Лекція №2 Фізіологія нейрона. Збудження та гальмування в цнс. Інтегративна функція нейронних ланцюгів




Скачати 231.46 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір231.46 Kb.
Лекція № 2

Фізіологія нейрона. Збудження та гальмування в ЦНС. Інтегративна функція нейронних ланцюгів.

Структурною і функціональною одиницею нервової системи являється нервова клітина – нейрон. Це спеціалізовані клітини ,здатні приймати і зберігати інформацію,реагувати на подразнення,встановлювати контакти з другими нейронами, клітинами органів . Унікальна здатність нейрона являється здатність генерувати електричні розряди і наявність спеціальних закінчень – синапсів,які слугують для передачі інформації. Нервова система за допомогою своїх нейронів здійснює взаємозв΄язок окремих органів між собою і всього організму з навколишнім середовищем, сприймає зовнішні та внутрішні подразнення , аналізує інформацію, що надходить до організму , регулює діяльність усіх його органів і систем ,формує поведінку, вищу нервову і психічну діяльність.

Кожний нейрон має тіло або сому ,і відростки: дендрити, аксон і пресинаптичні закінчення. Аксон один і довгий, дендрити – короткі і їх може бути в нервовій клітині від 1 до 1000. Сома нейрону замкнута в багатошарову мембрану ,яка забезпечує формування і поширення електричного потенціалу до аксонного горбику,а також несе трофічну функцію, забезпечує ріст дендритів. Вона містить рибосоми, лізосоми, речовину Ністля(тигроїд), апарат Гольджі, пігменти, мікротрубочки, мітохондрії. Рибосоми здійснюють синтез білка на матрицях транспортної РНК, вступають в контакт з ендоплазматичною сіткою апарату Гольджі і утворюють тигроїд. Тигроїд містить РНК і приймає участь в синтезі білкових компонентів клітини. Апарат Гольджі органела нейрону ,яка оточує ядро у вигляді сітки, приймає участь в синтезі нейросекреторних сполук . Лізосоми забезпечують гідроліз в нейроні. Пігменти нейронів - меланін і ліпофусцин знаходяться в чорній речовині середнього мозку,в ядрах блукаючого нерву, клітинах симпатичної системи. Мітохондрії органели, які забезпечують енергетичні потреби нейрону. Мікротрубочки слугують для передачі інформації в нейроні. Ядро утримує генетичний матеріал. Генетичний апарат контролює диференціацію клітин,а також синтез білку нейроном протягом його життя.

Дендрити основна сприймаюча частина нейрону, які використовуються для сприйняття інформації, яка потрапляє до них від других нейронів через спеціалізовані контакти(шипики), які збільшують поверхню контактування з іншими нейронами. Число шипиків збільшується в процесі навчання. Чим більше шипиків, тим ефективніше функціонує ЦНС. Довжина дендритів 0,5мм. Аксон може бути довжиною від 1мм до 1м . Закінчення аксона розгалужуються на багато чисельні терміналі (гілочки) , які утворюють синапси (контакти) на інших нейронах і інервованих органах. Один аксон може контактувати з тисячами нервових клітин і створювати до 10 тисяч синапсів. Дендрити відрізняються від аксонів не тільки за своєю морфологією, а й функціонально. Аксон проводить збудження від тіла нейрона – це вихід ,а дендрит, навпаки, проводить збудження до тіла нейрона – це вихід. Місце відходження аксона від тіла нейрона називається аксонним горбиком. На потязі перших 50 – 100 мкм (до 0,1мм) аксон не має мієлінової оболонки. Ця безм΄якотна ділянка з аксонним горбиком утворює початковий сегмент. Це місце має підвищену збудливість і тут формуються ПД(нервові імпульси), здатні розповсюджуватись вздовж по аксону. На закінченнях аксонів виділяються медіатори за рахунок вхідного потоку іонів Са2+. Один аксон може утворювати до 10000 синапсів на багатьох нервових клітинах і на одній нервовій клітині може знаходитись до 10000синапсів від багатьох інших нейронів . Аксони збуджувальних нейронів утворюють синапси з дендритами і рідше з тілом постсинаптичних нейронів. Аксони гальмівних нейронів частіше утворюють синапси на тілі постсинаптичного нейрону, їх дія спричиняє перешкоду проведенню збудження від дендритів до аксонного горбика. Аксо – аксон альні синапси, які можуть бути як збудливими так і гальмівними, не впливають безпосередньо на зону виникнення електричного сигналу. Їх функція – модуляція вихідної активності постсинаптичного нерону, тобто у збільшенні або зменшенні кількості виділяє мого в закінченнях його аксона медіатора. Контактування одного нейрона з багатьма нейронами , називається дивергенцією шляхів проведення нервових імпульсів. Дивергенція(розходження) здатність нейрона встановлювати чисельні звʼязки з іншими нейронами. Одна й та сама клітина бере участь у різних нервових процесах і реакціях, кожен нейрон може забезпечувати поширення імпульсу - іррадіація збудження в ЦНС. Іррадіація - поширення процесу збудження. Другий варіант ,тобто контактування багатьох нейронів з одним нейроном , називається конвергенція(сходження)



Класифікація нейронів. Нейрони поділяють на три типи: аферентні(чутливі ,виконують функцію отримання і передача інформації в вище лежачі структури ЦНС від рецепторів,вони уніполярні, біполярні або псевдополярні тобто мають один Т – подібний відросток отримують сенсорну інформацію від рецепторів і здійснюють передачу іншим нейронним центрам); еферентні (ефекторні), які посилають нервові імпульси за рахунок довгого аксона в нижче розташовані структури ЦНС, в нервові вузли, які знаходяться за її межами до виконавчих органів , вони за звичай мультиполярні тобто мають один аксон і декілька дендритів; вставні (проміжні асоціативні) найбільш чисельні забезпечують взаємодію між нейронами однієї структури , мультиполярні можуть бути збуджувальними і гальмівними . По формі нейрони ділять на моно полярні(уніполярні з одним відростком); біполярні(двополюсні нейрон з двома відростками); мультиполярні з багатьма відростками(багатополюсні), останні складають основну масу нервової системи. У людини поруч з основним видом нейронів - мультиполярними нервовими клітинами – до складу нервової системи входять біполярні і псевдо уніполярні.

У біполярних периферичних чутливих нейронів (нюхових, вестибулярних, слухових) один відросток – аксон – направляється в ЦНС , а другий аксоноподібний дендрит – іде на перефирію. До складу сітківки ока також входять біполярні нейрони. Псевдоуніполярні(уніполярні)є чутливі або рецепторні, нейрони ,що несуть збудження від рецепторів шкіри, м*язів, сухожиль, суглобів, внутрішніх органів у ЦНС. Їх тіла розташовані поза межами ЦНС, в спинномозкових нервових вузлах і вузлах черепно-мозкових нервів. По хімічній характеристиці виділяємих в закінченнях аксонів речовин,розрізняють: холінергічні, пептидергічні, норадреналінергічні, дофамінергічні, серотонінергічні і.тд. По чутливості нейрони поділяють на: моносенсорні(сприймають сигнали одної модальності – світлове подразнення сітківки ока); бісенсорні реагують на зорові і слухові подразники ; полісенсорні це нейрони асоціативних зон мозку реагують на подразнення зорової, слухової,шкіряної,і.т.д. аналізаторних систем . Нервові клітини (спонтанно активні, фоновоактивні) їх в корі 3%,можуть подразнюватись при відсутності сенсорних подразників. Мембрана нейрона має активну систему обміну Na+ і К+ між внутрішним і зовнішним середовищем клітини і перерозпреділення іонів створює заряд -70 мВ. Фоновий заряд мембрани збільшений – гіперполяризація, пониження заряду – деполяризація, при 40-50мВ , відбувається розряд нейрону, виникає потенціал дії. В нервовій клітині при розвитку ПД виникає період рефрактерності або незбуджованості, тобто на фоні ПД і деякий час після завершення, неможливо викликати другий розряд. Час незбуджованості нервової клітини називають абсолютною рефрактерністю. Потім клітина реагує ,але вперше виникаючий після періоду абсолютної рефрактерності потенціал має меншу амплітуду, так як виникає при меншому рівні заряду. Періоди появи неповних відповідей називають відносною рефрактерністю.



Нервова тканина мозку складається з нервових клітин і гліальних клітин – нейроглії, причому гліальних клітин більше ніж нейронів. Клітини нейроглії розташовуються між нейронами , оточують, прикривають їх, захищають,виконують опорну для нейронів функцію. Нейронні і гліальні клітини розділені міжклітинною щілиною шириною 15 – 20нм. Щілини з΄єднуються між собою, утворюють міжклітинний простір де здійснюється обмін речовин. Нейронні відростки теж оточені оболонкою із гліальних клітин - шванівських клітин. Глія поділяється: 1) астроглія багато відросткові клітини,більша частина відростків закінчується на стінках судин і служить опорою нейронів забезпечує репаративні процеси нервових стволів,ізолює нервове волокно, приймає участь в метаболізмі нейронів, а також стоворенні гематоенцефалічного барʼєру – ГЕБ, що обмежує вільне проникнення різних сполук із крові + синтезують фактори росту нейронів; 2) олігодендроглія – це клітини, які мають один відросток,вони приймають участь в мієлінізації аксонів ,в метаболізмі нейронів + поглинати мікроорганізми, участь в імунних рекціях; 3) мікроглія - це блукаючі клітини – участь у фагоцитозі; 4) епендимні клітини – вистилають шлуночки головного мозку, беруть участь у процесах секреції спинномозкової рідини.

Вони утворюються із структур оболонок мозку, проникають в білу, а потім і в сіру речовину мозку.



Нервові волокна. Відросток нейрона, покритий оболонками,називають нервовим волокном. Із нервових волокон утворюються нерви і провідні шляхи ЦНС. Центральна частина будь – якого відростка називається осьовим циліндром. Осьовий циліндр являє собою аксоплазму, пронизану нейрофібрилами, між якими знаходяться мітохондрії. Поверхня осьового циліндру представлена плазматичною мембраною. Мембрана складається з подвійного шару ліпідів, білків, муко полісахаридів. В нервових волокнах плазматична мембрана покрита шванівською оболонкою (неврилемою). Клітини, з яких складається шванівська оболонка ,можуть багаторазово спірально обкручувати осьовий циліндр, утворюючи мієлінову оболонку, яка розташовується між неврилемою і плазматичною мембраною. Мієлінова оболонка складається з жироподібних речовин і білків. Вона грає роль ізолятора і сприяє більш швидкому і чіткому проведенню нервових імпульсів , перешкоджає розповсюдженню електричних нервових імпульсів на сусідні паралельні нервові волокна , забезпечує нормальну координацію рухів. Ті нервові волокна ,які не мають мієлінової оболонки , називаються безм΄якотними. Мієлінові волокна називають м΄якотними. Всі рухові і чутливі нерви складаються з мієлінових волокон. Немієлінові волокна зустрічаються преважно в постгангліонарних волокнах симпатичних нервів. Швидкість проведення збудження в мієлінових волокнах досягає 100-120м/с. Така велика швидкість передачі нервових імпульсів по мієлінових волокнах обумовлена наявністю в них перехватів Раньв΄є і мієлінових муфт між ними. Мієлінова оболонка покриває осьовий циліндр не суцільним шаром , а через кожні 0,5 -0 2мм переривається, залишаючи відкритими вузенькі ( шириною 1 -2 мкм) ділянки осьового циліндру. Ці ділянки називаються перехватами Раньв΄є. В них виникають послідовні нервові імпульси (ПД), які перескакують через мієлінові сегменти до сусідніх перехватів і, таким чином,дуже швидко стрибкоподібно проходять вздовж нервового волокна.

Мієлінізація починається на третьому місяці внутрішньоутробного розвитку і в основному завершується до 3 – річного віку. Спочатку мієліном покриваються периферичні нерви, потім волокна спинного мозку і, нарешті , головного мозку. У новонародженої дитини в перші місяці її життя рухи некоординовані і це в значній мірі залежить від недостатньої мієлінізації нервових волокон. За структурно – функціональними особливостями нервові волокна ділять на три основні групи: А ,В, С. Волокна групи А ділять на чотири підгрупи – А –альфа, А – бета, А –гама, і А- дельта. Найбільш товсті і швидше проводять нервові імпульси А- альфа волокон. Це рухові волокна альфа мотонейронів і чутливі волокна , що несуть нервові імпульси від пропріорецепторів м΄язів.

Основним способом передачі інформації між нервовими клітинами являється хімічний, реалізуємий за допомогою спеціальних утворень - синапсів . Синапс – (гр.. synapsis- з΄єднання, дотикання) – структурно і функціонально організований контакт між двома нейронами, або нейроном і робочим органом, забезпечуючий передачу сигналу за допомогою хімічних речовин. (синапси: аксо – аксональні, аксо – дендритні, аксо – соматичні, дендро -соматичні , дендро – дендритні. Кількість синапсів на нейроні досягає декількох тисяч. Приклад: аксо –соматичного синапсу( аксон підходить до тіла другого нейрону, утворюючи розширення ,яке називається пресинаптичним закінченням (терміналью). Мембрана такого закінчення називається пресинаптичною. Під нею розташована синаптична щілина , ширина якої складає 10 -50 мкм. За синаптичною щілиною лежить мембрана тіла нейрона, яка називається в ділянці синапсу постсинаптичною. Передача інформації в синапсах забезпечується за допомогою спеціальних хімічних речовин – медіаторів,(посередників) тобто посередників передачі , які утворюються в терміналі і виводяться через пресинаптичну мембрану в синаптичну щілину. Синтезований медіатор накопичується в пресинаптичному закінченні в синаптичних міхурцях біля синаптичної щілини. Виведення медіатора в синаптичну щілину проходить пропорціями або квантами, які складаються приблизно з однакової кількості молекул. Цей процес називається екзоцитоз. Тобто переміщення міхурця до пресинаптичної мембрани, зливання з нею , відкриття в щілину і вливання в неї медіатора. Медіатор звільняється в синаптичну щілину постійно : у відсутності імпульсів збудження -одиночними порціями, під впливом збудження - великою кількістю квантів. Визначну роль в процесі звільнення медіатора відіграють іони кальцію, які поступають в пресинаптичне закінчення через кальцієві канали в його мембрані. В стані спокою число відкритих каналів незначне, відповідно кальцію поступає мало, і порцій медіатора виділяється мало. Під впливом поступаючи імпульсів по нервовому волокну, проходить деполяризація пресинаптичної мембрани, активується значна кількість Са2+каналів і викидається велике число порцій медіатора. В подальшому медіатор дифундує через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани, де зв΄язується із спеціальними клітинними рецепторами , специфічних для молекул медіатора. Утворений на постсинатичній мембрані комплекс «медіатор – рецептор» активує хемочутливі мембранні канали ,тим самим підвищує проникливість мембрани для іонів і змінює її МПС. Інотропні медіатори після взаємодії з рецептором постсинаптичної мембрани змінює проникливість іонних каналів. Метаботропні медіатори впливають на ферменти мембран, активуючи ”вторинні посередники“→ метаболічні зміни в клітині триваліші й глибші ніж під час дії інотропних.

Припинення дії медіатора і відповідно завершення передачі імпульсу збудження здійснюється за рахунок видалення медіатора із синаптичної щілини. Це проходить за рахунок зворотного захвату медіатора пресинаптичним закінченням і руйнування медіатора спеціальними ферментами, які знаходяться біля рецепторів постсинаптичної мембрани. В залежності від природи медіатора і характеру рецепторів, які його зв’язують постсинаптична мембрана може депляризуватися, що характерно для збудження або гіперполяризуватися, що характерно для гальмування.



До нейромедіаторів належать: аміни-АЦХ, катехоламіни( адреналін, норадреналін, дофамін) , серотонін, нейтральні амінокислоти ( глютамінова, аспарагінова); кислі амінокислоти ( гліцин, ГАМК-гама аміномасляна кислота); поліпептиди ( речовина Р, енкефалін, соматостатин) інші речовини (АТФ, гістамін, простагландини). В збуджувальних синапсах медіатором виступають: адреналін, норадреналін, дофамін , серотонін, нейтральні амінокислоти( глютамінова, аспарагінова), кислі амінокислоти( гліцин, ГАМК,), поліпептиди речовина Р, енкефалін. Дані медіатори викликають появу на постсинаптичній мембрані збуджуючого постсинаптичного потенціалу( ЗПСП). Який являє собою підпороговий місцевий потенціал , нездатний розповсюджуватись по аксону на далеку відстань. Він поширюється пасивно (електротонічно) по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, досягаючи дуже збудливої ділянки аксона – аксонного горбика , який називається спусковим крючком. Тут в аксонному горбику виникає ПД, який по аксону розповсюджується до наступного нейронного ланцюга або клітини виконавчого органу. ПД в аксонному горбику надійно виникає , коли ЗПСП сусідніх декількох синаптичних входів сумуються між собою, тобто коли здійснюється просторова сумація збудження. Його формування обумовлено тим, що медіатор-рецепторного комплексу активує Na+ канали мембрани і викликає поступлення його в середину клітини, що викликає деполяризацію мембрани. Одночасно зменшується вихід іонів К+ із клітини. ЗПСП досягає максимальної амплітуди ( критичного рівня деполяризації КРД , що складає 15мв). Це є передумовою виникнення ПД. Для виникнення ПД необхідно, щоб ЗПСП виник не менш як 50 синапсах, у цьому випадку ЗПСП досягне критичного рівня. Найбільша збудливість у мембрани початкового сегмента аксона, аксонного горбика, завдяки його оголеності, відсутності мієлінової оболонки, саме тут започатковується ПД, який розповсюджується по аксону, охоплюючи тіло клітини.

У фармакологічній практиці відомий ряд речовин, котрі запобігають виникненню збудження в синапсах. 1) Заблокувати проведення збудження до пресинаптичної мембрани-місцеві анестетики;

2) Заблокувати виділення медіатора-зменшення концентрацію Са++, ввести Мg++ який блокує проникливість Са++ через пресинаптичну мембрану, отже й ініціація виділення медіатора.

3)Порушити синтез АЦХ в синапсах –геміхоліній;

4) Заблокувати холінорецептори постисинаптичної мембрани ( атропін, зміїна отрута; кураре конкурент АЦХ, який зв’язує холінорецептори нервово-м΄язових синапсів; декаметоній , сукцилін- холін викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани і таким чином інактивують Na++)

5) загальмувати дію холін естерази ( медіатор діє довго і викликає стійку деполяризацію)



Гальмування- це активний процес в ЦНС який проявляється в пригніченні збудження або в повному його припиненні у відповідь на подразнення. До гальмівних медіаторів відноситься: гліцин ( синапси спинного мозку), ГАМК( в нейронах головного мозку). Існують два способи гальмування: постсинаптичне ( зниження збудливості соми чи дендритів нейрона) та пресинаптичне ( зменшення чи припинення виділення медіатора пресинаптичним нервовим закінченням) . Гальмування в цнс:

а) постсинаптичне гальмування:ПД , закінчення аксона, що належить до гальмівного нейрона викликає виділення медіатора, який активує К+ канали, як наслідок виникає гіперполяризація постсинаптичної мембрани- гальмівний постсинаптичний потенціал ГПСП



б) пресинаптичне гальмування: пригнічуюється виділення медіатора в збуджувальних синапсах, структурною основою такого процесу гальмування аксо-аксональні синапси, які утворюються аксонами гальмівних вставних нейронів і аксональними закінченнями збуджувальних нейронів. Активація аксоаксонального сина пса супроводжується деполяризацією пресинаптичної мембрани. При надходженні до такої деполяризованої ділянки ПД затримується або зменшується його амплітуда і тому не виділяється медіатор.

Головна роль центрального гальмування полягає в тому , щоб у взаємодії з центральним збудженням забезпечувати можливість аналізу і синтезу в ЦНС нервових сигналів, а отже, можливість узгодження всіх функцій організму між собою і навколишнім середовищем. Цю роль центрального називають координаційною. Основна координаційна роль пресинаптичного гальмування полягає в пригніченні в ЦНС мало суттєвих аферентних сигналів, узгодження діяльності антагоністичних центрів.

Постсинаптичне гальмування розвивається в збудливих синапсах слідуючим чином: ПД закінчення аксона, що належать до гальмівного нейрона викликає виділення медіатора який активує К+ канали. Виникає гіперполяризація постсинаптичної мембрани- ГПСП (збільшення мембранного потенціалу) . При цьому підвищується критичний рівень деполяризації КРД. У зв’язку з чим пригнічується діяльність Na+ каналів, аніони хлору входять всередину клітини, а катіони калію виходять на поверхню мембрани, Внаслідок збільшується негативний заряд внутрішрьої сторони мембрани, посилюється поляризація мембрани , тобто настає гіперполяризація, яка усуває можливість деполяризації, що лежить в основі збудження і зменшується можливість розвитку процесу деполяризації, тобто ЗПСП. Такий механізм гальмування властивий аксо-дендритним синапсам. У спинному мозку гальмівним медіатором може бути гліцин, його блокатором є стрихнін. За формою та параметрами ГПСП є дзеркальним відображенням ЗПСП ( початкова фаза (спаду) дорівнює 1-2 мс, відновлення рівня мембранного потенціалу 10-12 мс.) Збільшення частоти нервових імпульсів, які приходять до гальмівного синапсу ,також як і до збудливих синапсів , викликає наростання числа квантів гальмівного медіатора,який виділяється в синаптичну щілину, що відповідно підвищує амплітуду гіперполяризаційного ГПСП. Разом з тим ГПСП не здатний поширюватись по мембрані і існує тільки локально. Під впливом деяких отрут проходить блокада гальмівних синапсів в нервовій системі ,що викликає нестримне збудження рефлекторних апаратів і проявляється у вигляді судом. Так діє стрихнін , конкурентно зв΄язуючий рецептори постсинаптичної мембрани і не дозволяючи їм взаємодіяти з гальмівним медіатором. Правцевий токсин ,порушуючий процес звільнення гальмівного медіатора , також пригнічує гальмівні синапси.

Пресинаптичне гальмування полягає в тому , що пригнічується виділення медіатора в збуджувальних синапсах. Структурною основою такого процесу гальмування є аксо-аксональні синапси, які утворюються аксонами гальмівних вставних нейронів і аксонами збуджувальних нейронів. Закінчення аксона гальмівного нейрона являється пресинаптичним по відношенню до збуджувального закінчення , при цьому вивільняється ГАМК→ деполяризація збуджувальних закінчень за рахунок збільшення проникливості мембрани для Сl-. Активація аксо-аксонального синапсу супроводжується деполяризацією пресинаптиної мембрани за типом катодичної депресії, тобто Na+ інактивації + гальмується вихід Са2+ в закінченнях збуджувального аксона. При надходженні до такої деполяризованої ділянки ПД затримується і відповідному синапсі не виділяється медіатор. А через інші синапси цей нейрон може збуджуватися, тобто пресинаптичне гальмування є фрагментарним. Фрагментарність-блокування лише частки нейрона, при пресинаптичному гальмуванні є однією з запорук його пластичності. Пресинаптичне гальмування пригнічує в ЦНС несуттєві аферентні сигнали, тобто впливає на висхідні та низхідні провідникові шляхи спинного мозку, звільняючи від несуттєвої інформації, а в патологічному стані, захищає мозок від зайвої аферентації, зокрема больової, + узгодження дыяльносты антогоныстичних центрыв.

Головні властивості проведення збудження через синапси слідуючі:

  1. Однобічність проведення збудження- в аксоні збудження проходять в обох напрямках від місця його виникнення, у нервовому центрі тільки в одному напрямку- від рецептора до ефектора, тобто на рівні синапса, оскільки медіатори зосереджені тільки в пресинаптичній частині

  2. Синаптична затримка(сповільнення) проведення збудження(пояснюється затратою часу на виділення медіатора в синаптичну щілину ,на його дифузію до постсинаптичної мембрани і на збудження останьої(5 мс і більше). Збудження в нервовому центрі проводиться з меншою швидкістю ніж в інших частинах рефлекторної дуги. Час від початку дії подразника до появи рефлекторної відповіді називається латентним періодом рефлексу.

  3. Сумація збуджень. Виникнення збудження при певних умовах нанесення підпорогових подразнень.Часова сумація – виникнення збудження на ряд підпорогових подразнень , що послідовно надходять до клітини чи центру від одного рецепторного поля, частота стимулів повинна бути такою, щоб інтервал між ними не був більше 15 мс, тобто коротшим за тривалість ЗПСП. ЗПСП сумується ,їх амплітуда зростає і, нарешті , при досягненні критичного рівня деполяризації, виникає ПД. Просторова сумація - виникнення збудження при одночасному нанесенні кількох допорогових стимулів на різні ділянки рецепторного поля.

  4. Трансформація ритму збудження - невідповідність частоти ПД в аферентній та еферентній ланках рефлекторної дуги. Трансформація понижуючого типу відтворюється при високочастотному чутливому подразненні та обумовлена тривалістю в синапсах абсолютної рефрактерної фази, під час якої блокується частина ПД. Трансформація підвищую чого типу пояснюється порівняно великою тривалістю ЗПСП критичного рівня , під час якого генерується декілька ПД.

Нервовий центр(НЦ) – сукупність нейронів , які регулюють певну функцію організму та беруть участь у здійсненні рефлексів. Нервові центри входять до складу ЦНС і складаються з багатьох тисяч і навіть мільйонів нейронів, зібраних компактно або розміщених в різних відділах ЦНС, але об΄єднаних функціонально. Наприклад, центр дихання знаходиться в довгастому мозку, але він має представництво у вище розташованих стовбурових відділах і в корі великих півкуль головного мозку. Центр мови знаходиться в скроневій, лобовій і тімʼяній долях лівої півкулі головного мозку. Центри дихання, серцево – судинної діяльності ,зору, слуху, смаку, нюху, слиновиділення,спраги, ковтання,терморегуляції,голоду, різноманітних рухів – все це приклади більш чи менш компактних центрів НС.

Нервовим центрам властива:

5)ритмічна активність, в їх складі існують нейрони , які без стороннього подразнення довільно , спонтанно виділяють медіатор і таким способом підтримують ритмічну фонову активність нервових центрів, їх тонус і відповідно тонус виконавчих органів, наприклад м΄язів навіть у стані сну. Ритмічно активний нейрон має підвищену чутливість до порогових і підпорогових подразнень;

6) післядія після припинення подразнення аферентних нервів по еферентних шляхах продовжують надходити від ЦНС до виконавчих органів нервові імпульси;

7)полегшення , після ритмічного подразнення наступний стимул викликає більший ефект або для наступного збудження необхідна менша сила подразнення оскільки після подразнення відбувається переміщення пухирців медіатора ближче до пресинаптичної мембрани4

8)сумація подразнень підпорогової сили(ЗПСП);

9) втома в міру тривалої роботи нейронів у нервових центрах виснажуються запаси медіатора і стає неможливою передача збудження через синапси, знижується чутливість постсинаптичної мембрани до медіатора це втома нервового центру . Втома НЦ проявляється в поступовому зниженні , а згодом і в повному припиненні рефлекторної відповіді на подразнення аферентних нервових структур.



Взаємодія нервових центрів у координації функцій організму. Взаємодією НЦ, процесів збудження і гальмування забезпечується узгодження функцій різних органів і систем. Таке узгодження в діяльності організму називається координацією функцій. Діяльність ЦНС називають координаційною або узгоджувальною(узгодження функцій організму з навколишнім середовищем і між собою. ЦНС ніби об΄єднує (інтегрує) їх у єдине ціле, тому функцію ЦНС називають «інтегративною» об΄єднувальною. Координаційна (інтегративна) функція ЦНС зводиться до аналізу аферентних нервових сигналів, що надходять від усіх рецепторів організму і до синтезу адекватного еферентного нервового сигналу. Координаційцна діяльність ЦНС (аналіз і синтез нервових сигналів)здійснюється за рахунок взаємодії процесів збудження і гальмування. Завдяки координації можливе точне виконання в даний момент різних складних рефлекторних актів(рухові, секреторні, судинні та інші).

Основні принципи координації функцій є: реципрокна (поєднана) іннервація( гальмування), індукція, принцип зворотного зв΄язку, принцип загального кінцевого шляху, принцип домінанти, також процеси іррадіації і концентрації збудження (конвергенції, дивергенції), явища полегшення(сумації) і оклюзії.

Іррадіація збудження – це поширення даного нервового процесу в ЦНС з одного центру на інші. Вона зумовлена багато чисельними розгалуженнями аксонів і ланцюгами вставних нейронів, які обʼєднують різні нервові центри. Іррадіація сильно виражена у дітей раннього віку. Якщо трьохмісячній дитині показати яскраву іграшку, у неї в рух приходять майже всі частини тіла. Трьохрічна дитина протягує лише руки до іграшки. Величина іррадіації нервових імпульсів залежить від сили подразнення і функціонального стану НЦ. Чим сильніше подразнення і чим вища збудливість НЦ тим на більшу відстань поширюється збудження. Процеси гальмування обмежують іррадіацію. Іррадіація тісно пов΄язана з протилежним процесом – концентрацією, тобто зосередженням у певному пункті ЦНС процесів збудження або гальмування.

Реципрокна інервація – почергове збудження і гальмування рухових центрів. При збудженні рухового центру ,який викликає скорочення м΄язів згиначів і згинання однієї кінцівки, відбувається гальмування центра мʼязів – розгиначів цієї кінцівки. Одночасно збуджується центр м ΄язів - розгиначів і гальмується центр м΄язів – згиначів кінцівки протилежної сторони, тобто виникає перехресний розгинальний рефлекс. Реципрокна (взаємоузгоджена )іннервація лежить в основі акту ходьби.

Індукція називається така взаємодія процесів збудження і гальмування, коли виникле в ділянці ЦНС збудження спричинює (індукує) гальмування, а виникле гальмування індукує

збудження. Індукція поділяється на :1)одночасну негативну ,2) одночасно позитивну індукції(реципрокна іннервація м΄язів - антагоністів(згиначів і розгиначів);3)послідовну негативну і послідовну позитивну індукцію(послідовна зміна процесів збудження і гальмування в нервових центрах , що забезпечують чергування згинальних і розгинальних реакцій кінцівок при здійсненні ритмічно – рухової діяльності. Послідовною позитивною індукцією можна пояснити посилену рухову діяльність школярів під час перерви після тривалого гальмування в рухових центрах кори великих півкуль протягом уроку.



Принцип зворотного зв΄язку. Вплив функціонуючого органу на стан свого нервового центру називають зворотним. Механізм зворотного зв΄язку відіграє роль у нейрогуморальній регуляції сталості внутрішнього середовища організму(гомеостазу), в діяльності залоз внутрішньої секреції і нервової системи, які забезпечують саморегуляцію функцій органів кровообігу, дихання,травлення, виділення. При здійсненні рефлекторного акту процес не обмежується робочим ефектом(м΄язовим рухом), а супроводжується збудженням рецепторів робочого органа, від яких інформація про наслідки дії надходить аферентними провідниками в ЦНС. Там вона співставляється, порівнюється із запрограмованим, очікуваним результатом. Тому аферентні сигнали отримали назву зворотної або вторинної аферентації ( на відміну від сигналів, які первино викликали рефлекторний акт), завдяки йому здійснюється контроль за ефективністю реакцій, створюється можливість для внесення поправок, корекції рефлекторного акту. Всякий руховий акт, який супроводжується збудженням пропріорецепторів м΄язів, сухожиль, суглобів, при цьому вторинні аферентні імпульси надходять до ЦНС, в рухові центри. У відповідь на ці імпульси , що сигналізують про довжину м΄язів , силу їх напруження, про положення тіла , із ЦНС до м΄язів надходять нові рухові імпульси, що включають наступну фазу руху або змінюють даний рух у відповідності з умовами діяльності опорно – рухового апарату.

Принцип загального кінцевого шляху. Кількість чутливих нейронів , по яких надходить збудження в ЦНС , в декілька разів перевищує кількість рухових нейронів (мотонейронів). Кількість аксонних закінчень , що конвертують (сходяться) на одному мотонейроні досягає великої кількості. Загальним кінцевим шляхом рухової системи є мотонейрон , на якому тисячі нервових закінчень утворюють збудливі і гальмівні синапси і формують своєрідну «лійку», звужена частина якої являє собою загальний моторний вихід. ПД в мотонейронах виникає лише в тому випадку ,коли ЗПСП досягають надпорогового рівня.

Принцип домінанти. Сформований О.О. Ухтомським , домінанта – це тимчасове досить стійке збудження певного нервового центру , через що він займає певне панівне становище в ЦНС . Домінантний центр здатний посилювати,накопичувати всобі збудження навіть за рахунок нервових імпульсів, адресованих іншим центрам. Тому все сильніше стає збудження домінантного центру ,а інші центри проявляють менш помітну активність. Наприклад аферентна імпульсація з переповненого сечового міхура, виявляється , що для організму функція цього центру в конкретний часовий проміжок є найважливішою. Домінаанта – це фізіологічне підгрунт виникнення взваємозвʼязків між окремими НЦ при формуванні умовних рефлексів, основа уваги. Ознаки домінантного вогнища: - стійкість збудження у часі ; - підвищена збудливість; - здатність до сумації.

Полегшення рефлексів – виявляється при впливі кількох підпорогових подразників, кожен з яких діючи окремо не спричиняє рефлекторну відповідь, але при одночасному їх подразненні виникає чітка реакція, в його основі ЗПСП.

Оклюзія рефлексу – заклинювання, при одночасному сильному подразненні двох аферентів надграничної сили, рефлекторна відповідь може бути значно меншою ніж сума таких відповідей на кожне з подразнень. Це явище зменшення - оклюзія ( закупорка).

Інтегративна діяльність ЦНС проявляється в регулюванні функцій всіх органів і систем організму, й управляє поведінкою людини. Можна виділити дві нейронні системи, що регулюють( інтегрують) функцію самого мозку: ретикулярну (сітчату) формацію (РФ), аміноспецифічні нейрони стовбура + лімбічна система . РФ – мережа нейронів у структурах стовбура мозку + ядерні утворення таламуса. Ядра РФ забезпечують регуляцію рухів, серцево – судинної, дихальної систем організму, розумову діяльність. РФ через колатералі отримує сигналізацію (збудження) як від спадних і висхідних шляхів, так і органів чуття (зору, слуху, нюху). Водночас активність РФ впливає на функціональний стан інших відділів ЦНС. Спадний вплив РФ полягає у впливі її на функцію утворень спинного мозку ч/з збудливі та гальмівні інтрнейрони, мотонейрони, прегагліонарні вегетативні нейрони. Унаслідок цього формування рефлекторних відповідей може активуватися (полегшувальний вплив РФ) або загальмовуватися (гальмівний вплив). Висхідний вплив полягає у впливі верхніх відділів РФ стовбура мозку і таламуса на інші утворення ЦНС, аж до кори півкуль великого мозку. Ці впливи підримують певний рівень активності нейронів кори, сприяють формуванні загальної активності, уваги, неспання. Зниження тонізувального впливу РФ на кору приводить не лише до зниження функціонального стану кори, а й до спання. РФ стовбура мозку справляє постійний розлитий активувальний вплив на всі відділи кори, а РФ таламуса сприяє додатковій активації тих її відділів, що в цей момент безпосередньо обробляють інформацію, що надійшла. Активація самої РФ відбувається за рахунок колатералей усіх шляхів, що проходять ч/з відповідні відділи мозку. Тому люди з ураженням основних органів чуття внаслідок різкого обмеження потоку аферентної інформації перебувають у своєрідному “сонному” стані.

Аміноспецифічні системи мозку – нейрони, медіаторами яких є моноаміни (серотонін, НА й дофамін) також беруть участь в обʼєднанні різних структур мозку в єдине ціле, тобто в регуляції функцій мозку. Їхнє значення проявляється при зміні фаз неспання – сон, організації складних поведінкових реакцій організму. Тіла серотонінергічних нейронів розташовуються в стовбурі мозку, мозочку, спинному мозку і беруть участь у формуванні памʼяті, рухової активності, сексуальній поведінці, вираженості агресивного стану, терморегуляції, больової рецепції. Збудження норадренергічних структур супроводжується гальмуванням активності різних нейронів в тому числі й серотонінергічних, пригніченням або , навпаки полегшенням передачі аферентної інформації, беруть участь у регуляції стану ”сон - неспання“ , навчання та памʼять. Дофамінергічні нейрони знаходяться у чорній речовині, базальних ядрах, лімбічній системі, гіпоталамусі, лобовій частці кори мозку, беруть участь у регуляції рухів, формуванні відчуття болю, позитивних та негативних емоцій.


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка