Імуноморфологічні особливості розподілу кол агену в шкірі хворих на псоріаз




Дата конвертації18.04.2016
Розмір93.2 Kb.
УДК: 616.517-097:547.962.9

ІМУНОМОРФОЛОГІЧНІ Особливості розподілу колагену

в шкірі хворих на псоріаз

Дащук А.М., Пустова Н.О., Чипиженко В.А., Чернікова Л.І., Караченцева І.М.,

Штиров І.М., Грінченко В.О.

Харківський національний медичний університет

Кафедра дерматології, венерології і СНІДу
Ключові слова: псоріаз, сполучна тканина, колаген.
Иммуноморфологические ОСОБЕННОСТИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ КОЛЛАГЕНА В КОЖЕ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ.

Дащук А.М.,Пустовая H.A., Чипиженко В.А., Черникова Л.И., Караченцева И.Н., Штыров И.Н., Гринченко В.А.
Проведено иммуноморфологическое исследование биоптатов кожи больных псориазом. Выявлена дес­трукция коллагена I и III типов в дерме, IV и V типов в составе эпидермо-дермальной линии (базальной мембраны), III и IV типов - в стенках и базальных мем­бранах сосудов микроциркуляторного русла дермы.
IMMUNOMORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF DISTRIBUTION OF COLLAGEN IN THE SKIN OF PSORIATIC PATIENTS.

Datschuk A.M., Pustova N.O., Chipishenko V.A., Chernikova L.I., Karachentceva I.M., Shthyrov I.N., Grinchenko V.O.

The immunomorphological changes in the skin of psoriatic patients have been studied. The destruction of collagen I and III types in dermis, IV and V types - in basal membrane, III and IV types - in vascular membrane has been revealed.
Псоріаз (псоріатична хвороба) дотепер є одним з найпоширеніших дерматозів і лишається однією з найважливіших проблем сучасної медицини. Останніми десятиліттями простежується тенденція до зростання рівня захворюваності на псоріаз, а також «омолодження» контингенту хворих. Реєструється і збільшення кількості випадків тяжких та інвалідизуючих форм цього дерматозу [1, 7]. Таким чином, псоріаз становить не тільки медичну, але й серйозну соціальну проблему.

Етіологія та патогенез псоріазу дотепер ціл­ком не розкриті; вивченню цих питань приділяєть­ся величезна увага в усьому світі. Сучасна на­ука розглядає псоріаз, як системну хворобу, що включає комплекс взаємозумовлених патогене­тичних ланок із системною прогресуючою дезор­ганізацією сполучної тканини, імунними, метабо­лічними, нервово-ендокринними й генетичними порушеннями [2,5,8,9,10]. Однак дотепер відкритим залишається питання про роль процесів колагеноутворення у виникненні цих змін. Тому дослід­ження особливостей розподілу колагену в хво­рих на псоріаз сприятиме всебічному вивченню патогенезу даного захворювання.

У всіх видах сполучної тканини (СТ) присутні колагенові волокна, які складаються з фібрилярного білка колагену. Нині відомі 10 генетично різних типів колагену, які відрізняються хімічною структурою альфа-ланцюгів та їхнім набором у молекулі. Найкраще вивченими є 4 типи колаге­ну, які складають основну масу даного білка в організмі. Вважають, що вони можуть формува­ти не менше, ніж 10 молекулярних ізоформ [8]. Відмінності типів колагену щодо ступеня їх гідроксилювання, амінокислотного та вуглевод­ного складу відіграють важливу біологічну роль у забезпеченні специфічних властивостей та функціональних особливостей різних видів СТ. Синтез колагенових білків специфічний для типу клітин, що їх продукують [6,11]:

- фібробласти синтезують І, III та IV типи колагену;

- остеобласти — І тип;

- хондроцити - II, VIII, IX та X типи;

- гладкі м'язові клітини - III та V типи;

- епітеліальні та ендотеліальні клітини - IV та VIII типи колагену.

У СТ, крім типових колагенових волокон у стромі деяких органів, відзначаються так звані ретикулярні волокна, які є різновидом колагено­вих і складаються з колагену III типу та глікопротеїду з різко вираженою аргірофілією, тобто здатністю імпрегнуватися сріблом (аргірофільні волокна). Вони формують каркас кровотворних органів і розташовані в сосочковому шарі дерми й гіподерми, де оточують тонкою мережею ка­піляри, м'язові волокна, жирові клітини тощо [4].

Однією з унікальних характеристик СТ є самозбирання її позаклітинних компонентів у фібри­ли та волокна, а також формування агрегатів та створення з них високоорганізованих тканинних структур. Перебіг цих процесів прямо залежить від кількісного та якісного співвідношення в міжклітинному просторі різних типів колагенів, протеогліканів та глікопротеїдів. Первинні пору­шення обміну колагенів та інших компонентів СТ можуть спричиняти різні патогістологічні зміни, зокрема, мукоїдний та фібриноїдний набряк, гіаліноз, кальциноз, амілоїдоз тощо [4]. Тому вив­чення особливостей розподілу колагену в шкірі хворих на псоріаз є дуже важливим і може допо­могти зрозуміти деякі патогенетичні механізми, які відбуваються при псоріазі.

Нами було проведено імуноморфологічне до­слідження 19 біоптатів шкіри пацієнтів, хворих на псоріаз; вік хворих - 16-60 років; давність захво­рювання коливалася від 6 місяців до 30 років. Усі пацієнти, яких ми спостерігали, хворіли на вуль­гарний псоріаз; при цьому у найбільшій кількості обстежених (56 %) констатована прогресуюча стадія захворювання; у 82 % хворих була вияв­лена осінньо-зимова форма псоріазу. У всіх пацієнтів відзначено дисемінований шкірний про­цес.

Імуноморфологічне дослідження проводили на парафінових зрізах шкіри за непрямим методом Кунса в модифікації Вгозтап із застосуванням моноклональних антитіл (МКА) до колагенів І, III, IV і V типів. Як люмінесцентну мітку, вико­ристовували Fb)-2- фрагменти мічених ФІТЦ кролячих антитіл проти імуноглобулінів миші. Препарати вивчали в люмінесцентному мікрос­копі ЛЮМАМ И2 із застосуванням світло­фільтрів: ФС-1-2, СЗС-24, БС-8 -2, УФС-6-3.

При вивченні біоптатів шкіри хворих на псо­ріаз були виявлені такі особливості.

Великі пучки колагену І типу визначалися в глибоких ділянках дерми, в зоні, де розташо­вані придатки шкіри; серединні ділянки дерми забарвлювалися не так інтенсивно, як глибокі. Колаген І типу в цій локалізації становив дрібні переплетені пучки, які зливалися в більш великі; крім того, в дермі визначались осередки тоталь­ної деструкції колагену І типу за типом мукоїд-ного набряку. Поряд із нормально забарвленими пучками колагену І типу, визначалися ділянки, забарвлені слабко, з розмитими контурами, у центрі яких розташовані тонкі фрагментовані нит­ки; такі осередки деструкції колагену 1 типу ви­являли постійно; це дозволило вважати подібну деструкцію характерною ознакою ушкодження дерми у хворих на псоріаз. Отже, колаген І типу в дермі хворих на псоріаз розміщувався нерівно­мірно як у глибину, так і в горизонтальному на­прямку. Найбільший ступінь імунопозитивності при забарвлюванні показали колагенові пучки в ділянці придатків шкіри; в серединній частині дерми визначалися зони їх деструкції. У місцях локалізації лімфоплазмоцитарних інфільтратів переважно периваскулярно в сосочковому шарі дерми відзначалася осередкова імунофлюоресценція при обробці препаратів МКА до колагену І та III типів.



Колаген III типу забарвлювався менш інтенсивно порівняно з колагеном І типу, а розпо­ділявся ідентично. Найінтенсивніше колаген III типу забарвлювався в зоні розташування сосочків шкіри та навколо придатків шкіри. Зони деструкції колагену III типу також відповідали осередкам деструкції колагену І типу. Відмінність полягала в тому, що колаген І типу становив великі пучки, а колаген III типу мав вигляд тонких колагенових та ретикулярних волокон і пучків сосочкового шару, але був розташований більш дифузно.

Колаген IV типу був розміщений таким чи­ном. Базальна мембрана, що локалізується між епідермісом та дермою, містила колаген IV типу, тоді як колаген V типу практично не визначався навіть у вигляді слідів. Епідермо-дермальна лінія була звивистою; привертало увагу її розволокнення. Виявлялося також нерівномірне свічення ко­лагену IV типу - переважно помірне та слабке за інтенсивністю, однак траплялися зони й інтен­сивної імунофлуоресценції. Навколо базальної мембрани, як в епідермісі, так і в дермі колаген IV типу виявлялися нерівномірно. У базальному шарі епідермісу колаген IV типу забарвлювався дуже слабко і в деяких ділянках епідермісу був імунонегативним. У зоні ж глибоких сосочків базальний шар епідермісу був забарвлений досить інтенсивно. Колаген IV типу виявлено та­кож у мембранах кровоносних судин всередині ПВІ.

У стінках судин дерми (артеріях) відзначало­ся лінійне помірне свічення колагену III типу, а в базальних мембранах - IV типу. Привертала увагу нерівномірність свічення: осередково імунофлюоресценція була підсилена, осередково - послаблена.

При дослідженні деяких препаратів у судинах мікроциркуляторного русла інтенсивність свічен­ня колагену III типу (в стінках судин) була слаб­кою, місцями - помірною. Деякі ділянки були імунонегативними. У базальних мембранах су­дин дерми свічення колагену IV типу в деяких місцях визначалося у вигляді переривчастих структур. Імунонегативні ділянки, які виявляли­ся в судинах мікроциркуляторного русла дерми при обробці препаратів МКА до колагену III та IV типів, відповідали зонам мукоїдного, фібриноїного набряку та фібриноїного некрозу, виявленим гістологічно. Осередки деструкції визначалися переважно у хворих, старше 55 років, із тривалі­стю захворювання понад 30 років.

Висновки. При імуноморфологічному ви­вченні біоптатів шкіри хворих на псоріаз були ви­явлені осередки деструкції колагенів І та III типів у дермі, колагену IV та V типу - у складі епідермо-дермальної лінії (базальної мембрани), ΙΙΙ та IV типів - у стінках та базальних мембранах судин мікроциркуляторного русла дерми.

Подальший розвиток досліджень у цьому на­прямку дозволить детальніше вивчити патогенез псоріазу та може стати передумовою оптимізації лікувальної тактики та пошуку нових терапевтич­них засобів і методів, спрямованих на нормалі­зацію процесів колагеноутворення та змін з боку сполучної тканини у хворих на псоріаз.



ЛІТЕРАТУРА

1. Башмаков Д.Г. Особливості перебігу та те­рапії псоріазу у міських жителів: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Харків, 2003. - 20 с.

2. Буянова О.В., Гринюк С.М. Нові аспекти імунопатології псоріазу та методи їх медика­ментозної корекції // Укр. журн. дерматоло­гии, венерологии, косметологии. - 2001. -№ 2-3. - С. 39-41.

3. Гуйда П.П. Склеродермия: клиника, диагно­стика, лечение. - Харьков, 1995. - С. 193.

4. Гистология: Учебник / Под ред. Ю.И. Афа­насьева, H.A. Юриной. - М., 1989. - 134 с.

5. Дащук A.M. Псориаз как коллагеновая бо­лезнь (клинико-морфологическое исследова­ние): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Харь­ков, 1992.-27 с.

6. Ревматические болезни: Руковод. для вра­чей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунду-ка. - М.: Медицина, 1997. - 520 с.

7. Сизон О.О., Степаненко В.И. Дискусійні питання артропатичного псоріазу як суглобового синдрому псоріатичної хвороби. Український журнал дерматології, венерології, косметології.- №1(44) К., 2012. - С.25-35

8. Труніна Т.І. Роль ендогенної інтоксикації в патогенезі псоріазу та комплексна дезинток­сикаційна терапія хворих: Дис. ... канд. мед. наук.-К., 1998.- 168 с.



9. Шевченко ТІ Патологічна анатомія псоріа­тичної хвороби: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Харків, 1997. - 32 с.

10. Griffiths С.Е.М. The immunological basis of psoriasis // J. EADV - 2003. - Vol. 17. - Suppl. 2. - P. 1-5.

11. Varga J., Bashey R. Regulation of connective tissue synthesis in systemic sclerosis // Int. Rev. Immunol. - 1995.-Vol. 12, No 2-4.-P. 187-199.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка