«Iнтенсивна терапiя. Невiдкладнi стани. Втрата свідомості»




Скачати 422.04 Kb.
Сторінка1/2
Дата конвертації15.04.2016
Розмір422.04 Kb.
  1   2
ДЗ «ДНІПРОПЕТРОВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ МОЗ УКРАЇНИ»


КАФЕДРА ТЕРАПІЇ, КАРДІОЛОГІЇ І СІМЕЙНОЇ МЕДИЦИНИ ФПО



АВТОР: проф, д.мед.наук Кузьміна А.П.


МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА



практичних занять для керівників заочних баз стажування інтернатури

за фахом "Загальна практика-сімейна медицина"

Тема: «Iнтенсивна терапiя. Невiдкладнi стани. Втрата свідомості».


Кількість годин: 4 години

2014

Актульність - За даними популяційних досліджень, найчастіше причиною Втрата свідомості є різна церебральна й соматична патологія. Все сказане підкреслює актуальність і мультидисциплинарність проблеми й вимагає своєчасної правильної синдромологічної і нозологичноі діагностики з метою вибору адекватних методів терапії.

Мета -ознайомити лікарів зі станом проблеми - поширенність, фактори ризику, що приводять до розвитку, класифікацією, з формулюваням та кодуванням діагнозу, патогенезом та клінічною діагностикою, методами дослідження, алгоритмами діагностики, данними лабораторних методів, стандартами лікування хворих, основними засобами лікування.

5. План та організаційна структура:




Основні етапи


Розподіл часу


1.


Вступ, актуальність теми, мета, організаційна частина, вступне слово викладача)

5 хв.


2

Класифікація. Етіологія і патогенез синкопальних станів.

КЛІНІКА СИНКОПАЛЬНЫХ СТАНІВ

ЛІКУВАННЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СТАНІВ ПРИ ДЕЯКИХ ФОРМАХ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ Й СОМАТИЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ.


20хв.
60 хв.


3.


Заключна частина:

Висновки: Соціальна значимість питання




5 хв.



Зміст заняття Раптові порушення свідомості - одна з найважливіших проблем клінічної медицини, тому що вони можуть бути проявами різної церебральної й соматичної патології. Одним з найбільш частих варіантів пароксизмальних розладів свідомості є синкопальні (непритомні) стани, що представляють собою приступи короткочасної втрати свідомості й порушення постурального тонусу з розладами серцево-судинної й дихальної діяльності й мають різноманітні патогенетические механізми.

Класифікація.

Загальноприйнятої є міждисциплінарна класифікація синкопальных станів, запропонована в 1997 році Г.А.Акимовым, Л.Г.Єрохиною і О.А.Стиканом і побудована з урахуванням сучасних концепцій про їх этіологію й патогенез. Зазначена класифікація виділяє:

1. Неврогенна непритомність: - психогенна - ірритативна - дезадаптаційна - дисциркуляторна;

2. Соматогенна непритомність: - кардиогенна - вазодепрессорна - анемічна - гіпоглікемічна - респіраторна;

3. Синкопальні стани при екстремальних впливах: - гіпоксичні - гіповолемічні - інтоксикаційні - медикаментозні - гипербаричні;

4. Рідко зустрічаються й поліфакторні синкопальні стани: - никтуричні і т.п.

Крім того, Н.К.Боголепов, Л.Г.Єрохина і співавт., розглядають непритомність як розгорнутий у часі процес, запропонували виділяти ступеня виразності синкопальных станів:

1. Пресинкопальний стан:

І ступеня - слабість, нудота, "мушки" перед очима

ІІ ступеня - більше виражені описані вище симптоми з елементами порушення постурального тонусу.

2.Синкопальний стан:

І ступеня - короткочасне вимикання свідомості на декілька секунд без вираженого постнападного синдрому;

ІІ ступеня - більше тривала втрата свідомості й виражені постнападні прояви.

У наведеній класифікації підкреслюється, що синкопальный пароксизм є поетапним процесом, у якому можна виділити перехідні стани.



Етіологія і патогенез синкопальних станів.

Розвиток синкопальных станів зв'язують із гострим порушенням церебрального метаболізма в результаті глибокої гіпоксії. У більшості випадків синкопи мають первинно неврогенный генез, однак у той же час вони можуть бути обумовлені соматичними захворюваннями. У певному відсотку випадків непритомність в поодиноких випадках виникає й у практично здорових людей в екстремальних умовах, що перевищує межі фізіологічних можливостей адаптації. У зв'язку із цим представляється доцільним виділення синкопальної реакції, що характеризується однократним розвитком непритомності в екстремальних умовах, яка не потребує проведення лікувальних заходів, і синкопального синдрому, що виникає при певному сполученні церебральних порушень і патології внутрішніх органів. Для останнього характерно розгортання його в часі в плані зростання частоти, ваги, чисельності провокуючих факторів, можливостей розвитку перехідних від непритомності до епілепсії станів у результаті формування гіпоксичної энцефалопатії. Патогенетичні механізми непритомності досить різноманітні: недостатність кровопостачання мозку при розладах системної гемодинаміки; локальна ішемія мозку при патології магістральних і церебральних судин, редукція мозкового метаболізму, викликана негемодинамічними порушеннями (анемія, гіпогликемія, порушення газового й електролітного складу крові й ін.). Провідною в патогенезі синкопальних станів є церебральна гіпоксія. Немаловажне значення мають і рефлекторні вазомоторні порушення, а також різні вісцеральні рефлекси, особливо блукаючого нерва, принципова можливість яких обумовлена наявністю великої кількості фізіологічних зв'язків між гастроінтестинальною і кардіоваскулярною системами.

При аналізі патогенезу синкопальных станів необхідно виділяти спадкоємну схильність. При вивченні сімейного анамнезу в родичів можна виявити серцево-судинну патологію, судинно-вегетативні порушення, рідше - епілепсію й параепілептичні феномени. За даними, Л.Г.Єрохиної непритомність зустрічаються в 30% родичів хворих, що страждають на синкопальні стани, при цьому простежується тенденція до більше ранніх появів їх у дітей у порівнянні з батьками й виникненню в батьків і синів або матерів і дочок (рідше - у братів і сестер). Наступним важливим моментом, що привертає увагу до виникнення синкопальных станів, є диспластичний розвиток спостерігаємий у 63% хворих (Л.Г.Єрохіна, 2005). Сполучення в них 5-7 стигм вказує на високу ймовірність дисплазії нервової системи як можливого патогенетического фактора розвитку синкопальных станів. Найчастіше виявляються такі дефекти, як неправильна будова стоп, неправильні розташування й форма зубів, деформації грудної клітки, невідповідність мозкового і лицьового черепу, зміну форми, величини й розташування вушних раковин, гетерохромія райдужки й ін

Патофізіологічні основи розвитку синкопальных станів: вихідна неповноцінність церебральних структур, що забезпечують гемодинаміку, адекватну різним формам діяльності, обумовлена спадкоємною схильністю; диспластичним розвитком і перенесеної перинатальною патологією; формування "синкопальної готовності" у результаті наростаючої дисфункції стовбурних структур на тлі повторних гипоксичних станів; розвиток стійкого патологічного стану мозку з дефектом систем, що забезпечують адекватний загальний і церебральний кровотік.

 Клінічні прояви синкопальних станів .У розвитку синкопі можна виділити три періоди:

1) пресинкопальний (липотимія, переднапад) - період провісників; непостійний, від декількох секунд до декількох хвилин; 2) властиво синкопі (непритомність) - відсутність свідомості тривалістю від 5 секунд до 4-5 хвилин (в 90% випадків не більше 22 секунд); 3) постсинкопальний - період відновлення свідомості й орієнтації тривалістю в кілька секунд.

У ряді випадків розвитку синкопального стану передує різноманітна симптоматика, що називають липотимией (слабість, нудота, блювота, пітливість, головний біль, запаморочення, порушення зору, шум у вухах, передчуття неминучого падіння), але частіше синкопи розвиваються раптово, часом на тлі "повного благополуччя". Синкопальні стани, незважаючи на їхню короткостроковість, являють собою розгорнутий у часі процес, у якому можна виділити послідовно зміни стадій: провісників (пресинкопальний стан), розпалу (властиво синкопальний стан) і відновлення (постсинкопальний стан). Ступінь виразності клінічних проявів і тривалість кожної із цих стадій досить різноманітні й залежать головним чином від патогенетичних механізмів розвиваючогося синкопе, що являється надзвичайно важливим для диференціальної діагностики на кожному етапі розвитку непритомності, а також провокуючих його факторів. Так, більшість випадків кардиогеної непритомності виникає при фізичному навантаженні або відразу після її припинення; непритомність при миксомі, кулястому тромбі в лівому передсерді й ортостатичній гіпотонії розвиваються при переході з горизонтального положення у вертикальне, вазодепрессорні синкопи спостерігаються при тривалому стоянні, у задушливому приміщенні, гіпоглікемічні - при тривалих перервах у прийомі їжі, психогенні - на тлі значимих для хворого емоційних впливів і т.п.



Відразу після провокуючої ситуації розвивається передсинкопальний (липотимічний) стан тривалістю від декількох секунд до декількох хвилин. На цій стадії спостерігаються різка загальна слабість, несистемне запаморочення, нудота, меготіння "мушок", "завіса" перед очима, ці симптоми швидко наростають, виникає передчуття можливої втрати свідомості, шум або дзенькіт у вухах. На цій стадії хворі встигають покликати на допомогу, застосувати прийоми, що дозволяють запобігти втраті свідомості (сісти або лягти, нахилити голову, вийти на повітря, прийняти солодкий чай і т.д.). На тлі загальних для всіх непритомностей клінічних проявів передсинкопального стану при окремих синкопах вдається виявити деякі його особливості, важливі для диференціальної діагностики. Так, при кардиогених непритомностях можливі болі й неприємні відчуття в області серця, почуття нестачі повітря, відчуття "зупинки", "завмирання" серця. У пацієнтів з обморокоподібними епілептичними пароксизмами перед розвитком втрати свідомості можливе виникнення відчуття "великої голови", невмотивованого страху, смакових і слухових оманів сприйняття, болей у животі з позивом до дефекації й ін. Розвиток інтенсивного болючого синдрому в епігастральній області або за грудиною в сполученні з почуттям нестачі повітря відзначається при непритомностях при ковтанні. При синкопальних станах, обумовлених вертебрально-базилярною судиною недостатністю, у стадії провісників виявляється наростаюче системне запаморочення, головний біль потиличної локалізації, нудота, можливі зорові порушення у вигляді мерехтіння й ін. Об'єктивно в пресинкопальному періоді відзначаються блідість шкірних покривів, зниження артеріального тиску, нестійкість пульсу, дихальна аритмія, порушується координація рухів, знижується м'язовий тонус. Пароксизм може завершитися на цій стадії або перейти в наступну стадію - властиво синкопальний стан, при якому всі описані симптоми зростають, хворі повільно падають, намагаючись удержатися за навколишні предмети, порушується свідомість. Глибина втрати свідомості варіює від легкого потьмарення до глибокого порушення, що триває кілька хвилин. У цьому періоді відзначається подальше зниження артеріального тиску, слабкого наповнення пульсу, розвитку поверхневого подиху, м'язової слабкості, розширення зіниць, вповільненої реакції на світло при збереженні сухожильних рефлексів. При глибокій втраті свідомості можливий розвиток короткочасних судорог, частіше тонічних, і мимовільного сечовипускання, що саме по собі не є підставою для діагностики епілептичного припадку, а вказує лише на важку гіпоксію мозку. Немаловажне значення для диференціальної діагностики має й аналіз клінічних проявів у постсинкопальном періоді. Як правило, відновлення свідомості відбувається швидко й повністю, хворі відразу орієнтуються в навколишньому середовищі, пам'ятають обставини, що передують втраті свідомості. Тривалість постсинкопального періоду від декількох хвилин до декількох годин. У цей період часу відзначаються загальна слабість, несистемне запаморочення, сухість у роті, зберігається блідість шкірних покривів, зниження артеріального тиску, непевненість рухів. У хворих з кардиогенними непритомностями у відбудовному періоді можуть зберігатися неприємні відчуття в області серця загальмованість, сонливість, дифузійний головний біль відзначаються після непритомностей, що розвилися на тлі гіпогликемії. Загальномозкові й осередкові неврологічні симптоми (зорові розлади, парестезії, слабість у кінцівках, вестибулярні порушення й ін.) можуть зберігатися в постсинкопальному періоді у хворих з органічною поразкою мозку (пухлини мозку, аневризми церебральних судин, вертебрально- базилярна недостатність і ін.).

Методи діагностики й об'єктивізації синкопальних станів.

Діагностика синкопальних станів основана на визначенні приналежності розвиненого пароксизму до синкопальным станів і його генезу. При цьому основне завдання на перших етапах - установити, чи не є непритомність одним із симптомів ургентної соматичної патології (інфаркт міокарда, тромбоэмболія легеневої артерії, кровотеча й ін.) або органічної поразки нервової системи (пухлини мозку, аневризми церебральних судин і ін.), що може бути досягнуто лише при комплексному обстеженні хворого невропатологом і терапевтом. Короткочасність непритомності, обіг за медичною допомогою в постсинкопальному або міжприступному періоді значно утрудняють діагностику й підкреслюють важливість ретельного вивчення анамнестичних даних не тільки про структуру пароксизму, але й спадкоємних факторів, перенесених захворюваннях, застосовуваних лікарських засобах. При цьому треба при можливості уточнити у хворого й очевидців особливості пресинкопального періоду й властиво непритомності, а також клінічних проявів захворювання в міжприступному періоді. Далі повинне бути проведене ретельне дослідження соматичного й неврологічного статусу, що дозволить визначити подальший план обстеження хворого для уточнення патогенетичних механізмів і причин синкопів.



Схема щодо обстеження хворого на синкопальний стан.

Анамнез:

Вік появи перших непритомностей

Попередні першому синкопу фактори

Частота, періодичність, стереотипність і серійність приступів

Провокуючі фактори

біль, тривале стояння, перебування в задушливому приміщенні, зміна положення голови й тіла, фізичне навантаження, емоційна напруга, тривалі перерви в прийомі їжі, натуживание, кашель, сечовипускання, ковтання, інші (уточнити, які)

Способи й прийоми, що дозволяють запобігти розвитку втрати свідомості

перехід у горизонтальне положення, зміна положення голови, прийом їжі, води, свіже повітря

Клінічні прояви в передсинкопальному періоді

запаморочення і його характер, головний біль, болі або неприємні відчуття в грудній клітці, біль у животі, серцебиття, відчуття "зупинки", "завмирання" серця, перебої, почуття недостачі повітря, дзенькіт у вухах, потемніння перед очима

Клінічні прояви під час непритомності

положення хворого, колір шкірних покривів (блідість, ціаноз), сухість шкіри, ритмічність і частота подиху, наповнення, ритм, частота пульсу, рівень артеріального тиску, стан м'язів (гіпотонія, судороги тонічні, клонічні), прикус мови, упускання сили, положення очних яблук, стан зіниць, тривалість втрати свідомості

Клінічні прояви в постсинкопальному періоді

швидкість і характер повернення свідомості, амнезія приступу, сонливість, головний біль, запаморочення, неприємні відчуття в грудній клітці, швидкість і характер повернення свідомості, амнезія приступу, неприємні відчуття в грудній клітці, утруднення подиху, серцебиття, перебої, загальна слабість, тривалість постсинкопального періоду

Стан і прояви захворювання поза непритомністю

Перенесені й супутні захворювання

Застосовувані раніше лікарські препарати

Параепилептичні феномени в дитинстві й у цей час (нічні головні болі, розмовляння вісні, сноходіння, энурез, фебрильні судороги, пароксизми розладів мови)

Спадкоємні фактори (наявність аналогічних приступів втрати свідомості в родичів, наявність у сімейному анамнезі серцево-судинної патології, вегетативно-судинних порушень, епілепсії, параэпилептичних феноменів і ін.).

  1. Зовнішній огляд хворого з акцентом на конституціональні особливості, ознаки диспластичного розвитку

  2. Пальпація й аускультація периферичних судин

  3. Аускультація серця

  4. Вимір артеріального тиску на двох руках у горизонтальному й вертикальному положенні

  5. Дослідження неврологічного статусу з акцентом на виявлення мікроосередкової симптоматики

  6. Дослідження стану вегетативної нервової системи

Дослідження соматичного й неврологічного статусу

Інструментальні методи дослідження, обов'язкові для всіх хворих

Загальний аналіз крові. Цукор крові під час непритомності, натще, цукрова крива з навантаженням; ЕКГ у межприступному періоді в динаміці; рентгенологічне дослідження серця, аорти, легенів

Додаткове обстеження хворих за показниками:

  1. При підозрі на кардиогену непритомність й при синкопальних станах неуточненного генеза: рентгенологічне дослідження серця з контрастуванням стравоходу; фонокардіографія; ехокардиографія; моніторне ЕКГ спостереження; ЕКГ проби з фізичним навантаженням

  2. При підозрі на органічну церебральну патологію й при синкопальных станах неясного генеза: рентгенографія черепа й шийного відділу хребта; дослідження очного дна; електроенцефалографія; викликані потенціали мозку, мониторне ЕЕГ дослідження; ехоэнцефалоскопія й комп'ютерна томографія; ультразвукова допплерографія

У результаті ретельного соматичного й неврологічного обстеження хворого формується остаточний діагноз, що включає не тільки основне захворювання, але й клінічний варіант непритомності з його провідними патогенетичними механізмами, що орієнтує лікаря на можливість етіологічного й патогенетичного лікування в кожному конкретному випадку.

Загальна характеристика кардиогених непритомностей.

Синкопальні стани можуть розвиватися при різній парціальній патології (інфаркт міокарда, пороки розвитку, серцева недостатність, кардиоміопатія й ін.), що приводить до порушень системної й церебральної гемодинаміки й минулих розладів церебрального метаболізму. Найбільш частими причинами зазначених порушень є механічна перешкода кровотоку (при аортальному стенозі, кардіомиопатії, легеневої гіпертензії, миксомі передсердь і ін.) і порушення серцевого ритму, а також їхнє сполучення. Варто мати на увазі, що непритомності можуть бути першими, а часом і єдиними клінічними проявами захворювання, будучи, зокрема, " сигнал-симптомом" при розладах ритму серця. У подібних випадках раніше що не спостерігалися інтерністами хворі нерідко направляються в неврологічні стаціонари з діагнозами "стан після невідомого припадку", "церебральний судинний криз", "дисциркуляція у вертебрально-базилярній системі" і ін. В осіб молодого віку в цих випадках нерідко діагностується епілепсія, і призначаються противосудомі препарати без ретельного кардіологічного обстеження, у той час як пароксизмальні розлади свідомості обумовлені порушенням ритму серця. З урахуванням наведених даних стає очевидною необхідність ретельного дослідження серцево-судинної системи із застосуванням всіх сучасних методів дослідження не тільки у хворих із вказівками в анамнезі на можливу кардіальну патологію, але й при синкопальних і судорожних станах неясного генеза. З іншого боку, показано, що навіть при ретельному кардіологічному обстеженні хворих у частини з них не знаходять який-небудь кардіальної патології, що приводить до порушень серцевого ритму. Це дає підставу говорити про те, що аритмії можуть бути обумовлені не тільки первинним ураженням серця, але й екстракардіальними факторами (підвищення внутрічерепного тиску, роздратування судин віллізієва кола, ураження гіпоталамічної і скроневої областей, ретикулярної формації, вегетативно-судинні й нейроендокринні порушення й ін.), що у свою чергу диктує необхідність ретельного неврологічного обстеження хворих із синкопальними станами в результаті розладів серцевого ритму



Для підтвердження ортостатического походження синкопе можна провести елементарну пробу при вимірі артеріального тиску. Перший вимір проводиться після п'ятихвилинного перебування пацієнта в положенні лежачи на спині. Потім пацієнт встає, і виміри проводяться через 1 і 3 хвилини. У випадках, коли зниження систолического тиску більш ніж на 20 мм рт. ст. (або нижче 90 мм рт. ст.) фіксується на 1 або 3 хвилинах, пробу варто вважати позитивної. Якщо показники зниження тиску не досягають зазначених величин, але до 3-ої хвилини тиск продовжує знижуватися, варто продовжувати вимір кожні 2 хвилини або до стабілізації показників, або до досягнення критичних цифр. На жаль, але і як у випадку з ЕКГ, виключити ортостатический генез на підставі цього тесту неможливо, для цього потрібні більше чутливі методики - тилт-тест, наприклад. Вимір артеріального тиску варто проводити на обох руках. У випадку, якщо різниця перевищує 10 мм рт. ст., можна запідозрити наявність аортоартериита, синдрому підключичної артерії або розшарування аневризми в області дуги аорти. Аускультація тонів серця здатна дати важливу інформацію відносно наявності клапаних вад, а непостійний шум, що залежить від положення тіла, дозволяє запідозрити міксому.Таким чином, кардиогені напади непритомності виникають переважно після фізичної або емоційної напруги, характеризуються швидким розвитком ознак циркуляторної недостатності й серійністю перебігу.

Синкопальні стани при окремих формах кардиальної патології.

Непритомність у хворих із пролапсом митрального клапана зустрічаються в 4-6% спостережень. Найчастіше розвиток пов'язано з минулими розладами серцевого ритму (шлуночковою экстрасистолією, пароксизмальною тахікардією й ін.), які виявляються в стані спокою в 50% хворих, а при фізичному навантаженні - в 75% спостережень. Клінічна картина синкопальних станів при ПМК, як правило, не відрізняється від такої при кардиогених нападах непритомності іншої етіології. Варто мати на увазі, що непритомності можуть бути першим, а часом і єдиним проявом пролапса, а також передувати раптовій смерті в результаті фибрилляції шлуночків. У той же час вони можуть сполучатися з іншими неврологічними проявами ПМК: мігренозними головними болями, вегетативно-судиними порушеннями з перевагою симпатоадреналової активності, транзиторними ішемічними нападами, переважно у вертебрально-базилярній системі й ін. При обстеженні хворих виявляються множинні диспластичні стигми, астенічна статура, швидка стомлюваність при фізичній і розумовій напрузі, зниження працездатності, поява болей в області серця, серцебиття, перебоїв, задишки при фізичному навантаженні. В окремих хворих можна вислухати систоличний шум на верхівці, зареєструвати зміни на ЕКГ (синусова тахікардія, синдром WPW, ознаки зміни міокарда в задній стінці й ін.). При неврологічному обстеженні у хворих виявляється мікроосередкова симптоматика, що обумовлена неповноцінністю церебральних структур уродженого характеру (з огляду на ознаки дизэмбриогенетичного розвитку) і повторними гипоксичними станами мозку. Синкопальні стани у хворих із синдромом подовження інтервалу Q-T уродженого (синдром Жервиля-Ланга- Нильсона й Романо-Уорда) і набутого (гіпокаліємія, гіпокальціємія, інтоксикація дигіталісом, хинидином, фенотиазидами, інфекційно-токсичні стани, гіпоксія міокарда й ін.) характеру є ведучими в клінічній картині захворювання. Своєрідність пароксизмів, відсутність порушень серцевого ритму в межприступном періоді нерідко приводять до гіпердіагностики епілепсії в цих пацієнтів, особливо в дитячому віці, частота помилкових діагнозів сягає при цьому 20%. Синкопальні стани у хворих з уродженим синдромом подовження інтервалу Q-T розгортаються вже в ранньому дитячому віці. Виникають приступи при фізичній і емоційній напрузі, обумовлені вони розвитком мерехтіння шлуночків, рідше - шлуночковою тахікардією, ще рідше - асистолією шлуночків, що приводять до недостатності серцевого викиду й важкій церебральній гіпоксії. Клінічна картина непритомності аналогічна такій при інших аритмогенних синкопе, нерідко відзначаються тонічні й клоничні судоми, самовільне сечовипускання. Частота пароксизмів може бути різної: від одного в кілька років до декількох разів у добу, з віком непритомності можуть частішати. Крім синкопальних станів, у цих хворих можуть спостерігатися приступи без втрати свідомості з раптовим припиненням рухів, болем у грудній клітці (іноді абдомінальні болі), порушенням серцевого ритму, запаморочення. Крім того, можливий розвиток раптової смерті в результаті важких розладів серцевого ритму (асистолії й фибрилляції шлуночків). Пароксизми при синдромі Жервиля-Ланга-Нильсона сполучаються з уродженою глухонімотою.

Критерії диференціальної діагностики вродженого синдрому подовження інтервалу Q-T

розвиток перших синкопов у ранньому дитячому віці

виникнення їх при фізичних або психоемоційних навантаженнях

наявність болей у грудній клітці під час деяких пароксизмів

виявлення в сімейному анамнезі нападів непритомностей, що почалися в дитячому віці, випадків викиднів і мертвонароджених, а також раптової смерті в дитячому й молодому віці,

зміни на ЕКГ (подовження Q-T, зміна зубця T), що виявляються при фізичному навантаженні, рідше - у стані спокою, під час непритомності

фібрилляція й тріпотіння шлуночків, рідше - шлуночкова тахікардія

При набутому синдромі подовження інтервалу Q-T непритомності мають ту ж клінічну картину, можуть виникати в різних вікових групах, провокуються фізичною й емоційною напругою, але можуть розвиватися й без яких-небудь зовнішніх впливів. Виявлення у хворих із синкопальними станами наведених вище клініко-анамнестичних даних вимагає проведення ретельного дослідження стану серцевої діяльності із застосуванням навантажувальних проб і моніторного ЕКГ спостереження. Синкопальні стани при гіпертрофічній кардиоміопатії обумовлені в основному наявністю механічної перешкоди кровотоку, порушення ж серцевого ритму є додатковими факторами їхнього розвитку. Переважно ці непритомності розвиваються в чоловіків 40-50 років при фізичному навантаженні, супроводжуються болями в серце, почуттям нестачі повітря; під час приступу реєструється зниження артеріального тиску, слабкий повільний пульс; судоми й самовільне сечовипускання рідкі. У постсинкопальному періоді можуть зберігатися неприємні відчуття в області серця, загальна слабість, амнезії приступів не буває. Непритомності повторюються із частотою від 1-2 на місяць до декількох разів у житті, збільшення частоти приступів є прогностически несприятливою ознакою. Варто мати на увазі, що застосування препаратів з позитивною інотропною дією, вазодилятаторів і диуретиків у таких хворих може приводити до посилення ступеня динамічної обструкції й появі або зростанню кількості нападів. Крім непритомностей, у хворих з гіпертрофічної кардиомиопатієй можуть виявлятися й інші неврологічні розлади: мигренеподібні головні болі, запаморочення, минулі порушення мозкового кровообігу, зниження пам'яті, працездатності й ін. У міжприступному періоді на ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії міокарда з формуванням блокади лівої ніжки пучка Гиса, при рентгенологічному дослідженні - гіпертрофія лівого шлуночка, розширення висхідної аорти, діагноз підтверджується при ехокардиографії.

Синкопальні стани при інфаркті міокарда розвиваються в результаті церебральної гіпоксії, обумовленої гемодинамічними порушеннями, і відзначаються в 13% хворих. Як правило, напади непритомності виникають при інфаркті міокарда задньої стінки, при цьому нерідко відсутній больовий синдром, і ЕКГ ознаки реєструються лише на 2-5 день захворювання. Втрата свідомості може бути першим симптомом інфаркту, що розвивається, передує виникненню кардиогенного шоку, ускладнює його плин і утрудняє діагностику. У клінічній картині синкопальных станів при інфаркті міокарда можна відзначити деякі особливості: розвиток непритомності в будь-якому положенні хворого, сполучення з ознаками кардиогенного колапсу (бліді шкірні покриви, липкий холодний піт, задишка, зниження артеріального тиску, блювота, олігурія), глибока втрата свідомості, схильність до серійного перебігу при спробі встати після першого пароксизму. Діагностика можлива при динамічному дослідженні ЕКГ і виявленні біохімічного резорбтивно-некротичного синдрому.



Ірритативні синкопальні стани.

Виникають в наслідок ірритації й реперкуссії з рецепторних зон блукаючого нерва з формуванням патологічних вiсцеровiсцеральних рефлексів. До цієї групи відносяться синкопальні стани, що розвиваються при невралгії язикоглоточного нерва, гиперсенситивності каротидного синуса, ковтанні, деяких формах патології внутрішніх органів (ахалазия кардії, езофагокардіоспазм, поразка жовчних шляхів, дванадцятипалої кишки й ін.), а також при проведенні ендоскопічних досліджень. Напади непритомності в цих випадках розвиваються тільки при впливі специфічного для кожної форми провокуючого фактора (ковтання, роздратування каротидного сінуса, особливий болючий приступ і ін.) "мають короткий (кілька секунд) передсинкопальний період з болючим синдромом, почуттям недостатності повітря. Під час втрати свідомості тривалістю не більше 1 хвилини відзначаються блідість шкірних покривів, липкий холодний піт, рідкий подих, відсутність пульсу, дифузійна м'язова гіпотонія. Постпароксизмальний період, як правило, відсутній, виявляється чітка стереотипність приступів.

Синкопальний стан при невралгії язикоглоточного нерва розвивається на тлі інтенсивного болючого синдрому (пекучі, стріляючі болі в корені язика, зіва, верхньому відділі глотки), іноді болям передують непритомність, що затрудняє диференціальну діагностику. На ЕКГ під час такої непритомності вдається зареєструвати брадикардію з асистолією протягом декількох секунд. При гиперсенситивності каротидного синуса непритомність розвивається в наслідок його роздратування й може бути трьох типів: кардіоінгибиторного (зупинка серцевої діяльності з наступним падінням артеріального тиску), вазодепрессорного (з вираженим первинним падінням артеріального тиску) і церебрального (швидка втрата свідомості без виражених змін пульсу й артеріального тиску). Непритомність при ковтанні провокують прийомом їжі й виникає на тлі хронічної ішемічної хвороби серця зі стенокардією спокою або напруги в сполученні з патологією шлунково-кишкового тракту (дивертикул стравоходу, грижа стравохідного отвору діафрагми й ін.). На ЕКГ реєструються ознаки ішемії міокарда, а під час синкопе можливе виявлення порушень серцевого ритму. Вдається виявити залежність частоти нападів непритомності від стану серцевої діяльності (наростання частоти пароксизмів при у поєднанні з нападами стенокардії й погіршенні коронарного кровотока). В літературі описані напади непритомності при ковтанні у практично здорових людей при прийманні холодних і газованих напоїв в умовах перегрівання.

Вестибулярна непритомність спостерігається в пацієнтів із хворобою або синдромом Меньєра, травмах лабіринту, периферичних вестибулопатіях. У передсинкопальному періоді відзначаються системні запаморочення, виражена пошатування в боки. Часто такі непритомності розвиваються без безпосередньої причини, хворі раптово падають, нерідко в тому самому напрямку, одержують забиті місця. Постсинкопальный період часто відсутній. Це робить зазначені непритомності подібними з епілептичними нападами. Критеріями діагностики є раптовість падіння й дуже короткий період втрати свідомості, системне запаморочення в сполученні з порушеннями координації, відсутність виражених вегетативних проявів (слабості, потемніння перед очима, виражених змін артеріального тиску, пульсу й ін.).

Непритомність при езофагокардіоспазмі й ахалазії кардії виникають при прийманні їжі під час проходження її по стравоходу, що нерідко супроводжується стенокардитичними болями. У той же час при тривалому захворюванні непритомності можуть провокуватися й емоційною напругою, і різними болючими кризами, не пов'язаними із проходженням їжі. При реєстрації ЕКГ під час нападу втрати свідомості можна виявити також різні порушення серцевого ритму. Таким чином, для виявлення ведучих патогенетических механізмів ірритативних синкопальних станів необхідно проведення ретельного соматичного обстеження, у першу чергу кардіологічного, а також дослідження функції органів шлунково-кишкового тракту в сполученні з неврологічним обстеженням і записом ЕЕГ для виявлення дисфункції серединних структур мозку.

Дезадаптацийні синкопальні стани.

Провідним фактором патогенезу цієї групи синкопальных станів є недостатність эрготропної функції нервової системи, що проявляється в умовах наростаючих навантажень (рухових, ортостатичних, теплових і ін.), а також несприятливі умови зовнішнього середовища. У цю групу входять вазовагальні напади непритомності, а також ортостатичні й гіпертермічні синкопальні стани. Вазовагальні непритомності є найчастішим варіантом короткочасної втрати свідомості й становлять, за даними різних авторів, від 28 до 93% синкопальных станів. Провідним фактором патогенезу цих нападів непритомності є різке зниження загального периферичного опору з дилатацією периферичних судин. У більшості хворих перші напади непритомності виникають у період інтенсивного зростання й полового дозрівання, у жінок іноді виявляється зв'язок синкопальних станів з менструальним циклом і вагітністю.



Непритомності розвиваються при впливі різних провокуючих факторів:

перебування в задушливому приміщенні,

тривале стояння, болючі роздратування

емоційні реакції (вид крові, підготовка до ін'єкцій, лікування зубів),

перевтома й фізична перенапруга

перегрівання на сонце, у лазні,

тривалі перерви в прийомі їжі

зв'язок з менструальним циклом і вагітністю й ін.

У частини хворих із часом відзначається зростання числа провокуючих факторів. Для запобігання синкопе хворі намагаються сісти або лягти, вийти на свіже повітря, усунути психотравмуючу ситуацію, болючі подразники, зробити кілька кроків на місці. Завдяки використання таких прийомів іноді вдається перервати розвиток пароксизму на стадії липотимії. Вазовагальні напади непритомності розвиваються тільки у вертикальному положенні й мають чітку стадийність. У передсинкопальному періоді, тривалістю 1-3 хв, виникає потемніння перед очима, різка загальна слабкість, дзенькіт у вухах, відчуття нудоти, хворі встигають сісти, покликати на допомогу, перш ніж розвивається втрата свідомості. Під час непритомності хворі блідніють, відзначаються локальна або загальна мармуність, рідкий подих, падіння артеріального тиску, потім пульс стає нитковидним і зникає, відзначається дифузійна м'язова гіпотонія. Тривалість втрати свідомості 1-2 хвилини. У постсинкопальному періоді протягом 5-60 хв відзначається різка загальна слабкість, можливий дифузний або локалізований в лобово-скроневих областях головний біль, несистемне запаморочення. Серійність у розвитку приступів відзначається рідко, частота їх коливається від 1-2 на місяць до 2-3 у рік. Найбільше кількість нападів приходиться на період від 16 до 20 років. У міжприступному періоді у хворих виявляються перманентні й пароксизмальні вегетативні порушення: загальна слабість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, нестійкий артеріальний тиск, погана переносимість високих і низьких температур, підвищена мерзлякуватість, тривалий субфібрилітет, обмінно-ендокринні порушення (ожиріння, схуднення, пізний початок менструацій, альгодисменорея, гіпо- або гіперфункція щитовидної залози й ін.), порушення ритмів сну й пильнування, утруднення засипання, поверхневий сон із частими пробудженнями, відсутність почуття відпочинку після нічного сну, схильність до алергійних реакцій. Непритомність в частини хворих може сполучатися з мигренозними головними болями, симпатоадреналовими кризами. У більшості хворих у неврологічному статусі виявляється мікроосередкова симптоматика: нистагмоїд при крайніх відведеннях очних яблук, слабість конвергенції, дифузійна м'язова гіпотонія, сухожильна анізорефлексія й ін. Крім того, у цих хворих звертає увагу виражена нестійкість вегетативних реакцій, судинного тонусу, перевага парасимпатических реакцій при дослідженні вегетативних рефлексів положення й проби Ашнера-Даньіні. Виявляються в них і різні варіанти емоційних порушень (підвищена дратівливість, фобічні прояви, знижений настрій, істеричні стигми й ін.).

Критерії діагностики вазовагальних нападів непритомності:

наявність чітких провокуючих факторів і умов розвитку непритомності

стадійність

ознаки психовегетативного синдрому в межприступному періоді

повільнохвильова активність на ЕЕГ під час непритомності

Синкопальні стани при ідіопатичній ортостатичній гіпотонії (синдромі Шая- Дрейджера) є домінуючими в клінічній картині захворювання. Ідіопатична ортостатична гіпотонія - захворювання нервової системи невідомої етіології, проявом якого є падіння артеріального тиску у вертикальному положенні. Напади непритомності розвиваються при переході хворого з горизонтального положення у вертикальне або при тривалому перебуванні у вертикальному положенні. У легких випадках після вставання у хворих з'являються відчуття нудоти, завіса перед очима, почуття жару в голові, дзенькіт у вухах, передчуття можливої втрати свідомості, при цьому відзначається блідість шкірних покривів і зниження артеріального тиску; зазначений стан триває кілька секунд і іменується ліпотимією. У важких випадках слідом за ліпотимічним станом розвивається втрата свідомості різної тривалості, під час якої відзначається виражена блідість і сухість шкірних покривів, падіння артеріального тиску, іноді до нуля, ниткоподібний, але стабільний по частоті пульс, розширення зіниць, різке зниження м'язового тонусу, при глибокій втраті свідомості можливе зниження сили й розвиток тонічних судорог. При переході в горизонтальне положення артеріальний тиск поступово підвищується, свідомість вертається, відзначається різка загальна слабість, іноді сонливість. У міжприступному періоді при відсутності грубої неврологічної симптоматики звертає увагу своєрідна хода хворого - широкий швидкий крок, ноги злегка зігнуті в колінних суглобах, тулуб нахилено вперед, голова опущена. З метою збільшення венозного повернення крові до серця хворі напружують м'язи ніг, схрещують їх, присідають. Крім ліпотинічних і синкопальных станів, у хворих нерідко виявляються й інші симптоми прогресуючої вегетативної недостатності: гіпо- або ангідроз, "фіксований" пульс, неспецифічні шлунково-кишкові симптоми (діарея, запори, анорексія, почуття переповненого шлунка після їжі й ін.), імпотенція й ін.

Критерії диференціальної діагностики

розвиток синкопальных станів при переході з горизонтального положення у вертикальне

падіння артеріального тиску під час непритомності при нормальній частоті серцевих скорочень

виявлення постуральної гіпотензії в міжприступному періоді (падіння систолічного тиску не менш чим на 30 мм рт.ст. при переході з горизонтального положення у вертикальне),

позитивна ортостатична проба (різке падіння артеріального тиску при вставанні при відсутності компенсаторної тахікардії)

відсутність збільшення концентрації альдостерону й катехоламінів і екскреції їх із сечею при вставанні

Дисциркуляторні напади непритомності.

Синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншайдта розвивається при деформуючому спондильозі й деяких інших ураженнях шийного відділу хребта. Синкопальні стани є ведучими в клінічній картині захворювання, зустрічаються в осіб різних вікових груп, провокуються поворотами й гиперекстензією голови. У передсинкопальному періоді іноді відзначаються виражені головні болі, шум у вухах, фотопсії, потім наступає раптова й повна втрата свідомості зі зниженням артеріального тиску й різко вираженою м'язовою гіпотонією, що зберігається й у постсинкопальному періоді. Цей синдром зв'язують із первинної іррітацієй хребетного нерва й вторинних судинних порушень у вертебрально-базилярній системі, що приводять до гострої ішемії ретикулярної формації й перехреста пірамід. У деяких випадках розвитку важких синкопальних пароксизмів передують приступ падіння - drop attacks без втрати свідомості, що також зв'язують із раптовою ішемією стовбура мозку, а також з особливим функціональним станом ретикулярної формації, що сприяють періодичним зривам регуляції м'язового тонусу навіть при незначній ішемії. Діагностика ґрунтується, крім ретельного аналізу особливостей непритомності, на рентгенологічному дослідженні хребта. У ряді випадків виникає необхідність в ангіографії, що виявляє перегини артерій остеофітами, аномаліями їхнього розвитку (патологічна извитість), стенози й ін. Синкопальні стани при судинній недостатності в басейні сонних артерій (найчастіше в результаті оклюзії однієї із них) розвиваються при сдавленні шиї, іноді без явної причини й зустрічаються значно рідше, ніж при недостатності кровообігу у вертебрально-базілярній системі. Найчастіше втрата свідомості виникає у вертикальному положенні хворого, але може розвитися й сидячи, і лежачи. Передсинкопальний період нерідко відсутній, але можуть відзначатися несистемне запаморочення, загальна слабкість. Під час втрати свідомості відзначаються блідість шкірних покривів, іноді - з акроцианозом, поверхневий подих, рідкий пульс, артеріальний тиск може як підвищуватися, так і знижуватися. Судом, урінацій, прикусу язика, серійності приступів не відзначається. У постсинкопальному періоді розвиваються дифузійний головний біль, різка загальна слабкість, можливе виявлення осередкової неврологічної симптоматики (парези, порушення чутливості, мови й ін.). Поряд із синкопальными станами у хворих відзначаються головні болі, минущі геміпарези, гемианопсія, гемигипестезія. Діагностика полегшується при наявності ослабленої пульсації сонної артерії, при притисненні здорової судини осередкові симптоми наростають, підтверджується оклюзія сонної артерії при допплерографії. Непритомності при аневризмах церебральних судин зустрічаються рідко, можуть бути при артеріальних аневризмах у вертебрально-базилярній системі й артеріовенозних аневризмам. Втрата свідомості виникає в результаті порушень ліквороциркуляції при гігантських аневризмах, а також у результаті їхніх надривів або розривів. При наявності гігантських аневризм у догеморрагічному періоді втрати свідомості з вираженою слабістю м'язів ніг виникають при різких змінах положення голови й тулуба, хворі падають, розбиваються, судом, уринацій, прикусу язика, як правило, не буває, під час втрати свідомості, а також у постсинкопальному періоді вдається виявити минулу осередкову неврологічну симптоматику (анізокорію, косоокість, асиметрію, анізорефлексію, патологічні рефлекси стопи й ін.). Зазначені приступи можуть сполучатися з епізодами падіння в результаті різкої м'язової слабкості без втрати свідомості. Можливий розвиток синкопальних станів до розриву аневризми з наступним субарахноидальним крововиливом у результаті дрібних, диапедезних крововиливів через стінку аневризми або надривів стінки, що супроводжуються вазоспазмом. У цих випадках короткочасна втрата свідомості виникає на тлі головного болю, що супроводжується світлобоязню, блювотою, несистемним запамороченням, диплопиєю, порушенням зору, іноді вдається виявити ригідність м'язів потилиці. Частіше втрата свідомості виникає при розривах аневризм із розвитком субарахноїдального крововиливу, при цьому крім виражених загальномозкових симптомів (головний біль, блювота) виявляються менингеальний синдром і осередкова неврологічна симптоматика залежно від локалізації й варіанта аневризми. Діагностика синкопальних станів, що розвиваються на тлі церебральних аневризм, вкрай скрутна, особливо в тих випадках, коли непритомності рідкі й у міжприступном періоді не відзначається якої-небудь іншої симптоматики. У той же час розвиток втрати свідомості на тлі головного болю в сполученні з менингеальним синдромом повинне насторожувати відносно можливої наявності аневризми церебральних судин з надривом або розривом її стінки. Важливим для діагностики є проведення люмбальної пункції й ангіографії.

Напади непритомності при аномалії Арнольда-Кіарі.

Аномалія Арнольда-Кіарі характеризується зсувом ділянок мозочка або мозкового стовбура в хребетний канал у зв'язку з порушенням розвитку задньої черепної ямки. Синкопальний стан при цій формі патології може виникати на тлі розгорнутої клінічної картини захворювання, рідше - у його дебюті. Непритомності розвиваються при зміні положення голови, натуживанні, фізичному навантаженню. Особливістю їх є збереження числа серцевих скорочень і артеріального тиску під час втрати свідомості. На ЕЕГ можна зареєструвати вповільнення ритму під час приступу. Патогенетичними механізмами зазначених пароксизмів є порушення лікворовідтока й компресія середнього мозку, що викликає дисфункцію висхідних систем, що активують, ретикулярну формацію. У міжприступному періоді хворі скаржаться на головний біль потиличної' локалізації, запаморочення, нудоту, зорові порушення. При обстеженні виявляються ознаки диспластичного розвитку, осередкова неврологічна симптоматика у вигляді звуження полів зору, ністагм, дизартрія, симетричного підвищення сухожильних і периостальных рефлексів, порушення болючої й температурної чутливості, атаксії й ін. Для уточнення діагнозу необхідне ретельне рентгенологічне дослідження краніовертебральної області із застосуванням спеціальних укладань, комп'ютерна томографія.



Синкопальні стану при пухлинах мозку.

Найчастіше непритомності зустрічаються при об'ємних процесах у задній черепній ямці й скроневих частках мозку. Причиною їхнього розвитку є порушення ликвороциркуляції. Приступи виникають при зміні положення голови, різкому вставанні, на висоті головного болю, при цьому відзначаються важкі порушення подиху й кровообігу - виражена брадикардія, падіння артеріального тиску, зупинка подиху. Під час приступу виявляється осередкова неврологічна симптоматика різного ступеня виразності (анізокорія, косоокість, парези погляду, геміпарези, анизорефлексія, патологічні рефлекси й ін.). У постсинкопальному періоді можуть зберігатися загальмозкові й осередкові неврологічні симптоми. У межприступному періоді нерідко відзначаються гипертензівні головні болі, симптоми поразки структур задньої черепної ямки. При об'ємних процесах скроневої частки обморокоподібні пароксизми можуть бути єдиними клінічними симптомами захворювання, іноді в структурі приступу вдається виявити смакові або нюхові омани сприйняття до або після його розвитку. Діагностика не викликає утруднення при наявності виражених загальномозкових симптомів, втраті свідомості на висоті головного болю, виявленні осередкової неврологічної симптоматики. Труднощі виникають у тих випадках, коли синкопальний стан є єдиним клінічним симптомом захворювання. Для уточнення генеза пароксизмальних станів необхідне проведення всього комплексу неврологічного й нейрохірургічного обстеження хворого: дослідження очного дна, полей зору, рентгенологічне дослідження черепа, эхоэнцефалографія, электроенцефалографя, комп'ютерна томографія й т.д.



Обморокоподібні пароксизми.

Обморокоподібні пароксизми можуть бути дебютом епілепсії, при цьому їх генез вдається встановити тільки ретроспективно, але при приєднанні розгорнутих загальсудомних пароксизмів. Клінічний взаємозв'язок непритомності і епілепсії, можливість їхнього сполучення в того самого хворого відбивають наявність загального патогенетического фактора, яким є церебральна гіпоксія. Легкі ступені гіпоксії можуть клінічно реалізуватися простою непритомністю або сприяти розвитку гіперсинхронного розряду й епілептичним припадком. Крім того, обморокоподібні припадки можуть протікати як самостійна форма епілепсії, як перехід від непритомності до епілептичних нападів непритомності, а також входити в структуру й бути компонентом скроневої епілепсії. Обморокоподібні епілептичні пароксизми вперше виникають у критичні вікові періоди (4-5,12-15,16-18 років). Провокуючими перші пароксизми факторами можуть бути недосипання, перевтома, прийом алкоголю. Надалі може відзначатися зростання чисельності провокуючих факторів, і приступи розвиваються як при впливі факторів, характерних для провокації вазовагальних нападів непритомності (тривале стояння, перебування в задушливому приміщенні, болючі роздратування, психоемоційні реакції й ін.), так і при впливі факторів, типових для провокації епілептичних нападів (прийом невеликих доз алкоголю, перегляд телепередач, недосипання). Крім того, варто звертати увагу не невідповідність ступеня важкості пароксизму, що розвивається, характеру провокуючого впливу. Окремі приступи можуть виникати без впливу провокуючих факторів, причому в того самого хворого можуть бути синкопальні стани, що розвиваються при впливі провокуючих факторів, характерних для вазовагальних нападів непритомності, специфічних для провокації епілептичними нападами, а також виникаючі спонтанно. Як правило, при обморокоподібних епілептичних пароксизмах хворим не вдається сформувати прийоми, що попереджають розвиток втрати свідомості. На відміну від інших варіантів непритомностей обморокоподобні епілептичні приступи можуть розвиватися в будь-якому положенні хворого. Передсинкопальний період звичайно короткий, подібний з таким при вазовагальних непритомностях. У той же час у структурі пресинкопального періоду можуть зустрічатися феномени, які можуть бути розцінені як аура епілептичного нападу (відчуття "великої голови", невмотивований страх, слухові й смакові омани сприйняття, болю в животі з позивом до дефекації й ін.). Окремі приступи виникають без чіткого передсинкопального періоду. Втрата свідомості виникає швидко, хворі не встигають сісти або покликати на допомогу, падають, одержують різні травматичні ушкодження. Під час втрати свідомості відзначаються блідість шкірних з, акроцианоз, загальний грильяж, частий подих, артеріальний тиск може як підвищуватися, так і знижуватися, виявляється тахікардія. Іноді під час приступу відзначаються втрата сили, прикус язика. У постсинкопальному періоді можливі головний біль, адінамія, сонливість. У той же час постсинкопальний період може бути відсутнім. Іноді спостерігається амнезія окремих приступів. У хворих з обморокоподобными пароксизмами виявляється тенденція до їхнього серійного протікання (по 2-3 підряд). Можливі два типи проявів захворювання до призначення патогенетичної терапії: швидке наростання частоти нападів з розвитком астенічного синдрому; приєднання до обморокоподібним пароксизмом інших пароксизмальних розладів свідомості, у тому числі й загальносудомних нападах. У міжприступному періоді в більшості хворих не відзначається яких-небудь інших симптомів захворювання, у частини з них виявляються мігренозні головні болі, зниження працездатності, стомлюваність. При соматичному обстеженні якої-небудь патології не виявляється, у неврологічному статусі в більшості пацієнтів має місце мікроосередкова симптоматика (нистагмоїд при крайніх відведеннях очних яблук, слабість конвергенції, сухожильна анізорефлексія, порушення виконання координаторних проб і ін.). Важливим для діагностики є аналіз сімейного анамнезу хворих, де вдається виявити епілепсію, параепілептичні феномени, непритомність частіше, ніж у хворих із синкопальними станами іншої етіології. Для уточнення діагнозу необхідно динамічне спостереження за хворим із проведенням повторної електроенцефалографії, при якій нерідко вдається виявити епілептичні феномени. У той же час відсутність епілептичної активності на ЕЕГ, особливо при одноразовому дослідженні, ще не виключає, епілептичної природи пароксизму. В умовах гіпервентиляції підвищується відсоток виявлення патологічних змін на ЕЕГ, у ряді випадків при функціональних пробах виявляється типова епілептична активність. Іноді для уточнення епілептичного генеза пароксизмів корисним виявляється призначення противосудомних препаратів, що приводить до зменьшення частоти нападів або їх припинення.

Лікування хворих з синкопальними станами.

Лікування хворих із синкопальными станами містить у собі надання невідкладної допомоги в момент розвитку непритомності й проведення комплексної терапії в межприступном періоді з обліком основних патогенетических механізмів. У першу чергу необхідне проведення заходів, спрямованих на поліпшення кровопостачання й оксигенацію мозку: усунути провокуючі фактори, перевести хворого в горизонтальне положення, забезпечити доступ свіжого повітря, звільнити від одягу, що стискує, провести легкий масаж тіла. Для рефлекторного впливу на центри подиху й серцево-судинної регуляції показане вдихання пар нашатирного спирту, оббризкування особи холодною водою. При важких непритомностях і відсутності ефекту від проведених заходів у випадках вираженого падіння артеріального тиску вводять симпатико-тонічні засоби: 1% розчин мезатона, 5% розчин ефедрина; при брадикардії або зупинці серцевої діяльності показаний 0,1% розчин сульфату атропіну, непрямий масаж серця, при порушеннях серцевого ритму показані антиаритмичні препарати. При важких і тривалих нападах непритомності із грубими порушеннями серцевої діяльності й подиху необхідне проведення всього комплексу реанімаційних заходів із забезпеченням термінової госпіталізації хворого. Лікування хворих у міжприступному періоді. Єдину схему лікування хворих у міжприступному періоді рекомендувати важко, тому що причини й патогенетичні механізми розвитку різних варіантів синкопальних станів досить різноманітні. Призначення лікування можливо тільки після ретельного обстеження хворого й обґрунтування діагнозу не тільки основного захворювання, але й уточнення ведучих патогенетичних механізмів розвитку непритомності. У лікуванні хворих із синкопальними станами можна виділити недиференційовану терапію, що показана хворим з різними варіантами непритомностей, і диференційовану, що використовувається для лікування окремих клінічних форм. Недиференційована терапія спрямована на зниження ступеня нейросудинної збудливості й реактивності, підвищення вегетативної й психічної стійкості. Для підвищення психічної стійкості використовуються різні психотропні препарати, що призначаються залежно від провідного психопатологічного синдрому з індивідуальним підбором лікарських засобів і дозувань і тривалістю прийому 2-3 міс. При домінуванні тривоги показаний прийом седуксена, реланіума, еленіума, грандоксина й ін. Досить ефективним виявляється прийом антелепсина по 1 мг 3-4 рази на день протягом 1-1,5 міс. Антидепресанти (азафен, пиразидол і ін.) призначаються при схованих і явних депресивних станах. При виражених тривожно-іпохондричних порушеннях показане застосування нейролептиків (сонапакс, френолон, эглонія) під контролем артеріального тиску. Для підвищення загального тонусу організму необхідне дотримання режиму праці й відпочинку з обов'язковим фізичним навантаженням (гімнастика, лижі й ін.). Як медикаментозне лікування використовуються вітаміни групи В, вазоактивні препарати й ноотропи. Досить важливої є корекція вегетативних порушень, що включає як спеціальні дихальні вправи, так і медикаментозні засоби. Дихальна гімнастика, використовувана для підвищення вегетативної стійкості, має на меті навчання хворого поступовому включенню, а по можливості й переході на диафрагмальное подих, формування співвідношення між тривалістю вдиху й видиху 1:2, урежение й (або) поглиблення подиху. Використовувані для реалізації цих цілей комплекси лікувальної дихальної гімнастики викладені в спеціальних руководствах. Для медикаментозної корекції вегетативних розладів застосовуються вегетотропні засоби: препарат типу беллоїда (белласпон, беллатамінал), невеликі дози бета-блокаторів комбіновані альфа- і бета-блокатори (пирроксан). При перевазі симпатичних реакцій призначають сиднокарб, кофеїн, аскорбінову кислоту, препарати беладони. Варто підкреслити, що у всіх випадках необхідне лікування фонових і супутніх захворювань. Диференційована терапія хворих із синкопальными станами проводиться залежно від провідного фактора їхнього патогенезу. При кардіогених непритомностях підбір препаратів здійснюється разом з кардіологом. Залежно від основного захворювання призначаються препарати, що поліпшують коронарний кровоток (при непритомностях у результаті стенокардії або інфаркту міокарда); антиаритмічні засоби (при розладах серцевого ритму)та при порушеннях атриовентрикулярної провідності. Для лікування хворих з вазовагальными непритомностями використовується, як правило, наведена вище недиференційована терапія. У те ж, час при наростаючій частоті синкопальных станів, появі гіперсинхронізації альфа-ритму на ЕЕГ і відсутності ефекту від проведеної терапії в комплекс лікувальних заходів варто включати малі дози противосудомних препаратів.

Принципами лікування ортостатичної гіпотонії є обмеження обсягу, що може бути зайнятий кров'ю при зміні положення їх горизонтального у вертикальне, і збільшення маси крові, що заповнює цей обсяг. Із цією метою використовуються препарати, що викликають вазоконстрикцію. Однак вони повинні використовуватися з великою обережністю, тому що можуть привести до значного підвищення артеріального тиску. Уводять препарати, що затримують солі (синтетичні кортикостероиди, що містять фтор), похідні тирамина. Призначається багата сіллю дієта, показано плавання, туге бинтування ніг, у важких випадках спеціальні надувні костюми.

У лікуванні хворих з дисциркуляторными синкопальними станами акцент повинен бути зроблений на поліпшення церебрального кровообігу, оксигенація мозку й підвищенні стійкості його до недоліку кисню. Із цією метою широко використовуються вазоактивні засоби та препарати, що поліпшують мікроциркуляцію й метаболізм мозку. Необхідне лікування основного захворювання (атеросклерозу, артеріальної гіпертонії й ін.), що привело до дисциркуляторного порушення.

Лікування хворих з подібними до непритомності епілептичними пароксизмами ґрунтується на загальних принципах лікування епілепсії. Хворим варто проводити повторні курси терапії, що включає помірну дегідратацію, розсмоктують засоби, для постійного застосування призначаються протисудомні препарати. Показаннями до призначення противосудомних засобів є: резистентність до вазоактивних препаратів, наявність пароксизмальної, у тому числі і явно епілептичної активності на ЕЕГ на тлі функціональних навантажень; прогресування в структурі повторних пароксизмів ознак, більше характерних для епілепсії, а також висока частота приступів і схильність їх до серійних. Для лікування використовуються різні противосудомні засоби з індивідуальним підбором доз залежно від частоти приступів і змін на ЕЕГ. Показані хворим з подібными на непритомність епілептичними пароксизмами й препарати, що впливають на мозковий кровотік. Для лікування синдрому каротидного синуса використовуються холино- і симпатолитики, проводяться блокади синуса электрофорезом з новокаїном. У важких випадках проводиться рентгенотерапія на область каротидного синуса й хірургічне лікування (депривация синуса, периартериальне відшаровування й ін.). Диференційоване лікування непритомності при ковтанні спрямовано в першу чергу на усунення патології стравоходу й корекцію серцевої діяльності. Застосовуються також препарати атропинової дії й вегетотропні засоби. Для лікування синкопальних станів при невралгії языкоглоточного нерва використовуються противосудомні препарати (карбамазепин, вольпроат натрію й ін.), препарати атропинового ряду, у важких випадках больового синдромів проводиться оперативне лікування (перерізання нерва й ін.). При застосуванні комплексного лікування хворих із синкопальними станами в більшості випадків вдається домогтися позитивного ефекту зі зменьшенням чисельності приступів або повним їхнім припиненням.


Спеціальні знання та уміння.

Лікар-терапевт повинен знати профілактику, діагностику, клініку і провести необхідне лікування таких захворювань:


  1   2


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка