Імені данила галицького




Сторінка7/20
Дата конвертації14.04.2016
Розмір3.56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   20
Тема практичного заняття №28

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА (ГХ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГХ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГХ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення поняття артеріальна гіпертензія.

  2. Класифікація ГХ.

  3. Патогенез ГХ.

  4. Клінічний перебіг та діагностичні критерії ГХ.

  5. Диференційна діагностика ГХ.

  6. Ускладнення ГХ.

  7. Основні класи антигіпертензивних препаратів, їх характеристика.

Короткий зміст заняття

Артеріальною гіпертензією (АГ), згідно рекомендацій ВООЗ, вважають стійке (підтверджене під час повторного вимірювання АТ не менше 2-3 разів у різні дні протягом 4 тижнів) підвищення рівня систолічного АТ від 140 мм рт. ст. і вище та діастолічного від 90 мм рт. ст. і вище. В Україні в 2010 році зареєстровано 12,8 млн. хворих на ГХ.

Етіологія ГХ до цього часу залишається невиясненою. Проте, встановлено ряд факторів ризику, які сприяють виникненню і розвитку ГХ. Це – куріння, висококалорійна їжа з підвищеним вмістом жирів, зловживання алкоголем, низька фізична активність, ожиріння, надмірне вживання кухонної солі. Патогенез первинної АГ не до кінця зрозумілий і складається з багатьох ланок:


  1. АГ супроводжується збільшенням периферичного судинного опору.

  2. Порушення реабсорбції натрію (можливо, спадкового ґенезу), через що нирки не здатні підтримувати нормальний АТ.

  3. Натрійуретичний фактор. Збільшений об’єм плазми крові у хворих з первинною АГ призводить до секреції ще не до кінця вивченого натрійуретичного фактора. Класифікація ГХ враховує стадію, ступінь ГХ (рівень АТ) і категорію ризику.

Категорії

САТ, мм рт. ст.

ДАТ, мм рт. ст.

Оптимальний

Нормальний

Високий нормальний


<120

<130

130-139


<80

<85

85-89


Гіпертензія

1 ступінь

2 ступінь

3 ступінь



140-159

160-179


≥180

90-99

100-109


≥110

Ізольована систолічна гіпертензія

≥140

≤90

Клінічна картина АГ проявляється скаргами на періодичні болі голови, переважно в потиличній чи лобній ділянках, головокружінням, шумом у вухах, мигтінням «мушок» перед очима, швидкою втомлюваністю. Зміни з боку серця проявляються гіпертрофією лівого шлуночка, прискореним розвитком чи загостренням вже існуючої ІХС, прогресуванням серцевої недостатності. Клінічно ураження серця проявляється задишкою при фізичному навантаженні та періодичними больовими відчуттями в ділянці серця чи за грудиною на фоні підвищення АТ. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення вольтажу зубців R у І, aVL, V4.6 і відхилення електричної осі серця вліво) та його перенавантаження (згладжені чи асиметричні негативні зубці Т та косонизхідна депресія сегмента ST у лівих грудних відведеннях). Ураження судин сітківки проявляється розвитком гіпертонічної ретинопатії. На очному дні виявляють розширення вен та їх здавлення і місця перехресту з артеріолами за рахунок гіпертрофії стінки останніх. Артеріоли у більшості випадків звужені. При вираженій АГ можуть виявлятись множинні крововиливи та ексудати. їх поява супроводжується розладами зору. При злоякісній гіпертензії можливий розвиток набряку диску зорового нерва. Тривало існуюча АГ призводить до розвитку судинного нефросклерозу (первинно зморщеної нирки) з формуванням хронічної ниркової недостатності. Ураження судин головного мозку призводить до розвитку гіпертонічної енцефалопатії, що проявляється слабістю, сонливістю, головокружіннями, посиленням болей голови, зниженням інтелекту, депресивними розладами.

Діагностика ГХ проводиться шляхом виключення вторинних (симптоматичних) гіпертензій. Для діагностики АГ та визначення етіологічної причини підвищення АТ необхідне проведення наступних діагностичних заходів (згідно рекомендацій Української асоціації кардіологів, 2008 р.):вимірювання АТ на обох руках; вимірювання АТ на ногах (в осіб віком до 45 років); аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій; загальний аналіз крові; загальний аналіз сечі (декілька разів); біохімічне дослідження крові (калій, натрій, креатинін, з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації); рівень цукру в плазмі крові; рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові; ЕКГ; Ехо-КГ; УЗД нирок; офтальмоскопія очного дна; ультразвукове дослідження серця і нирок.

Рекомендовані тести: допплерографія сонних артерій; білок в сечі (за добу); глюкозотолерантний тест; амбулаторне моніторування АТ; швидкість пульсової хвилі.

Мета лікування – зниження смертності від серцево-судинних ускладнень. Чим вищий АТ, тим вищий ризик мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця та передчасної смерті. Спектр сучасних гіпотензивних препаратів представлений наступними класами: 1) діуретики; 2) β-блокатори; 3) інгібітори АПФ; 4) антагоністи кальцію; 5) блокатори рецепторів ангіотензину II.

Перевагою призначення при ГХ діуретиків, або на тлі яких діуретики більш ефективні, є: похилий вік; ізольована систолічна гіпертензія; затримка рідини та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність); супутня серцева недостатність (петльові діуретики); супутня ниркова недостатність (петльові діуретики); остеопороз; гіперальдостеронізм (спіронолактон).

Бета-блокатори більш ефективні за наявністю таких особливостей хворого: молодий та середній вік; ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемодинамічний синдром); серцева недостатність; супутня ІХС (стенокардія та інфаркт міокарда); супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія та тахікардія; гіпертиреоз; мігрень; глаукома.

Перевагу призначенню інгібіторів АПФ слід надавати у таких ситуаціях: супутня серцева недостатність; безсимптомне порушення систолічної функції лівого шлуночка; ренопаренхіматозна гіпертензія; супутній цукровий діабет; гіпертрофія лівого шлуночка; ІХС, в тому числі перенесений інфаркт міокарда; атеросклероз сонних артерій; наявність мікроальбумінурії; хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія).

Антагоністи ангіотензину II мають перевагу перед іншими антигіпертензивними засобами у таких випадках: супутня серцева недостатність; перенесений інфаркт міокарда; супутній цукровий діабет 2 типу; наявність мікроальбумінурії; хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія); гіпертрофія лівого шлуночка; фібриляція передсердь (пароксизмальна); наявність побічних ефектів (кашлю) у разі застосування інгібіторів АПФ.

Комбіноване лікування АГ необхідне у 50-75% хворих на артеріальну гіпертензію. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу домаксимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію 2, а при необхідності – 3 препаратів. Згідно дослідженням АSСОТ (2005 р.) найефективніша антигіпертензивна комбінація – периндоприл (престаріум) з амлодипіном.

Контрольні питання:


  1. Фактори ризику розвитку артеріальної гіпертензії.

  2. Стандартний план обстеження хворих на артеріальну гіпертензію.

  3. Методика вимірювання артеріального тиску.

  4. Амбулаторне моніторування артеріального тиску.

  5. Характеристика стадій гіпертонічної хвороби.

  6. Гіпотензивна терапія у хворих похилого віку.

  7. Гіпотензивна терапія у вагітних.

  8. Нові антигіпертензивні препарати.


Тема практичного заняття №29

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА СИМПТОМАТИЧНИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики симптоматичних гіпертензій, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику симптоматичних гіпертензій відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і класифікація симптоматичних гіпертензій.

  2. Етіопатогенез симптоматичних гіпертензій.

  3. Сучасні інструментальні методи діагностики симптоматичних гіпертензій.

  4. Особливості перебігу симптоматичних гіпертензій в залежності від етіології.

  5. Диференційна діагностика симптоматичних гіпертензій.

Короткий зміст заняття

Симптоматичні артеріальні гіпертензії (САГ) – це стійке зростання рівня АТ ≥140/90 мм рт. ст., при якому вдається встановити етіологічний фактор.

Епідеміологія: поширеність САГ становить 10-15% у хворих з підвищеним артеріальним тиском (АТ).

Етіологія: захворювання нирок та ниркових судин, ендокринна патологія (феохромоцитома, первинний альдостеронізм, синдром Кушинга), коарктація аорти, недостатність аортального клапана, застосування медикаментів, що підвищують АТ.

Паренхіматозні захворювання нирок (ПЗН) є найчастішою причиною САГ, з яких найбільше значення мають хронічний пієлонефрит і хронічний гломерулонефрит. Діагностика ПЗН будується на підставі таких критеріїв: повторні інфекції сечовивідних шляхів, особливо у осіб молодого віку (рефлюксна нефропатія); застосування нефротоксичних препаратів (аналгетики, нестероїдні протизапальні засоби); цукровий діабет (діабетична нефропатія); протеїнурія; еритроцитарні циліндри (вказують на запалення клубочків); периорбітальні набряки (вказують на збільшення об’єму позаклітинної рідини); блідість шкірних покривів (анемія).

Хронічний пієлонефрит. САГ виникає внаслідок інтерстиціального фіброзу, що приводить до звуження ниркових артеріол і посиленого виділення реніну клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. Діагностичні критерії: бактеріурія (мікробне число ≥105 мікробних тіл в 1 мл сечі); лейкоцитурія; функціональна і органічна асиметрія нирок (за даними радіоізотопної ренографії, довенної пієлографії, УЗД).

Хронічний гломерулонефрит. Причиною САГ є надмірне виділення реніну нирками, а також затримка рідини і натрію. Діагностичні критерії: в аналізі сечі – протеїнурія понад 1 г/л, мікрогематурія, інколи макрогематурія; у крові – гіпер-α2-глобулінемія; вік хворих – переважно молодий, в анамнезі часто є вказівки на гострий гломерулонефрит.

Ендокринна артеріальна гіпертензія.

Феохромоцитома – пухлина, яка у 85% випадків виникає у мозковому шарі наднирників та виділяє у великій кількості катехоламіни. Характерні ознаки феохромоцитоми: постійна або пароксизмальна АГ; значні коливання АТ (наприклад, значна гіпертензія може змінитися ортостатичною гіпотонією); раптове зростання АТ у відповідь на стрес, перехід у вертикальне положення, медикаментозну провокацію (гістамін, нікотин, кофеїн, β-блокатори, глюкокортикоїди, трициклічні антидепресанти), подразнення пухлини (пальпація живота, сечовиділення). Діагностика: визначення вмісту катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) в сечі (добовій або після гіпертонічного кризу); УЗД наднирників, грудної і черевної аорти, яке виявити пухлину, в діаметрі більшу за 2 см; комп’ютерна томографія (КТ) і магнітнорезонансна томографія (МРТ); у хворих з позитивним катехоламіновим тестом, але негативними результатами КТ або МРТ, проводиться сцинтіграфія міченим йодом.

Первинний альдостеронізм (синдром Кона) – синдром, обумовлений автономною гіперсекрецією альдостерону внаслідок розвитку солітарної аденоми (75% усіх випадків) або двохсторонньої гіперплазії кори наднирників. Класичні особливості первинного альдостеронізму (ПА): гіпертензія; гіпокаліємія; надлишок екскреції калію з сечею; гіпернатріємія.

Синдром Кушинга (СК) – клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Даний синдром підозрюють у хворих з центральним ожирінням, витонченням шкіри, місяцеподібним обличчям, атрофією м'язів, остеопорозом, аменореєю. При відповідній клінічній картині діагноз підтверджують або виключають вимірюванням вільного кортизолу у сечі (здорова людина виділяє за добу з сечею менше 100 мкг кортизолу) або за допомогою простого тесту з дексаметазоном.

Контрольні питання:


  1. Ренопаренхіматозні артеріальні гіпертензії.

  2. Реноваскулярні артеріальні гіпертензії.

  3. Ендокринні артеріальні гіпертензії.

  4. Гіпертензія вагітності.

  5. Кардіоваскулярні артеріальні гіпертензії.

  6. Нейрогенні артеріальні гіпертензії.

  7. Медикаментозна гіпертензія.


Тема практичного заняття №30

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики стенокардії, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику стенокардії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення поняття стенокардії.

  2. Класифікація стенокардії.

  3. Клінічний перебіг стенокардії.

  4. Функціональна діагностика стенокардії.

  5. Диференціальна діагностика стенокардії.

Короткий зміст заняття

Стенокардія – це клінічний синдром, який проявляється відчуттям дискомфорту або больовим синдромом у грудній клітці, зумовлений ішемією міокарда в результаті невідповідності коронарного кровообігу потребам міокарда в кисні. Як правило, вона виникає при звуженні вінцевих судин на 50-70% діаметру просвіту.

Клініка. У переважної більшості хворих при типовому варіанті стенокардії діагностика не утруднена і ґрунтується на правильній характеристиці скарг хворого (больового синдрому). Критерії типової стенокардії напруження: загрудинний біль або дискомфорт характерної якості й тривалості (не більше ніж 15 хв), що виникає під час фізичного навантаження або емоційного стресу, проходить в стані спокою або після вживання нітрогліцерину. Крім больового синдрому, симптомами стенокардії можуть бути задишка або різка стомлюваність під час навантаження, підвищення артеріального тиску, порушення серцевого ритму.

Діагноз виставляють на основі: особливості больового синдрому; транзиторної больової або безбольової депресії сегменту SТ >1 мм, змінами зубця Т (інверсія, збільшення амплітуди в динаміці) в спокою або при навантаженні; позитивних проб з навантаженням; при незміненому рівні ізоферментів МВ КФК і тропонінів у крові; діагноз підтверджується за допомогою коронарографії.

Розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруги (ССН). Функціональний клас І ССН – це латентна стенокардія. Напад стенокардії при звичайних фізичних навантаженнях не виникає, його викликає лише дуже сильне фізичне навантаження, яке хворий виконує швидко і тривало. Це стенокардія високих навантажень. ЕКГ при стенокардії І функціонального класу, як правило, не змінюється. За допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту вінцевої артерії приблизно на 50%. Функціональний клас II ССН – це легка стенокардія, що виникає при ходінні по рівній місцевості на відстань понад 500 метрів, підніманні по сходах вище ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове навантаження складає 450-600 кгм/хв (75-100 Вт), а подвійний добуток – 277-218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає більше ніж 50%. Функціональний клас III ССН – це стенокардія, яка виникає при невеликих фізичних навантаженнях (середньої важкості). Такий хворий без нітрогліцерину не може здолати і 500 метрів, піднятися хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру на морозі, в спекотні дні тощо. Порогове навантаження складає не більше 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток в межах 217-151. Коронарні артерії звужені більш як на 75%.

IV функціональний клас ССН – це важка стенокардія, яка виникає при мінімальних навантаженнях і навіть у спокої (при ходінні по кімнаті, побутових навантаженнях). Порогове навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток не більший 150. Коронарографія вказує на повну або майже повну обтурацію коронарної артерії. Скринінговою методикою розпізнавання функціональних класів стабільної стенокардії напруги є велоергометрична проба або проба на тредмілі. При цьому насамперед використовують величину належного максимального і субмаксимального навантаження (для кожного пацієнта зокрема).

Вазоспастична/варіантна стенокардія. Клінічна картина. Біль типової локалізації, що з’являється в стані спокою, не пов'язаний з фізичним навантаженням, а найчастіше спричинений коронароспазмом, особливо якщо виникає вночі та вранці. Вживання нітратів, як правило, усуває біль за декілька хвилин.

Електрокардіографія: при вазоспазмі описується елевація сегмента SТ, поява елевації сегмента SТ на висоті нападу стенокардії та нормальна коронарограма роблять діагноз варіантної стенокардії достатньо вірогідним.



Контрольні питання:

  1. Характеристика функціональних класів стабільної стенокардії.

  2. Сучасні методи діагностики стенокардії.

  3. Вперше виникла стенокардія.

  4. Стабільна стенокардія напруги.

  5. Прогресуюча стенокардія.

  6. Варіантна стенокардія.

  7. Диференційна діагностика приступу стенокардії з болями некоронарного походження.


Тема практичного заняття №31

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА КЛАСИЧНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики класичного інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками, сучасними рекомендаціями.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику класичного інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і класифікація інфаркту міокарда.

  2. Етіологія та патогенез інфаркту міокарда.

  3. Клінічний перебіг та прогноз неускладненого інфаркту міокарда.

  4. Сучасні діагностичні лабораторні критерії інфаркту міокарда .

  5. Інструментальні методи в діагностиці інфаркту міокарда.

  6. Диференціальна діагностика інфаркту міокарда.

Короткий зміст заняття

Гострий інфаркт міокарда - це стан, що виникає внаслідок тромбозу коронарної судини, або критичного її звуження тромбом, який призводить до відмирання кардіоміоцитів з відповідними клінічними симптомами, що підтверджуються лабораторними тестами (маркери некрозу) та інструментальними даними (ЕКГ, ЕхоКГ, коронарографія, сцинтиграфія міокарда, багатоспіральна комп’ютерна томографія коронарних судин і серця).

Згідно класифікації інфарктів міокарда 2010 року розрізняють 5 типів: 1 тип – первинний інфаркт міокарда, 2 тип – вторинний інфаркт міокарда, 3 тип – раптова ішемічна серцева смерть, 4 тип – інфаркт міокарда, асоційований з перкутанними транслюмінальними маніпуляціями на коронарних судинах (інфаркт міокарда, що розвинувся під час ангіопластики та стентування), 5 тип - інфаркт міокарда, асоційований з проведенням аорто-коронарного шунтування (інфаркт міокарда, що розвинувся під час операції аорто-коронарного шунтування).

Інфаркт міокарда розділяють на: інфаркт міокарда з підйомом сегменту ST, та інфаркт міокарда без підйому сегменту ST. У першому випадку практично завжди формується інфаркт міокарда із патологічним зубцем Q – в іншому, як правило, розвивається інфаркт міокарда без зубця Q.

Інфаркт міокарда також розрізняють за локалізацією: передньої, бокової та задньої стінок лівого шлуночка. Дуже часто при інфаркті міокарда уражуються декілька ділянок серця (наприклад – інфаркт міокарда передньо-бокової ділянки лівого шлуночка, задньо-бокової ділянки лівого шлуночка, інфаркт міокарда циркулярний, інфаркт міокарда лівого шлуночка з розповсюдженням на правий шлуночок). За стадіями розвитку розрізняють: найгострішу стадію інфаркту міокарда, гостру, підгостру та рубцеву стадії. Визначають стадії інфаркту міокарда за динамічними змінами на ЕКГ (високі коронарні зубці Т, підйом сегменту ST, повернення сегменту ST до ізолінії, формування негативного зубця Т) .

Клінічна картина неускладненого «класичного» інфаркту міокарда характеризується затяжним ангінозним приступом (більше 20 – 30 хв), що не знімається нітрогліцерином. Тривалість ангінозного приступу при інфаркті міокарда визначається швидкістю відмирання кардіоміоцитів, що в свою чергу залежить від вираженості колатерального кровообігу (чим більше розвинений колатеральний кровообіг, тим довше триває процес відмирання кардіоміоцитів). Клінічні прояви інфаркту міокарда правого шлуночка характеризуються розвитком гострої правошлуночкової недостатності (парадоксальне набухання шийних вен, синдромом Флєша, швидке збільшення печінки, що супроводжується відповідним больовим синдромом).

ЕКГ, зареєстрована в 12 стандартних відведеннях, дозволяє здійснювати діагностику інфаркту міокарда, визначати його стадію, величину та локалізацію. Для діагностики інфаркту міокарда правого шлуночка необхідно провести реєстрацію ЕКГ з правої половини грудної клітки.

Сучасними лабораторними маркерами інфаркту міокарда є тропонін Т, І та МВ-фракції КФК, оскільки саме ці маркери є найбільш кардіоспецифічними та швидко реагують підвищенням їх концентрації в крові при виникненні гострого інфаркту міокарда (у перші 4 – 6 годин виникнення захворювання).

Діагноз інфаркту міокарда виставляється при наявності двох критеріїв з трьох можливих: клінічні прояви, ЕКГ зміни та наявність відповідних біохімічних маркерів.

У сумнівних випадках при діагностиці інфаркту міокарда використовують ЕхоКГ, радіоізотопні методи діагностики, спіральну багатовимірну комп’ютерну томографію коронарних судин та серця, а також проводять діагностичну коронарографію з вентрикулографією, яка вважається на сьогоднішній день «золотим стандартом» діагностики інфаркту міокарда.

Диференційну діагностику інфаркту міокарда найчастіше проводять з нестабільною стенокардією, розшаровуючою аневризмою аорти, гострою тромбоемболією легеневої артерії, гострим перикардитом, плевритом, гострим бронхообструктивним синдромом, медіастенітом, гострим панкреатитом, перфоративною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки, гострим порушенням мозкового кровообігу, тромбозом периферичних судин, радикулярним синдромом, аритмічним синдромом.

Контрольні питання:


  1. Визначення поняття гострого інфаркту міокарда.

  2. Класифікація інфаркту міокарда.

  3. Клінічна картина неускладненого інфаркту міокарда.

  4. Основні ЕКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.

  5. Основні ЕхоКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.

  6. Основні лабораторні маркери гострого інфаркту міокарда.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   20


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка