Инструкция для самостоятельной работы учащихся с методическим комплексом по теме «Дизентерия. Амебиаз. Холера»




Скачати 378.87 Kb.
Дата конвертації17.04.2016
Розмір378.87 Kb.
УО «Борисовский государственный медицинский колледж»

Теоретическое занятие

лекция технологии развития критического мышления «Толстый и тонкий вопросы» для учащихся третьего курса специальности

2-79 01 01 «Лечебное дело»

Дизентерия. Амебиаз. Холера.

метод – наглядный (иллюстративно-демонстрационный)



Преподаватель: Татарченко

Светлана Анатольевна

2011г

ИНСТРУКЦИЯ

для самостоятельной работы учащихся с методическим комплексом по теме «Дизентерия. Амебиаз. Холера».

1.Прежде чем приступить к изучению темы внимательно изучите вопросы, входящие в неё.

2.Ознакомтесь с основным материалом темы (прочитайте, останавливая внимание на тех абзацах или отрывках, которые вас больше всего заинтересовали)

3.Разбейте весь материал на части, удобные для более детального изучения.

4.Разделите вопросы темы соответственно выделенным вами частям.

5.Составте краткий конспект по вопросам темы.

6.Выполните задания для учащихся, не заглядывая в итоговый ответ. Сравните свой конспект с итоговым ответом. Если расхождения значительны, просмотрите соответствующие материалы и внесите изменения

7.Внимательно прочитайте получившийся конспект лекции.

8.Ответьте на вопросы домашнего задания.

9.Выборочно постарайтесь воспроизвести ответы на вопросы вслух.

10.В случае, если воспроизведение затруднительно, внимательно прочитайте материал ещё раз.

11. Ознакомьтесь с темами рефератов.

12. Если какая - то из предложенных тем вас заинтересовала, просмотрите материалы темы ещё раз, выберите те материалы, которые соответствуют выбранной теме.

13.Ознакомьтесь с дополнительными материалами темы.



14.Кратко законспектируйте заинтересовавшие вас вопросы.

ХОД ЗАНЯТИЯ:

1 Организационно воспитательный момент: оценка готовности группы к занятию (наличие медицинской формы, журнала группы, дневника старосты, необходимого оснащения, готовность аудитории, знакомство с группой)(5 мин).

2. Фронтальный устный опрос по вопросам домашнего задания (20 мин):

  • Что такое эпидемический очаг?

  • Каковы задачи и методы эпидемиологического обследования очага?

  • Что такое гепатит А?

  • Какие особенности имеет гепатит Е?

  • Какие особенности имеет гепатит В?

  • Какие особенности имеет гепатит С?

  • Какое отношение к гепатиту В имеет гепатит Д?

  • Какие мероприятия включает профилактика гепатитов?

2.Рассмотрение выполненных творческих заданий, заслушивание рефератов.(10 мин)

3. Изложение нового материала: (50 минут)

3.1.Дизентерия.

3.1.1. Строение пищеварительного тракта(повторение)

3.1.2.Этиология, патогенез дизентерии.

3.1.3.Лечение дизентерия.

3.1.4.Профилактика дизентерия.

3.2. Амёбиаз.

3.2.1.Этиология, патогенез.

3.2.2.Клиника.

3.2.3.Лечение амёбиаза.

3.2.4.Профилактика амёбиаза.

3.3.Холера.

3.3.1.Этиология, эпидемиология, патогенез холеры.

3.3.2. Клиника холеры.

3.3.3.Лечение и профилактика холеры.

3.3.4.Мероприятия в очаге холеры.

4. Домашнее задание.(5минут)

5.Литература для учащихся

6.Литература для преподавателей

3. Изложение нового материала: (50 минут)

3.1. Что такое дизентерия?

Дизентерия - общее инфекционное заболевание, вызываемое дизентерийными бактериями и протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Заболевание клинически проявляется общим недомоганием, схваткообразными болями в животе, частым жидким поносом, который в типичных случаях содержит примесь слизи и крови и сопровождается ложными позывами.

Вопрос преподавателя: Каковы основные анатомические особенности расположения и строения кишечника в человеческом организме?

Ответ учащихся:

Пищевод имеет слизистую оболочку с продольными складками, облегчающими продвижение пищи, и мышечную оболочку, которая в верхней трети состоит из поперечнополосатой мускулатуры, а в нижних двух третях — из гладкой.

Желудок имеет кардиальную часть (то место, где в него открывается пищевод), привратниковую часть (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку), дно и тело, а также переднюю и заднюю поверхности, большую и малую кривизны. Дно желудка — в левом подреберье под куполом диафрагмы, тело — в надчревной области слева от передней срединной линии, привратниковая часть — в той же области, но справа от указанной линии. Стенка желудка состоит из оболочек: слизистой (с подслизистой основой), мышечной и серозной; на слизистой оболочке имеются складки. Железы желудка имеют главные и обкладочные клетки, которые вырабатывают желудочный сок, содержащий фермент пепсиноген и соляную кислоту. Мышечный слой желудка по своему строению отличается от других отделов пищеварительного тракта тем, что состоит не из двух, а из трех слоев: циркулярного, продольного и косого. Первый из них в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку образует кольцеобразное утолщение — жом привратника, регулирующий поступление пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Тонкая кишка состоит из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок. Двенадцатиперстная кишка проецируется на позвоночный столб, а петли тощей и подвздошной кишок — на переднюю поверхность живота. Стенка тонкой кишки имеет характерные образования, встречающиеся на слизистой оболочке во всех отделах: ворсинки и циркулярные складки, увеличивающие поверхность всасывания питательных веществ, железы, кишечные крипты, одиночные лимфатические фолликулы, выполняющие защитную функцию, а также железы двенадцатиперстной кишки (дуоденальные), расположенные в подслизистой ее основе, и групповые лимфатические фолликулы, находящиеся только в слизистой оболочке подвздошной кишки (все эти образования надо уметь показать на таблицах и рисунках). Мышечная оболочка состоит из двух слоев мышц (наружного продольного и внутреннего кругового) и серозной оболочки, которая покрывает двенадцатиперстную кишку только спереди, а тощую и подвздошную кишки со всех сторон, образуя брыжейку, с помощью которой эти отделы фиксируются к задней стенке живота.

Толстая кишка имеет несколько отделов: слепую кишку с червеобразным отростком, восходящую, поперечную, нисходящую, сигмовидную ободочные и прямую кишки. Необходимо обратить внимание на специфичность их расположения вокруг тонкой кишки. Строение оболочек стенки толстой кишки имеет некоторые особенности. Слизистая оболочка более гладкая, не имеет ворсинок, содержит железы, полулунные складки, одиночные лимфатические фолликулы, что важно для процессов пищеварения в ней. У места перехода тонкой кишки в толстую находится подвздошно-слепокишечная заслонка (в виде двух складок слизистой оболочки), которая регулирует поступление пищи из тонкой кишки в толстую.

Особенностью строения прямой кишки является то, что на ее слизистой много продольных складок с бороздками между ними, что облегчает продвижение остатков пищи. Мышечный слой ее образует два сфинктера: внутренний — непроизвольный и наружный — произвольный.

Вопрос преподавателя: Кто является возбудителем дизентерии?

Ответ учащихся:

Вопрос преподавателя: Каков механизм передачи инфекции?

Ответ учащихся:

Вопрос преподавателя: Каким образом фекалии человека могут попадать в рот?

Ответ учащихся:

Вопрос преподавателя: Каковы пути передачи дизентерии?

Ответ учащихся:

Пояснение преподавателя:

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем - 3 дня, в тяжелых случаях - до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Испражнения в данном случае называют «ректальный плевок» Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

"Кишечные" осложнения:

· внутрикишечное кровотечение;

· перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

· флегмона кишки;

· перитонит;

· рубцовые стенозы толстой кишки.



Внекишечные осложнения:

· бронхопневмония;

· пиелит и пиелонефрит;

· пилефлебитические абсцессы печени;

· вторичный амилоидоз;

· гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

· хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

ЛЕЧЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ

Каждый заболевший дизентерией должен быть как можно раньше госпитализирован, так как чем раньше начато лечение, тем оно успешнее. Необходим постельный режим.

Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара — на общий стол №15.

Больным легкой дизентерией назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, ин-тетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. В первые 2—3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное их введение.

Больным со среднетяжелой формой острой кишечной инфекции рекомендуется обильное питье сладкого чая или одного из готовых растворов (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов — полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.

Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.

В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. Показаны также вяжущие средства — викалин или викаир по 1 таблетке 2—3 раза в день, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.

В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др.), даются по 2 драже 3 раза в день, в период выздоровления— по 1 драже 3 раза в день.

С целью коррекциии биоценоза кишечника назначают биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5—7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам — линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде выздоровления показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью. Наряду с назначенным врачом медикаментозным лечением дизентерии, большое значение отводится диете. При токсической дизентерии диета такая же, как и при токсической диспепсии; разница лишь в том, что к полноценному питанию при дизентерии переходят быстрее, так как при ней поражаются главным образом толстые кишки. Для ребенка первого года жизни после голодной паузы необходимо грудное молоко, особенно при тяжелой форме дизентерии. На 2—3-й день уже можно давать кефир или молоко с рисовым отваром. Детям после 6 месяцев с 4—5-го дня заболевания можно давать жидкую манную кашу и кисель. Полезны мясные и овощные отвары, которые усиливают сокоотделение в желудке, что способствует улучшению аппетита и лучшему перевариванию пищи.

При дизентерии, как и при диспепсии, важной задачей сестры является введение ребенку жидкости, лучше всего в виде питья. При отказе от питья или рвоте жидкость вводится в клизмах, а также подкожно или внутривенно.

При частом стуле и тенезмах ни в коем случае не следует сажать ребенка на горшок, так как при этом происходит выпадение прямой кишки. Для уменьшения тенезмов нужно делать теплые ванны или применять лекарственные свечи.

Необходимо следить за состоянием кожи и предупреждать развитие опрелостей. При дизентерии отмечается дефицит витаминов С и группы В, поэтому ребенку необходимо давать аскорбиновую кислоту и другие витамины.

При поздней диагностике и неправильном лечении, особенно при гипотрофии, дизентерия принимает затяжное или даже хроническое течение. У ребенка в течение длительного времени отмечается неустойчивый стул, периодически с большой примесью слизи, иногда крови. Иногда обострение наступает в связи с каким-либо заболеванием или погрешностью в диэте. Во время обострения в посеве из испражнений обнаруживаются дизентерийные палочки. Больные хронической дизентерией могут быть источником инфекции. Хроническая дизентерия очень часто вызывает у ребенка дистрофию.

ПРОФИЛАКТИКА ДИЗЕНТЕРИИ

В первую очередь необходимо срочно госпитализировать ребенка. Основным источником инфекции являются испражнения больного дизентерией. Поэтому главным профилактическим мероприятием является обеззараживание загрязненных пеленок и испражнений.

Загрязненное белье следует хранить в баках с крышкой. Перед стиркой белье замачивают в 1 % растворе хлорамина на 4 часа. Белье необходимо кипятить. Испражнения больного заливают двойным количеством 10% раствора хлорной извести на 2 часа. Для мытья рук необходимо пользоваться 0,2% раствором хлорамина.

Большая роль в распространении инфекции принадлежит мухам, поэтому с ними нужно вести энергичную борьбу.

Для профилактики дизентерии большое значение имеет грудное вскармливание, при котором ребенок получает стерильную пищу. При искусственном вскармливании важно соблюдать безупречную чистоту. Овощи, ягоды и фрукты необходимо промывать несколько раз кипятком. Поскольку дизентерия у маленьких детей не всегда протекает с типичными симптомами, что затрудняет диагностику, каждого ребенка, заболевшего поносом, необходимо сразу же изолировать от других детей до уточнения диагноза.

Острые желудочно-кишечные заболевания чрезвычайно опасны для детей раннего возраста. Врачи и сестры должны вести санитарно-просветительную работу среди младшего медицинского персонала и матерей, разъясняя способы распространения и меры борьбы с дизентерией.



Вопрос преподавателя (толстый вопрос): Почему иногда дизентерия переходит в хроническую форму?

Ответ учащихся:

3.2.Амёбиаз.

Вопрос преподавателя: Что такое амёбиаз?

Ответ учащихся:.

Вопрос преподавателя: Кто является возбудителем дизентерии?

Ответ учащихся:

Вопрос преподавателя: Какова эпидемиология амёбиаза?

Ответ учащихся:

Объяснение преподавателя:

Патогенез. Заражение амебиазом происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе толстой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других - просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей

признак амебиаза - стул типа «малинового желе» - в настоящее время встречается редко. возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования амебиаза число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебоопухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.



Клиника. Инкубационный период амебиаза - от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

1) кишечный амебиаз;

2) внекишечный амебиаз;

3) амебиаз кожи.

По тяжести течения амебиаза - легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма амебиаза характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков амебиаза.

Манифестная форма амебиаза обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями амебиаза возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови. Патогномоничный Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

Острая стадия амебиаза без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение - амебиаз принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных амебиаз может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.



Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления амебиаза, однако может развиваться и как первичный амебиаз. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Диагностика амебиаза. Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы амебиаза, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки не исключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Лабораторным подтверждением острой стадии амебиаза служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует со бирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амебиаза является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты.



Лечение амебиаза. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия. Кроме того, для лечения амебиаза используют:

-хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;

- амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;

- эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;

- антибиотики тетрациклиновой группы - амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза. Так, при бессимптомном носительстве амебиаза может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидро-эметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения амебиаза.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов - возможен летальный исход.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика амебиаза не разработана.

Сегодня предлагается коллоидная фитоформула «Био-Клинзинг комплекс (Bio-Cleansing Complex)» для защиты организма от паразитов, обладающая широким спектром действия. Эффективна в отношении многих паразитарных инвазий, в том числе лямблиоза, трихомониаза, хламидиоза, амебиаза и др...

Вопрос преподавателя (толстый вопрос): Почему при амёбиазе частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки и увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови?

Ответ учащихся:

3.3.Холера.

Вопрос преподавателя: Что такое холера?

Ответ учащихся:

Пояснение преподавателя: Холера периодически распространялась на многие страны мира и целые континенты, уносила миллионы человеческих жизней; последняя, седьмая, пандемия болезни началась в 1961 г. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной, ежегодно заболевает до нескольких тысяч человек. В странах Южной и Юго-Восточной Азии и в ряде стран Африки (на африканском континенте регистрируется более половины случаев заболеваний) существуют эндемические очаги холеры и периодически возникают эпидемии.

В мифологической традиции славян страшная болезнь холера представала злобным существом, которому приписывали различный облик. Чаще всего говорили, что это женщина самого безобразного вида, которая способна обернуться другим образом – от коровы до священника.

Русичи предпочитали считать, что изначальная внешность холеры имеет вид растрепанной старухи, одетой в рвань, которая предпочитает передвигаться в сумерках и по ночам, а там, где остановится, не останется ничего живого: «в холеру ни мухи, ни ласточки».

Один старинный рассказ повествует, как некий мужик предложил подвезти до деревни старуху, встретившуюся ему на дороге. Она, усевшись в телегу, и говорит: «Вот спасибо тебе, добрый человек. Ну, раз ты мне услужил, так и я тебе отплачу тем же». На вопрос, что за услугу собирается оказать по виду нищая старая женщина, та ответила, что, мол, она – холера, и во все колодцы в деревне напустит яду, только реку не тронет, так что он может брать воду оттуда и избежит хвори вместе с домочадцами. Мужичок же задумал спасти не только свою семью. Привез холеру в дом, поднес водочки да уложил на печку, а когда та захрапела «с устатку», хватил топором и отсек голову.

Кроме того, верили, что эта злыдня способна летать. По народным преданиям, она с воздуха рассыпает ядовитые семена на землю: в водные источники, на поля и огороды. По другой версии, холер было несколько: либо три сестры, либо две – с братом, которые родом не местные, а появляются из-за синя-моря, одетые в белые саваны, с узелками в руках, где носят… кости. В поверьях малороссов холера должна была быть обута в красные сапоги, а также уметь ходить по воде и по ночам носиться по людским поселениям, восклицая: «Була бида, буде лыхо!».

Но существовало и поверье, согласно которому холера вовсе не женщина, а птица-юстрица, сама черная, с железными крыльями, с несколькими головами змеиными и таким же хвостом, но одним. Будто летает она над окияном, и где коснется воды крылом, там возникает источник эпидемии.

Говорили также, что после защитного обряда опахивания, когда в плуг впрягали корову, и женщины с вениками в руках проходили с ней границы селения по кругу, что-то белое приближалось к крайним подворьям, но никак не могло преодолеть черту, оставленную плугом.

Другим способом отогнать мор признавался колокольный звон. При вести о том, что приближается холера, одной из невинных девиц поручалось тайком пробраться в церковь так, чтобы ровно в полночь начать бить в колокол. По этому сигналу все жители должны были высыпать на улицу и креститься, а звонарша – опять же незаметно вернуться домой.



В некоторых местностях устанавливали так называемые «холерные» кресты для спасения от напасти, в других – всем миром строили «обыденную церковь». А еще в четыpех концах села втыкали в землю сpyбленные деpевца осины - считалось, что это тоже заслон от проникновения болезни. В общем, разные меры принимали, одна из самых причудливых – «обмануть» холеру. Суть обмана заключалась в том, чтобы убедить убийцу, что морить некого, ибо все дома пусты. Достигалось это следующим образом. Люди запирались в жарко натопленной бане и укладывались на полки, изображая из себя умерших или же накрепко запирали дом и прятались в подполе, причем полагалось и рот «держать на замке», чтобы никакие звуки не могли навести холеру на мысль о том, что здесь есть кого загубить. Да, страшная болезнь холера. Много жизней унесла она за века, и пускай уж остается в прошлом, в преданиях да сказаниях…

ХРОНОЛОГИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА ПАНДЕМИЙ ХОЛЕРЫ

Порядковый номер пандемии

Период распространения (в годах)

Краткая характеристика

1

1817-1829

Холера впервые вышла за пределы своего исторического очага. Способствовали выходу холеры колониальные войны Англии на среднем Востоке. Заболевание распространилось на Аравию, Цейлон, Японию и Китай. Затем достигло Ирана, Турции, Кавказа. В 1829 году холера появилась в России (Оренбург).

2

1830-1837

Холера через Россию и Польшу постепенно охватила Европу. Морским путем завезена в Канаду, Северную Америку, Северную Африку и Австралию.

3

1847-1861


Возвратившись в Европу, холера с новой силой охватила в 1949 году Австрию, Венгрию, Галицию, Словакию. Только в Галиции заболело 107990 человек, из них умерло 42746 человек. К особенностям этой эпидемии относят зимнюю эпидемию холеры в России (1847 год).

4

1863-1872


В связи с развитием пароходного морского сообщения, открытием Суэцкого канала и расширением се- ти железных дорог, холера получила новые короткие и быстрые пути распространения. Холера охватила весь мир.

5

1883-1895


Впервые на пути распространения холеры встали новые методы профилактики, которые были основаны на открытии Р.Кохом возбудителя заболевания. Наибольшая активность пандемии отмечена в странах с неудовлетворительным санитарным состоянием - Россия, Северная и Центральная Африка.

6

1900-1927


Началась в Аравии (Мекка) и до начала первой мировой войны характеризовалась вялым течением. Практически не коснулась стран западного полушария. На Украине была ликвидирована в 1923 году.

7

Началась в 1961 году и сохраняется по настоящее время

Начальным пунктом распространения считают острова Индонезии. За период 1961-1972 гг эпидемические очаги холеры охватили более, чем 50 стран мира. С 1970 года регистрируется на Украине.

Вопрос преподавателя: К какой группе возбудителей относится возбудитель холеры?

Ответ учащихся:

Пояснение преподавателя: Возбудитель - это небольшая грамотрицательная палочка в форме запятой, хорошо растущая на обычных питательных средах, например, 1% пептонной воде, щелочелюбива, любит тепло. Хорошо растет при температуре 30-40 град., при температуре 8 град. размножение возбудителя прекращается. При температуре 5 град. возбудители холеры могут сохранятся до 4 лет. Вибрионы мгновенно погибают при кипячении, при температуре 50 град. - в течение 30 мин. Высушивание и действие солнечных лучей губительны для вибриона (погибают через несколько часов). В условиях достаточно высокой влажности, вибрионы сохраняются в течение 2-3 дней. На поверхности овощей и фруктов выживают до 1-5 суток, в приготовленной пище до 2-5 суток. Хорошо вибрион сохраняется в воде. Возбудители холеры способны к сапрофитному способу существования в водной среде. Вибрион особо чувствителен к воздействию кислот, даже в самых слабых концентрациях. Дезсредства в относительно невысоких концентрациях вызывают гибель холерных вибрионов в течение нескольких минут. Единственным и с т о ч н и к о м заразного начала при холере являются люди, выделяющие вибрионы во внешнюю среду главным образом с испражнениями и реже с рвотными массами. Есть указания на возможность выделения холерного вибриона с мочой (примерно у 5% больных).

Вопрос преподавателя: Кто или что является источником при холере?

Ответ учащихся:

Пояснение преподавателя: Во внешнюю среду холерный вибрион выделяется 4 категориями лиц, эпидемиологическое значение которых различно:

1 - больными с выраженной формой холеры в остром периоде заболевания;

2 - лицами, находящимися в периоде выздоровления после перенесенной холеры, т.е. реконвалесцентами;

3 - лицами со стертыми формами холеры;

4 - здоровыми вибрионовыделителями, т.е. заразившимися, но незаболевшими холерой лицами.

Количество вибрионов, выделяемых во внешнюю среду каждым больным холерой, настолько велико, что с трудом поддается воображению. Если учесть, что больные клинически выраженной формой холеры ежесуточно выделяют во внешнюю среду до 10 - 20 литров жидких испражнений и рвотных масс, в каждом миллилитре которых находится до 1 млрд. вибрионов, то при пересчете на каждого жителя планеты это составит в среднем по 2,5 - 5 тыс. вибрионов. Однако, несмотря на столь выраженную интенсивность вибрионовыделения, не эти люди играют основную роль в распространении холеры. Тяжесть заболевания вынуждает большинство этих лиц вскоре после начала заболевания слечь в постель, что препятствует широкому распространению инфекции среди окружающих.

Столь интенсивное выделение вибрионов продолжается у больных холерой не более 5-7 дней и после прекращения рвоты и нормализации стула оно резко уменьшается. Продолжительность выделений возбудителей холеры переболевшими в большинстве случаев составляет около 2 недель, крайне редко - до 8-9 месяцев и более

Категория таких лиц очень многочисленна и они ведут активный образ жизни, общаясь с большим количеством людей, поэтому именно они играют основную роль в широком распространении холеры. На каждого больного холерой приходится от 10 до 100 здоровых выделителей вибрионов.



Вопрос преподавателя: Каков механизм передачи холеры?

Ответ учащихся:

Пояснение преподавателя: Холера передается только фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основной путь передачи водный — при употреблении загрязненной воды для питья, мытья посуды, овощей, фруктов, при купании и т.п., а также через загрязненную пищу и при бытовых контактах. Восприимчивость к заболеванию высокая. В эндемичных очагах заболевают преимущественно в семьях с низким жизненным уровнем. Широкому распространению холеры способствует расширение контактов между жителями различных местностей, стран и регионов.

Патогенез и патологическая анатомия. Холерные вибрионы, попавшие в организм человека с водой или пищей, размножаются в тонкой кишке, выделяя экзотоксин, который вызывает поражение в первую очередь энтероцитов. При этом происходят значительная секреция воды и электролитов (натрия, калия, хлора, бикарбонатов) в просвет кишечника, потеря их с испражнениями и рвотными массами, что ведет к изотоническому обезвоживанию. При прогрессировании обезвоживания у больных развиваются сгущение крови, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается относительно стойкий иммунитет к данному серологическому типу возбудителя.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще 1—2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37—38°. Первым клинически выраженным признаком является понос. Испражнения быстро становятся водянистыми, мутновато-белыми, напоминают рисовый отвар, без калового запаха. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. У большинства больных понос и рвота не сопровождаются болью в животе. Они ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.

Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма:



I степень потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.

II степень потеря жидкости составляет 4—6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.

III степень потеря жидкости составляет 7—9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.

IV степень потеря жидкости максимальная — 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). У некоторых больных с беспрерывной дефекацией и обильной рвотой такое состояние может развиться уже в первые 2—3 ч, у большинства больных — в течение 10—12 ч после начала болезни. Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35—34° (отсюда прежнее название болезни — алгид — холодный); развиваются шок (см. Инфекционно-токсический шок), анурия.

Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в течение предшествовавших болезни 5 сут. в местностях, не благополучных по холере; контакт с больными; употребление необеззараженной воды). Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий или рвотных масс больного и обнаружения возбудителя. С этой целью свежевыделенные фекалии или рвотные массы в количестве 1—2 мл помещают в пробирку с 1% пептонной водой. Если лаборатория находится далеко, фекалии или рвотные массы в стерильной банке с притертой пробкой, помещенной в бикс, а затем в плотно закрывающийся опломбированный ящик, отправляют со специальным нарочным. Серологические исследования имеют вспомогательное значение. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение плотности плазмы и гематокрита, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз и др.

Вопрос преподавателя: Какой режим и лечение назначаются больным холерой?

Ответ учащихся: Больные холерой нуждаются в соблюдении ….. В дальнейшем при отсутствии осложнений производится…. В период диареи и рвоты больному дают…, после прекращения рвоты на 2—3 дня назначаетсяююю…, затем ….. Перед выпиской назначается диета № … или № …. При легком течении заболевания с 3—5-го дня болезни может назначаться общая диета 15.

Основу лечения больных холерой составляет …..Больным с резко выраженным обезвоживанием немедленно начинается ….

Пояснение преподавателя: Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%.

Противоэпидемические мероприятия в очаге холеры.

1. Очаг холеры объявляется по представлению управления Белпотребнадзора по субъекту Республики Беларусь при регистрации первого больного холерой (вибриононосителя) с выделением из клинического материала (испражнения, рвотные массы) токсигенных холерных вибрионов О1 или 0139 серогрупп. В случае обнаружения у первого больного (вибриононосителя) атоксигенных холерных вибрионов 01 или 0139 серогрупп очаг не объявляется, но в случае возникновения вспышки с реализацией водного или пищевого путей распространения атоксигенных холерных вибрионов очаг холеры объявляется. При обнаружение больного или вибриононосителя:

1.1.немедленно сообщить в ЦГиЭ по телефону и вызвать эвакуационную бригаду инфекционной больницы

1.2.закрыть все окна и двери , максимально изолировать пострадавшего

1.3.все остальные лица, находящиеся в квартире, частном доме, поликлинике, вагоне поезда, салоне автобуса или самолёта изолируются там, где находятся до разрешения выхода ЧПК

1.4.запретить использовать воду общественного пользования

1.5.организовать подвоз воды (лучше в бутылках)

1.6.из подручных средств оказывающий помощь обеспечивает себе инфекционную защиту (маска, очки, перчатки, закрывает открытые участки кожи.

1.7.организовать сбор испражнений и рвотных масс

1.8.обеспечить постоянное питьё (лучше подсоленной водой)

1.9.по возможности дать тетрациклин по 0,3 г каждые 6 часов

1.10.по прибытии эпидбригады приоткрыть дверь, получить противохолерную укладку и впустить одетых в противочумные костюмы эпидемиологов

1.11.отобрать в посуду из укладки пробы рвотных масс и испражнений

эвакуировать больного

1.12. госпитализация в стационар больных холерой и вибриононосителей
осуществляется бригадами эвакуаторов станции (отделения) скорой медицинской помощи. Больных холерой с дегидратацией III и IV степени госпитализируют реанимационные бригады на транспорте с регидратационными системами и растворами для проведения регидратации по показаниям. Транспорт для госпитализации больных холерой оснащают подкладной клеенкой, дезинфицирующими растворами в рабочем разведении, ветошью, емкостью для сбора и обеззараживания выделений. Во время транспортировки больных в случае необходимости проводят текущую дезинфекцию. Контактировавших с больным холерой (вибриононосителем) направляют в изолятор в сопровождении среднего медицинского персонала на транспорте станции (отделения) скорой медицинской помощи. Персонал бригад эвакуаторов должен быть одет в противочумный костюм IV типа (комбинезон (пижама), противочумный (хирургический) халат, шапочка (малая косынка), носки, тапочки), резиновые перчатки. Необходимо предусмотреть респиратор (ватно-марлевую маску) на случай рвоты у госпитализируемого.

После госпитализации больных или вибриононосителей и изоляции


контактировавших транспорт и предметы, используемые при транспортировании,
обеззараживают силами бригады эвакуаторов или дезинфектора инфекционного и
провизорного госпиталей на специально оборудованной площадке. Для обеззараживания транспорта используется инвентарь госпиталя (гидропульт или автомакс, или другой распылитель жидкости, а также ветошь и тара для обработки пола, стен, носилок, предметов ухода) или учреждения, осуществляющего доставку больного в стационар. Все члены бригады после смены обязаны пройти санитарную обработку.

1.13. провести заключительную дезинфекцию помещения, где находился больной и на возможных путях его перемещений (туалет, входные двери, поручни и т.д.

1.14.по окончании дезинфекции снять с себя одежду, в которой находился оказывающий помощь и отдать в дезинфекцию.

1.15.тщательно вымыть руки и лицо и можно покинуть помещение, где находился больной, но остаться в изоляции вместе с остальными лицами.



  • осмотр, выявление, изоляция (медицинское наблюдение), трехкратное бактериологическое обследование на холеру и экстренная профилактика контактировавших с больными холерой (вибриононосителями) и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования (общие факторы передачи возбудителя инфекции);

  • медицинское наблюдение (на дому) за контактировавшими с учетом обстоятельств (семейных), препятствующих их изоляции, на срок, предусмотренный для получения результатов трехкратного бактериологического обследования и проведения курса экстренной профилактики;

  • активное выявление, госпитализация в инфекционную больницу с трехкратным бактериологическим обследованием на холеру больных с диареей и рвотой;

2. При регистрации бактериологически подтвержденных единичных
случаев заболеваний холерой, возникших в результате заражения больного (вибриононосителя) до прибытия его в населенный пункт, решением ЧПК (чрезвычайный противоэпидемический комитет) при Администрации Президента Республики Беларусь, по представлению управления Белпотребнадзора по субъекту Республики Беларусь, объявляют статус заносного очага холеры.

3. Очагом холеры могут быть отдельные домовладения, часть населённого пункта или весь населенный пункт, административная территория, где выявлен больной (ые) холерой или вибриононоситель (и).

4. Границы очага холеры устанавливаются в пределах территории, определенной управлением Белпотребнадзора по субъекту Республики Беларусь, на основании данных о территориальном распределении больных и вибриононосителей, мест обнаружения холерных вибрионов в водных объектах, а также путей распространения и факторов передачи возбудителя инфекции.

5. Локализация и ликвидация очага холеры проводится по оперативному


плану противоэпидемических мероприятий, разрабатываемому медицинским
штабом.

6. Организация информационного обеспечения в очаге возлагается на


начальника медицинского штаба, лечебно-профилактическую и противоэпиде-
мическую группы медицинского штаба.

7.В очаге:

7.1.ограничение водопользования

7.2.дезинфекция всех источников водоснабжения и отхожих мест

7.2.ограничение въезда

7.3.обсервыция контактных в течении 5 дней с обязательным бактериологическим обследованием перед выходом (выездом) из очага.

7.4.вскрытие умерших от острых кишечных инфекций с бактериологи ческим исследованием на холеру секционного материала;
7.5.заключительная дезинфекция в очаге холеры после госпитализации больного (подозрительного) холерой или вибриононосителя (на дому, по месту работы, учебы и другим местам их пребывания), после удаления трупа;
7.6.профилактическая дезинфекция по эпидемическим показаниям

7.7.лабораторное обследование на холеру контингентов, предусмотренных


при эпидемиологическом надзоре (п. 4.7.);

7.8.оперативный эпидемиологический анализ заболеваемости холерой.

7.9.Организация бактериологического обследования больных холерой,
вибриононосителей, контактировавших с ними, различных групп населения возлагается на лечебно-профилактическую и противоэпидемическую группы медицинского штаба.

7.10.Организация медицинского наблюдения за контактировавшими с


больными холерой (вибриононосителями), оставленными на дому, текущей дезинфекции и подворных обходов для выявления больных с диареей и рвотой и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования возлагается на лечебно-профилактическую группу медицинского штаба.

8.В комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий при холере входит проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий, которые обеспечивают устранение действия путей и факторов передачи возбудителя инфекции.

9. Дезинфекционные мероприятия при холере включают работы по проилактической и очаговой дезинфекции.

10. Перед развертыванием госпиталей (инфекционного и провизорного) и изолятора проводят профилактическую дезинфекцию и дезинсекцию в помещениях и на их территории.

11. Заключительную дезинфекцию и дезинсекцию (мух и тараканов) в очаге, по месту выявления больного (подозрительного) холерой, вибриононосителя, проводят после их госпитализации, изоляции контактировавших, удаления трупа с целью деконтаминации выделений и других объектов окружающей среды.

12. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции выполняют в течение трех-шести часов с момента госпитализации больного (подозрительного) холерой или вибриононосителя, а по месту работы или учебы — в течение первых суток.

13.Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции выполняет бригада специалистов федеральных государственных унитарных предприятий дезинфекционного профиля, дезинфекционные станции и станции профилактической дезинфекции, дезинфекционные отделы и отделения «Дезинфекционная станция» или «Центр гигиены и эпидемиологии».

14. Персонал при проведении очаговой заключительной дезинфекции должен быть одет в защитную одежду, в соответствии с требованиями санитарных правил по биологической безопасности при работе с микроорганизмами I и II групп патогенности (опасности). После окончания обработки очага бригада дезинфекционистов обеззараживает обувь и руки (в перчатках) и полиэтиленовые (клеенчатые) фартуки. По окончании смены персонал обязан пройти санитарную обработку.



Вопрос преподавателя ( толстый вопрос): Почему при практически одинаковом воздействии возбудителей на стенку кишки при холере возможен быстрый летальный исход, при дизентерии переход в хроническую форму, а при амёбиазе практически всегда полное выздоровление?

Ответ учащихся: Зависит от

4. Домашнее задание.(5минут)

1.Подготовить устные ответы на следующие вопросы:

  • Что такое эпидемический очаг? Каковы задачи и методы эпидемиологического обследования очага?

  • Какие эпидемиологические мероприятия проводятся в очаге холеры?

  • Что такое дизентерия? (Эпидемиология, патогенез, клиника, лечение)

  • Какие эпидемиологические мероприятия проводятся в очаге дизентерии?

  • Почему амёбиаз считается разновидностью дизентерии?

  • Что такое амёбиаз? (Эпидемиология, патогенез, клиника, лечение)

  • Почему при практически одинаковом воздействии возбудителей на стенку кишки при холере возможен быстрый летальный исход, при дизентерии переход в хроническую форму, а при амёбиазе практически всегда полное выздоровление?

2.Изучить этиологию, патогенез, клинику и лечение следующих заболеваний: Ботулизм. Сальмонеллез. Иерсиниозная инфекция.

3.Темы рефератов:

3.1.Холера как тема творчества писателей, певцов, композиторов.

3.2.Мистика и реальность пандемий холеры.

3.3. Противоэпидемические и дезинфекционные мероприятия в очаге холеры.

3.4. Разновидность амёб, их значение в эпидемиологии заболеваний.

3.5.Диспансерное наблюдение за переболевшими дизентерией и амёбиазом.

3.8.Роль фельдшера в организации и проведения медицинского наблюдения в очагах холеры , амёбиаза, дизентерии..

3.9.Роль фельдшера в профилактике кишечных инфекций..



4.Темы бесед:

4.1.Организация текущей дезинфекции в очаге дизентерии.

4.2. Организация текущей дезинфекции в очаге холеры.

4.3. Организация текущей дезинфекции в очаге амёбиаза.

5.ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ УЧАЩИХСЯ

ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ.

  1. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 304 с.

  2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней: Т.1, 2 / Под ред. В.И.Покровского. – М.: Медицина, 1993. – 464 с.

  3. В.И.Покровский. Инфекционные болезни, М., Медицина, 1998

  4. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни. М.,1995.

  5. Хотько Н.И., Дмитриев А.П., Коломиец В.В.: Клинико-лабораторная диагностика и организация противоэпидемических мероприятий при инфекционных заболеваниях. – Пенза, 2002

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

  1. Баран В.М., Талапин В.И. Фармакотерапия инфекционных болезней. Мн.,1995.

  2. Васильев B.C., Комар В.И., Цыркунов В.М. Практика инфекциониста. Минск: Вышейшая школа, 1994.

  3. Лобзин Ю. В. Инфекционные болезни. М.,2002

  4. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М, 1992.

  5. В.И.Покровский. Инфекционные болезни, М., Медицина, 1998.

  6. Страчунский Л.С. (ред) Практическое руководство но антиинфекционной терапии. М., 2002 г.

  7. Сэнфорд Дж., Гильберт Д., Гербердинг Дж., Сэнде М. Антимикробная терапия. М.,2005.

  8. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. М., 1992.

  9. Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М., 2000г.

  10. Учайкин В. Ф., Шамшева О. В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее. - М. :'Теотар": Мед., 2001. - с.212-215

  11. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. М., 2005.

  12. Шерлок. Гепатология. М., 2001

  13. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. М., 2002.

  14. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни. М.,1995.

  15. Manson's tropical diseases. 20th ed., 2001.

  16. Mandell G., Douglass R., Bennet J. Infectious diseases. 4d ed., 2004.

ИНТЕРНЕТ- РЕСУРСЫ 1.http://www.vak.org.by/index.php?go=Box&in=view&id=380


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка