наслідком медикаментозної алергії (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, препарати піразолонового ряду, сироватки, вакцини, білкові гідролізати, гамаглобулін, новокаїн, дикаїн, препарати йоду); харчової алергії (молоко, шоколад, риба, цитрусові); проведення специфічної гіпосенсибілізації при алергічних захворюваннях; укусів комах. Швидкість клінічних проявів шоку складає від декількох секунд або хвилин до декількох годин (1,5-2) від часу контакту з алергеном. Цей проміжок часу є найкоротшим у випадку тяжкого перебігу шоку. Умовно виділяють такі форми АШ: 1) блискавична; 2) важка; 3) середньої важкості.

Анафілаксія – це клінічний стан, обумовлений вивільненням високоактивних речовин-медіаторів (гістамін, серотонін, брадикініни та інші субстанції анафілаксії) з опасистих клітин під впливом реакції антиген-реагін (імуноглобулін Е) або під впливом речовин, здатних безпосередньо викликати вивільнення медіаторів.

Анафілактичний шок – це найтяжчий прояв системної анафілаксії, який характеризується порушенням гемодинаміки, падінням AT, спазмом бронхів та кропив'янкою.

Причинами анафілактичного шоку найчастіше є:

а) пеніцилін та інші антибіотики при парентеральному введенні;

б) вжалення перетинчастокрилими комахами (бджола, оса та інші);

в) місцева анестезія;

г) вакцинація;

д) харчові алергени.

До речовин, які безпосередньо викликають виділення вазоактивних медіаторів, належать: рентгеноконтрастні препарати, саліцилати та інші нестероїдні протизапальні препарати, хіміотерапевтичні середники.

Клініка. Шоку можуть передувати: шкірне свербіння; кропив'янка; набряк повік, язика, лиця (ангіоневротичний набряк); порушення дихання (зумовлене набряком гортані, голосової щілини – стридор, бронхоспазмом); болі в животі; нудота; блювота; діарея; аритмії; ознаки дисфункції лівого шлуночка; артеріальна гіпотонія; ї) тахікардія.

Блискавична форма анафілактичного шоку виникає через 1-2 хв після введення алергену і характеризується: втратою свідомості; судомами; різким ціанозом шкіри; розширенням зіниць при відсутності фотореакції; утрудненим агональним диханням.Серцеві тони ослаблені, спостерігається різке падіння AT. Ця форма закінчується летально протягом 8-10 хв від зупинки серця.

Тяжка форма розвивається через 5-7 хв після введення алергену і характеризується: відчуттям жару; нестачею повітря; головним болем; кардіалгією; ціанозом, блідістю шкірних покривів і слизових; розширенням зіниць. Дихання утруднене, тони серця різко ослаблені, AT знижується аж до його невизначення.

Форма середньої тяжкості розвивається через 30 хв і проявляється алергічними висипаннями, має різноманітні варіанти перебігу:кардіогенний;асфіксичний; церебральний; абдомінальний.

Це визначає клінічну симптоматику даної форми залежно від ураження органів і систем.

Діагностика. Здійснюється за клінічними ознаками, оскільки стрімкість розвитку анафілактичного шоку не дозволяє використати лабораторні показники. Після виведення з анафілактичного шоку можуть проводитися імунологічні проби для виявлення алергенів, здатних викликати анафілаксію в даного пацієнта. У крові, як правило, гіпереозинофілія і підвищений рівень імуноглобуліну Е.

Лікування анафілактичного шоку: 1) припинення введення алергену, накладення жгута проксимальніше місця введення алергену, 2) допомогу належить надавати на місці події: покласти хворого, зафіксувати язик для попередження асфіксії; 3) ввести 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно у місці введення алергену. Довенно капельно 1 мл 0,1% розчину адреналіну, розведеного в 10-20 мл. фізрозчину. Якщо артеріальний тиск залишається низьким, через 15 хв. введення розчину адреналіну належить повторити. Глюкокортикостероїди довенно: преднізолону 90-120 мг. і більше або дексаметазону 4-20 мг. або гідрокортизону 150-300 мг; при неможливості ввести кортикостероїди в вену їх можна ввести в корінь язика чи внутрішньом’язево; 5) ввести аитигістаміннні препарати (під контролем АТ): піпольфен 2-4 мл 2,5% розчину підшкірно, супрастин 2-4 мл 2% розчину або дімедрол 5 мл 1% розчину; 6) при асфіксії і ядусі ввести 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну довенно, алупент 1-2 мл 0,05% розчину або ізадрин 2 мл 0.5% розчину підшкірно; 7) при появі ознак серцевої недостатності ввести коргликон і 1 мл 0,06% розчину в ізотонічному розчині хлориду иагрію, лазикс (фуросемід) 40-60 мг довенно струйно в ізотонічному розчині натрію хлориду; 8) якщо аллергічна реакція развинулась на введення пеніциліну, ввести 1000000 ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; 9) введення гідрокарбонату натрію 200 мл 4% розчину. 10) При необхідності проводять реанімаційні заходи. При набряку гортані – конікотомія або трахеостомія.


Контрольні питання:

  1. Клінічні форми АШ та особливості ведення хворих при них.

  2. Принципи лікування хворих піля виведення з АШ.

  3. Профілактика АШ.

  4. Проведення специфічної гіпосенсибілізації та алергологічних проб – чи виправданий ризик АШ?


Тема практичного заняття №96

ГОСТРІ МЕДИКАМЕНТОЗНІ ОТРУЄННЯ (ГМО), ПЕРЕДОЗУВАННЯ ЛІКІВ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГМО, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування ГМО відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Класифікація побічної дії медикаментозних препаратів.

  2. Токсичний вплив медикаментозних середників.

  3. Алергічні реакції, зумовлені медикаментами.

  4. Медикаментозна залежність.

  5. Мутагенна та тератогенна дія медикаментозних середників.

  6. Генетично – детерміновані побічні ефекти.

Короткий зміст заняття

Класифікація побічної дії ліків (В.І. Пицький і співавт., 1999, з доповненнями)



  1. Реакції, зумовлені особливою чутливістю: алергійні; псевдоалергійні; ідіосинкразія.

  2. Фармакологічні побічні реакції.

  3. Несприятливі побічні реакції, зумовлені особливостями фармакокінетики. Токсичні реакції: пов'язані з передозуванням; токсичні реакції від терапевтичних доз, пов'язані зі сповільненням метаболізму ліків; токсичні реакції, пов'язані з порушенням (унаслідок вживання ліків) захисних систем організму; токсичні реакції через функціональну недостатність печінки і нирок; віддалені токсичні ефекти (тератогенність, канцерогенність).

  4. Суперінфекція і дисбактеріоз.

  5. Реакції, пов'язані з масивним дисбактеріозом унаслідок дії ліків (реакція Яриша—Герксгеймера та ін.)

  6. Психогенні реакції.

Чинники, які сприяють розвитку медикаментозної алергії:

1. Спадковість, зумовлена генами імунної відповіді (Іг-гени), які визначають інтенсивність і характер імунної відповіді на алерген (клітинна сенсибілізація, синтез антитіл). Відомо, що високий рівень IgE-основного імуноглобуліну при алергозах може бути не тільки у людей, схильних до алергії, а й у практично здорових осіб. Це пов'язано з генетично зумовленою високою активністю В-лімфоцитів до продукування IgE. У таких випадках зв'язок із цитокіновим балансом і дією алергену не завжди можна встановити.

2. Ослаблення механізмів місцевого захисту (перенесені захворювання), зниження рівня секреторного IgA, недостатність макрофагічного захисту, що спричинює проникнення в організм пилових, пилкових, інфекційних та інших алергенів.

3. Ослаблення Т-супресорної ланки, що веде до гіперпродукування антитіл (IgE, IgG) і формування імунних комплексів.

4. Тривала антигенна дія (часті та рецидивні захворювання, тривале вживання лікарських препаратів), що порушує дезінтоксикаційні механізми і баланс цитокінової системи.

В основі медикаментозної алергії лежать тільки ті реакції на ліки, які зумовлені реакціями антиген—антитіло або антиген—сенсибілізований лімфоцит.

Клінічні прояви медикаментозної алергії.

Гіпертермія. Гарячка — реакція на введення ЛЗ як ізольований феномен може відзначатися після застосування пеніцилінів, фенітоїну, апресину й хінідину. Підвищення температури тіла незначне, і пацієнти не почуваються тяжкохворими. Гарячка зникає протягом кількох днів після закінчення вживання ліків.

Висипка. Токсичну еритему як шкірну реакцію на препарати спостерігають найчастіше. Плямиста або макулопапульозна висипка може нагадувати корову чи скарлатинозну, часом вона схожа на мультиформну еритему, кропив'янку. Зазвичай токсичну еритему спричиняють антибіотики (наприклад пеніциліни), сульфаніламіди, тіазидні діуретики, фуросемід, похідні суль- фонілсечовини й фенілбутазон.

Кропив'янка. Висипка у вигляді кропив'янки часом виникає у відповідь на вживання пеніцилінів, кодеїну, декстранів і рентгеноконтрастних препаратів. У деяких пацієнтів з хронічною кропив'янкою стан шкіри може ускладнюватися після вживання ацетилсаліцилової кислоти.

Прояви кропив'янки становлять 7,2% у загальній структурі ПДЛЗ, причому в 44,5% випадків вони виникають після застосування антибіотиків.

Мультиформна еритема. Крапчаста висипка з'являється на розгинальній поверхні кінцівок, також можуть формуватися везикули й пухирці. У тяжких випадках уражуються слизові оболонки рота, горло, очі, сечівник і піхва (синдром Стівенса—Джонсона). Така висипка з'являється на тлі застосування пеніцилінів, сульфаніламідів, барбітуратів і фенілбутазону. За даними ДФЦ МОЗ України, розвиток синдрому Стівенса—Джонсона спостерігали в сімох випадках, у тому числі у двох після застосування макропену.

Вузлувата еритема може бути спричинена сульфаніламідами, рідше — пероральними контрацептивами.

Шкірний васкуліт. Можливі пурпура, везикули, пустули й некротичні виразки. Причиною їх можуть бути сульфаніламіди, фенілбутазон, тіазидні діуретики, алопуринол, індометацин, фенітоїн.

Пурпура. Препарати, що спричинюють тромбоцитопенію, можуть стати і причиною пурпури. Нетромбоцитопенічна пурпура може бути наслідком ушкодження капілярів такими ЛЗ, як кортикостероїди, тіазидні діуретики й мепробамат.

Ексфоліативний дерматит і еритродермія. Причиною появи червоних лускатих уражень, що охоплюють великі ділянки шкіри, можуть бути солі золота, фенілбутазон, ізоніазид і карбамазепін.

Фоточутливість. Підвищена чутливість до сонячних променів може бути спричинена сульфаніламідами, тіазидними діуретиками, похідними сульфо- нілсечовини, тетрациклінами, фенотіазинами і налідиксовою кислотою.

Фіксована еритема — це круглі, добре окреслені еритематозні бляшки, схожі на місцеву пігментацію. У разі рецидиву вони виникають на тих самих ділянках, що й раніше. Можуть бути спричинені фенолфталеїном, барбітуратами, сульфаніламідами й тетрациклінами.

Токсичний епідермальний некроліз (синдром Лаєлла). Тяжке ураження, що характеризується некрозом і відшаруванням епідермісу; шкіра набуває вигляду обвареної. Некроліз може бути спричинений фенітоїном, сульфаніламідами, солями золота, тетрациклінами, алопуринолом, фенілбутазоном, ламотриджином. За даними ДФЦ МОЗ України, розвиток синдрому Лаєлла спостерігали у 8 випадках, у тому числі в разі застосування диклофенаку (у 2 випадках), ампіциліну й ацетилсаліцилової кислоти, бензилпеніциліну, реопірину, флемоксину, кортонітолу, левоміцетину.

Ураження сполучної тканини. Синдром, часто пов'язаний з ураженням суглобів, може розвиватися внаслідок лікування гідралазином, новокаїнамідом, фенітоїном або етосуксимідом. Водночас він до певної міри є дозозалежним, оскільки ризик зростає в разі збільшення доз препаратів. Унаслідок застосування сульфаніламідів часом виникає вузловий періартерит.

Зміни з боку крові. Тромбоцитопенія, нейтропенія, гемолітична й апластична анемія можуть виникати як побічна дія лікарських препаратів.

Зміни з боку дихальної системи. Клінічні прояви можуть бути системними, органними і локальними. Майже всі ліки можуть спричинити будь-який алергійний синдром, однак практичні спостереження показують, що певні синдроми частіше зумовлюються певними препаратами (табл. 89). При цьому найважливіше практичне значення мають ті, що часто виникають, і ті, що мають тяжкий перебіг і небезпечні для життя.

Лікування. Відміна препарату, який спричинив алергійну реакцію, — найефективніший спосіб лікування медикаментозної алергії. Часто вона розвивається на тлі вживання кількох препаратів. У такому разі спочатку припиняють застосування тих препаратів, відміна яких не приведе до істотного погіршення стану і які частіше за інші спричинюють алергію.

Невідкладна терапія гострих і тяжких проявів медикаментозної алергії включає такі заходи: припинення подальшого надходження до організму хворого ймовірного алергену: накладання джгута вище від місця ін'єкції на 25 хв (кожні 10 хв джгут послаблють на 1—2 хв); прикладання до місця ін'єкції льоду або грілки з холодною водою на 15 хв; обколювання в 5—6 точках та інфільтрація місця укусу або ін'єкції адреналіну 0,1% — 0,3—0,5 мл з 4—5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; у разі анафілактичного шоку: покласти хворого (голова нижче від ніг), повернути голову набік, висунути нижню щелепу, зняти знімні зубні протези; увести внутрішньом'язово 0,1—0,5 мл 0,1% розчину адреналіну; у разі потреби повторити ін'єкцію через 5—20 хв (в іншу ділянку); забезпечити внутрішньовенний доступ і почати болюсне введення рідини (ізотонічний розчин дорослим — 1 л, дітям — з розрахунку 20 мл на 1 кг маси тіла); у разі нестабільної гемодинаміки і погіршення стану хворого: адреналін 0,1% розчин — 1 мл розвести в 100 мл ізотонічного розчину і вводити внутрішньовенно якнайповільніше під контролем ЧСС і рівня AT (систолічний AT потрібно підтримувати на рівні понад 100 мм рт. ст.); готовність до інтубації і термінова госпіталізація в реанімаційне відділення; симптоматична терапія: корекція артеріальної гіпотензії і поповнення ОЦК проводять за допомогою вливання сольових і колоїдних розчинів; застосування вазопресорних амінів (допамін 400 мг на 500 мл 5 % розчину глюкози, норадреналін 0,2 % розчин 0,2—2 мл на 500 мл 5 % розчину глюкози, доза титрується до досягнення рівня систолічного AT 90 мм рт. ст.) можливе тільки після поповнення ОЦК; для усунення бронхоспазму показані інгаляції Р2-агоністів короткої дії (сальбутамолу або беродуалу) і топічні інгаляційні глюкокортикостероїди (переважно через небулайзер); при брадикардії вводять атропін у дозі 0,3—0,5 мг підшкірно (у разі потреби введення повторюють кожні 10 хв); за наявності ціанозу, диспное, сухих хрипів показана також терапія киснем; протиалергійна терапія.

При легких гострих алергійних захворюваннях проводять монотерапію анти- гістамінними засобами II покоління (акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин), які, на відміну від препаратів І покоління, не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і не мають вираженої седативної дії.

При тяжких гострих алергійних захворюваннях показане застосування системних глюкокортикостероїдів: при набряку Квінке препаратом вибору є преднізолон внутрішньовенно; при генералізованій кропив'янці або поєднанні кропив'янки з набряком Квінке відзначено високу ефективність бетаметазону (дипроспану); у разі рецидивного перебігу доцільно комбінувати глюкокортикостероїди з антигістамінними препаратами.

При сироватковій хворобі ефективні ацетилсаліцилова кислота і Н,-блокатори II покоління (акривастин, астемізол, лоратадин, цетиризин, терфенадин). Кортикостероїди в таких випадках потрібні рідко. При плямисто-папульозній висипці і сверблячці призначають кортикостероїди для місцевого застосування і Н,-блокатори. Кортикостероїди абсолютно показані при еритродермії, їх також призначають при васкулітах, ураженні печінки, нирок і легень. При гематологічних порушеннях, спричинених медикаментозними засобами, показані переливання компонентів крові і кортикостероїдів. При васкулітах, до яких призвели медикаментозні засоби, інколи використовують імунодепресанти.

Профілактика розвитку медикаментозної алергії полягає в дотриманні наведених нижче правил: ретельно збирати та аналізувати фармакологічний анамнез; на титульному аркуші амбулаторної і/або стаціонарної картки вказувати ліки, що спричинили алергійну реакцію, її вид і дату; не призначати лікарського засобу (і комбінованих препаратів, що його містять), який раніше став причиною алергійної реакції; не призначати лікарського засобу, що належить до однієї хімічної групи з тим, який спричинив алергію, і не забувати про ймовірність розвитку перехресної алергії. Найчастіше перехресні реакції спостерігають між такими лікарськими препаратами: а) пеніцилінами і цефалоспоринами; б) різними аміноглікозидами (стрептоміцином, канаміцином, неоміцином і гентаміцином); в) похідними параамінобензолу (сульфаніламідами, похідними суль- фанілсечовини, тіазидними діуретиками, ацетазоламідом, прокаїном, прокаїн- амідом, аміносаліциловою кислотою); уникати призначення одночасно багатьох JI3; суворо дотримуватись інструкції щодо методики введення лікарського засобу; призначати дози JI3 відповідно до віку, маси тіла хворого і з урахуванням супутньої патології; не рекомендується призначати ЛЗ, що мають властивості гістаміноліберації, пацієнтам із захворюваннями травного тракту і порушенням обміну речовин; якщо хворий потребує екстреного оперативного втручання, видалення зубів, уведення рентгеноконтрастних речовин особам з медикаментозною алергією в анамнезі і немає змоги уточнити характер реакцій, що виникали, варто проводити премедикацію: за І год до втручання — внутрішньовенне краплинне введення глюкокортикостероїдів (4—8 мг дексаметазону або 30—60 мг преднізолону) на ізотонічному розчині натрію хлориду та антигістамінні препарати.

Ускладнення медикаментозної терапії в клініко-фармакологічному аспекті можна поділити на: алергічні реакції негайного та сповільненого типу, фармакотоксичні реакції, зумовлені абсолютним або відносним передозуванням ліків, зумовлені змінами імунобіологічних властивостей організму, ускладнення, зумовлені гінетичними ензимопатіями, синдром відміни.

Контрольні питання:


  1. Причини виникнення ускладнень медикаментозної терапії.

  2. Медикаментозна алергія і препарати, які найчастіше її викликають, шляхи попередження.

  3. Попередження фармакотоксичних реакцій, зумовлених передозуванням ліків.

  4. Попередження зміни імунобіологічних змін на фоні медикаментозної терапії.

  5. Попередження синдрому відміни.

  6. Особливості медикаментозної терапії у пацієнтів з порушенням функції печінки та нирок.

  7. Особливості фармакотерапії в особі похилого віку.


1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка