Лекція остеоартроз. Остеохондроз хребта навчальний предмет: травматологія І ортопедія 5 курс медичного факультету Кількість: 2 години Чернівці – 200 р. Остеоартроз. Остеохондроз хребта. Деформуючий артроз




Скачати 204.5 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір204.5 Kb.

Затверджено на засіданні кафедри

травматології, ортопедії та нейрохірургії

протокол № ___ від "__"________ 200__ р.

Зав. кафедри, д.м.н. Васюк В.Л.


ЛЕКЦІЯ

ОСТЕОАРТРОЗ. ОСТЕОХОНДРОЗ ХРЕБТА


Навчальний предмет: травматологія і ортопедія

5 курс медичного факультету



Кількість: 2 години


Чернівці – 200_р.

ОСТЕОАРТРОЗ. ОСТЕОХОНДРОЗ ХРЕБТА.
Деформуючий артроз. 1 година

План лекції:

1. Клініко-статистичні дані.

2. Етіопатогенез.

3. Патологічна анатомія.

4. Клініка і діагностика.

5. Лікування:

а) консервативне;

б) оперативне.

Остеоартроз (ОА) – хронічне захворювання суглобів, що характеризується дегенеративно-дистрофічними змінами з ознаками асептичного запалення.

Прогресування змін в суглобах при ОА супроводжується порушенням функції кінцівок, зниженням працездатності і нерідко призводить до інвалідності.

Статистика. Захворювання, як правило, починається у віці 25-30 років. У похилих людей дегенеративно-дистрофічні зміни в суглобах незначні, виникають одночасно в багатьох суглобах, але досягають великої вираженості при ураженнях дрібних суглобів кисті.

За даними А.С. Косинської в 84,3% уражаються суглоби нижніх кінцівок, на верхні кінцівки приходиться відповідно 15,7%.

За частотою ураження кульшовий суглоб займає перше місце (42,7%). На другому місці – колінний суглоб (33,3%), на третьому – плечовий (10,8%). За нашими даними третє місце займає ГСС. За останнє десятиріччя захворюваність ОА збільшилась, що зв’язують зі збільшенням кількості травм суглобів, професійними перевантаженнями опорно-рухового апарату, порушенням обміну речовин внаслідок ожиріння, нераціонального харчування та ін.

Етіопатогенез. Відомо, що у виникненні і розвитку остеоартрозу (ОА) мають значення різні фактори:


  • диспластичні зміни суглобів (залишкові явища вродженого вивиху стегна, вальгусна або варусна деформація колінних суглобів та інші порушення їх взаємовідносин - М.Н. Куслик, М.В. Волков, Паувелс);

  • гостра травма суглобів (в/с переломи, забої і гемартроз суглобів, пошкодження менісків та зв’язок (нестабільність);

  • перенесені раніше запальні процеси (посттуберкульозні, постсифілітичні артрози, артрози після епіфізарних остемієлітів, хронічних синовиїтів);

  • порушення кровопостачання суглобових кінців у дітей в період росту;

  • епіфізеоліз, хвороба Лег-Кальве-Пертеса;

  • порушення обміну речовин, порушення функції ендокринної системи (недостатність кори наднирників з дефіцитом глюкокортикоїдів – порушення метаболізму колагена).

Таким чином, ОА захворювання поліетіологічне.

Теорії патогенезу. Найбільше розповсюдження отримали три теорії:

  1. Теорія порушення місцевого кровопостачання.

  2. Біомеханічна теорія.

  3. Теорія порушення внутрішньосуглобового гідростатичного тиску.

1. Теорія порушення місцевого кровопостачання була висунута на початку ХХ ст. М.А. Вельяміновим. Він вважав, що ОА є наслідком трофічних змін в тканинах під впливом порушень функції периферійної або центральної нервової системи. Гоффа дистрофічні явища в тканинах пояснював виникненням місцевого облітеруючого ендартериїту. Теорія порушення місцевого кровопостачання має своїх прихильників і сьогодні, підкріплюється даними контрастної ангіографії кульшових суглобів: при ОА спостерігається сповільнений відток крові в результаті венозного стазу (Довгилевич Г.А.).

В.А. Гур’єв виявив порушення тканинного дихання в тканинах артротично змінених суглобів.

Є.П. Завєса досліджував вміст міді і цинку при ОА, які, як відомо, беруть участь в тканинному диханні і знайшов, що їх вміст в сироватці крові і тканинах хворого суглоба помітно збільшується. Він розцінює це як компенсаторну реакцію організму на гіпоксію тканин при ОА.

Гіпоксія в суглобі може розвиватись в результаті нейрорефлекторного спазму судин, обумовленого преартрозним станом суглоба (наслідки травми, хронічні синовіти, біомеханічні порушення, перевантаження). Гіпоксія, в свою чергу, приводить до значного порушення обміну білково-вуглеродних комплексів, зменшенню їх кількості. Збіднення суглобового хряща муковолісахаридами, сіалопротеїдами приводить до зниження його міцностних властивостей: хрящ розволокняється і стирається, потім виникає фіброз капсули, зв’язок м’язів, що ще більше поглиблює гіпоксію, а стиснення нервових рецепторів обумовлює больовий синдром. Швидкому руйнуванню хряща, його дистрофії сприяє підвищення активності протеолітичних ферментів і пригнічення інгібіторів протеолізу в хрящі і синовіальній оболонці.

2. Біомеханічна теорія ОА. Розроблена в п’ятидесяті рокиПаувелсом на прикладі розвитку диспластичного коксартрозу.

При нормальних анатомічних взаємовідношеннях тиск суглобових поверхонь одна на одну рівномірно розподіляється по всій поверхні. Величина цього тиску залежить від багатьох факторів: сили скорочення м’язів, ваги тіла, площі поверхонь, що контактують. При різних деформаціях вродженого або набутого генезу тиск концентрується на відносно невеликій ділянці суглобового хряща, що врешті решт приводить його деструкції.

Приклад: при нормальних співвідношеннях в кульшовому суглобі тиск на поверхню суглобового хряща в момент навантаження складає 16 кг/см2. При вальгусні деформації він концентрується в верхньому полюсі головки і даху кульшової западини і дорівнює 255 16 кг/см2, тобто збільшується в 14 раз.

Такий же механізм виникнення гонартрозу при варусній або вальгусній деформації колінного суглоба, при якій механічна вісь нижньої кінцівки зміщується досередини або назовні, що і приводить до перерозподілу навантаження.

3. Теорія порушення внутрішньосуглобового гідростатичного тиску (А.Ф. Краснова). Суть її полягає в тому, що синовіальна рідина знаходиться в порожнині суглоба під тиском, який підтримується тонусом м’язів і міцністю капсули і зв’язок.

Оскільки за законом Паскаля рідина не стискається, то вона служиться амортизатором, захищаючи суглобовий хрящ від пошкоджень. Зниження напруження капсули і продукції синовіальної рідини приводить до зменшення гідростатичного тиску і передчасного зношування хряща, і, таким чином, до ОА.



Патологічна анатомія. Патологічні зміни при артрозах завжди починаються з ураження суглобового хряща. Потім у процес залучаються субхондральні ділянки кісток і капсула суглоба.

Як відомо, здоровий суглобовий гіаліновий хрящ характеризується високою стійкістю до фізичних (механічних), температурних впливів, запальних і пухлинних процесів. При ОА спостерігаються глибокі дегенеративно-дистрофічні його зміни.

Поверхневий шар хряща руйнується, а при прогресуванні процесу розволокнюються і стираються його глибокі шари.

Позбавлені хряща кісткові поверхні поліруються, склерозуються, в епіфізах нерідко з’являються вогнища розсмоктування з появою кісткових порожнин, заповнених фіброзною тканиною.

Паралельно з деструкцією відбуваються репаративні процеси. Під впливом хронічного подразнення з’являються розростання периферійних ділянок суглобових хрящів, що знаходяться поза навантаженням і які живляться за рахунок кругової судинної мережі. Хрящеві розростання (губи), що виникають, поступово звапнюються і обмежують його рухомість.

Одночасно відбуваються зміни в параартикулярних тканинах. Суглобова капсула, особливо її фіброзний шар, стає товстим і щільним. Синовіальна оболонка також потовщена, набрякла, ворсинки на ній гіпертрофовані і часто можуть служити причиною блокад суглоба. При виражених артрозних змінах в процес залучаються і інші елементи суглоба, наприклад меніски і схрещені зв’язки колінного суглоба. Нерідко виникають параартикулярні осифікати.



Клініка та діагностика ОА.

Клінічні прояви ОА характеризуються трьома основними поступово наростаючими симптомами: болем, деформацією суглоба і обмеженням рухомості.

В перебігу захворювання виділяють 3 стадії, що визначають ступінь дегенерації суглобових тканин і пов’язані з ними зміни в клінічних і рентгенологічних проявах.

Слід відзначити, що першим ознакам ОА завжди передує стан преартрозу.



Преартроз (А-0) характеризується продромами артрозу – непостійним, але іноді досить інтенсивним болем після перевантаження суглоба або тривалого незручного положення кінцівки, відчуттям дискомфорту в суглобі. Зовнішніх змін з боку суглоба немає, рухова функція не порушена. При травмах стан преартрозу може бути обумовлений хронічним синовіїтом, не видаленим розірваним меніском, не відновленими розірваними зв’язками та ін.

І стадія артрозу (А-1) – стан компенсації. Характеризується ранковим (стартовим) болем. Потім, по мірі того, як хворий "розходиться" біль щезає і знову з’являється в кінці дня. Тривалий час суглоб зовні не змінений. При перевантаженнях біль підсилюється, суглоб припухає, рухи в ньому обмежуються.

Так, для кульшового суглоба характерно обмеження відведення і ротаційних рухів, для плечового – відведення, для колінного – розгинання. За рахунок синовіта суглоб збільшений в об’ємі. Загальний стан хворого, як правило, не страждає.

На рентгенограмах зміни незначні. Можна лиш відмітити невелике звуження суглобової щілини і невелике загострення по краях суглобових поверхонь.

ІІ стадія (А-2) – субкомпенсація. Больовий синдром більш виражений, ремісії менш тривалі. Суглоб деформований, рухи обмежені в усіх напрямках, при рухах відчувається хруст, при пальпації нерідко вдається прощупати крайові хрящові розростання, досить помітна атрофія м’язів розташованого вище сегмента.

Рентгенологічно виявляється значне звуження суглобової щілини, значні крайові кісткові розростання, нерідко в товщі капсули або параартикулярно виявляються самостійні кісткові утворення.



ІІІ стадія (А-3) – декомпенсація. Клінічно виявляється значна деформація суглоба, контрактури, стійкий больовий синдром, порушення опорності кінцівки, виражена атрофія м’язів. Рентгенологічно виявляється значний склероз субхондральної кісткової пластини, нерідко в епіфізах кісток видно безструктурні ділянки круглої або овальної форми. Це кісти, які виникли в місцях, де кісткова речовина розсмокталась і замістилась сполучною тканиною.

Лабораторна діагностика ОА малоефективна. Певну цінність являє собою біохімічне дослідження крові та сечі. По кількості виявлених в них мукополісахаридів можна судити про важкість і розповсюдженість процесу.

Тому для встановлення остаточного діагнозу необхідно детально вивчити рентгенівські знімки і співставити їх з даними клінічного та лабораторного обстеження.



Лікування ОА. Профілактика – виключення перенавантажень, своєчасне видалення пошкоджених менісків, відновлення зв’язок, відновлення нормальних анатомічних співвідношень при вальгусній або варусній деформації кульшового, колінного суглобів.

Загальна дія на організм хворого здійснюється пизначенням біогенних стимуляторів (АТФ, скловидне тіло, алое №25-30), вітамінотерапії.

При початкових стадіях хвороби при явищах синовіта призначається бруфен по 300 мг 3 рази на день №30, індоцид, ортофен. При можливості – гіпербарична оксигенація.

Місцеве лікування – розвантаження суглоба шляхом накладення витягання з допомогою манжети з вантажем 2-3 кг, ЛФК, продовження витягання 6-8 годин на добу на протязі 2-3 тижнів, теплі ванни, масаж, теплові процедури (парафін, озокерит). ФТЛ: ультразвук, фонофорез антигістамінних (дімедрол) засобів, анальгезуючих, спазмолітичних (но-шпа) препаратів, а також антикоагулянтів (гепарин), нормалізаторів мікроциркуляції (тернтал), полівітаміни B, C, D та ін. на 0,25% розчині новокаїну, діадинамічні токи, лазеротерапія.

Враховуючи, що при ОА має місце підвищення активності протеолітичних ферментів, доцільне в/суглобове введення інгібіторів протеолізу. За даними К.Н. Веремеєнко, В.Н. Левенця і Г.П. Сахно та ін. внутрішньосуглобове введення контрикала сприяє розсмоктуванню запальних інфільтратів, гальмуванню аутолітичних процесів і відновленню клітинних елементів суглобового хряща.

Інгібітори протеолізу вводять внутрішньосуглобово 2 рази на тиждень на протязі 2-3 тижнів в залежності від стадії захворювання. При лікуванні хворих з ОА А-1, як правило, вводять в/суглобово 5000-8000 ОД. Практикується в/суглобове введення артепарона, гідрокортизона, кеналога, діпроспана. Курс комплексного лікування ОА бажано проводити в умовах хірургічного стаціонару на протязі 3-5 тижнів. Його доцільно продовжити в санаторно-курортних умовах (курорти Кавминводи, П’ятигорськ, Нальчик, Цхалтубо, Саки, Куяльник, грязі, сірководневі і родонові ванни).



Хірургічне лікування. Показано при швидкому прогресуванні захворювання, стійкому больовому синдромі, контрактурах суглоба в функціонально невигідному положенні А-2-3.

Всі операції можна розділити на декілька груп.



  1. Покращуючі кровопостачання в тканинах хворого суглоба.

  2. Операції, що розвантажують суглоб (операція Фосса і її модифікації, операція Хелмута, міжвертлюгова остеотомія Мак-Муррея, декомпресивна остеотомія в/гомілкової кістки).

  3. Операції, що мобілізують суглоб (артропластика, ендопротезування тотальне – ендопротези фірм Зіммер, Байо-Мет, Ендопротетік-плюс, Цваймюллер, Інмед та ін.)

  4. Стабілізуючі операції – артродез кульшового та колінного суглобів (стабільний артродез кульшового суглоба фіксатором Київського НДІ ортопедії і травматології, стаб. артродез колінного суглобу апаратом Ілізарова, блокуючим метало-полімерним фіксатором Рубленика).

  5. Реконструктивні і коригуючі операції (девальгізуюча остеотомія стегнової кістки по Паувелсу, операція Милча-Бетгелора – клиновидна остеотомія в/гомілкової кістки з метою ліквідації варусної чи вальгусної деформації колінного суглоба або гомілковоступневого суглобів).

Зроблене за всіма правилами і по правильних показаннях оперативне втручання в 85% випадків забезпечує добрі і задовільні результати. Але при ОА ІІІ стадії захворювання з різко вираженим больовим синдромом і порушенням опорності кінцівки методом вибору є тотальне ендопротезування суглоба.

Під час курації студенти повинні визначити, який метод лікування ОА найбільш прийнятний для курованого ними хворого.


Остеохондроз хребта. 1 година.

План лекції:

1. Клініко-статистичні дані.

2. Етіопатогенез.

3. Клініка і діагностика.

4. Лікування:

а) консервативне;

б) оперативне.

Серед дегенеративно-дистрофічних захворювань опорно-рухового апарату остеохондроз хребта займає перше місце. В основі захворювання лежать дегенеративні зміни в міжхребцевих дисках, які приводять до вторинних радикулітів, церебральних і вегетативних синдромів з боку внутрішніх органів і, як наслідок, до порушення працездатності і навіть інвалідності.

Остеохондрозом починають хворіти люди в найбільш працездатному віці, тобто в 30-40 років.

По частоті ураження перше місце приходиться на поперековий відділ, друге – на шийний, третє – на грудний. Таким чином, найбільш часто уражаються відділи, на які приходиться найбільше навантаження.

Етіологія і патогенез. Дегенеративно-дистрофічний процес при остеохондрозі хребта може бути обумовлений різними причинами. Перше місце відводиться травматичним моментам, перш за все хронічній мікротравмі. Не дивно в зв’язку з цим, що остеохондроз хребта спостерігається частіше у чоловіків, які займаються фізичною працею, у спортсменів-важкоатлетів, гімнастів (напр. – Б. Шахлін), а також як наслідок переломів тіл хребців (страждають пошкоджені диски).

Перевантаження хребта може мати місце також у пацієнтів з надмірною вагою, в зв’язку з сидячою роботою. Нерівномірне навантаження – при сколіозі, укороченні нижньої кінцівки, вроджених аномаліях хребта, як наслідок, остеохондропатії апофізів тіл хребців (хвороба Шоермана-Мау).

Існує точка зору, що причиною остеохондрозу є передчасне старіння міжхребцевого диска в зв’язку з недостатнім його живленням і значним навантаженням. До 50 років наступає його обезвожування , що приводить до зниження тургору ядра і втрати еластичності фіброзного кільця. При певних умовах і генетичній схильності процеси старіння міжхребцевого диска можуть коливатися і зустрічаються в більш молодому віці.

Патогенез остеохондрозу. Визначається особливостями будови і функції хребта і перш за все міжхребцевих дисків.

Міжхребцевий диск є складним анатомічним утворенням, яке виконує своєрідний комплекс функцій: з’єднує хребці, забезпечує рухомість хребта і, як буфер, оберігає хребет від постійної травматизації. Міжхребцевий диск складається з 2-х гіалінових пластинок, фіброзного кільця і пульпозного ядра. Останнє є залишком хорди, складається з хондріна, невеликої кількості хрящевих клітин і колагенових волокон, що утворюють своєрідну капсулу ядра. В центрі його є порожнина, яка містить у собі невелику кількість рідини, що нагадує синовіальну.

Фіброзне кільце складається з щільних пучків сполучно-тканинних волокон, що переплітаються між собою в різних напрямках. Периферійні пучки укріплюються в кістковий край хребця і складають досить міцний край диска. Центральні пучки фіброзного кільця більш пухкі і поступово переходять в капсулу желатинозного ядра.

Крім дисків і поздовжніх зв’язок хребці з’єднані двома міжхребцевими суглобами. Суглобові відростки обмежують міжхребцеві отвори, через які з спинномозкового каналу виходять нервові корінці.

Як уже згадувалось, міжхребцевий диск виконує статичну і динамічну функцію.

Статична функція диску зв’язана з амортизацією. Диски забезпечують гнучкість і плавність рухів хребта. Джерелом еластичної сили диску є пульпозне ядро, яке має значний тургор і еластичність.

Високий гідростатичний тиск в пульпозному ядрі урівноважується напруженням фіброзного кільця, вагою тіла людини і тонусом м’язів тулуба.

Динамічна функція диску зводиться до ролі шаровидного з’єднання, навкруг якого здійснюються рухи хребта. При згинанні желатинозне ядро зміщується назад, при розгинанні – вперед, при бокових вигинах – в сторону випуклості. Ряд авторів (Виноградова, Шморль, Рохлін) розглядають міжхребцевий диск як півсуглоб. При цьому пульпозне ядро, яке вміщує синовіально-подібну рідину зрівнюють з порожниною суглоба, а суглобова капсула і зв’язки являють собою фіброзне кільце. Ця аналогія підтверджується при дегенеративно-дистрофічному ураженні диска, яке має перебіг, як типовий остеоартроз.

ОХ починається з дегенерації пульпозного ядра: воно обезвожується, втрачає свій тургор, поступово зменшується, а часом зовсім зникає. При зниженні тургора пульпозного ядра підвищується навантаження на фіброзне кільце, що призводить до виникнення в ньому дегенеративних змін. Воно стає крихким, виникають радіальні розриви і відшарування від гіалінових пластинок, вичавлювання його в сторону. Тіла суміжних хребців поступово зближуються, висота диску зменшується, також знижуються його амортизаційні властивості. Розпушена тканина диска втрачає також і фіксуючі властивості, що призводить до ненормальної рухомості тіл і так званого "псевдоспонділолістезу".

Поряд з "розхитаністю" уражених сегментів, відмічається значне обмеження загальної рухомості хребта, особливо розгинання.

Одночасно з дегенерацією диска виникає репаративний процес кісткової тканини суміжних хребців у вигляді крайових кісткових валиків на рівні замикаючих пластинок, що компенсаторно зменшує тиск на одиницю площі тіла хребця.

ОХ поєднується з остеоартрозом міжхребцевих суглобів, що призводить до характерного порушення фізіологічних вигинів хребетного стовпа: випрямленню шийного і поперекового лордозу, збільшенню грудного кіфозу і появі ішалгічного сколіозу, що трактується (Г.С. Юмашев) як компенсаторний механізм.

Сколіоз при люмбоішалгії є рефлекторною реакцією, направленою на послаблення болю і механічного тиску на спинно-мозковий корінець. Хоч на початку він носить функціональний характер, з бігом часу можуть виникнути стійкі зміни в м’язевому, зв’язковому і суглобовому апараті хребтового стовпа і це більше поглибити дегенеративно-дистрофічні процеси в міжхребцевих дисках.

Клініка і діагностика ОХ. В перебігу остеохондрозу Шморль виділив 2 стадії хвороби: І стадія хондрозу і ІІ стадія остеохондрозу, що характеризується змінами тіл хребців.

Перша стадія хвороби, як правило, протікає безсимптомно. Клінічні прояви починаються лише після того, як в патологічний процес залучаються зв’язки, в яких багато нервових закінчень, або коли виникають вторинні зміни з боку корінців, гангліїв чи спинно-мозкових нервів.

Клінічні симптоми обумовлені характером зміщення ураженого диску. При випучуванні його в напрямку спинно-мозкового каналу відбувається деформація передньої стінки останнього. В залежності від розмірів деформації і наявності вторинних порушень венозного відтоку та циркуляції ліквора з’являються ті чи інші неврологічні зміни.

При задньо-бічному випучуванні диску стискаються корінці. Пролабування диску вперед тривалий час не викликає ніякої симптоматики. Клінічні прояви ОХ дуже різноманітні в залежності від локалізації процесу.

Шийний ОХ. При ньому часто уражуються декілька дисків, але найбільш типовим є ОХ дисків С5-6, які знаходяться на висоті лордозу. Клінічна картина захворювання характеризується різноманітністю симптомів. Перш за все виражені компресійні (корінцеві, спінальні) і рецепторні (вегетативні) синдроми.

Ведучою і постійною ознакою корінцевого синдрому є біль, пов’язаний з боковою компресією кістковими розростаннями. Він розповсюджується на нижній відділ плеча, передпліччя, пальці. Нерідко, особливо після сну, хворі відмічають почуття "повзання мурашок" по всій руці, або в пальцях. Чутливі і рухові порушення, зниження рефлексів спостерігаються не постійно. Часто спостерігається гіпотрофія і гіпотонія м’язів.

Спінальні синдроми, обумовлені ОХ, називають дискогенними мієлопатіями. Вони можуть бути обмовлені випучуванням диску в сторону спинно-мозкового канала, кістковими розростаннями, а також епідуритом, що супроводжується венозним застоєм і порушенням циркуляції ліквора. Крім того, виникнення спінальних синдромів може розвинутись на грунті порушення кровопостачання спинного мозку (ішемічна мієлопатія), викликаного тиском остеофітів на передню спінальну або хребтову артерію. Основні симптоми спінальної дискогенної мієлопатії – рухові розлади в вигляді спастичних парезів нижніх кінцівок. Потім поступово наростає слабкість і атрофія м’язів рук. В запущених випадках може порушуватись функція тазових органів.

Найбільш типовим проявом шийного ОХ, який спостерігається у 88% хворих є цервікальна дискалгія, що проявляється постійним або у вигляді нападів болем в шиї, хрусті при рухаха головою.

За даними Я.Ю. Попелянського у 26,6% – синдром хребтової артерії, обумовлений її звуженням внаслідок тиску унко-вертебральних розростань. Клінічно синдром проявляється черепно-мозковими розладами: головний біль, нудота, блювота, головокружіння, короткочасна втрата свідомості при різкому повороті голови.

Патологічні зміни в симпатичних вузлах, що спостерігаються при ОХ, може викликати біль у серці, що іноді помилково трактують як ішемічну хворобу серця, можуть симулювати плече-лопаточний периартрит, епікондиліт, стилоідит.



Грудний ОХ менш багатий на клінічні прояви. Ведучим симптомом у цих хворих є біль, частіше в міжлопатковій ділянці, який підсилюється при фізичному навантаженні, тривалому вимушеному положенні.

При випаданні диска біль кірм хребтової локалізації часто носить характер міжреберної або абдомінальної невралгії ібо ірадіює в нижні кінцівки.

Нерідко має місце зниження чутливості і підвищення колінних та ахілових рефлексів.

При дискогенній торакальній мієлопатії у деяких хворих виявляються патологічні рефлекси Бабінського, клонус стоп та ін. Рухові порушення проявляються парезом однієї або обох ніг, м’язевими атрофіями.

Вісцеральні симптоми проявляються у вигляді болю в області серця, в животі, в правому підребір’ї, що нерідко може симулювати патологію органів живота і навіть спровокувати неоправдане хірургічне втручання.

Поперековий ОХ. Поперековий відділ хребта – найбільш часта локалізація ОХ. У більшості випадків (50%) в патологічний процес залучається один диск (L4-5 або L3-4), рідше два, зовсім рідко 3-4 диска.

Основний клінічний симптом – біль в попереку, що ірадіює в ногу (90%) або тільки в нозі. При різких рухах можливі простріли.

Постійний біль в попереково-крижовій ділянці, що ірадіює в одну або обидві кінцівки пов’язаний з грижею диска і вазомоторними змінами в корінці.

Чутливі порушення, як і корінцеві болі, є проекційними. Біль при поперековому остеохондрозі, зниження больової і тактильної чутливості.

Як правило, зони порушення чутливості локалізуються в сідничній ділянці, вздовж стегна, гомілки, часто поєднуються з парестезіями в виді "повзання мурашок", поколювання.

У всіх хворих, особливо в період загострення виявляються позитивні симптоми Ласега, Нері (підсилення люмбалгічних болей при піднятті голови), Мацкевича (при розгинанні в колінному суглобі в положенні на животі).

У людей, які тривалий час хворіють, як правило, відмічається атрофія м’язів, зниження їх тонусу, сухожилкових рефлексів на кінцівці, в яку ірадіює біль. Велику діагностичну цінність являють собою рухові розлади у вигляді парезів певних груп м’язів. Так, слабкість довгого розгинача великого пальця стопи характерна для стиснення корінця L5, а слабкість литкового м’яза – L1.

Поперековий остеохондроз супроводжується вегетативними розладами, які клінічно проявляються у вигляді ціанозу кінцівки, порушення потовиділення, сухості та лущення шкіри, мерзлякуватості кінцівок, м’язевих і судинних спазмів, т.з. постурального набряку стопи і ділянки зовнішньої кісточки.

Поступово розвиваються і статичні порушення, а саме: зменшення поперекового лордозу, виникнення рефлекторно-больового сколіозу.

У більшості хворих формуються антальгічні пози, тобто вимушене положення тулуба, нахил вперед і в сторону.

Хода скована, в сидячому положенні більшість хворих стараються розвантажити хребетний стовп, упираючись руками в площину, на якій сидять.

При вираженому поперековому остеохондрозі має місце значне обмеження рухів в попереково-крижовому відділі хребтового стовпа.

Рентгенологічна діагностика поперекового остеохондрозу не викликає утруднень, так як захворювання має характерні ознаки.

В першій стадії захворювання (хондроз) виявляється зниження висоти диска в порівнянні з сусідніми дисками. В сумнівних випадках слід зробити бокові рентгенограми в положенні максимального згинання і розгинання (т.з. функціональні знімки).

При розгинанні в нормі ширина міжхребцевої щілини і таким чином висота диску ззаду збільшується, а при остеохондрозі – не змінюється.

Пролабування диска і його випучування на початку патологічного процесу рентгенологічно не виявляється. В подальшому в замикальних пластинках хребців на бокових рентгенограмах видно заглиблення, ніші від грижових вузлів Шморля. Ранні грижі міжхребцевих дисків дозволяють виявити пневмо- або мієлографія, які роблять здебільшого перед операцією для уточнення остаточного діагнозу.

В стадії остеохондрозу спостерігається типова картина. Крім зниження висоти диску на рентгенограмах видно кісткові розростання, замикальні пластинки стають нерівними, з численними заглибленнями.

Рентгенологічна тінь замикальних пластинок інтенсивна, що свідчить про їх склероз. Це реакція губчастої речовини хребців у відповідь на постійну травматизацію.

Рентгенологічно виявляються також зміни фізіологічних вигинів бокове викривлення хребта, так званий псевдоспонділолістез – сповзання хребців, яке зібльшується на рентгенограмах, зроблених в положенні максимального розгинання (в нормі передньо-заднє зміщення не більше 2 мм). При остеохондрозі – до 5 мм і більше.

Лікування ОХ. В основному консервативне.

Загальні заходи – загальнозміцнююча гімнастика, дієта з метою нормалізації ваги, вітамінотерапія, застосування біостимуляторів (ФІБС, алое, АТФ та ін.), курс румалона (хондропротектор).

Місцеве лікування: витягання, лікувальна гімнастика, мануальна терапія, лікувальні блокади, фізіотерапевтичні, курортні і ортопедичні методи.

Витягання – один з важливих методів лікування при ОХ, ефективність якого полягає в тому, що:



  1. Забезпечується спокій ураженого відділу хребта.

  2. Досягається розвантаження хребта і зниження внутрішньодискового тиску.

  3. Зменшуються м’язеві контрактури.

  4. Збільшуються розміри міжхребцевих отворів і тим самим зменшується (хоча і тимчасово) компресія корінця, що призводить до зменшення його набряку.

  5. Усувається підвивих в міжхребцевих суглобах.

При шийному ОХ витягання здійснюють за допомогою петлі Глісона, при грудному та поперековому – використовують підпахові кільця і тазовий пояс на нахиленій жорсткій площині.

Більш ефетивним є підводне вертикальне витягання в басейні з вантажем від 20 кг (початковий) до 40 кг (кінцевий) 10-12 процедур по 30 хв кожна. Після витягання хворий повинен на протязі 2 годин полежати на щиті.

Лікувальну гімнастику і масаж призначають всім хворим після стихання гострого болю. Ці процедури нормалізують тонус м’язів, покращують крово- та лімфопостачання.

Мануальна терапія має на меті відновлення анатомічних взаємовідношень в міжхребцевих суглобах, усунення пролапса дисків і в показаних випадках дає прекрасний результат, але, само собою, не виліковує від остеохондрозу, а сприяє ремісії захворювання.

Велике місце у лікуванні ОХ відводиться фізіотерапевтичним методам. Широко затстосовуються теплові процедури – озокерит, парафін, грязеві аплікації, електрофорез з розчином новокаїну, суміші Парфенова, йодистого калію, ДДТ, ампліімпульс з анальгіном, лазеротерапія та ін. Ефективна акупунктура. При акупунктурі в біоактивні точки організму виділяються особливі речовини – ендогенні опіати, які мають анальгезуючу дію. Крім того, при акупунктурі розширяються судини і нормалізуються обмінні процеси в ураженому відділі хребта.

При сильному і стійкому болі застосовується новокаїнова блокада 1-2% розчином 15-20 мл. А.І. Осна, А.І. Казмін у лікуванні ОХ застосовують літичний фермент папаїн, який розчиняє дегенеративно змінені тканини пульпозного ядра (вводиться безпосередньо в диск).

Ортопедичне лікування полягає у призначенні корсетів, головотримачів. Призначати їх треба тимчасово на період загострення, так як при постійному тривалому носінні розвивається атрофія м’язів. Для осіб, діяльність яких зв’язана з важкою працею можна рекомендувати пояс штангіста, гуцульський пояс.

Курортне лікування – бальнеологічне (сірководневі, родонові ванни) і грязеві курорти.

В останні роки у частини хворих (до 25-30%), у яких консервативне лікування виявилось безуспішним, застосовують хірургічне лікування.

Показання:



  1. Грижі диска з неусуненим компресійним синдромом.

  2. Стійкі цервікальні мієлопатії.

  3. Нестабільність ураженого сегмента хребта.

  4. Спонділолістез із стійким больовим синдромом.

Види оперативних втручань:

  1. Видалення грижового випинання і кюртаж диска (роблять нейрохірурги – мала ефективність).

  2. Видалення диску (розклинюючий корпородез Цив’ян). Поперековий відділ – операція Чакліна з кістковими трансплантатами. Застосування корундової кераміки – Харківський НДІ травматології та ортопедії.

  3. Вікончастий спонділодез, видалення остеофітів (Юмашев, Фурман).

Враховуючи, що остеохондроз є важким і розповсюдженим захворюванням, обумовлює тимчасову, а часом і стійку втрату працездатності (5-6% хворих інваліди ІІ групи), велике соціальне значення має профілактика захворювання, особливо при наявності початкових його ознак.



База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка