Лекція 16 Тема "атрофія" п л а н поняття про атрофію. Відмінності атрофії від патології розвитку органа




Скачати 63.82 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір63.82 Kb.




Лекція 16

Тема "АТРОФІЯ"

П Л А Н


  1. Поняття про атрофію. Відмінності атрофії від патології розвитку органа.

  2. Характеристика фізіологічної атрофії .

  3. Патологічна атрофія та її види.


Атрофія (з грец. означає зів'янення) – прижиттєве зменшення об'єму тканини або органа за рахунок зменшення розмірів кожної клітини, а в подальшому – числа клітин, які складають тканину, що супроводжується зниженням або припиненням їхньої функції. При цьому атрофія характеризується зменшенням розміру нормального сформованого органа і відрізняється від агенезії, аплазії і гіпоплазії, які є патологією розвитку органа.

Агенезія – повна відсутність органа і його закладки у зв'язку з порушенням ходу онтогенезу.

Аплазія – недорозвиненість органа, який має вигляд раннього зачатку.

Гіпоплазія – неповний розвиток органа (орган частково зменшений в розмірі).
Атрофію ділять на фізіологічну (нормальну) і патологічну.
Фізіологічна атрофія спостерігається протягом всього життя людини. Так, після народження атрофуються і облітеруються пупкові артерії, артеріальна (боталлова) протока. У літніх людей атрофуються тимус і статеві залози. У тварин підчас метаморфозу відбувається атрофія деяких тканин.
Патологічна атрофія настає в результаті порушення харчування, тривалої бездіяльності, при інфекційних захворюванням, раку тощо.

Сенильна (стареча) атрофія: зменшення кількості клітин одне з морфологічних проявів процесу старіння. Цей процес має найбільше значення в тканинах, утворених постійними клітинами, які не діляться, наприклад, в мозку і серці. Атрофія при старінні часто обтяжується атрофією в результаті впливу супутніх чинників, наприклад, ішемії.

Патологічна атрофія може мати місцевий і загальний характер.



Місцева атрофія залежить від причини і механізму розвитку.

Атрофія від бездіяльності (дисфункціональна атрофія): розвивається в результаті зниження функції органа. Вона спостерігається, наприклад, в іммобілізованих скелетних м’язах і кістках (при лікуванні переломів). При тривалому постільному режимі, гіподинамії скелетні м’язи атрофуються достатньо швидко внаслідок бездіяльності. У першу чергу спостерігається швидке зменшення розмірів клітин, які також швидко відновлюють обсяг при поновленні активності. При тривалішій іммобілізації м’язові волокна зменшуються і в розмірах, і в кількості. Так як скелетна мускулатура може регенерувати в обмеженому об’ємі, відновлення розмірів м’язів після втрати м’язових волокон відбувається в основному шляхом компенсаторної гіпертрофії волокон, які залишилися живими, на що вимагається тривалий період відновлення. Атрофія кістки полягає в тому, що резорбція кістки відбувається швидше, ніж її формування; це проявляється зменшенням розмірів трабекул (зменшення маси), що призводить до остеопорозу від бездіяльності. Крім того, прикладами дисфункціональної атрофії можуть служити атрофія зорового нерву після вилучення ока; країв зубної комірки, позбавленої зуба.

Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслідок звуження артерій, які постачають кров до даного органа. Зменшення кровотоку (ішемія) в тканинах в результаті захворювань артерій призводить до гіпоксії, внаслідок чого вини­кає зменшення розмір клітин, їхньої кількості і як наслідок діяльність паренхіматозних органів знижується. До того ж гіпоксія стимулює проліферацію фібробластів, розвивається склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли на тлі прогресуючого атеросклерозу вінцевих артерій розвивається атрофія кардіоміоцитів і дифузний кардіосклероз. При склерозі судин нирок розвивається атрофія і зморщування нирок а хвороби судин мозку, наприклад, проявляються мозковою атрофією, яка включає в себе і загибель нейронів.

Атрофія від тиску: тривале здавлювання тканини викликає атрофію. Велике, інкапсульоване доброякісне новоутворення в спинномозковому каналі може викликати атрофію спинного мозку. Певно, цей різновид атрофії виникає через здавлення дрібних кровоносних судин, що призводить до ішемії, а не від прямого впливу тиску на клітини. При тиску аневризми в тілах хребців і в грудині можуть появлятися узури. Атрофія від тиску виникає в нирках при перешкоді відтоку сечі. Сеча розтягує просвіт лоханки, здавлює тканину нирки, яка перетворюється в мішок з тонкими стінками – це і є гідронефроз. При перешкоді відтоку спинномозкової рідини відбувається розширення шлуночків і атрофія тканини мозку – гідроцефалія.

Атрофія при деннервації (нейротична атрофія): стан скелетної мускулатури залежить від функціонування іннервуючого нерва, що необхідно для збереження нормальної функції і структури. Пошкодження відповідного мотонейрона в будь-якій ділянці між тілом клітини в спинному мозкові і моторною бляшкою призводить до швидкої атрофії м’язових волокон, які іннервуються цим нервом (при поліомієліті, при запаленні нервів). При тимчасовій денервації за допомогою фізіотерапії і електричної стимуляції м’язів можна уникнути загибелі м’язових волокон і гарантувати відновлення нормальної функції при поновленні функціонування нерва.

Атрофія в результаті недостатності периферичних гормонів. Органі-мішені: ендометрій, молочна залоза і велика кількість ендокринних залоз залежать від відповідних гормонів, необхідних для нормального клітинного росту. Ось тому зменшення кількості цих гормонів призводить до атрофії. При зменшенні синтезу естрогену в яєчниках (пухлини, запальні процеси) спостерігається атрофія ендометрію, піхвового епітелію і молочної залози. Хвороби гіпофіза, які супроводжуються зменшеною секрецією гіпофізарних тропних гормонів, призводять до атрофії щитовидної залози, наднирників і статевих залоз. Лікування кортикостероїдами наднирників у високих дозах, що інколи використовується для імуносупресії, викликає атрофію наднирників внаслідок пригнічення секреції гіпофізарного кортикотропіну (АКТГ). Наднирники цих пацієнтів швидко втрачають спроможність до секреції кортизолу і стають залежними від екзогенних стероїдів. Відміна стероїдної терапії у таких пацієнтів повинна бути достатньо поступовою, щоб встигла відбутися регенерація атрофованих наднирників.

Атрофія під впливом фізичних та хімічних чинників. Відомо, що опромінення викликає переважно атрофію кісткового мозку і статевих органів. Такі хімічні речовини як йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.

Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії різний.

У більшості випадків розміри органа зменшуються, поверхня його гладка (гладка атрофія). При гладкій атрофії зменшується складчастість слизової оболонки ШКТ.

Рідше має місце зерниста атрофія, коли такі органи як нирки, печінка, мають зернистий або горбкуватий вигляд.

При гідронефрозі, гідроцефалії, несправжній гіпертрофії (збільшення органа в об’ємі за рахунок стромального компоненту) органи збільшені в розмірах, але не за рахунок збільшення об’єму паренхіми, а внаслідок скупчення рідини або розростання жирової тканини.



У порожнинних органах розрізняють концентричну і ексцентричну атрофію.

Бура атрофія характеризується зменшенням розмірів клітин, що відбувається за рахунок зменшення кількості цитоплазми і числа цитоплазматичних органел і звичайно пов’язано зі зниженням інтенсивності метаболізму. Органели, які піддаються дистрофічним змінам, виявляються в лізосомних вакуолях, де вони зазнають ферментативного руйнування (аутофагії). Залишкові мембрани органел часто накопичуються в цитоплазмі як коричневий пігмент – ліпофусцин (пігмент зношування). Зменшення кількості клітин виникає внаслідок порушення балансу між рівнями проліферації клітин і їхньої загибелі протягом тривалого періоду.
Розрізняють також загальну атрофію, або виснаження (кахексія), яка має наступні причини:

  • атрофія внаслідок нестачі поживних речовин: білкове та калорійне голодування призводить до використання тканин організму, в першу чергу скелетної мускулатури, в якості джерела енергії і білків після того, як інші джерела (глікоген і жир в жирових депо) виснажуються. Така атрофія виникає також при хворобах шлунково-кишкового тракту внаслідок зниження його спроможності перетравлювати їжу;

  • ракова кахексія (при будь-якій локалізації злоякісної пухлини);

  • ендокринна (гіпофізарна) кахексія (хвороба Сіммондса при ураженні гіпофіза, при підвищенні функції щитовидної залози – тиреотоксичному зобі);

  • церебральна кахексія (ураження гіпоталамуса);

  • виснаження при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія).

Зовнішній вигляд хворих при виснаженні характерний. При загальній атрофії в першу чергу зникає жир з жирових депо, після цього атрофуються скелетні м’язи, далі – внутрішні органи, в останню чергу – серце та мозок. Відзначається різке похудання, підшкірна клітковина відсутня, а там, де вона збереглася, має оранжеве забарвлення (накопичування пігменту ліпохрому). М’язи атрофовані, шкіра суха, в’яла. Внутрішні органи зменшені в розмірах. У печінці та міокарді відзначаються явища бурої атрофії (накопичування в клітинах ліпофусцину).

Значення атрофії для організму визначається ступенем зменшення органа і пониженням його функції. Якщо атрофія і склероз не досягли високого ступеня, то після усунення причини, яка визвала атрофію, можливе відновлення структури та функції. Атрофічні зміни, які далеко зайшли, незворотні.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка