Імені данила галицького




Сторінка6/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20
Тема практичного заняття №24

КЛІНІЧНА ОЦІНКА МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ

З ПАТОЛОГІЄЮ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології серця та судин, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику патології серця та судин відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Значення ретельного збирання скарг та анамнезу для діагностики кардіологічної патології.

  2. Роль об’єктивних методів обстеження в комплексі діагностичних досліджень кардіологічних хворих.

  3. Лабораторна діагностика хвороб серцево-судинної системи, її клінічна оцінка.

  4. ЕКГ діагностика хвороб серцево-судинної системи.

  5. УЗД-діагностика кардіологічної патології.

  6. Рентгенологічні дослідження та їх клінічна оцінка у кардіологічних хворих.

Короткий зміст заняття

Захворюваність та смертність від серцево-судинної патології в Україні невпинно зростають з року в рік. Тому питання ранньої діагностики кардіоваскулярних захворювань є особливо актуальним.

Найбільш простим і доступним методом діагностики серцево-судинної патології є скрупульозне збирання скарг хворого, анамнезу захворювання та життя. Особливо важливим є самоконтроль пацієнта за рівнем артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Об’єктивними є дані про стан гемодинаміки, визначений під час перебування пацієнта у спокійному домашньому середовищі. Таким чином усувається похибка у вимірюванні рівнів артеріального тиску та частоти пульсу, спричинена синдромом «білого халата».

Серед сучасних інструментальних методів діагностики важливими залишаються ЕКГ та рентгенівські методи дослідження, а також 24-х годинне Холтерівське моніторування артеріального тиску та ритму серця, які дають змогу проводити ранню діагностику відхилень від норми, які не виявляються при перебуванні пацієнта на візиті у лікаря, допомагають у верифікації діагнозу, оптимізації тактики лікування та підбору адекватних доз препаратів.

УЗД діагностика серця та судин є також важливим методом ранньої діагностики серцево-судинних захворювань, який дозволяє оцінити насосну функцію серця, розміри камер серця та стан клапанів, а також аномалії судинного русла. Особливо важливим на сьогодні є виявлення приглушеного та гібернованого міокарда за допомогою стрес ЕхоКГ з використанням добутаміну або курантилу. Виявлення приглушеного та гібернованого міокарда свідчить про наявність німої ішемії та прихованої серцевої недостатності і вимагає негайної реваскуляризації міокарда.

Сучасна лабораторна діагностика в кардіології з визначенням рівня серцевих тропонінів, ізоферментів креатинфосфокінази, є особливо цінною для ранньої діагностики повторних інфарктів міокарда, диференційної діагностики нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q, виявлення некрозу міокарда при міокардитах, ревматичному ураженні серця, амілоїдозі, саркоїдозі, ураженнях серця при захворюваннях сполучної тканини. Міжнародні нормалізовані одиниці (INR) є єдиним коректним лабораторним тестом при контролі доз непрямих антикоагулянтів, які широко застосовуються при лікуванні хворих з миготінням/тріпотінням передсердь, після протезування клапанів серця, усіх станів, що супроводжуються підвищеним ризиком тромбоутворення. АЧТЧ є необхідним для коректного підбору дози нефракціонованого гепарину. Визначення спектру ліпідів крові є передумовою для ранньої діагностики атеросклерозу та своєчасного призначення відповідної антигіперхолестеринемічної терапії. Важливим є визначення не лише загального холестерину, але й ліпопротеїдів та тригліцеридів, оскільки вони також впливають на прогресування атеросклерозу і вимагають медикаментозної корекції.

Із впровадженням в рутинну практику спіральних комп’ютерних томографів, стало можливим не лише візуалізувати камери серця, але й проводити дослідження коронарних судин, оцінювати їх прохідність, ступені звужень і кальцифікації та проводити відбір пацієнтів для проведення реваскуляризаційних методів лікування без застосування інвазивних методів діагностики (коронарографії та вентрикулографії).

Контрольні питання:


  1. Діагностичне значення анамнезу та фізикального обстеження хворого в кардіології.

  2. Діагностичні можливості аускультації серця та судин.

  3. ЕКГ діагностичний алгоритм.

  4. Роль УЗД діагностики серця та судин.

  5. Значення лабораторних методів обстеження в діагностиці серцево-судинних захворювань.

  6. Клінічна оцінка рентгенологічних методів дослідження у кардіологічних хворих.

  7. Діагностичне значення холтерівського моніторування ритму серця.

  8. Добове моніторування артеріального тиску.

  9. Роль спіральної комп’ютерної томографії в діагностиці кардіологічної патології.


Тема практичного заняття №25

ТЕХНІКА ВИКОНАННЯ ЕКГ, ЇЇ РОЗШИФРОВКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методику застосування ЕКГ, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику патології за допомогою ЕКГ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Стандартні 12 відведень ЕКГ.

  2. Характер нормальної ЕКГ у різних відведеннях, їх діагностичне значення.

  3. Методика реєстрації стандартних та додаткових відведень ЕКГ.

  4. Характеристика зубців, інтервалів та комплексів ЕКГ.

  5. Електрична вісь серця та електрична позиція серця, методика їх визначення.

  6. Порядок аналізу та клінічної оцінки ЕКГ.

  7. Методика реєстрації ЕКГ високого підсилення, її основні показники.

Короткий зміст заняття

Електрокардіограма (ЕКГ) – графічна реєстрація електричної активності серця шляхом вимірювання різниці електричних потенціалів між двома точками на поверхні тіла (місці проекції електричної сили серця). Реєструють дані потенціали за допомогою двох електродів, один з яких з’єднаний з позитивним, а другий – з негативним полюсом гальванометра. Це з’єднання двох точок з протилежними потенціалами називають відведенням. Як правило, ЕКГ записують у 12 відведеннях:



  • 3 стандартних від кінцівок (двополюсних) – I, II, III;

  • 3 посилених від кінцівок (однополюсних) – aVR, aVL, aVF;

  • 6 грудних (однополюсних) – V1-6.

Електрокардіографія дає можливість охарактеризувати наступні функції серця:

  • автоматизм (здатність спонтанно виробляти електричні імпульси);

  • провідність (здатність проводити імпульси від місця їх виникнення до скоротливого міокарда);

  • збудливість (здатність збуджуватись під впливом імпульсів);

  • рефрактерність (неможливість збуджених клітин міокарда знову активуватись при виникненні додаткового імпульсу).

Як правило, запис здійснюють при величині калібрувального імпульсу 1 мВ=10 мм.

Зубці електрокардіограми. На ЕКГ можуть диференціюватися зубці, які позначаються буквами латинського алфавіту: P, Q, R, S, T, U.

Зубець R може бути тільки позитивним, якщо він роздвоєний, то додатковий зубець позначається як R′. Зубці Q та S бувають тільки негативні.

Зубець Р віддзеркалює збудження передсердь, його амплітуда становить 1-2 мм, тривалість – до 0,10 с. Після зубця Р настає період збудження атріовентрикулярного вузла, цей період називають атріовентрикулярною затримкою.

Зубець Q відображає збудження міжшлуночкової перегородки. Його тривалість становить не більше 0,03 с. У нормі амплітуда не повинна перевищувати 1/3 амплітуди зубця R.

Зубець R характеризує поширення збудження в шлуночках, яке йде від основи лівого шлуночка по бічних стінках і поверхні обох шлуночків у напрямку до верхівки, з субендокардіальної зони до епікарда. В нормі його амплітуда у ІІ відведенні становить 10-20 мм, у грудних відведеннях амплітуда зубця R у правих грудних відведеннях спочатку збільшується з мінімальної до V4, а потім дещо зменшується.

Зубець S у нормі в стандартних відведеннях має амплітуду не більшу ніж 6 мм, у грудних відведеннях його амплітуда змінюється протилежно амплітуді зубця R. Зубець S відображає закінчення збудження шлуночків. У нормі його тривалість не перевищує 0,04 с. Таким чином, комплекс QRS характеризує охоплення збудженням шлуночків і тому називається шлуночковим. У нормі він триває 0,06-0,08 с, а за наявності брадикардії – до 0,1 с. Після зубця S іде сегмент S-T, який у нормі або лежить на ізолінії, або зміщується вгору від неї на 1 мм, або вниз від неї на 0,5 мм. У цей період настає повна деполяризація волокон міокарда шлуночків, і тому різниця потенціалів не виявляється.

Зубець Т – це припинення збудження шлуночків. Цей період називається реполяризацією. Реполяризація відбувається плавно, тому зубець Т не є гострим, як Q чи R. У нормі триває від 0,1 до 0,25 с. У стандартних відведеннях амплітуда становить 2-6 мм, у грудних – до 8 мм.

Зубець U зустрічається рідко і особливого діагностичного значення не має.

Аналіз ЕКГ слід проводити у такій послідовності: 1) ритм, 2) частота, 3) електрична вісь, 4) виявлення екстрасистол, 5) виявлення порушення провідності, 6) висновок. Дотримуючись такого плану, можна уникнути помилок під час розшифрування ЕКГ.

Діагностичні можливості електрокардіографічного дослідження значно розширюються при застосуванні додаткових відведень:


  • від правої половини грудної клітки (V3R, V4R) - допомагають в діагностиці гіпертрофії та інфаркту правого шлуночка;

  • задньобокові відведення (V7-9) використовують для більш точної діагностики вогнищевих змін міокарда в задньобазальних відділах лівого шлуночка;

  • «високі» грудні відведення (грудні відведення реєструють на 1-2 міжребер'я вище від звичайного рівня, позначаючи їх, відповідно, як V3’ чи V3", V4′ чи V4", V5′ чи V5" і т. д.) - дають можливість діагностувати вогнищеві зміни високих відділів передньобокової стінки лівого шлуночка;

  • за Небом - D (Dorsalis), А (Аnterior), І (Іnferior); допомагають у діагностиці вогнищевих змін, локалізованих, відповідно, в ділянці задньої, передньої і передньобокової (нижні відділи) стінок лівого шлуночка;

  • за Слапаком (S1-4) - дають додаткову інформацію про зміни задньої стінки лівого шлуночка, зокрема її високих відділів;

  • за Гуревичем - дають додаткову інформацію про порушення коронарного кровообігу в ділянці задньої стінки лівого шлуночка;

  • у стравохідних відведеннях добре видно зубець, зумовлений збудженням передсердь, що допомагає в діагностиці різних аритмій.

В останні роки все частіше в клінічній практиці застосовується методика реєстрації так званої прекардіальної картограми, при якій електроди встановлюють в 35, 49 і більше точках кількома горизонтальними і вертикальними рядами по передньобоковій поверхні грудної клітки. Даний метод дає можливість дослідити велику зону міокарда, уточнити локалізацію вогнищевих змін, виміряти розміри некротичної зони при гострому інфаркті міокарда.

Невід'ємною частиною діагностичного комплексу в сучасній кардіології стало тривале моніторування ЕКГ за Холтером. Суттєвою перевагою даного методу є можливість реєстрації електрокардіограми протягом 1-2 діб у звичних для пацієнта умовах. Значення тривалого часового аналізу електричної активності серця є беззаперечним при оцінці такого лабільного процесу, як серцевий ритм. Холтерівське моніторування дає змогу визначити ризик появи небезпечних для життя аритмій, оцінити ефективність антиаритмічної терапії і появу проаритмічних ефектів. Даний метод має вагоме значення при спостереженні за ефективністю роботи електрокардіостимулятора, оцінці стану кровопостачання серцевого м’яза, варіабельності серцевого ритму, динаміки інтервалу QT при підозрі на синдром подовженого QT.

Метод внутрішньопорожнинної електрокардіографії дає можливість реєструвати потенціали синусового вузла, передсердь, шлуночків, пучка Гіса і його ніжок з метою: виявлення порушень у провідній системі серця; оцінки функції синусового вузла; виявлення місця утворення патологічних імпульсів та патологічних шляхів проведення (при пароксизмальних тахікардія, атріовентрикулярних блокадах, синдромі передчасного збудження шлуночків); визначення механізму пароксизмальної тахікардії; оцінки електрофізіологічних ефектів медикаментів і оптимізації підбору антиаритмічної терапії.

Електрокардіограма пучка Гіса має можливість уточнити локалізацію порушень атріовентрикулярної провідності. При реєстрації даної ЕКГ ендокардіальний електрод, введений трансвенозно, встановлюють у ділянці кільця трьохстулкового клапана поблизу найбільш поверхнево розміщеного сегменту пучка Гіса.



Контрольні питання:

  1. Методика реєстрації ЕКГ (апаратура, система відведень).

  2. Електрофізіологія серця (провідна система серця, електричні явища в міокарді, функції міокарда).

  3. Походження зубців ЕКГ, параметри нормальної ЕКГ.

  4. Діагностичний алгоритм при розшифруванні ЕКГ.

  5. ЕКГ ознаки порушень ритму серця.

  6. ЕКГ ознаки порушень провідності.

  7. Інтерпретація ЕКГ високого посилення.

  8. Формулювання заключення по нормальній ЕКГ.

Тема практичного заняття №26

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики захворювань міокарду, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику захворювань міокарду відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і класифікація захворювань міокарда.

  2. Етіопатогенез захворювань міокарда.

  3. Клінічний перебіг захворювань міокарда.

  4. Діагностичні критерії захворювань міокарда.

  5. Особливості перебігу захворювань міокарда в залежності від етіології.

Короткий зміст заняття

Захворювання міокарда – це група некоронарогенних хворобз ураженням серцевого м`язу, різних за походженням та характером, що зустрічаються досить часто і майже в усіх вікових категоріях. Номенклатура і класифікація некоронарогенних захворювань міокарда визначена наказом МОЗ України № 54, що базується на Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10). Систематизація за етіологією та патогенетичним механізмом розвитку дає змогу виділити чотири групи захворювань і уражень серця: функціональні (соматоформна вегетативна дисфункція або вегето-судинна дистонія), метаболічні чи дегенеративні (ендокринні хвороби, розлади харчування та метаболічні порушення;тиреотоксична хвороба серця;подагричне серце;амілоїдоз серця;алкогольна кардіоміопатія;кардіоміопатія, спричинена дією лікарських засобів та інших (алергічних і токсичних) факторів;міокардіофіброз;дегенерація міокарда),запальні (міокардити) та первинні морфологічні захворювання (дилятаційна, обструктивна та інші гіпертрофічні, рестриктивна, аритмогеннакардіопатії). Межіміж процесами, що відбуваються в міокарді, умовні. Можливі варіанти їх комбінації та переходу,що іноді потребуєгістологічного дослідження.

Незалежно від причин та характеру патологічного процесу порушуютьсявластивості міокарда (автоматизм, збудливість, провідність, рефрактерність, аберантність, скоротлива функція, тонічність) іклінічна картина стає подібною чи навіть однаковоюта складається з симптомів та ознак серцевої недостатності, порушень ритму і провідності. Хворі з захворюваннями міокарда пред’являть скарги назадишку, серцебиття, перебої в роботі серця. Під час фізикальних методів дослідження виявляють зміщення назовні верхівкового поштовху і меж відносної тупості серця, визначають ослаблення звучності І тону, ритм галопу, систолічний шум відносної мітральної недостатності і (або) недостатності тристулкового клапана, виявляють ознаки вираженої застійної серцевої недостатності: набрякання шийних вен з помітною пресистолічною або систолічною пульсацією, альтернуючий пульс, застійні хрипи в легенях і випіт у плевральні порожнини, збільшення печінки й анасарку, можливий розвиток кардіогенного шоку. Зміни на електрокардіограмі як правило неспецифічні (порушення ритму та провідності, реполяризації, в окремих випадках реєструють глибокі "коронарні" зубці Т і патологічні зубці Q, QS). На рентгенограмах грудної порожнини в значної частини хворих виявляється кардіомегалія, що супроводжується ознаками венозного застою в легенях, за даними ехокардіографії – ознаки систолічної (сегментарної або загальної) або діастолічної дисфункції лівого шлуночка.

Особливістю функціональних захворювань міокарда є відсутність ознак органічного ураження серця (кардіомегалії, серцевої недостатності), дисоціація між численними скаргами хворого та незначними змінами при обстеженні, сприятливий перебіг хвороби.Захворювання, як правило, перебігає хвилеподібно із посиленням всієї симптоматики під час загострення. Розвитку захворювання сприяють спадково-конституційні особливості, несприятливі соціально-економічні умови, стреси, дисгормональні, інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекція дихальних шляхів) чинники тощо. Під їх впливом виникає дисфункція гіпоталамічних структур, які охоплюють симпатико-адреналову, холінергічну системи, спричиняють порушення гістамінового, серотонінового, калікреїн-кінінового, водно-сольового обмінів. Розпізнавання хвороби ґрунтується на: 1) виявленні синдромів, які достатньо часто зустрічаються при даному захворюванні: кардіальний, гіперкінетичний, аритмічний, респіраторний, невротичний, астенічний; 2) виключення захворювань, які мають подібну симптоматику.

В основі метаболічногочи дегенеративного ураження міокарда (кардіоміопатії) лежить порушення обміну речовин, пов'язане із процесами утворення енергії та перетворення її серцевим м'язом у механічну роботу, подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності. Цей видкардіоміопатії не є окремою нозологічною формою, вона ускладнює перебіг різних захворювань. Найважливішими факторами розвитку цього виду кардіоміопатій є: ендокринні порушення, порушення обміну речовин внаслідок гіпо- і авітамінозів; хронічна алкогольна інтоксикація; вплив виробничих шкідливостей, несприятливих факторів зовнішнього середовища; фізичні перевантаження; інфекційні захворювання; неврологічні порушення; системні захворювання сполучної тканини, зокрема системний червоний вовчак; ниркова і печінкова недостатність. Діагноз метаболічної чи дегенеративної кардіоміопатії ґрунтується на основі:1) виявлення симптомів кардіомегалії та серцевої недостатності;2) встановленняпричинно-наслідкового зв’язку ураження міокарда із супутніми захворюваннями чи патологічними станами. При формулюванні діагнозу перш за все необхідно вказати основне захворювання (або етіологічний фактор), яке зумовило розвиток патологічних змін в міокарді.

Запальні захворювання міокарда (міокардити)є однією з найпоширеніших форм ураження міокарда(до 40% за даними прижиттєвого встановлення діагнозу). Міокардити можуть провокувати практично всі відомі інфекції: віруси (найчастіше ентеровіруси,віруси Коксакі групи В, рідше грип, вірусний гепатит, кір, краснуха, інфекційний мононуклеоз, вірусний енцефаліт, поліомієліт, віруси ECHO, аденовіруси, цитомегаловіруси, арбовіруси), бактерії (дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, сальмонельоз, туберкульоз, сифіліс, трихінельоз, черевний і висипний тиф), гриби (актиномікоз, кандидоз, кокцидіомікоз). Неінфекційними причинами міокардиту є дифузні захворювання сполучної тканини, саркоїдоз, відторгнення пересадженого серця, укуси комах і змій. Описано також токсичний міокардит, який розвивається внаслідок прямої токсичної дії на серце хімічних речовин, включаючи лікарські препарати. Симптоми з боку серця зазвичай виявляють через 1 – 2 тижн. після дії етіологічного чинника (серцебиття, перебої в роботі серця, запаморочення, у 35% хворих відзначають біль у грудях,патогномонічним є гостра поява симптомів застійної серцевої недостатності). Серед фізикальних ознак власне міокардиту найінформативнішою є стійка тахікардія в стані спокою і при фізичному навантаженні, поширеність якої не відповідає ступеню підвищення температури тіла. Значно рідше відзначають брадикардію (ревматичний, дифтерійний міокардит). Під час лабораторного дослідженні крові діагностують симптоми запалення: підвищення ШОЕ, невеликий лейкоцитоз зі збільшенням числа нейтрофільних гранулоцитів або лімфоцитів,цитолізу(підвищення вмісту в сироватці крові МВ-ізоферменту креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази і аспартатамінотрансферази). Для з'ясування етіології інфекційного міокардиту використовують серологічні методи, роблять бактеріальні посіви крові. Діагноз міокардиту уточнюють за допомогою ендоміокардіальної біопсії правого або (рідше) лівого шлуночка відповідно до Даллаських діагностичних критеріїв (1984) та консенсусу з діагностики міокардиту (1998). Однак широке застосування суб- ендоміокардіальної біопсії для діагностики міокардитів обмежене через технічну складність методу. А тому, при встановленні діагнозу найчастіше користуються критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA): 1) Великі критерії: перенесена інфекція і розвиток через 10 днівзастійної серцевої недостатності; кардіогенного шоку; повної передсердно-шлуночкової блокади; патологічних змін на ЕКГ; підвищення активності кардіоспецифічних ферментів. 2) Малі критерії: лабораторні свідчення перенесеного вірусного чи бактеріального захворювання; тахікардія; ослаблення І тону; ритм галопу; результати субендокардіальної біопсії).



Контрольні питання:

  1. Класифікація захворювань міокарда.

  2. Сучасні методи діагностики захворювань міокарда.

  3. Клініка та діагностика функціональних захворювань міокарда.

  4. Клініка та діагностика метаболічних чи дегенеративних захворювань міокарда.

  5. Клініка та діагностика міокардитів.

  6. Клініка та діагностика первинно-морфологічних захворювань міокарда.


Тема практичного заняття №27

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА КАРДІОМІОПАТІЙ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики кардіоміопатії, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику кардіоміопатії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і класифікація кардіоміопатії.

  2. Клінічний перебіг і діагностичні критерії дилятаційної кардіоміопатії.

  3. Клінічний перебіг і діагностичні критерії гіпертрофічної кардіоміопатії.

  4. Клінічний перебіг і діагностичні критерії рестриктивної кардіоміопатії.

  5. Клінічний перебіг і діагностичні критерії аритмогенної дисплазії лівого шлуночка.

  6. Клінічний перебіг і діагностичні критерії некласифікованих кардіоміопатій (некомпактний міокард, кардіоміопатія Такацубо).

Короткий зміст заняття

Кардіоміопатії–захворювання міокарду, при яких відбуваються його структурні або функціональні порушення не зумовлені ішемічною хворобою серця, гіпертензією,клапанними вадами і вродженими захворюваннями серця.Згідно робочої класифікації Українського товариства кардіологів 2008 року адаптованої до класифікаціїкардіоміопатій запропонованих Американською асоціацією серця та Європейським Товариством кардіологів виділяють наступні види (фенотипи) кардіоміопатій: гіпертрофічна,дилятаційна,аритмогенна дисплазія правого шлуночка, рестриктивна та некласифіковані кардіоміопатії (некомпактний міокард; стрес-індукована кардіоміопатія Такацубо).

Патогномонічних критеріїв діагностики кардіоміопатій немає. Клінічні прояви виникають при розвитку її ускладнень: серцевої недостатності, порушень ритму та провідності.Діагноз кардіоміопатій в основному ставиться за даними ЕКГ та ЕхоКГ у тих випадках, коли ураження серця не є наслідком порушення коронарного кровообігу, вроджених аномалій розвитку, клапанних вад серця, системної чи легеневої гіпертензії і захворювань перикарда. В окремих випадках для верифікації діагнозу необхідно проводити генетичне тестування, біопсію міокарда.

Дилятаційнакардіоміопатія – захворювання міокарда невідомої етіології, яке характеризується кардіомегалією, дилатацією і порушенням скоротливої здатності шлуночків, розвитком застійної серцевої недостатності, порушенням серцевого ритму, тромбоемболіями. Вміщує у собі наступні варіанти: ідіопатичний, у тому числі сімейний (генетичний) та наслідок латентного хронічного міокардиту. На ЕКГ виявляють тріаду симптомів: низький вольтаж зубців QRS, високу амплітуду зубців QRS у V5- V6, малий прогрес зубця R від V1 до V3.ЕхоКГ-критеріямидіагностики є: дилятації камер серця ЛШ: КДР понад 6,5см, КДІпонад 158см32 ФВ менше 30%, ознаки дифузної гіпокінезії.

Гіпертрофічна кардіоміопатія – первинне захворювання міокарда неясної етіології, характеризується вогнищевою чи дифузною гіпертрофією міокарда лівого і (чи) правого шлуночка, із залученням міжшлуночкової перетинки, нормальним чи зменшеним об’ємом лівого шлуночка. Розрізняють асиметричну (близько 90% всіх випадків) і симетричну або концентричнугіпертрофію стінок лівого шлуночка; в залежності від наявності обструкції виносного тракту лівого шлуночка – обструктивну і не обструктивну форми захворювання; за ступенем обструкції (Нью-Йоркська асоціації кардіологів) –стадії: I стадія - градієнт тиску між виносним трактом лівого шлуночка та аортою не перевищує 25 мм рт. ст.; II стадія - градієнт тиску від 26 до 35 мм рт. ст.; III стадія - градієнт тиску від 36 до 44 мм рт. ст.; IV стадія - градієнт тиску вище 45 мм рт. ст.Гіпертрофічна кардіоміопатія виникає в перші 10 років життя, але тривалий час протікає безсимптомно. Клінічно виділяють псевдо- клапанний, малосимптомний, кардіалгічний, псевдоінфарктний, декомпенсаційний, аритмічний, з синкопальними станами, блискавичний, змішаний варіанти перебігу гіпертрофічної кардіоміопатії. На ЕКГ у таких хворих часто виявляють ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, псевдонекрози. Діагноз кардіоміопатіії виставляють на основі ЕхоКГ-критеріїв: збільшення товщини перегородки понад 13 мм та її гіпокінезія, потовщення стінок лівого шлуночка понад 15мм, зменшення порожнини лівого шлуночка під час систоли, діастолічнадисфункція лівого шлуночка.

До рестриктивних кардіоміопатій належить група некоронарогенних захворювань, які проявляються хронічною серцевою недостатністю, розладами релаксації міокарда і діастолічного наповнення лівого шлуночка при його збереженій скорочуваності.Потовщення шлуночка або його розширення при цьому не спостерігається, на відміну від передсердь, що зазнають підвищеного навантаження. Рестриктивні кардіоміопатії поділяються на: ідіопатичні (ендоміокардіальний фіброз, фібропластичний парієтальний ендокардит Лефлера, фіброеластоз) і вторинні, до яких належать хвороби інфільтрації і нагромадження (амілоїдоз, саркоїдоз, радіаційні ураження, гемохроматоз, глікогеноз-хвороби Фабрі та Хурлера). ЕхоКГ-критеріями захворювання є дилятація передсердь, переважно лівого, при нормальній товщині або помірній гіпертрофії стінок лівого шлуночка; нормальна або підвищена фракція викиду лівого шлуночка; діастолічна жорсткість міокарда.

Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія – захворювання міокарда, яке характеризується частковим чи повним фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка та високим ризиком раптової аритмічної смерті. Внаслідок скупчення між ендокардом і епікардом фіброзно-жирової тканини у половини хворих розвиваються аневризми правого шлуночка. Початковою ознакою захворювання може бути втрата свідомості (у 29% хворих) чи зупинка серця (у 7-23% випадків).На ЕКГ найбільш часто виявляють мономорфну шлуночкову тахікардію з блокадою лівої ніжки пучка Гісса, рідше– безсимптомні шлуночкові екстрасистоли. При ЕхоКГ-обстеженні – збільшення правого шлуночка та порушення його скоротливості, локальні аневризми, зниження ФВ правого шлуночка, трикуспідальну регургітацію. У діагностиці окремих епізодів шлуночкової тахіаритмії допомагає холтерівське моніторування.

Стрес-індукована кардіоміопатія, або кардіоміопатія такоцубо, являє собою транзиторну кардіоміопатію, що імітує гострий коронарний синдром з елевацією сегмента SТ без ураження коронарних артерій. (tako – восьминіг, tsubo– спеціальний горщик з вузьким округлим дном для вилову восьминогів). Таку форму набуває лівий шлуночок у кінці систоли при стрес-індукованій кардіоміопатії. Етіологічним фактором кардіоміопатії такоцубо є стрес, фізичне або емоційне навантаження. Захворюванню можуть передувати травми, інвазивні втручання, гіперергічна реакція (бронхіальна астма), «гострий живіт», припинення вживання алкоголю, відміна опіатів, вагітність. Клінічно стрес-індукована кардіоміопатія являє собою гостро виниклу, транзиторну дисфункцію лівого шлуночка, якій передував фізичний або емоційний стрес. Пацієнти скаржаться на загрудинний біль, іноді можливі задишка,серцебиття, синкопе. На ЕКГ реєструються ішемічні зміни: підйом сегмента ST з наступним подовженням інтервалу QT та інверсія зубця Т. За даними ЕхоКГ, для захворювання характерні дисфункція і дискінезія верхівки і часто міжшлуночкової перегородки лівого шлуночка. При вентрикулографії, магнітно-резонансній томографії виявляють зміни порожнини лівого шлуночка, які за формою нагадують такоцубо. При аортокоронарографії оклюзії, аномалії судин не визначаються.

Некомпактність лівого шлуночка – термін, порівняно недавно введений у кардіологічну практику, що означає вроджене захворювання серця характерною рисою якого є наявність численних гіпертрофованих трабекул, які виступають у порожнину лівого шлуночка та міжтрабекулярних порожнин, які з'єднуються з його порожниною. Велика кількість трабекул з міжтрабекулярними балками-перемичками формують широкий некомпактний «губчастий» шар серцевого м'яза, в той час як шар однорідного міокарда залишається тонким. Подібна структура серцевого м'яза призводить до дифузного та швидкого погіршення скорочувальної здатності міокарда.Основним методом діагностики некомпактностіміокарда є ехокардіографія. Критеріями діагностики синдрому некомпактності міокарда на сьогоднішній день вважають:потовщення стінки шлуночків за рахунок некомпактного шару, виміряне в місці його найбільшого потовщення в кінці систоли, із співвідношенням некомпактного шару до істинно-м'язового більше 2; візуалізація при кольоровому картуванні глибоких міжтрабекулярних синусів з турбулентними потоками крові, які з'єднуються з порожниною шлуночків;наявність у порожнині множинних аномальних хорд (3 та більше); відсутність інших вад серця (у разі ізольованої некомпактності міокарда).

Контрольні питання:


  1. Визначення поняття “кардіоміопатія”, класифікація кардіоміопатії.

  2. Клінічна картина кардіоміопатій.

  3. ЕКГ-критерії кардіоміопатій.

  4. ЕхоКГ-критерії кардіоміопатій.




  1. Диференційна діагностика окремих видів кардіоміопатій.

  2. Особливості клінічної картини та діагностики рестриктивних кардіоміопатій.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка