Калиниченко дмитро олегович




Сторінка1/6
Дата конвертації21.04.2016
Розмір0.77 Mb.
  1   2   3   4   5   6


Міністерство освіти і науки України

Міністерство охорони здоров′я України

Сумський державний університет

Медичний інститут

Кафедра акушерства і гінекології
КАЛИНИЧЕНКО ДМИТРО ОЛЕГОВИЧ

УДК: 618.177(477.52)(043.3)

ПРОБЛЕМИ СУЧАСНОГО БЕЗПЛІДДЯ У ЖІНОК СУМСЬКОГО РЕГІОНУ

14.01.01- АКУШЕРСТВО ТА ГІНЕКОЛОГІЯ


Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра
Науковий керівник:

Доктор медичних наук,

професор кафедри

акушерства та гінекології

Бойко В.І.

Суми 2014



Зміст

Перелік умовних скорочень……………………………………………………...3

Вступ……………………………………………………………………………....5

Розділ 1. Огляд літератури



    1. Поняття про безплідний шлюб………………………………………………8

    2. Сучасна класифікація безпліддя……………………………………………..9

    3. Причини ендокринного безпліддя…………………………………………...9

    4. Діагностика ендокринного безпліддя………………………………………18

    5. Лікування ендокринного безпліддя………………………………………...21

    6. Трубне та перитонеальне безпліддя………………………………………..25

    7. Діагностика трубного безпліддя……………………………………………28

    8. Ендометріоз…………………………………………………………………..31

    9. Діагностика та лікування ендометріозу……………………………………40

    10. Імунологічні фактори безпліддя…………………………………………45

    11. Психогенне безпліддя…………………………………………………….46

Розділ 2. Матеріали та методи дослідження…………………………………...47

Розділ 3. Основний зміст роботи

3.1 Результати дослідження та їх обговорювання……………………………..49

3.2 Аналіз ушкоджуючих чинників жіночої фертильності……………………52

3.3 Структура та порівняльна характеристика жіночого безпліддя в сумському регіоні…………………………………………………………………………….55

Висновки…………………………………………………………………………63

Практичні рекомендації…………………………………………………………64

Список використаної літератури……………………………………………….66



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

11-ОКС- 11-оксикортикостероїд

17-КС-17-кетостероїди

АГ- артеріальна гіпертензія

АГС- адрено-генітальний синдром

АКТГ- адренокортикотропний гормон

ВООЗ- Всесвітня організація охорони здоров’я

ВМК- внутрішньо матковий контрацептив

ГА- гіперандрогенія

ГСГ- гістеросальпінгографія

ГСКС- Гістеросальпінго-контрастна сонографія

«Д»-група- диспансерна група

ДГЕА, ДЕА – дегідроепіанростерон

ДРТ- допоміжні репродуктивні технології

ІПСШ- інфекції, що передаються статевим шляхом

ІЦН – істміко-цервікальна недостатність

ЛГ- лютенізуючий гормон

ЛФ- лютеїнові фаза

МКХ- міжнародна класифікація хвороб

МЦ- менструальний цикл

НВ- не виношування вагітності

НЛФ- недостатність лютеїнової фази

ПЛР- полімеразна ланцюгова реакція

ПРЛ- пролактин

РІФ- реакція імунофлюоресценції

РСА- рецидивуючий спонтанний аборт

СОПЦ- сумський обласний перинатальний центр

СПКЯ- синдром полікистозних яєчників

Т3- трийодтиронін

Т4- тироксин

ТНРГ- тіреотропін-рілізінг гормон

ТТГ- тиреотропний гормон

УЗД- ультразвукове дослідження

ФСГ- фоллікулостимулюючий гормон

ХГЛ- хоріонічний гонадотропін людини

ЦМВ- цитомегаловірус

ЦПС- центр планування сім’ї

ЦД- цукровий діабет



Вступ

Актуальність теми

Характер змін демографічних показників в Україні диктує необхідність більш пильної уваги до факторів, що впливають на народжуваність, серед яких провідне місце займає безплідний шлюб. Незважаючи на значні успіхи в діагностиці і лікуванні порушень репродуктивної функції, проблема безплідності, як і раніше, залишається однією з найважливіших у сучасній медицині. За даними ВООЗ, частота неплідного шлюбу коливається в широких межах, але тенденції до зниження не спостерігається. І хоч показники офіційної статистики безпліддя не є високими (2,8-3%) соціологічні обстеження свідчать, що з безпліддям стикаються 10-15% сімей. Безплідний шлюб значно впливає на демографічні показники, через що дана проблема набуває не тільки медико-біологічного, але й важливого соціального значення: неплідний шлюб з частотою понад 15% впливає на демографічні показники вагоміше, ніж невиношування та пренатальні втрати разом узяті. Отже, неплідність слід відносити до найбільш значимих проблем медицини. Нині в Україні проживає приблизно мільйон неплідних подружніх пар. Це безперечно впливає на генофонд нації та залишається чи не найбільшою медичною та соціальною державною проблемою. Актуальність проблеми неплідного шлюбу незаперечна в умовах зниження рівня народжуваності, високого рівня загальної смертності, економічної нестабільності, низького рівня соціального забезпечення населення та недоступності кваліфікованої медичної допомоги. За даними обстеження репродуктивного здоров’я 6,8 міл українських жінок дітородного віку – безплідні.



Для покращення організації медичної допомоги сім’ям, що страждають на безпліддя, необхідне вивчення не тільки поширеності безплідності, але і взаємозв'язок його з комплексом факторів, умов життя, праці і побуту населення в різних районах країни.

Мета та завдання дослідження

Мета дослідження: розробити рекомендації щодо покращення методів діагностики, профілактики безпліддя у жінок Сумського регіону.

Завдання дослідження:

  1. Визначити структуру безплідного шлюбу в місті і сільській місцевості в Сумському регіоні

  2. Виявити фактори ризику розвитку жіночого безпліддя з урахуванням віку, професійної належності, перенесених захворювань, оцінити їх вплив на формування різних форм безпліддя і розробити критерії ранньої діагностики.

  3. Розробити прогностичну карту и сформувати класифікатор груп ризику для прогнозування жіночої інфертильності з урахуванням регіональних особливостей.

  4. На основі отриманих результатів розробити методи профілактики, діагностики та лікування безпліддя у жінок Сумського регіону, які дадуть можливість знизити частоту порушень репродуктивної функції.

Об’єкт дослідження: жінки з безпліддям.( 70, що мешкають в місті і 30 в сільській місцевості. Контрольна група- 50 фертильних здорових жінок.

Предмет дослідження: розповсюдженість та етіологічна структура

безпліддя, фактори ризику розвитку безплідного шлюбу у жінок Сумського регіону.

Методи дослідження: анамнестичний, клініко-лабораторний, функціональний, соціологічний та статистичний.

Наукова новизна дослідження: вперше в Сумському регіоні всебічно вивчені частота, структура, методи діагностики безпліддя у жінок. Визначено взаємозв'язок різних екзо- та ендогенних чинників із розвитком неплідності, виявлені основні чинники ризику розвитку неплідності загалом та первинної і вторинної неплідності зокрема, проведена порівняльна оцінка структури безпліддя в місті і сельській місцевості, запропоновані оптимальні методи профілактики та групи ризику розвитку безпліддя у жінок Сумського регіону.

Практичне значення дослідження: Визначена розповсюдженість неплідного шлюбу в регіоні, виявлені чинники ризику розвитку неплідності, досліджена етіологічна структура даної патології. Рекомендовано розроблену методику розрахунку ризику розвитку неплідності у жінок на основі клініко-анамнестичних даних та статистичного аналізу для виявлення груп ризику неплідності та її профілактики. Розрахована вага кожного з ушкоджуючих чинників, що впливають на репродуктивне здоров'я, що дозволяє проведення індивідуального прогнозу безпліддя.

Виявлені відмінності репродуктивного потенціалу та їх причини в міській і сільській популяції Сумського регіону дозволяють планувати дієві заходи по збереженню репродуктивного здоров'я в регіоні.



Розділ 1

Огляд літератури

1.1 Поняття про безплідний шлюб
Безплідний шлюб- це відсутність вагітності протягом 1 року у подружжя дітородного віку за умови регулярного статевого життя без застосування яких-небудь засобів контрацепції. Вченими доведено, що більше 8% подружніх пар протягом репродуктивного періоду стикаються з цією проблемою. [3,52,56,65,80]

У 50-70% випадків причиною даної патології є жіноче безпліддя, частота якого, за даними різних авторів, коливається від 10 до 20% в популяції, причому за останні роки спостерігається її зростання. [2,45,67]

Поняття «Безпліддя жінки» означає нездатність жінки репродуктивного періоду до зачаття. Тривалість репродуктивного періоду - близько 30 років: з 16- до 45-річного віку. В даний час можна говорити про безпліддя у разі, коли при систематичному статевому житті без оберігання вагітність не наступає впродовж 1 року. [4,7,25]

Раніше цей термін складав 2 року; скорочення його доведене клінічними спостереженнями, з яких виходить: якщо вагітність за наявності регулярного статевого життя не наступала протягом 1-го року подружнього життя, то і надалі вона виникала відносно рідко. При цьому втрачався дорогоцінний час, необхідний для проведення відповідного обстеження і лікування. [6,9,34,63]


Жіноче безпліддя може бути первинним, коли вагітностей в анамнезі не було, і вторинним, при хоч би одній підтвердженій вагітності, незалежно від того, як вона закінчилася, - пологами, мимовільним або медичним абортом. [7,10.51,30]

1.2 Сучасна класифікація безпліддя
Сучасна класифікація виділяє декілька форм жіночого безпліддя

• ендокринне, пов′язане з порушенням овуляції (35-40%);

• трубне (20-30%);

• різні гінекологічні захворювання (15-25%);

• імунологічні причини (2%);

• нез’ясовне безпліддя (5-15%). [5,24,68,87]

Терміни обстеження не повинні перевищувати 2-3 міс, а лікування - 1-3 років з моменту звернення з приводу безпліддя, залежно від віку обох подружжя. [24,45,54]Подружня пара повинна бути попереджена, що середня частота настання вагітності після лікування не перевищує 40% (від 20 до 80%) залежно від характеру порушення репродуктивної функції. [28,34,47]
1.3 Причини ендокринного безпліддя
В основі ендокринного безпліддя лежить порушення процесу овуляції, тобто менструального циклу (МЦ). [3,12] Перш ніж описувати окремі форми ендокринного безпліддя, необхідно виділити основні моменти нейрогормональної регуляції МЦ, що впливають на овуляцію. [4,15,29]
МЦ - основний біологічний ритм жінки - відображає складні тимчасові і функціональні взаємини багато, іноді анатомічно віддалених один від одного, структур. [5,28,33,58]

Він зводить воєдино процеси зміни активності структур мозку, контролюючих співвідношення гонадотропінів і статевих гормонів дозрівання яйцеклітини і овуляцію, і періодичні підготовки ендометрія до імплантації ембріона.[8,29,36,42,78]


Секреція гонадотропінів регулюється двома окремими центрами гіпоталамуса, що продукують гонадотропін-рілізінг гормони (ГНРГ):

• тонічним, який контролює більш менш постійну секрецію гонадотропінів;

• циклічним, пов′язаним з овуляторним викидом лютеїнізуючого гормону (ЛГ) і фоллікулостимулюючого гормону (ФСГ) в середині циклу.[15,29,36]
Гипофізарні ЛГ, ФСГ, тиреотропний гормон (ТТГ) і хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) складаються з двох суб’одиниць. ЛГ, ТТГ і ХГЛ мають б-суб’одиницю ідентичної структури, а специфічність даним гормонам додає особлива для кожного з них в-суб’одиниця; б-суб’одиниця ФСГ відрізняється від таких інших гормонів. [17,38,52,74]

Гонадотрофи гіпофіза є виключенням з правил, згідно яким кожен гипофізарний гормон секретується окремим типом клітин. [24,31,57] Дані про те, що і ЛГ, і ФСГ виявляються в одній і тій же клітці гіпофіза (хоча в деяких клітках міститься тільки один гормон), дозволяють зрозуміти причину одночасного викиду ФСГ і ЛГ в середині циклу, але не пояснюють розбіжності в секреції обох гонадотропінів. [25,39,61] Всі гипофізарні гормони накопичуються в характерних для кожного з них гранулах.

Їх вивільнення стимулюється відповідним рилизинг-гормоном або зняттям тонічного гальмування. [36,53,72]
До настання пубертатного періоду рівень гонадотропінів в крові у дівчаток низький. У осіб обох статей препубертатне збільшення рівня ФСГ випереджає таке ЛГ. [54,81] Крім того, у хлопчиків і дівчаток спостерігається імпульсна зміна змісту гонадотропінів в крові, пов′язане зі сном. В кінці цього періоду встановлюються коливання, властиві дорослим і вже не пов′язані зі сном. [39,45,63]

У менопаузі або після кастрації рівень гонадотропінів, особливо ФСГ, різко зростає, хоча коливальний характер їх секреції зберігається. [48,82] Рецептори ФСГ виявляються тільки на клітках гранулези, а рецептори до ЛГ - на клітках текі, інтерстиціальних клітках, клітках жовтого тіла і гранулези. [35,95]

У міру інволюції жовтого тіла відбувається різке зниження рівнів естрогену і прогестерону в крові, внаслідок чого спостерігається невелике, але постійне збільшення концентрації ФСГ, яке може зберігатися протягом 4-5 днів менструальної кровотечі.[62,75,94] Підвищена концентрація в крові ФСГ індукує розвиток декількох фолікулів.[49,55] Через декілька днів один з фолікулів починає швидко дозрівати, тоді як інші (з тих, що розвиваються) піддаються інволюції. Остання відбувається на тлі зниження рівня ФСГ і дуже низького, але такого, що поволі підвищується змісту ЛГ. [33,52,79,86]

Частково це може пояснюватися тим, що «вибраний» фолікул ароматизує естроген, що збільшує його чутливість до гонадотропної стимуляції, тоді як чутливість решти фолікулів знижується.Фолікули, що піддалися інволюції, можуть продовжувати виробляти стероїди, зокрема андрогени. [15,19,47]

Дозріваючий фолікул виробляє все більшу кількість естрогену, не дивлячись на зниження концентрації ФСГ в крові, обумовлене сумісною дією естрогену (по механізму негативного зворотнього зв′язку) і інгибіна, зростання рівня яких розглядають як безпосередній стимул до «пікового» викиду аденогипофізом ЛГ і ФСГ, що виникає безпосередньо перед овуляцією. [12,27,36,85,98]

По ходу фоллікулінової фази, овуляцією, що завершується, і подальшого формування жовтого тіла клітки гранулези піддаються ряду змін. [35,47] Під час ранньої фоллікулінової фази функціонування кліток гранулези залежить від ФСГ, оскільки на цій стадії вони володіють рецепторами до ФСГ (і невеликою кількістю рецепторів до ЛГ) і під впливом естрогену діляться з високою швидкістю. [3,17,36,57,81]

Клітки гранулези позбавлені ультраструктури, характерної для стероїдпродуцируючих кліток, але під впливом ФСГ швидко набувають здатності ароматизувати андрогени з утворенням естрогену. [36,48]

На ранніх етапах розвитку фолікулів продукція естрогену забезпечується сумісною активністю кліток текі, що синтезують андрогени з холестеролу, і кліток гранулези, які використовують андрогени як попередників естрогену. [28,39,57,83] Естроген, що утворюється таким чином, разом з ФСГ сприяє подальшому діленню клітин гранулези, індукції ароматазной активності і, відповідно, естрогену, а також збільшенню числа рецепторів як до ЛГ, так і до ФСГ. [30,46,63,71]

В кінці фоллікулінової фази ,біля фолікула спостерігається швидка проліферація капілярів, що забезпечує надходження великих кількостей естрогену в кров. Одночасно відбувається підготовка овуляції і лютєїнової фази циклу, що характеризується прогресивним зростанням числа рецепторів ЛГ на клітках теки і гранулези. [37,40,84,93]

В середині фоллікулінової фази, коли клітки гранулези в основному знаходяться під впливом ФСГ, а клітки теки все ще продукують переважно тестостерон і в меншій кількості - естрадіол, виробляється інгибін, джерелом якого служать клітки гранулези, а мішенями - гонадотрофи аденогіпофіза.

Дефіцит інгибіна може бути причиною дуже високих концентрацій ФСГ в крові жінок в постменопаузальном періоді. [34,51,66,93]

Під час переходу фоллікулінової фази на пізній стадії відбувається інтенсивна ароматизація тестостерона з утворенням естрогену, який стає переважаючими стероїдом і секретується в такій кількості, що їх рівень в крові значно зростає. В результаті по механізму позитивного зворотнього зв′язку індукується викид ЛГ в середині циклу. [46,52,65,76]

Початкове підвищення рівня ЛГ, яке безпосередньо передує його викиду, стимулює синтез прогестерону клітками гранулези і інгібує їх ділення. Прогестерон є складовою частиною сигналу, який по механізму позитивного зворотнього зв′язку викликає викид ЛГ. [32,50,65] Крім того, прогестерон бере участь в процесі овуляції, діючи паракрінним шляхом, впливаючи на синтез ферментів, що забезпечують місцеве стоншування стінки фолікула, через яку повинні пройти яйцеклітина і яйцеродний горбик. [48,51,72,95] В початковій фазі постовуляторного циклу (коли спостерігається короткочасне зниження концентрації стероїдів в крові) розірваний фолікул починає заповнюватися лютеальними клітками, що набувають типової структури кліток-продуцентів стероїдних гормонів і багатими ліпідами. У міру заповнення порожнини фолікула утворюються нові кровоносні судини. [14,49,61,88,93]

У лютеальних клітинах виробляється велика кількість прогестерону і естрогену, високі концентрації якого інгібують гипофізарну секрецію гонадотропінів. Цей ефект опосередкований, головним чином, через центри гіпоталамуса. [44,78] При дегенерації жовтого тіла відбувається різке зменшення концентрації естрогену і прогестерону крові, що призводить до зниження рівня гонадотропінів, особливо ЛГ. При цьому вибірково зростає концентрація ФСГ, що запускає нову хвилю дозрівання фолікулів. [36,41,59]

В той же час в секреторному ендометрії, що відчуває тепер нестачу стероїдної стимуляції, виникають геморагічні і дегенеративні зміни, які, накопичуючись, приводять до кровотечі і відторгнення тканинних компонентів з менструальною кров′ю. [36,47,68,83]

У разі імплантації заплідненої яйцеклітини продукція статевих гормонів жовтим тілом в умовах зменшення гонадотропінів продовжується завдяки стимулюючій дії ХГЛ, який з’являється вже через 2 тиж після овуляції. Інволюція жовтого тіла наступає після 16 тиж вагітності, коли джерелом необхідних гормонів стає плацента. [35,64,86]


Враховуючи складні гормонзалежні механізми регуляції зростання і розвитку домінантного фолікула, процесу овуляції, розвитку і повноцінного функціонування жовтого тіла, а також відповідних змін в ендометрії і шийці матки, порушення продукції і співвідношення гормонів або чинників, контролюючих будь-яку з цих стадій, може викликати безпліддя у жінок репродуктивного віку. [33,45,67]
Важливим гонадотропним гормоном, підвищення концентрації якого в крові може привести до виникнення ендокринного безпліддя, є пролактін (ПРЛ). [19,26] Він синтезується лактотрофами передньої частки гіпофіза (аденогипофіза). Їх активність контролюють декілька десятків чинників. Деякі з них стимулюють, інші - гальмують продукцію ПРЛ. [16,27,45]

Число лактотрофов різко зростає під час вагітності, ймовірно, тому що естроген стимулює їх гіперплазію і проліферацію. Найбільш важливим в регуляції секреції ПРЛ є інгибуючий вплив дофаміна. [12,35] Зниження або відсутність гальмуючого впливу дофаміна приводить до підвищеної активності лактотрофов з подальшою їх гіперплазією, гіпертрофією, а іноді і до формування аденоми гіпофіза (пролактіноми). [18,24,43] Серотонін і тіреотропін-рілізінг гормон (ТНРГ) беруть участь в стимуляції секреції ПРЛ, будучи його синергистамі. [17,24]

Основна фізіологічна функція ПРЛ - забезпечення післяродової лактації. [15,34] Рівень ПРЛ, що викликає лактацію, в переважній більшості випадків блокує гормональну активність яєчників. Підвищення продукції ПРЛ може провокувати багато чинників в буденному житті, наприклад сон, стреси, деякі медикаментозні препарати. [69,93,102]

У відповідь на збільшення рівня ПРЛ спрацьовують системи адаптації, і кількість його в крові нормалізується. Якщо ж адаптаційні системи виснажені або функціонально неповноцінні, то розвивається патологічний стан гіперпролактинемії, яке блокує овуляторний процес. [21,47] Таким чином, при будь-якому захворюванні, гіперпролактинемія, що супроводжується, необхідно з’ясувати її причину, нормалізувати рівень ПРЛ і лише після цього вирішувати питання відносно фертільності. [36,65,72]


Крім гонадотропних гормонів, функція яєчників пов′язана з гормонами надниркових залоз, які утворюються під впливом адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофіза. За наявності генетично обумовлених дефектів ферментних систем в надниркових залазах спостерігаються зниження синтезу кортизола і компенсаторне підвищення АКТГ з подальшим збільшенням продукції андрогенів, синтез яких не порушений. [18,35,43,72]

Така ситуація може мати місце, наприклад, при адреногенітальному синдромі (АГС). Найчастіше при АГС спостерігається природжена вірильна форма, рідше сільвтрачаюча, а також форма, при якій вірилізм поєднується з гіпертензією. Рідко діагностуються ізольовані сільвтрачаюча і гіпертензивна форми. [27,47,79] Крім того, АГС може розвинутися у жінок в репродуктивному віці, частіше в пубертатному періоді, причому найбільш постійною його ознакою є гірсутизм, іноді з незначною (у вигляді гіпертрофії клітора) вірилізацією зовнішніх статевих органів. [27,33,41,72] В результаті надниркозалозтитої гіперандрогенії відбувається пригнічення функції яєчників з розвитком різних форм порушень МЦ на тлі ановуляції. Отже, виявлення гиперандрогенії вимагає обов′язкового обстеження пацієнток з виявленням джерела гіперандрогенії і відповідної корекції. Якщо виявлена пухлинна, проводиться хірургічне лікування. При виключенні пухлинного генеза гіперандрогенії необхідна гормональна корекція. [13,26,48,60,73]


Тісні взаємини простежуються також між репродуктивною системою і щитоподібною залозою, оскільки існує загальна регуляція продукції ПРЛ і ТТГ через ТНРГ. Високий рівень ТНРГ найбільш характерний для гипотиріоза. [19,25] Крім патологічних проявів в організмі жінки, пов′язаних з гипотиріозом (мерзлякуватість, схильність до закрепів, анемія, сонливість, гіпотонія, слабкість і ін.), може підвищуватися продукція ПРЛ (синдром Ван-Віка), що, у свою чергу, впливає на функцію яєчників, збільшуючи частоту ендокринного безпліддя. [20,46,58]
Причиною ендокринного безпліддя можуть бути: інсулінзалежний цукровий діабет (ЦД), підвищення продукції глюкокортикоїдів мозковим шаром надниркових залаз (гіперкортицизм), гіперфункція щитовидної залози (тиреотоксикоз). Питання про вирішення проблем фертільності у цієї категорії пацієнток повинне бути узгоджене з ендокринологом після компенсації основного захворювання. [18,36,75]
Ендокринне безпліддя при будь-якій патології - це безпліддя, пов′язане з ановуляцією або з недостатністю лютєїнової фази (НЛФ). [32,45] Хронічна ановуляція властива групі патологічних станів, для яких характерне порушення циклічних процесів в системі «гіпоталамус - гіпофіз, - яєчники», при цьому «поломка» може відбуватися на будь-якому етапі цього складного процесу. [14,39,48]

Ановуляторні цикли по своїй тривалості відповідають тривалості нормального МЦ (від 21 до 36 днів) приблизно в 30% випадків безпліддя. У цих випадках йдеться не про менструації, а про менструальноподібні кровотечі. Ановуляція може виявлятися дісфункциональними матковими кровотечами, оліго- і опсоменореямі, аменореями в 25 і 40% випадків відповідно. [27,54]

До ендокринного безпліддя відносять також НЛФ. Це порушення функції яєчників, що виявляється патологією стероїдогенеза в жовтому тілі яєчника і в переважній більшості випадків, - дефіцитом прогестерону. Зниження продукції прогестерону веде до недостатньої секреторної трансформації ендометрія з подальшим порушенням імплантації заплідненої яйцеклітини. Клінічно це виявляється безпліддям або спонтанними самоабортами в І триместрі вагітності. [8,41,65]
Ендокринне безпліддя як один з симптомів захворювання найбільш характерний для:

• патології гипоталамо-гипофізарной області (гипоталамічний синдром, центральні функціональні гіпогонадотропні аменореї: «голодна» аменорея, гіперпролактинемія, пангипопітуїтарізм; органічні - пухлини, травми, розривши ніжки або некроз гіпофіза);

• патології яєчників: синдром полікистозних яєчників (СПКЯ), синдроми резистентних яєчників, виснаження яєчників);

• ендокринних захворювань (ожиріння, гипо- і гіперкортицизм, АГС, гипер- і гипотіреоз, ЦД);

• гормонпродуцируючих пухлин;

• ендометріозу (хоча при цьому захворюванні ендокринне безпліддя часто поєднується з анатомічними, трубними і імунологічними видами безпліддя);

• важкій соматичній патології або на тлі терапії різних захворювань (циррози, гепатити з вираженим порушенням функції печінки, туберкульоз, злоякісні новоутворення різної локалізації, системні захворювання сполучної тканини і т.д.). [15,27,49,74]

Умовно до хвороб, для яких характерне ендокринне безпліддя, можна віднести захворювання, пов′язані з аберацією статевих хромосом (синдром Шерешевського-тернера), різні форми гермафродитизму. [36,78]


Крім скарг на відсутність вагітності, пацієнтки з ендокринним безпліддям можуть пред’являти скарги з боку репродуктивної системи:

• зміна менструальній функції (затримки менструацій від 7 днів до 6 міс або аменореї, наявність кров′яних виділень, що мажуть, в міжменструальний період, рясність, хворобливість менструацій);

• наявність виділень, біль внизу живота і попереку без або у зв′язку з МЦ, цистити, діспареунії;

• відчуття напруги і тяжкість в молочних залозах, молозиво і інші виділення з сосків;

• симптоми гіперандрогенії: гірсутизм і/або гіпертріхоз, acne vulgaris, випадання волосся з волосистої частини голови;

• підвищення або лабільність артеріального тиску , поява стрій, прогресуюче ожиріння або втрата ваги;

• погіршення самопочуття в передменструальний період - синдром передменструальної напруги. [6,29,48,86,92]

  1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка