Лекция №7 Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы




Скачати 267.11 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір267.11 Kb.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

Ташкентская медицинская академия
кафедра нервных болезней

Тема лекции: Лекция №7 Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы. Менингиты, хронические лептоменингиты, хронические хориоэпендиматиты, классификация, этиология, клиника, терапия


Для студентов 5 курса лечебного и медико-педагогического факультета

Утверждено: 25.08.2012 г.

Ташкент 2012 г.

Лекция № 7

Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы. Менингиты, хронические лептоменингиты, хронические хориоэпендиматиты, классификация, этиология, клиника, терапия


Цель лекции. Воспитательные цели: рассказать студентам о значении санитарно-просветительной работы среди населения в профилактике тех заболеваний (острые инфекционные заболевания, гнойный отит, гайморит, туберкулез, паротит и др.), который в последующем могут быть причиной развития менингита или лептоменингита.

Задачи лекции и краткое обоснование темы: ознакомить студентов о понятии менингизм, менгит и лептоменингит. Обучить студентов этиопатогенезу, клинике, диагностике, профилактике и принципам терапии различных форм менингита и лептоменингита.

Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы являются распространенными заболеваниями и несвоевременная или неправильная диагностика могут привести к летальным исходам или является причиной глубокой инвалидности.

4. На лекции подлежат разбору следующие вопросы:

4.1. Классификация инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы (менингиты и лептоменингиты).

4.2. Строение оболочек головного мозга. Понятие о менингитах и лептоменин-гитах.

4.3. Этиопатогенез, клиника, диагностика и принципы терапии различных (серозных, туберкулезных менингококковых) менингитов.

4.4. Этиопатогенез, клиника, течение, патоморфология, диагностика и принципы терапии различных форм лептоменингитов.



5. Текст лекции.

Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы по частоте занимают второе место после сосудистых заболеваний головного мозга.

Инфекционно-воспалительные поражения нервной системы обусловливаются различными факторами:

1. Инфекционный (бактериальнқй или вирусный) фактор.

2. Инфекционно-аллергические факторы (тонзиллит, ревматизм, гайморит, отит и др.).

3. Травматический фактор - обуславливает развитию асептического воспалительного процесса.

4. Токсический фактор - экзогенная и эндогенная интоксикация (интоксикация солями тяжелых металлов, алкоголем, при сахарном диабете, уремии и др.)

Среди перечисленных факторов самым частым является инфекционный (вирусный, бактериальный) фактор. Указанные факторы в нервную систему распространяются гематогенным, периневральным,контактным путем.

По локализации инфекционно-воспалительного процесса в нервной системе различают: энцефалит-воспаление вещества головного мозга (лейко-энцефалит-воспаление белого вещества, полио-энцефалит-воспаление серого вещества головного мозга), менингит-воспаление мозговых оболочек; миелит-воспаление спинного мозга; полиомиелит-воспаление серого вещества (переднего рога) спинного; энцефаломиелит-рассеянное воспаление головного и спинного мозга;

полиневрит-множественное (поли) воспаление периферических нервов.

Подразделение инфекционных заболеваний нервной системы на эти отдельные формы не меньше некоторой условности, так как при всех инфекционных процессах имеется распространенное поражение нервной системы лишь с преимущественной локализацией в том или другом отделе, что обусловливает клиническую картину болезни. Как и при всех инфекционных процессах, мы всегда имеем дело с двумя факторами - человеческим организмом и микробом или вирусом.

Только учитывая их взаимодействие, можно объяснить ряд своеобразных особенностей заболевания: преимущественное поражение данной инфекции того или другого отдела нервной системы, определенный возраст заболевших, тяжесть клинической картины, особенности осложнений и резидуальных явлений. Те же соотношения бывают и при интоксикациях.

МЕНИНГИТЫ

В клинике термином "менингит" пользуются для обозначения воспаления мягких (лептоменинкс) мозговых оболочек.

Лептоменинкс включает pia matеr и arachnoidea. При менингитах процесс развивается главным образом в pia mator. Воспаление твердой мозговой (пахименинкс) называют пахименингитом.

Раздражение мозговых оболочек возможно при многих общих инфекциях, будучи обусловлено в таких случаях не проникновением патогенного возбудителя в субарахноидальное пространство, а общим токсикозом. Во всех подобных случаях клиническая картина раздражения мозговых оболочек не связана с истинными воспалительными изменениями в них, поэтому в противовес истинному "менингиту" в таких случаях говорят о "менингизме".

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ

По патогенезу менингиты делятся на первичные и вторичные. Первичные менингиты являются самостоятельными заболеваниями, вторичные развиваются как осложнение других болезней. Менингиты по этиологии можно разделить на токсические и инфекционные; инфекционные - на вирусные и бактериальные.

К первичным менингитам относятся:

1. Острый серозный лимфоцитарный хориоменингит.

2. Серозный менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ЕСНО.

3. Цереброспинальный менингококковый (эпидемический) менингит.

Ко вторичным менингитам относятся:

1. Туберкулезный менингит.

2. Вторичный гнойный менингит (при наличии гнойного очага в области уха, носа, носоглотки, глазницы и др.): пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый.

3. Менингит бруцелезный, при брюшном тифе, при паротите и др.

По патологоанатомической картине различают: серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические.

По течению: острые, подострые и хронические.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

Независимо от этиологии, менингиты имеют общую патофизиологическую основу, с которой связана их общая симптоматология. В основе этой симптоматологии лежит поражение мозговых оболочек и нарушение циркуляции спинномозговой жидкости. Отдельные формы менингита отличается одна от другой, на характерной для клинической картины менингита является менингеальный симптомокомплекс является общим для всех форм менингита.

Самым частым симптомом менингита является головная боль.

Головная боль носит диффузный характер. Всякое движение, резкий звук, яркий свет усиливают головную боль. Рвота- второй кардинальный симптом носит черты "церебральной рвоты". Она возникает без резкого напряжения, часто

струей, без тошноты. Гиперстезия органов чувств делает больного нетерпеливым к шуму, громкому разговору, яркому свету. Больше лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать, вопросы отвечают односложно.

ОБЩАЯ ГИПЕРЕСТЕЗИЯ КОЖИ.

Ригидность мышц затылка - ранний и постоянный симптом менингита. Симптом Кернига. Состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном.

Верхний симптом Брудзинского. При пассивном нагибании головы больного вперед происходит "защитное" сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах

Нижний, или контралатеральный, симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном и разгибании в коленном суставе больной непроизвольно сгибает другую ногу.

Резко выражены вегетативные расстройства: изменения пульса, колебания артериального давления, нарушения дыхания, дермографизм, потливость, гиперсаливация.

Психические изменения в виде оглущенности, подавленности, иногда психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред.

Цереброспинальная жидкость обнаруживает характерные изменения - так называемый менингитический ликворный синдром: повышение давления, значительный плеоцитоз. Ликворологические изменения связаны с этиологическим фактором.

ПАТОГЕНЕЗ. Воспалительный процесс при менингите развивается в мягких мозговых оболочках, богатых нервами и сосудами, оболочках, тесно связанных с сосудистым сплетением желудочков, продуцирующим цереброспинальную жидкость, с крупными сосудами, питающими головной мозг.

Менингит сопровождается гиперпродукцией ликвора вследствие раздражающего возбуждения болезненного процесса на сосудистое сплетение. Он нередко влечет за собой также затруднения в оттоке ликвора в связи с воспалительными спаечными изменениями на путях циркуляции жидкости. Это ведет к повышению внутричерепного давления.

Процесс не ограничивается только мягкими мозговыми оболочками, почти всегда поражая в той или иной степени и вещество головного мозга, черепномозговые нервы, спинной мозг и его корешки.
ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

ЭТИОЛОГИЯ. Острый серозный менингит может быть первичным и вторичным, как следствие общей инфекции (брюшной тиф, пневмония, эпидемический паротит, сепсис, бруцеллез, грипп, экзогенные и эндогенные интоксикации и др.).

Первичный серозный менингит представляет самостоятельную нозологическую единицу и вызывается вирусом, выделенным Амстронгом

и Лилли (1939). Райвс и Схатт выделили фильтрующийся вирус из цереброспинальной жидкости больных с серозным менингитом; вирус вызывал у лабораторных животных лимфоцитарную воспалительную реакцию в оболочках мозга и сосудистых сплетениях. Этими исследователями, было предложено новое название болезни - хориоменингит. Были доказаны также отсутствие прямой контагиозности при этой форме инфекции и передача её переносчиками-серыми мышами.

Мыши выделяет вирус носовым секретом, мочой, калом и заражают окружающие человека предметы. В организм человека вирус чаще всего проникает через дыхательные пути. Первичный серозный менингит (лимфоцитарный хориоменингит) иногда дает небольшие эпидемические вспышки, чаще всего весной. Заболевают преимущественно взрослые в возрасте 20-35 лет.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Микроскопически констатируется гиперемия, набухание мягких мозговых оболочек, помутнение их, увеличение количества ликвора, расширение желудочков, отек вещества мозга. Оболочки отечны, местами в них наблюдаются небольшие кровоизлияния. Микроскопически обнаруживаются эксудативно-пролеферативные изменения в мягких мозговых оболочек причин инфильтрат образован сплошь лимфоцитами; очаги воспаления и некрозе в веществе мозга в области коры, мозгового ствола и белого вещества по соседству с желудочками.

КЛИНИКА. Острый серозный менингит начинается внезапно. Температура повышается до 38-39 о. Иногда наблюдается довольно длительный продромальный период в форме общего недомогания, чувство разбитости, головной боли, назофарингиты, субфибрильная температуры. Менингиальный симптомокомплекс в большинстве случаев нередко выражен, за исключением головной боли, которая бывает весьма сильной. Рано вовлекаются черепно-мозговые нервы. На глазном дне нередко обнаруживаются застойные диски. Обнаруживаются неравенство рефлексов, патологические рефлексы.

Ликвор прозрачный, вытекает под большим давлением, содержание белка нормально или нерезко увеличено (0,6-1,2 г\л), белковые реакции положительны, плеоцитоз исчисляется несколькими десятками клеток, реже сотнями. Содержание сахара и хлоридов в ликворе может быть несколько уменьшено. Характерным является лабильность симптомов, обратимость изменений. Повышенная температура держится от 1 до 14 дней, менингиальные явления 2-4 нед. Встречаются формы, при которых менингиальный симптом исчезает уже

через 2-3 дня после начала болезни.

Острый лимфоцитарный хориоменингит обычно кончается полным выздоровлением. Реже наблюдаются остаточные явления в виде застойных дисков зрительных нервов с последующей их атрофией.

ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое: повторные люмбальные пункции, дегидратирующие средства (лазикс, диакарб и др.), антиневрологические препараты. При вторичных серозных менингитах необходимо, лечить и основное заболевание.

ПРОФИЛАКТИКА. Борьба с мышами, уничтожение их в жилищах человека. Дезинфекция вирусных больных.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕПТОМЕНИНГИТЫ.

Хронический лептоменингит является анатомо-клинической формой, характеризующейся диффузными воспалительными изменениями лептоменинкса в целом (и паутинной и сосудистой оболочек), краевых зон головного мозга и их корешков в зависимости от преимущественной локализации процесса.

Прежде всего изучать терминологию, патоморфологию и клинику хронических лнптоменингитов в кратце остановимся на анатомо-физиологической характеристике оболочек и спинномозговой жидкости.

Головной мозг покрыт двумя оболочками:

1. Твердая мозговая оболочка - пахименинкс (pachimeninх)

2. Мягкая мозговая оболочка - лептоменинкс (leptomeninх) твердая оболочка состоит из фибринозной ткани. Является наружной оболочкой мозга, она плотно прилегает к внутренней поверхности черепа и позвоночника. В последнем она состоит из двух листков, между которыми образуется так называемые эпидуральное пространство, заполненное жировой клетчаткой и венозными сплетениями. В эпидуральном пространстве находится богатая сеть артериальных и сопровождающих их венозных сосудов. В местах отхождения внутренних отростков твердой мозговой оболочки (falx cerebri) расположены синусы твердой мозговой оболочки (венозное вместилище).

Мягкая мозговая оболочка (лептоменингс), состоящая из двух листков-наружного и внутреннего покрывает поверхность головного и спинного мозга. Внутренняя-сосудистая (пиальная) оболочка, плотно прилегая к веществу мозга выстилает весь рельеф его поверхности.

Наружный листок паутинная (арахноидальная) оболочка -местами или почти соприкасается с пиальным, или далеко отстает от неё, перекидываясь через углубления поверхности мозга, образует между двумя этими оболочками неравномерной ширины щель-субарахноидальное пространство и цистерны. В нем расположены крупные сосуды и экстрацеребральные отрезки корешков черепных нервов омываемые ликвором.

ПАУТИННАЯ (арахноидальная) оболочка состоит из аргирофильных и коллугеновых волокон; её наружная и внутренняя поверхность выстланы однослойным арахноидэндотелием. Наружная поверхность паутинной оболочки почти соприкасается с твердой мозговой оболочкой; их разделяет лишь узкое, щелевидное пространство (субдуральное). Паутинная оболочка и её трабекула в норме не имеют собственных кровеносных сосудов.

Сосудистая оболочка состоит из слоев коллагеновой волокнитости и содержит густую сеть сосудов различного калибра (в основании артериол). Проникая в вещество мозга, сосуды увлекают за собой пиальную оболочку.

Дериватом пиальной оболочки являются сосудистые сплетения, которые образуются в результате проникновения её в желудочковую систему мозга в период эмбриогенеза. В различных воспалительных процессах (инфекция, интоксикация и др.), протекающих в мягких оболочках, участвуют и сосудистые сплетения желудочковой системы.

Между мозговыми оболочками образуются эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное пространство. В некоторых местах субарахноидальное пространство значительно расширяется, образуя так называемые цистерны мозга, которые распологаются на основании мозга.

Основная цистерна находится между хиазмой и сосковыми телами, межножковая - на вентробазальной поверхности ножек мозга, поперечная - на дорзальной поверхности ножек мозга, в области четверохолмия и эпифиза, боковая цистерна моста - на границе между мостом, продолговатым мозгом и полушариями мозжечка и, наконец, большая цистерна лежит между задней поверхностью продолговатого, верхней частью спинного мозга и прилегающим участком мозжечка. Большая цистерна при помощи отверстий Можанди и Люшка сообщается с IV желудочком. Переход цереспинальной жидкости из желудочков в цистерны происходит следующим образом. Из IV желудочка цереброспинальная жидкость поступает в большую цистерну через отверстия Можанди и Люшка распространяется по всей поверхности головного и спинного мозга. Отток цереброспинальной жидкости происходит путем всасыва-

ния через ворсинки, пахионовыми грануляциями и через вены мягкой оболочки.

Количество ликвора колеблется от 50-120 мм. Из этого количества около половины находится в мозговых желудочках и субарахноидальных пространствах мозга, а остальное - в арахноидальных пространствах спинного мозга.

Давление цереброспинальной жидкости в лежачем положении равно 100-150 мм вод. ст., а в сидячем -150-250 мм вод. ст. Жидкость прозрачная, безцветная. Белок 0,33г на 1000г ликвора (0,33%о). Клеточные элементы 0-4 в\мм3, сахар 40-80 мг%, хлориды от 720-740 мг%.

В зависимости от характера патологического процесса и причинного этиологического фактора в цереброспинальной жидкости происходят различные изменения.

ВОПРОСЫ ТЕРМИНОЛОГИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронические воспаления мягких мозговых оболочках головного мозга до последнего времени называли "арахноидитом". Утверждение различных факторов о том, что "арахноидит: воспалительное заболевание только паутинной оболочки не соответствует действительности. Их доводы основаны только на клинических рассуждениях и не подкреплены патоморфологическими исследованиями головного мозга.

Литература последних лет и патоморфологические исследования, проф. Н.М.Маджидова, показали, что термин "арахноидит" не только не определяет патоморфологический сущность процесса, но и не даёт патогенетического обоснования разнообразной клинической патологии хронических воспалений мягких мозговых оболочек.

Глубокие патоморфологические исследования проф. Н.М.Маджидова, доказали необходимость замену укоренившегося направленного термина "арахноидита" на "хр. лептоменингит" так как именно поражение пиальной оболочки (а не арахноидальной), плотно прилегающей к мозговой ткани и в некоторой степени участвующих в её кровоснабжении, обуславливают основную клиническую патологию лептоменингитов. Этот термин был утвержден Пленумом Всесоюзного общества неврологов и психиатров, проведенной в г.Ташкенте в 1972 г.Также проф. Н.М.Маджидовым была предложена рабочая классификация хр. лептоменингитов и хореоэпендиматитов, которая была одобрена Пленумом и рекомендована в клиническую практику.

ЭТИОЛОГИЯ. По своему происхождению лемтоменингит полиэтиологичен. В основе его возникновения лежит грипп, черепно-мозговая травма, ревматизм, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, специфические инфекции и другие токсико-инфекционные факторы.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В начальных стадиях заболевания при различных этиологических факторах можно дифференцировать морфологически. Своеобразна патоморфологическая картина при острой черепно-мозговой травме, свежих осложнениях гриппа, нейроревматизме и др. При хроническом течении заболевания эти отличия исчезают и возникает единая патоморфологическая картина, свойственная хроническому лептоменингиту.

Микроскопически мягкие мозговые оболочки представляют тусклыми, белосоватыми, утолщенными. Между паутинной и сосудистой оболочками могут возникать сращения, с частичной или полной облитерацией субарахноидального пространства, иногда с образованием субарахноидальных кист. Обнаруживается сращение утолщенного лептоменинкса с твердой мозговой оболочкой и нередко с веществом мозга. Такую картину можно наблюдать в гемисферах мозжечка, червь мозжечка и стволе головного мозга, особенно в нижнем отделе продолговатого мозга. Грубые изменения обнаруживаются в цистернах основания мозга и задней черепной ямки.

Микроскопически в паутинной и пиальной оболочке обнаруживается картина пролиферативного гиперпластического процесса с очаговой или диффузной лимфотидной инфильтрацией, гиперплазией арахноидэндотемия. Появляются фибробласты с образованием нижней соединительнотканной волокнитости. В поздних стадиях соединительная ткань более грубая, фиброзная, местами с гиалинозом (фиброзирующая форма). На фоне фиброза в мягких мозговых оболочках вновь возникает интенсивная клеточная реакция с гиперплазией

арахноидэндотемия и лимфоидной гиперфильтрацией (гиперпластическая форма). В остром периоде и обострении воспалительного процесса возникают диффузные переваскулярные круглоклеточные гиперфильтраты. В дальнейшем наблюдаются разрастания соединительной ткани в виде кольцевидных переваскулярных муфт, гиалиноз стенки артерии, иногда облитерация прсвета их. В коре головного мозга обнаруживается тяжелые ишемическо-дистрофические изменения ганглиозных клеток коры. Аналогичные изменения выявляются в ганглиозных клетках ствола мозга. Вокруг корешка черепно-мозговых нервов появляются муфтообразного характера соединительнотканные, фиброзные инкапсуляции, иногда образовывающие стренгуляцию корешка черепного нерва.

ПАТОГЕНЕЗ. При церебральных лептоменингитах сенсибилизирующим началом могут быть различные факторы. Разрещающий фактор, воздействием которого вызывается гиперэргическая реакция с обострением воспалительного процесса в оболочках может иметь специфическую природу, как следствие повторного воздействия фактора, вызвавщего сенсибилизацию организма. Немаловажное значение в обострении церебрального лептоменингита имеет различные прививки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от локализации процесса симптоматика проявляется или со стороны лобной, или височной, или теменной доли. Гнездные симптомы конвекситальных менингитов слагаются из слабо выраженных симптомов выпадания и симптомов раздражения моторных, сенсорных и других зон головного мозга. Больные жалуются на осущения тяжести в голове, диффузные оболочные головные боли с преобладанием их в затылке, усиливающиеся при утомлении, физической и умственной перегрузке. Нередко на высоте головных болей появляются тошнота и рвота. Отмечается болезненность точек выхода ветвей тройничного и затылочного нервов. Часто наблюдается анизорефлексия сухожильных и кожных рефлексов, стопные пирамидные знаки, парез лицевого нерва по центральному типу. Чувствительные и двигательные и двигательные нарушения различной степени выраженности в зависимости формы (слипчивые, кистозные) воспалительного процесса. При конвекситльных аситоменингитах наб

людаются (у 5-8% больных) разнообразные по своему характеру эпилептические припадки по джексоновскому типу, часто сенсомоторного характера.

ОПТИКОХИАЗМАЛЬНЫЙ ЛЕПТОМЕНИНГИТ характеризуется диффузными или локальными головными болями в лобно-височной области, глазных яблоках, переносице, предшествующими нередко зрительным расстройством. Но основными и ведущими признаками заболевания являются офтальмологоческие симптомы, субъектвно больные испытывают появление "пелены", "тумана","молний","темных пятен","белых кругов и полос" перед глазами. Зрение снижается сравнительно быстро. Иногда отмечается одновременное ухудшение зрения на оба глаза. Наиболее часто наблюдается центральная скотома, концентрическое сужение полей зрения. На глазном дне обнаруживается постневрологическое побледнение диска или неврит зрительного нерва,застойные диски зрительных нервов.

У больных кроме зрительных нарушений появляются симптомы поражения гипоталамуса, обонятельного нерва, тройничного нерва.

ЛЕПТОМЕНИНГИТЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. В клинической картине

преобладают общемозговые симптомы. Заболевание начинается с головной боли, локализующейся в затылочной области, нередко иррадирующей в переносицу, глазные яблоки (симптом Бурденко-Крамера), в заднюю поверхность шеи и межлопаточную область. Появляются головокружение, тошнота и рвота, вынужденная поза головы, связанные с нарушением ликвородинамики и раздражением спаечным процессом продолговатого мозга и черепных нервов.

Нередко обнаруживаются застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями. На краниограммах у большинства больных отмечается внутричерепная гипертензия.

Ведущими очаговыми симптомами являются мозжечковые симптомы, атаксическая походка, неустойчивость в позе Ромберга, адиадохокинез, атаксия и интенционное дрожание при пальце-носовой пробе,гипотония, нистагм. Кроме того могут наблюдаться в различной степени поражения черепно-мозговых нервов: III, VI, VIII пар. Иногда у больных с отчетливой симптоматикой со стороны задней черепной ямки могут наблюдаться общие эпилептические припадки с фокальным началом или в виде джексоновских припадков.

По преимущественной локализации патологического процесса в задней черепной ямке различают: лептоменингиты боковой цистерны моста с преимущественным поражением корешка тройничного нерва, большой цистерны и краниоспинальной локализации с соответствующими органическими симптомами поражения.

Диагностика. Наряду с клиническими, неврологическими данными необходимо проведение дополнительных методов исследования - пневмоэнцефалографии, офтальмоскопии, отоневрологические и ликворологические исследования.

ТЕРАПИЯ. Лечение хронических церебральных лептоменингитов должно быть комплексным и направлено на ликвидацию причинного фактора, ликвидацию воспалительного инфельтрата в оболочках (пенициллин, вливание уротропина, биохиноль, кортикостероиды, гумизоль), подавление аллергического и аутоиммунного процесса (димедрол, пипольфен, супрастин, гистоглобин), улучшения обменных и регенеративных процессов (глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины В1,В12,АТФ, кокарбаксилазу) и рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде заболевания (экстрат алоэ, фибс, лидаза, стекловидное тело и др.). Для улучшения же микроциркуляции крови в головного мозга назначаются инъекции никотиновой кислоты в возрастающей дозировке до появления сосудистой реакции. В тяжелых формах хронических лептоменингитов с образованием крупных арахноидальных кист и окклюзии ликворных путей в основном проводится оперативное лечение.



Хориоэпендиматит- воспалительное заболевание головного мозга с преимущественным поражением стенки желудочков и хориоидных сплетений (р1ехus choryoidea), а также субэпендимарных образований. Хориоэпендиматит заболевание характеризующееся в основном нарушением продукции, реабсорбции цереброспинальной жидкости.

Хориоэпендиматит - как отдельная нозологическая становлена в Ташкенте в 1972 году принята Всесоюзным обществом невропатологов и психиатров, а в 1975 году МЗ СССР рекомендованы к внедрению по всей стране.

Хориоэпендиматит возникает в основном вторично как следствие самых разнообразных заболеваний, таких как ревматизм, туберкулез, бруцеллез и другие.

Хориоэпендиматиты могут возникать также под влиянием инфекций и инфекционно - аллергических факторов.



Патогенез. Возникновение клинических симптомов при хориоэпендиматитах известны. Они связаны с состоянием продукции, резорбции и циркуляции ликвора.

По состоянию ликвородинамики различают следующие формы хориоэпендиматитов:



  • Гипертензивные формы

  • Гипотензивные формы.

Гипертензивные формы в свою очередь подразделяются на окклюзирующие и неокклюзирующие формы

Окклюзирующие формы возникают в результате поствоспалительного рубцевания ликворопроводящих путей, сужением или полным их закрытием, что обычно происходит в наиболее узких местах ликворных путей, например, если ликворные пути закупориваются в области отверстия Монро, тогда задерживается прохождения ликвора из бокового желудочка в III-желудочек. Происходит одностороннее или двустороннее скопление ликвора в боковых желудочках, с их расширением.

Другим , наиболее частым окклюзирующим местом в ликворной системе мозга является сильвиев водопровод. При закрытии его, вследствие затрудненного оттока ликвора из 3 в 4 желудочек наблюдается расширение обоих боковых желудочков и непарного III-желудочка.

Не менее часто наблюдается окклюзия в области отверстия Мажанди. При этом затрудненная ликвороциркуляция приводит к расширению всей желудочковой системы мозга.



Патологическая анатомия. Острые хориоэпендиматы чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают серозный, гнойный, фиброзный хориоэпендиматиты.

Клиника. Хориоэпендиаматиты обусловлены нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Симптоматология при этом, в связи с повышением внутричерепного давления слагается в основном из общемозговых симптомов и изменчивых, мигрирующих рассеянных очагов неврологических симптомов выраженность которых зависит от характера и степени изменений внутричерепного давления.

Очаговые симптомы зависят как от степени повышения внутричерепного давления, так от преимущественной локализации перивентрикулярных воспалительных изменений и уровня окклюзии.



Диагностика. При компьютерной томографии и вентрикулографии выявляют значительное расширение III и боковых желудочков. Данные эхоэнцефалографии также указывают на на расширение III-желудочка головного мозга.

Застойные диски зрительных нервов обнаруживаются у всех больных, они сочетаются с мелкими кровоизлияниями различной давности. В некоторых случаях отмечаются вторичная атрофия зрительных нервов и снижение зрения. Часто наблюдается концентрическое сужение полей зрения, причем острота зрения зависит от степени выраженности атрофии дисков зрительных нервов.

При краниографии отмечаются разнообразные признаки внутричерепной гипертензии. Появляются “пальцевые вдавления” по своду черепа, расширение входа в турецкое седло и порозность его деталей.

Дифференциальная диагностика. Большие диагностические затруднения возникают при отграничении хориоэпендиматитов (особенно окклюзирующей формы) от опухолей головного мозга, цистоцеркоза IV- желудочка, тyбepкyлом, рассеянного склероза и др. Тщательное клиническое обследование с применением самых совершенных методов лабораторно-инструментальных исследований далеко не всегда позволяет определить истинный характер заболеваний. Почти все симптомы характерные для опухолей головного мозга, наблюдаются и при хориоэпендиматитах с гипертензионным синдромом. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет учет ряда своеобразных признаков: могут наблюдаться отчетливые очаговые симптомы в начале заболевания не сочетающиеся с признаками внутричерепной гипертензии, более распространенная симптоматика, ремиттирующее течение с нарастанием клинических симптомов после каждого очередного обострения заболевания.


  1. способы лечения и профилактика хронических церебральных лептоменингитов.

Лечение хронических хориоэпендиматитов должно быть комплексным и направленным на устранение фактора, обусловившего данное заболевание, ликвидацию воспалительного инфильтрата в хориоидных сплетениях и эпендиме желудочков, нормализацию внутричерепного давления, подавление аллергического и аутоиммунного процесса, улучшение обменных и и регенеративных процессов в мозговой ткани и рассасывание фиброзной ткани в резидуальном периоде заболевания.

Самостоятельная работа студента.(СРС)

Невриты и невралгии-2ч.
3. Во время лекции для оживления аудитории проводятся примеры о последствиях неправильной тактики врачей при острых инфекциях при наличии гнойных очагов, о последствии неправильной диагностики при менингитах и лептоменингитах.

4. На лекции демонстрируются таблицы классификации менингитов, лептоменингитов, оболочек головного мозга, цистерны, менингеальная поза, исследование менингеальных симптомов и краткометражный фильм-джексоновская эпилепсия, больные лептоменингитами.

5. В заключительной части лекции делается краткий итог о причинах приводящих к менингитам, лептоменингитам, о клинических различиях и о принципах терапии.

6. Во время лекции для установления обратной связи и уровня усвоения студентами темы задаются следующие вопросы:

1. Различие менингита от лептоменингита.

2. Причина возникновения очаговых симптомов при лептоменингитах.

3. На каких данных основывается топическая диагностика при лептоменингитах.

4. Принципы терапии инфекционно-воспалительных заболеваний нервной системы.



5. На основании каких данных основывается этиология острых менингитов.


Рекомендуемая основная и дополнительная литература


  1. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы. 2001г.

  2. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. 2008г.

  3. Привес М. Г. Анатомия человека. М., 1997.

  4. Маджидов Н.М. Умумий невропатология. 2000г.

  5. Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни.2008 г.

  6. Яхно Н.И. “Нервные болезни” Москва 2008 г.

  7. Маджидов Н.М. Трошин В.Д. “Профилактическая неврология”, том 1.

  8. Карлов В.А. Неврология. М.: “Медицинское информационное агентство”, 2008 г.

http://www.medmedia.ru/pediatrics/Detskieinfekcionnyebolezni/a3800382

http://alexmorph.narod.ru/atlas/cns/cns.htm

http://fanat-nevro.narod.ru/mening/treat.htm


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка