Лекція тема. Абсцеси щелепно-лицевого жолобка, піднебіння, підязикового валика. Флегмона щічної, підщелепної, підборідкової ділянок




Скачати 371.65 Kb.
Дата конвертації15.04.2016
Розмір371.65 Kb.
ЛЕКЦІЯ

ТЕМА. Абсцеси щелепно-лицевого жолобка, піднебіння, підязикового валика. Флегмона щічної, підщелепної, підборідкової ділянок



Субмасетеріальна флегмона, характеризується припух­лістю у привушно-жувальній ділянці (мал. 1), різко болючим інфільтратом у межах жуваль­ного м'яза, стійкою контрактурою; при цьому передній край жувального м'яза інфільтрова­ний і різко болючий при обмацуванні.

Для флегмони жувального м'яза характерні яскраві зовнішні вияви: розлитий інфільтрат займає ділянку жувального м'яза, набряк по­ширюється вгору - до виличної дуги і нижньої повіки, а вниз - в позащелепну ямку, спереду -захоплює носогубну борозну. Шкіра в складку не збирається, хоча колір її спочатку не зміне­ний. Задній край гілки і кут щелепи пальпувати неможливо. Рот відкривається на 3-5 мм, рідше-на 10-15 мм. Слизова оболонка задньо­го відділу щоки набрякла, з відбитками коро­нок кутніх зубів і тістоподібної смужки по лінії змикання зубів. При пальпації передньо внутрішньої поверхні жувального м'яза відчутний біль.

Флегмона привушно-жувальної ділянки: роз­лита і різко болюча припухлість у привушно-жувальній, щічній і нижній частині скроневої ділянки. Уздовж виличної дуги - виражене по­глиблення - перемичка (менш набряклі ткани­ни). Загальне самопочуття хворого тяжке, що свідчить про значну інтоксикацію. Пальпація верхньої частини інфільтрату часто буває більш болючою, ніж нижньої. Рот розкри­вається на 2-5 мм. Набряк верхнього склепіння присінка рота може поширюватися на слизову оболонку крилощелепної складки. Передній край жувального м'яза інфільтрований. За­гальний стан характеризується вираженою інтоксикацією, супроводжується відповідними змінами складу крові, сечі та температури тіла.

Флегмона підщелепного трикутника (phlegmone regionis submaxillaris s.trigoni submaxillaris) супроводжується значним набряком, який по­ширюється іноді до ключиці і навіть рукоятки груднини. Запальна контрактура (тризм) дося­гає II—III ступеня (мал. 2), а інколи ледь помітна, що залежить від утягнення в запальний процес тканини щелепно-язикового жолобка.

Якщо розвивається тут аденофлегмона, то загальні ознаки інтоксикації і місцеві ознаки запалення наростають поступово, контрактура незначна. Симптом флюктуації при аденофлегмоні визначити важче, ніж при остеофлегмоні.

Деякі автори виділяють такі клінічні форми одонтогенних запалень в піднижньощелепній ділянці: інфільтрати всього підщелепного три­кутника, абсцеси переднього чи заднього від­ділу його, флегмони піднижньощелепного три­кутника, прогресуючі флегмони.

При флегмонах язика (phlegmone lingvae), особливо його кореня, різко порушується мова














Мал. 1. Флегмона жувальної ділянки. Відкривання рота обмежене.

Мал. 2. Флегмона підщелепної ділянки. Відкриван­ня рота обмежене.






інколи вона стає зовсім невиразною; набря­кає ділянка надгортанника, внаслідок чого лільно утруднюється дихання і у хворого може розвинутися асфіксія.

Це особливо характерно для флегмони ко­реня або тіла язика. Однак запальний процес може початися з кінчика, бокової або нижньої поверхні язика, поширюючись потім або на зесь язик, або у тканини дна порожнини рота, навкологлотковий простір, або у всіх цих на­прямках, спричинюючи асфіксію.



Флегмони під'язикової ділянки (phlegmone regionis sublingvalis) призводять до відтиснення пика вгору - до піднебіння. При цьому набря­кає інфільтрована слизова оболонка під'язико­вих ділянок і піднімається вгору, симулюючи появу другого «язика»; піднебінні дужки стають пперемійовані, набряклі, внаслідок чого зву­жується глоткове кільце.

Флегмона дна ротової порожнини (phlegmone fundi cavi oris), розпочавшись, як звичайно, з піднижньощелепної флегмони і гнійного процесу в щелепно-язиковому жолобку, пошитгоється на всі тканини дна ротової порожнини вище і нижче її діафрагми. Характеризується гдутлістю всього обличчя, блідоціанотичним кольором шкіри, наявністю щільного, розлитоого інфільтрату в обох піднижньощелепних і підборідній ділянках (мал. 3), сухістю язика який покривається брудно-коричневим нальо­том), а також неможливістю зімкнути зуби і губи. Під'язикові валики і торочкуваті складки г:зко набрякають і утворюють щось подібне до другого язика; слизова оболонка під'язикових їаликів покрита сіруватою фібринозною плівксою (суміш плазми і відторгненого епітелію). Проте в ранні строки захворювання, якщо за­палення має гнійно-гнильний характер, спос­терігається невідповідність між клінічною картиною тяжкої загальної інтоксикації хворого і невиразними місцевими симптомами; чим ниж­ча реактивність організму, тим яскравіше виявляється ця невідповідність. Тому у 82,4% хво­рих під час прийняття в клініку визначається септичний стан, який у 32,7% випадків усклад­нюється серйозними захворюваннями (пневмо­нія, тромбофлебіт, ендокардит, перикардит, пієлонефрит, емпієма плевральної порожнини, сепсис, медіастиніт та ін.).

Флегмона крилоподібно-щелепного простору (phlegmone spatii pterygomandibularis) (мал. 4) має такі особливості: рано розвивається кон­трактура щелеп, яка швидко досягає II і навіть III ступеня; так само рано і швидко наростає симптом різкого болю при ковтанні; довго від­сутні зовнішні ознаки запалення: спостеріга­ються лише збільшення і болючість лімфатич­них вузлів. Лише після значного прогресування місцевого процесу з'являється болісний інфіль­трат під кутом нижньої щелепи.

Флегмона навкологлоткового простору (phleg­mone spatii parafarignei). Залежно від поширен­ня процесу розрізняють флегмони: 1) передньо­го навкологлоткового простору; 2) заднього на­вкологлоткового простору; 3) заглоткового простору; 4) всього навкологлоткового просто­ру; 5) навкологлоткового і заглоткового про­стору; 6) навкологлоткові флегмони і поєднан­ня з гнійниками щелепно-лицевої ділянки різної локалізації.

Починається навкологлоткова флегмона з ознак, характерних для однобічної ангіни: біль, що віддає під час ковтання у вухо, запалення піднижньощелепних і шийних лімфовузлів, висока температура тіла (38-39-40 °С), втрата апетиту, порушення гемопоезу. Згодом з'являються переривчасте дихання, захриплість, різ­кий біль і утруднення ковтання. Відзначається




Мал. 3. Флегмона дна порожнини рота.





Мал. 4. Флегмона крилоподібно-щелепного просто­ру. Відкривання рота дуже обмежене, набряк щоки.

збільшення і болючість лімфовузлів - прикаротидних і розташованих уздовж груднино-ключично соскоподібного м'яза.

Під час огляду рота (розкривати його треба повільно!) - яскрава асиметрія зіва у зв'язку з інфільтрацією стінки глотки, піднебінних ду­жок і м'якого піднебіння на хворому боці, на­бряклість язика.

Враховуючи наявність з'єднань навколо-глоткового простору з піднижньощелепним, під'язиковим та іншими просторами, а також з клітковиною лицевої ділянки, при визначенні місця розрізу слід обов'язково пам'ятати і про доступність одночасного розтину флегмон різ­ної локалізації.

Ангіна Женсуля - Людвіга (angina Gensouli - Ludwigi)



Загальні відомості

Ангіну Женсуля-Людвіга, або гнильно-не­кротичну флегмону дна ротової порожнини, вперше описав у 1830 p. Gensoule, а в 1836 р.-Ludwig. Тому слушно її називати або ангіною Женсуля, або ангіною Женсуля-Людвіга.



Збудники: анаеробні мікроби, гемолітичний стрептокок, фузоспіральний симбіоз, кишкова палочка. За даними. Ю. І. Махмудова (1987), основним збудником клостридіальних ана­еробних флегмон щелепно-лицевої ділянки є клостридіум перфрингеис, виявлений у 86,9% хворих на класичну ангіну Людвіга, у 74,2% -на анаеробно-гнильно-некротичну форму, у 67,04% - на гнійно-анаеробну форму флегмо­ни. У 98,4% випадків клостридіальна інфекція виявляється в асоціації з аеробною флорою.

Патологічна анатомія

М'язи дна ротової порожнини значно ущільню­ються, некротизуються на всій протяжності або в ок­ремих ділянках; ніякого гноєутворення немає, утво­рюються лише невеликі вогнища розм'якшення і роз-плавлення м'язів. Із цих вогнищ при розтині виділя­ється незначна кількість іхорозної рідини брудно-ко­ричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками газу. В решті ділянок м'язи виглядають сухими, мало кровоточивими, ніби звареними. Ніяких ознак ексудації або проліферації немає.



Клініка

Ця флегмона характеризується особливо тяж­кою інтоксикацією хворих і значним виявом місцевих симптомів: дихання різко прискорене, переривчасте, утруднене, зіниці розширені; хворі приймають вимушене положення сидячи. Збудження швидко змінюється апатією, при­гніченням діяльності серця. Незважаючи на значне поширення набряку і інфільтрату під язиком, шкіра над місцем ураження в перші дні (3-5) не змінена, збирається в складку, а згодом - покривається характерними окремими плямами бронзового кольору. Це пояснюється тим, що основний процес локалізується в м'язах дна рота; що ж стосується розташованих нижче діафрагми ротової порожнини лімфо­вузлів, підшкірної жирової клітковини і слин­них залоз, то вони довго суттєво не інфільтру­ються і не набрякають; внаслідок наростаючо­го набряку гортані розвивається асфіксія.

P. C. Brigs (1979) описав стеноз вивідної про­токи піднижньощелепної слинної залози при ангіні Женсуля-Людвіга.

Клініка флегмон Женсуля-Людвіга характе­ризується значною інтоксикацією: блювання, марення, сильний головний біль, грубі зміни крові - лейкопенія, лімфопенія, різке відхилен­ня лейкоцитарної формули вліво, падіння вмісту гемоглобіну і збільшення ШОЕ до 60-70 мм за 1 год.

Особливо тяжкий перебіг хвороби на фоні цукрового діабету (О. П. Чудаков, 1977; Г. П. Рузін і співавт., 1991).

Смерть настає від інтоксикації, сепсису і гі­поксії, які призводять до падіння серцевої ді­яльності. До застосування переливання крові і антибіотиків смертність сягала 40-60%.

Для виявлення та оцінки тяжкості одонтогенного анаеробного сепсису перспективним є визначення присутності летючих жирних кис­лот у раньових виділеннях та крові хворого (за допомогою парафазного варіанту газохроматографічного аналізу). Вміст їх у концентрації 0,0004% та вище є вірогідною ознакою участі анаеробів прк флегмонах щелепнолицевої ділянки (М. А. Губін і співавт., 1998).

Лікування флегмон - див. нижче.

Клініка абсцесів

У процесі утворення абсцесу навколо нього розвиваються обмежена, дуже болюча при на­тисканні припухлість, гіперемія шкіри і слизо­вої оболонки рота; виникає порівняно невели­ке підвищення температури тіла. При цьому з'являється значний мимовільний біль, який з розплавленням інфільтрованих тканин посту­пово зменшується.

Абсцес звичайно розміщується на щоці, але може локалізуватися в глибині язика, навкологлоткового простору, в щелепно-язиковому жолобку, ікловій ямці і т. д.

Починається процес з інфільтрації, що швидко призводить до утворення осумкованої порожнини з гноєм, яку можна виявити за до­помогою симптому флюктуації чи пункції. Пальпація викликає значний біль на обме­женій ділянці. Загальна температурна реакція звичайно виражена мало


(37,5-37,8-38 °С). Ви­яви інтоксикації (млявість, розбитість, сла­бість) менш відчутні, ніж при флегмонозному активному запаленні. З боку крові інколи має місце невеликий лейкоцитоз, збільшення кіль­кості сегментоядерних нейтрофільних грануло­цитів і збільшення ШОЕ.

Особливості клініки абсцесів різних локалізацій



Абсцес щелепно-язикового жолобка (abscessus sulce mandibulo lingvalis)

Абсцеси цієї локалізації дуже добре вивчені і описані С. В. Ланюк у кандидатській дисер­тації (1955). Під щелепно-язиковим жолобком розуміють човноподібне заглиблення, розта­шоване в задньоічному відділенні під'язикової ділянки, що починається відразу за під'язико­вим валиком, у межах кутніх зубів. Обмежене воно боковою поверхнею кореня язика і вну­трішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. Симптоми абсцесу щелепно-язикового жолоб­ка: гострий біль при ковтанні у зв'язку зі стисненням язикового нерва, наявність контракту­ри II—III ступеня, відсутність припухлості в піднижньощелепній ділянці або незначний лімфаденіт, відсутність змін спереду і позаду жолобка, тобто в ділянці caruncula sublingvalis, під'язикового валика і в зіві.



Абсцес під'язикового валика (abscessus plicae sublingvalis), утвореного із під'язикової залози і клітковини, що її оточує, відрізняється від аб­сцесу щелепно-язикового жолобка тим, що ло­калізується спереду від останнього, викликає нерізко виражений біль при ковтанні, а роз­кривання рота залишається більш вільним.

Абсцес крилоподібно-щелепного простору (abscessus spatii pterygomandibularis)

Розвивається найчастіше в разі проникнен­ня інфекції із «гангренозних» зубів мудрості або внаслідок огріхів мандибулярної анестезії (зокрема, користування нестерильним знебо­лювальним розчином). Часто абсцеси крило­подібно-щелепного простору розвиваються у зв'язку з утрудненням прорізування нижніх зубів мудрості.

При огляді хворого привертає увагу його неспокійна поведінка, вираз страждання в очах, сильне слиновиділення, оскільки ковтан­ня слини надто утруднене.

Розкриття рота досягає лише 2-4 мм. Під ку­том нижньої щелепи - болючий інфільтрат, але шкіра в цій ділянці в кольорі не змінена, рухлива.



Абсцес язика (abscessus lingvae)

Клінічно виявляється по-різному залежно від його локалізації: абсцес тіла язика - у вигляді обмеженого набрякання спинки язика (зліва або справа), шо утруднює вживання їжі і мовлення; абсцес кореня язика проходить на фоні ядухи хворого, набряклості заднього відділу підпідборідної ділянки і за відсутності набряклості тіла язика. Хворий неспокійний, у нього в очах - страх перед можливою смертю; зіниці розширені; рот відкритий, слина витікає назовні.



Абсцес щоки

Клініка залежить від локалізації: за під­шкірно розміщеного абсцесу переважає зміна шкіри, а в разі розташування абсцесу під слизо­вою оболонкою переважає її зміна. Бімануальне дослідження дозволяє уточнити локалізацію (глибину розташування) абсцесу.



Абсцес ямки ікла

На відміну від гострого гнійного періости­ту, що виходить від верхніх фронтальних зубів і малих кореневих зубів, абсцес ямки ікла ло­калізується над перехідною складкою, яка при цьому буває лише набряклою.



Лікування флегмон і абсцесів

Запалення, в тому числі одонтогенного по­ходження, є відповіддю цілісного організму на ушкодження. Наприклад, стало відомо, що бронхолегеневі ускладнення при гнійних про­цесах у щелепно-лицевій ділянці розвиваються або ще до початку стаціонарного лікування (у 15%), або на 2-3-тю добу чи пізніше (у 85% хво­рих) (Л. М. Мувазі, 1990). «Реакція ця складна і виявляється перш за все комплексом мікросудинних змін, в які дуже інтимно вплітаються біохімічні процеси, пов'язані з активацією фізіологічно активних речовин і ферментів (на­самперед, протеолітичних, лізосомальних та ін.). Далі йдуть кліткові реакції, спрямовані на ліквідацію пошкоджувального агента і ушкод­жених тканин або на ізоляцію останніх від інших здорових тканин» (А. М. Чернух, 1979). Ось чому лікування будь-якого запального процесу в ділянці м'яких тканин і кісток щелеп­но-лицевої ділянки слід здійснювати комплек­сом засобів, як місцевих, так і загальних. Про­стий розтин у зоні інфільтрату або абсцесу і постільний режим після розрізу і дренування рани є тим мінімальним лікувальним комплек­сом, який здатний діяти цілюще на всі ланки реакції цілісного організму. Але часто буває, що такого лікування недостатньо.

У нашій клініці С. С. Ковцур, 3. Т. Радловська і співавт. (1981) установили, що чим тяжчий стан хворих із флегмонами, тим нижча ак­тивність окислювально-відновних ферментів, а тому проводиться визначення активності дихальних ферментів для діагностики, прогнозу­вання ступеня тяжкості хворих і корекції плану їх лікування.

Лікування флегмон може бути консерватив­ним і хірургічним. Основним методом лікуван­ня є хірургічний. Консервативне лікування за­стосовується дуже рідко, лише на початковій стадії серозного запалення, коли флегмони ще нема (тобто в стадії серозного інфільтрату) і місцеві явища виражені слабо, а самопочуття хворого задовільне, температура тіла нормаль­на або субфебрильна, а також у тому разі, коли серозний інфільтрат переріс у гнійний, але хво­рий (частіше - хвора) категорично не погоджується на розтин.

Застосовувати лише консервативне лікуван­ня будь-якого гострого одонтогенного запа­лення можна лише за суворо визначених умов (А. І. Рибаков, 1981): 1) на початку захворю­вання і якщо усунуто джерело інфекції; 2) якщо хворий перебуває під постійним наглядом ліка­ря, як правило, у стаціонарі; 3) якщо застосо­вується не лише місцева терапія (тепло, холод, мазі та ін.), а й одночасне введення (вну­трішньо) антибіотиків або інших антисептиків, симптоматичних засобів загальної дії.

Консервативне лікування: 1) антибіотикоте-рапія в поєднанні з дезінтоксикаційними препаратами; 2) пов'язка за Дубровіним (на 12 год). Замість пов'язки Дубровіна можна застосувати УВЧ (щодня по 5-Ю хв., усього 5-6 сеансів); 3) при початкових флегмонах піднижньощелепних, підборідної і під'язико­вих ділянок можна рекомендувати тригеміно-симпатичну блокаду за М. П. Жаковим (1953, 1960), здійснювану 0,25% розчином новокаїну по 10-12 мл з обох боків. Лікувальне значення цієї блокади полягає в дії слабкого розчину но­вокаїну на II і III гілки трійчастого нерва, крилопіднебінний і вушний симпатичні вузли та їхні корінці й гілки, а також на симпатичні нер­вові сплетіння внутрішніх щелепних артерій та їхніх гілок.

Техніка блокади: бокову поверхню обличчя двічі обробляють етиловим спиртом або 5% спиртовим розчином йоду. Місце уколу гол­ки - на 2,5 см уперед від основи козелка вушної раковини, під нижнім краєм виличної дуги. Голка просовується строго перпендикулярно до поверхні шкіри на 3,5 см. Просуванню гол­ки весь час передує струмінь новокаїнового розчину шляхом безперервного натискання на поршень шприца. Відводячи поршень шприца у зворотному напрямку, переконуються, що кінець голки перебуває поза судиною, оскільки в шприц не надходить кров. При флегмонах зазначеної локалізації в стадії серозного запален­ня, коли ще немає імперативних показників для негайного розтину, блокада нерідко зумов­лює припинення дальшого розвитку запалення і розсмоктування інфільтрату без розтину.

Ще ефективніше застосовувати як блоку­вальний розчин антибіотиконовокаїнову су­міш. Після такої блокади, як правило, відзна­чається поліпшення загального стану хворого, зниження температури тіла, зменшення чи по­вне припинення болю, контрактури, поліпшен­ня ковтання.

У серозній стадії запалення можна ще засто­сувати і новий метод фізіотерапії - надтональний коронний розряд за допомогою апарата Д. А. Синицького «Ультратон», який випус­кається серійно; застосувавши його в цій стадії, також можна досягнути купірування запалення без хірургічного втручання (В. А. Кисельов і співавт., 1981).

В. С. Чмирьов і співавт. (1994) з цією метою використовують поліхроматичне випроміню­вання хвилі завдовжки 600-2500 Нм (щільність випромінювання 60-100 МВт/см) протягом 15-20 с через добу (3-5 сеансів на курс).

Якщо стадію серозного запалення пропуще­но або консервативне лікування в цій стадії не мало успіху і почалась фаза гнійної ексудації, необхідно терміново застосувати хірургічне втручання, доповнивши його засобами загаль­ного впливу. У разі категоричної відмови хво­рого від розтину (яку слід обов'язково зафіксу­вати в історії хвороби пацієнта і засвідчити підписом його самого або завідувача і співро­бітників відділення травмпункту) можна засто­сувати двобічну тригеміносимпатичну блокаду, яка в розпалі флегмонозного запалення веде до швидкого відмежування і утворення гнійника, що мимовільно прориває. Проте варто наголо­сити, що у зазначеній фазі запалення основним засобом є лише хірургічне втручання, яке поля­гає в ранньому розтині флегмони чи абсцесу.

З першого ж дня перебування флегмонозно­го тяжко хворого в лікарні необхідно засто­сувати весь комплекс засобів інтенсивної і ра­дикальної терапії (хірургічне, протизапальне, антигістамінне, десенсибілізувальне, дезінток-сикаційне, загальнозміцнювальне лікування).

Мета операції - терміново евакуювати ос­новну масу гною і забезпечити в майбутньому вільне його відтікання. Показаннями до роз­тину є: наявність інфільтрату і високої темпе­ратури тіла; симптом флюктуації не обов'язко­вий.

Якщо хворий отримував удома протиза­пальні і жарознижувальні препарати, темпераура може бути і невисокою; однак це аж ніяк не означає, що операція не потрібна. На жаль, лікарі поліклінік часто не враховують як фазність запалення, так і затушованість його гостроти нераціональною консервативною те­рапією. Нераціональність її полягає в тому, шо лікар обмежується призначенням лише хлори­ду кальцію, димедролу, содового полоскання ротової порожнини, зігрівальних компресів і т. ін. Антибактеріальні препарати признача­ють або в дуже малих («гомеопатичних») до­зах, і до того ж без одночасного призначення дуже необхідної вітамінотерапії, або зовсім не призначають.

При обмежених флегмонах і абсцесах у хво­рих, які не мають супровідних захворювань та ознак імунодефіциту, хірургічні втручання з додержанням необхідних умов дренування ра­ни з використанням лазерного опромінення не зумовлюють потреби у призначенні антибіо­тиків (Г. Б. Карпінець, 1998).

Маючи намір розрізати флегмону або аб­сцес, лікар повинен намітити план найбільш раціонального знеболювання, тому що розтин гострих гнійних запальних вогнищ в щелепно-лицевій ділянці з великою сіткою чутливих нервових закінчень дуже болісний. Особливо тяжко переносять хворі розсування тканин у глибині рани.

Рекомендоване деякими авторами введення перед операцією 1-2 мл 1% розчину омнопону не дає суттєвого полегшення.

На основі досвіду нашої клініки ми радимо розтинати флегмони під короткочасним загаль­ним знеболюванням. Розтин флегмони під місце­вим (навіть потенційним) знеболюванням вва­жаємо доцільним лише за відсутності досвідче­ного анестезіолога.

О. Ф. Конобевцев і співавт. (1979) вважають за доцільне узгоджувати методику знеболю­вання при розтині флегмони зі ступенем ризи­ку від застосування того чи іншого виду знебо­лювання. Рекомендована ними схема обліку ступеня ризику досить конкретна і придатна для застосування.

Ризик І - загальне знеболювання у хворих віком 16-70 років без супровідних соматичних захворювань із локалізованими запальними про­цесам, які займають 1-2 анатомічні ділянки.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у здійсненні контролю діяль­ності органів і систем. Передопераційна підго­товка, як правило, не потрібна. Як спосіб зне­болювання рекомендується наркоз. Найбільш придатними є анестезувальні препарати корот­кочасної дії, які не утруднюють дихання.

Профілактика порушень прохідності верхніх дихальних шляхів здійснюється шляхом вико­ристання назофарингеальної трубки і тампона-ди глотки.

Наркоз можна проводити з використанням таких методик: а) внутрішньовенний наркоз сомбревіном, кетаміном чи комбінацією сомб-ревіну із седуксеном, оксибутиратом натрію; б) інгаляційний наркоз - назофарингеальна або маскова анестезія фторотаном, закисом азоту і киснем; в) комбінований наркоз; г) но­вітній засіб наркозу.



Ризик //-загальнезнеболювання у хворих із супровідними соматичними захворюваннями і локалізованими процесами, які охоплюють 1-2 анатомічні ділянки. А - супровідні соматичні захворювання в стадії компенсації. Хворі, старші за 70 років. Б - супутні соматичні захво­рювання в стадії декомпенсації.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи визначається характером підгрупи. У підгрупі А тактика анестезіологічного забез­печення аналогічна тактиці, що її використо­вують у першій групі. У багатьох випадках виникає необхідність у проведенні заходів з профілактики переходу компенсованого соматичного захворювання у декомпенсоване, що визначається індивідуально. У підгрупі Б (за наявності декомпенсувальних соматичних захворювань) обов'язкове проведення перед­операційного лікування хворих залежно від ступеня декомпенсації і характеру соматичного захворювання. Іноді перевагу можна віддати місцевій анестезії, особливо за обмеженого за­пального процесу. Ризик наркозу значний, а то­му проводити його можуть лише спеціалісти високої кваліфікації.



Ризик ІІІ - загальне знеболювання у хворих без супровідних соматичних захворювань з розлитими запальними процесами, що супро­воджуються розвитком порушення дихання, септичним станом та іншими виявами, харак­терними для основного захворювання.

Хворі цієї групи потребують дуже ретельної передопераційної підготовки. Як спосіб знебо­лювання слід використовувати тільки наркоз, оскільки у разі розвитку розлитого запального процесу місцева анестезія неефективна. Техніка проведення наркозу аналогічна техніці прове­дення наркозу у хворих першої групи. Ризик наркозу при цьому дуже значний.



Ризик IV - загальне знеболювання у хворих із супровідними соматичними захворювання­ми і розлитими запальними процесами.

Анестезіологічне забезпечення хворих цієї групи полягає у проведенні реанімаційних



ходів у передопераційний період, під час опе­рації і в післяопераційний період. Бажано вже в передопераційний період перевести хворих цієї групи на штучну вентиляцію легенів і здійсню­вати інтенсивну терапію.

Хворі повинні перебувати в реанімаційному відділенні. Для знеболювання слід застосовува­ти наркоз.



Ризик V - загальне знеболювання у хворих, що перебувають в агональному стані.

Запропонована вище тактика анестезіоло­гічного забезпечення дозволяє здійснити не ли­ше адекватну анестезію та інтенсивну терапію, а й прогнозувати анестезіологічний ризик у хворих з флегмонами щелепно-лицевої ділян­ки, знизити у два рази кількість летальних наслідків.

Розріз на обличчі проводять з урахуванням: а) розташування гілок лицевого нерва, а також великих артерій і вен; б) косметичного значен­ня рубця, що утворюється після операції.

Бажано розтинати абсцес або флегмону гостросфокусованим лазерним променем; після відторгнення флегмонозного вогнища рану слід обробити помірно сфокусованим променем. Абляція в поєднанні з високою тем­пературою дозволяє повністю видалити гнійні маси, грануляції, некротизовані тканини з подальшим накладанням первинного шва (О. О. Прохончуков і співавт., 1998). Якщо хірург не має лазера у своєму розпорядженні, йому слід скористатися звичайним скальпе­лем.

Ю. М. Ростокін і співавт. (1984) для розтину абсцесів та флегмон зіниці роблять шкірний розріз (завдовжки 4-5 см) біля переднього краю скроневого м'яза, у місці його прикріп­лення до луски скроневої кістки. Шар за ша­ром розтинають м'які тканини до кістки. Така форма розтину запобігає післяопераційному парезу або паралічу лобного м'яза та верхньої частини очного м'яза. До гнійного вогнища проходять за допомогою затискача Більрота або вогнищевих ножиць Купера; при цьому бранші інструменту мають бути повернені ви­гнутим боком до кістки. Тримаючись великого крила основної кістки, тупим шляхом прохо­дять до нижньоочної щілини, де й розтинають гнійне вогнище. Цей метод автори успішно за­стосовують (у ЦНД1С) з 1977 року.

За наявності флегмони зіниці часто дово­диться поєднувати розрізи по ходу очного краю, шкірних зморщок повік зі скронево-під-скроневим підходом або з розтином ретробульбарного гнійника крізь верхньощелепну пазуху, доповнюючи це внутрішньокаротид-



Мал. 5. Лінії вирізання ділянки слизової оболонки та окістя для розтину піднебінного абсцесу (Г. А. Ва­сильєв).

ною комплексною медикаментозною терапією (С. Д. Сидоров, 1987, та ін.).

Розтинати абсцес на передній частині твер­дого піднебіння необхідно шляхом вирізування трикутної ділянки слизової оболонки і періосту (мал. 5), оскільки в цій зоні краї лінійного роз­тину вже через декілька годин після операції злипаються і перешкоджють виділенню гною, а введений гумовий чи інший дренаж надто подразнює верхівку язика.

Розтин субмасетеріальної флегмони слід проводити так, щоб уникнути горизонтально­го розрізування жувального м'яза, що призво­дить до стійкої контрактури. Досить верти­кально розшарувати його через розріз, що об­лямовує кут нижньої щелепи, і провести дре­наж рани протягом тижня.

Аналогічної тактики слід дотримуватися при розтині флегмони крилоподібпо-щелепного простору і підскроневої флегмони, щоб уникну­ти стійких рубцевих змін у м'язі і пов'язаної з цим контрактури нижньої щелепи.

Слід погодитись із Ю. С. Захаровим у тому, що в разі діагностики анаеробно-гнійної флег­мони найбільш перспективним і доцільним є метод широких розтинів на шиї, особливо при флегмонах дна порожнини рота, навкологлот-кових просторів. Якщо виявлено некроз тка­нин на рівні надгруднинної та надключичної ямок, слід зробити широкі клаптеві розтини всієї половини і середини шиї зі старанною ревізією клітковинних просторів на всій ділянці поширення інфекції, а за необхідності -відсікти кивальний м'яз, що прикриває ці ділянки, і відвести його разом зі шкірним клап­тем (М. О. Груздєв і співавт., 1984; Ю. С. Заха-ров, 1987).


Під час розтину остеофлегмон у піднижньо-щелеппій і підборідній ділянках типовими помил­ками є такі:

  1. хірург робить необгрунтовано малий («запонковий») розріз шкіри;

  2. хірург розтинає шкіру широко, але підшкірна основа, фасція та інші м'які тканини розсікаються ним не на всю глибину, внаслідок чого утворюється ранова щілина у вигляді ями, яка швидко перестає забезпечувати вільне відтікання гною;

  3. незначний розмір рани і її глибина не дозволять хірургові пальцем або інструментом увійти в місця скупчення гною; хірург інколи помилково взагалі не планує такої ревізії м'яких тканин і кістки, а також розширення рани в її глибині;

  4. операція проходить не під наркозом, а під місцевою иепотенційоваиою анестезією, що не дозволяє хірургу провести повноцінне втручання з ревізією усіх можливих вогнищ скупчення
    гною і ураженої кістки, введенням дренажу в усі глибокі відділи рани.

Здійснюючи розтин флегмони клітковинних просторів дна порожнини ротанеобхідно враховувати тип обличчя хворого (вузький, широ­кий) згідно з пропозиціями О. Ю. Шалаєва (1991).

Як дренаж бажано використовувати смужки з пінополівінілформалю, що має високу гід­рофільність, здатність до набрякання і капіляр­ного всмоктування вологи (М. Л. Заксон і співавт., 1988).

Разом з розтином, як правило, відбувається і видалення зуба, який був джерелом інфекції. Протипоказано видалення за наявності знач­них труднощів цього втручання або якщо збе­реження зубів є бажаним із функціонально-ко­сметичних міркувань.

При розтині флегмон або абсцесів у рану вводять не тампон, а випускник (наприклад, із рукавичної гуми), і ось чому. Ще в 1912 р. М. Л. Петров в експериментах на тваринах пе­реконливо довів, що вже через 6 год марлеві дре­нажні тампони перетворюються на просякнеш гноєм пробки, що заважають відтіканню ексу­дату з рани.

За даними В. В. Стручкова і співавт. (1975), марлевий дренаж-тампон має відсмоктувальні властивості лише протягом кількох годин, а на­прикінці першої доби він уже виявляє проти­лежну дію на перебіг процесу в рані. О. О. Тимофєєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) для лі­кування глибоко розміщених гнійників за­пропонували та з успіхом використовують V-подібний здвоєний трубчастий дренаж (а. с. № 1292791), виготовлений із еластичних трубок одноразових систем для переливання крові.

При обмежених флегмонах і абсцесах реко­мендують застосовувати вакуумний дренаж, який В. А. Ольшевський (1983) періодично поєднує з оксигенацією рани з резинової посу­дини під тиском (1 атм) протягом 15-20 хв.

Високу оцінку активної лікувальної дії лево-миколевої мазі дає Є. М. Черноглазова (1987), яка вводила мазь (на стерильних серветках) на всю глибину рани упродовж перших 4-5 діб після розтину флегмони.

У зв'язку зі зниженням імунітету хворих і підвищенням антибіотикостійкості мікрофлори в останні роки флегмони часто клінічно виявля­ються дуже невиразно або, навпаки, агресивно; цьому сприяє збільшення антибіотикорезис-тентності мікрофлори. Тому С. В. Тарасенко і співавт. (2000) радять у комплекс місцевого лікування включати нитацид і гіпозоль-Н, які мають ширший спектр антибактеріальної дії, ніж левоміколь і левомізоль. У перші кілька діб після розтину флегмони доцільно використову­вати тампони з нітацидом, а в разі появи грану­ляцій - гіпозоль-Н.

Якщо після розтину гній у рані не з'явився, розріз усе-таки раціональний, тому що змен­шує напруження у тканинах, поліпшує місцеві окислювально-відновні процеси, забезпечує відтікання гною, який утворюється пізніше -через 2-3 дні.

Якщо рана має ознаки гнильно-некротично­го розпаду, її зрошують (зі шприца) 1% розчи­ном калію гіперманганату або 3% розчином пероксиду водню, 0,02% хлоргексидину, 1% ді-оксидину та ін.

З метою зменшення всмоктування токсинів в організм через поверхню рани на неї наклада­ють серветки, змочені в гіпертонічному (5%) розчині натрію хлориду або 20% розчині магнію сульфату. Для дезінтоксикації вводять внутрішньом'язово димедрол (2% - 1 мл) 2 ра­зи на добу або внутрішньовенно щодня гекса-метилентетрамін (40% - по 10 мл). При цьому слідкують за діяльністю нирок і сечового мі­хура.

Розтинаючи флегмону або абсцес у хворого, що страждає на лейкоз, слід не лише поєднува­ти це зі специфічним лікуванням основного за­хворювання, а ще й здійснити профілактику ге­морагічних ускладнень: у передопераційний період провести трансфузію 1-8 доз тромбоци-тарної маси, а також використати препарати загальної і місцевої гемостатичної дії: дицинон; є-амінокапронову кислоту (ЕАКК); адроксон; гемостатичну губку; фібрин, амбен, тромбін та ін. У розтяту порожнину гнійника вводити тампони, змочені у розчині ЕАКК, а лунки видалених зубів тампонувати гемоста­тичною губкою з амбеном, гемофобіном, кола­геном, альгіпором тощо. Щоб уникнути додат­кового травмування тканин голками (у разі місцевого знеболювання), розтин флегмон, аб­сцесів і видалення «винуватих» зубів проводи­ти під внутрішньовенним наркозом. Усі ці за­ходи запобігають геморагічним ускладненням після операції (В. С. Дмитрієва, А. М. Аванесов, 1984).

Після розтину флегмони і дренування її де­які автори практикують накладення швів у ранні або пізні строки (відкладені шви). Метою накладення швів є прискорення загоєння і руб­цювання рани, поліпшення косметичних якос­тей рубців на обличчі та шиї.

Як накладення швів, так і місцеве медика­ментозне лікування потрібно зіставляти з фазністю ранового процесу:

I фаза - запалення, коли лікар повинен спонукати відторгнення некротизованих тканин, евакуацію їх гнійного ексудату, придушенняінфекції в рані і в усьому організмі;

II фаза - регенерація, коли необхідно стимулювати ріст грануляцій і придушення інфекції;

III фаза - формування рубця в усіх шарах рани і епітелізація її поверхні.

У першій фазі: на фоні правильно виконано­го розтину флегмони (що зумовлює виливання накопиченого в некротичних тканинах гною) видалення чинника інфекції (зуба), оброблення гнійної рани антисептичним розчином або уль­тразвуком, ВГНЛ, УФО, дренування глибоких вогнищ або внутрішньоартеріального антибіо-тикозрошення їх можливе закриття рани пер­винними швами, у кутах яких слід залишити дренажні випускники із достатньо міцного ма­теріалу, що не руйнується, не фрагментується під впливом ранових токсинів, наприклад пер­форовані дренажні трубки, тобто виключити можливість утворення «резином» (О. І. Євдо-кимов), які підтримують наявність фістул і по­требують безперервних перев'язок.

Можливе накладення первинно-відкладених швів - через 5-6 діб, тобто в кінці І фази або на початку II фази запалення. Якщо ж рана вже вкрилась грануляціями, краї її рухливі і ще не розвинулась рубцева тканина (частіше протя­гом 2-го тижня і після розтину флегмони), мож­на накладати ранні вторинні шви. У III фазі за­палення можливе накладення пізніх вторинних швів, перед якими видаляють рубцеву тканину, відсепаровують краї шкіри.

Медикаментозне лікування

Усі медикаменти, застосовувані місцево або тотально під час лікування флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї, поділяють на такі гру­пи: 1) антибактеріальні препарати (антибіоти­ки, сульфаніламіди та ін.); 2) коректори змін системи гомеостазу (гепарин, бутадіон, ацетил­саліцилова кислота, анальгін, декстрани, стреп-тоза, урокіназа та ін.); 3) інгібітори протеаз (ПАМБА - параамінометилбензойна кислота, ЕАКК - епсилон-амінокапронова кислота, контрикал, трасілол, гордокс, пентамін, цалол та ін.); 4) коректори специфічного імунітету (стафілококовий анатоксин або антифагін, антистафілококовий гаммаглобулін, стафілоко­ковий бактеріофаг та ін.) і неспецифічного (продигіозан, левамізол, тимозін, тималін, пентоксил, метилурацил та ін.); 5) гіпосенсибілізувальні засоби (хлорид кальцію, глюконат кальцію, аскофен та ін.); 6) гормональні препа­рати (преднізолон, тиреон та ін.); 7) дезінтокси-каційні препарати, що поліпшують процеси метаболізму (кокарбоксилаза, панангін, неоге-модез, реополіглюкін, білкові гідролізати, ма­нітол та ін.); 8) більш сучасні препарати різної дії, які випробовуються зараз.

Локальна і загальна медикаментозна тера­пія, як і накладення ранніх і відкладених швів, має узгоджуватись із фазою запалення: напри­клад, у першій фазі з метою стимулювання відторгнення змертвілих тканин - промивання рани антисептиками, гіпертонічні розчини, протеолітичні ферменти, вакум-відсмоктуван-ня ранових виділень, мазі на водорозчинній ос­нові; для придушення інфекції - антисептики, антибіотики, багатокомпонентні мазі; для при­скорення вільної евакуації гною після закінчення маніпуляцій у рані - подовжене промивання її антисептиками.

У другій фазі (регенерація): фізіотерапевтич­не і мазеве стимулювання загоєння; у третій фазі - те ж саме.

Синхронно з рівнем розвитку гнійної хірур­гії, фактичним розвитком фармацевтичної промисловості в країні і наявністю відповідних медикаментів (у розпорядженні лікаря, ліку­вальної установи або самого хворого, його ро­дичів) в різний час застосовувались і застосову­ватимуться різні чинники впливу на рану, на весь організм хворого. Вибір засобів для за­гального впливу визначається ступенем квалі­фікації лікаря в практиці гнійної хірургії і на­явністю можливості глибокого вивчення всіх систем і органів хворого за допомогою лабора­торно-клінічних досліджень.

Шляхи введення медикаментів в організм або тільки рану хворого різноманітні: оральний, підшкірний, внутрішньом'язовий, внутрі­шньовенний, внутрішньоартеріальний, внутрішньолімфатичний.

Способи введення їх теж різні: у таблетках, в ін'єкціях, електрофорез та ін. Надто різно­манітні методи фізіотерапевтичної дії як на во­гнище запалення, так і на весь організм хворого.

Наведемо приклади різних способів ліку­вання в останні десятиріччя.

При флегмонах, спричинених анаеробною інфекцією, уводять (підшкірно або внутрі-шньом'язово за способом Безредки) протиган­гренозні сироватки: проти Вас. perfringens -1500 АО, проти Вас. oedematicus - 2500 АО, проти Вас. histoliticus - 500 АО. Якщо ж помічено слабку дію першої ін'єкції, сироватку вводять повторно через 12-14 год. Слід під­креслити, що останнім часом питання щодо доцільності введення протигангренозної сиро­ватки переглядається.

М. І. Іващенко (1984) у восьми хворих з успіхом застосував ГБО (2-4 сеанси, тиск у ба­рокамері 2 атм, експозиція 60-90 хв), однак важливим компонентом у лікуванні вважає широкий розтин вогнища, активне дренування та безперервне зрошення ран розчином анти­септиків і антибіотиків.

У двох хворих флегмона ускладнилась медіастинітом; один із них помер; збудником анаеробної газової флегмони у нього був Clostridium perfringens. (Автор навіть не згадує про застосування якої-небудь протигангреноз­ної сироватки).

З перших годин прийняття хворого у стаціонар або звернення в поліклініку необ­хідно розпочати введення коміьіексу антибіо­тиків, відправивши гній із рани хворого в лабо­раторію для визначення бактеріальної флори і чутливості мікробів (у тому числі й бакте­роїдів) до антибіотиків.

Антибіотикотерапію розпочинають із за­стосування, наприклад, ампіциліну і полімікси-ну або інших антибіотиків, які є у лікаря, до одержання результатів досліджень мікрофлори гною на чутливість її до антибіотиків.

При цьому слід врахувати, що широке за­стосування антибактеріальної терапії призвело до збільшення кількості стійких штамів і полі-резистентності мікроформ. Тому призначати препарати бензилпеніциліну, полімексину, ка-номіцину, а також цефазоліну (кефазолу) через різке зниження їхньої антибактеріальної актив­ності недоцільно, так само як і препаратів для місцевого лікування - фурациліну, лізоциму, балізу-2 (Р. В. Ушаков, В. М. Царьов, 1993). Препаратами вибору ці автори вважають по­лісинтетичні пеніциліни (ампіцилін, карбені-цилін, оксацилін), похідні нітроімідазолу (ніта-зол, метронідазол), стрептоміцин, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), тетрацикліни, сульфаміди, в тому числі триметоприм (бісеп-тол, бактрим та ін.), нітрофуранові (фура-золідон, фурагін). Однак слід мати на увазі, що з появою нових препаратів ці пропозиції мо­жуть застаріти і необхідно буде керуватися більш сучасними.

Варто наголосити, що лікування обмежених флегмон без використання антибіотиків не призводить до негативних змін в імунній ре­акції організму, а застосування їх без визна­чення чутливості мікрофлори може зумовити зниження захисних сил макроорганізму (Г. Б. Карпінець, 1998).

Інколи (передусім у найтяжчих хворих) потрібні додаткові (контрольні) дослідження чутливості мікрофлори або у цій же лабора­торії, або паралельно (одночасно) у двох різних лабораторіях, особливо тоді, коли розпочата (відповідно до результатів перших досліджень) антибіотикотерапія виявляється неефектив­ною. Така контрольна перевірка чутливості може бути дуже корисною для своєчасного внесення корекції у здійснювану (з першого дня лікування хворого) антибіотикотерапію. Після дослідження чутливості мікрофлори гною до окремих видів антибіотиків необхідно внести в схему лікування відповідні корективи, замінивши недійові антибіотики найбільш ефективними. Вводити їх потрібно не менше 7-8 днів, до припинення гострих виявів.

За даними Д. І. Щербатюка (1988), особливо корисне внутрішпьоартеріальне введення ан­тибіотиків у рекомендованих добових дозах (протягом порівняно недовгого часу); при флегмонах піднижньощелепної ділянки, дна ротової порожнини і шиї доцільно робити це через катетер, введений у лицеву артерію, а при флегмонах біля верхньої щелепи - у зовнішню сонну. Щоб підтримувати постійну концент­рацію антибіотика в крові, використовують апаратний метод. За його даними, така антибіотикотерапія (на фоні відповідної поперед­ньої ревізії гнійного вогнища, некротомії, внутрішньоранового діалізу) дозволяє наклада­ти на рану первинний шов, що забезпечує зажи­вання рани за типом первинного заживання у 91,89% хворих і знижує частоту ускладнень до 2,7%. Проте автор вважає первинний шов про­типоказаним за наявності симптомів гішльпо-некротичної анаеробної флегмони, коли показано особливо широке оголення всіх відділів піднижньощелепної ділянки та шиї, де ло­калізується запальний процес. Досвід свідчить (В. І. Десятерних і співавт., 1998), що й за умов такого широкого розтину анаеробної флегмо­ни і некротомії, дренування рани, діалізу її че­рез перфоровані трубки, масивної дезінтокси-каційної терапії, комплексної антибіотикоте-рапії із включенням метроджилу, імуностиму-ляції тощо існує можливість поширення запа­лення в медіастинум і смерті (навіть пацієнта у молодому віці) через найтяжчу інтоксикацію, гнійний плеврит, перитоніт, сепсис.

Лікареві слід пам'ятати, що, якщо гнійний процес спричинений стафілококом в асоціації з кишковою паличкою або протеєм, бактерицид­на дія пеніциліну і стрептоміцину зводиться до нуля. Адаптуючись до навколишнього середо­вища, стафілокок уражує чужу клітину, стає стійким завдяки виробленим ним ферментам «агресії» і «захисту»; серед них - коагулаза, яка сприяє тромбоутворенню навколо гнійного вогнища, порушуючи тим самим мікроцирку-ляцію (М. М. Бажанов і співавт., 1981). Якщо стафілокок чи інший мікроб, що спричинив флегмону, виявився чутливим до якогось анти­біотику, то через 1-2 тижні чутливість ця падає, часто - до 0. Тому так важливо періодично міня­ти антибіотики, що їх уводять, контролюючи чутливість мікрофлори до кожного з них. При цьому ніякої перерви між антибіотиками, призначуваними раніше і тепер, не повинно бути.

Добрий результат забезпечується при поєд­нанні ампіциліну з канаміцином або мономіцином, еритроміцину з тетрацикліном, стрепто­міцину сульфату з тетрацикліном.

У випадках тяжких септичних проявів ре­комендується внутрішньовенне введення ан­тибіотиків цефалоспоринового (наприклад, це-порин, рондоміцин) і тетрациклінового (напри­клад, сигмоміцин) ряду (С. Ф. Грицук, 1982).

С. М. Шувалов (1987) з метою дезінтокси­кації організму, досягнення антисептичного ефекту, дегідратації і знеболювання післяопе­раційної рани запропонував метод, що ґрун­тується на застосуванні напівпроникних мемб­ранних пристроїв і діалізувального розчину. Це дозволило правильно розраховувати і дозу­вати кількість антисептиків і антибіотиків, у ранні строки накладати вторинні шви, скоро­чувати строки лікування хворих.

На жаль, у деяких хворих в анамнезі черго­вий лікар встановлює алергію на більшість ан­тибіотиків і сульфаніламідів. У таких випадках потрібно виявляти особливу обережність щодо вживання будь-яких антибіотиків, обов'язково проводячи шкірну пробу на їх реакцію. Окрім внутрішньошкірних проб, чутливість можна перевірити так: на дно ротової порожнини ка­пають 1-2 краплини розчину ліків (наприклад, антибіотика), очікують 5-15 хв. При перших виявах сверблячки і почервоніння шкіри на ок­ремих ділянках тіла хворий спльовує розчин і споліскує рот. Якщо сверблячки і гіперемії не­має протягом 15 хв, ліки придатні для даного хворого. Випробуваний таким чином розчин антибіотика має містити не більше 25 000-50 000 ОД; для дослідження інших ліків реко­мендовано брати 1/4 одноразової його дози. Якщо ж встановлено, що всі наявні у відділенні антибіотики також є для хворого несприй-нятні, можна вводити внутрішньом'язово 2 ра­зи на добу (вранці і ввечері) по 10 мг тималіну в розчині анестетика; курс - не менше 5-7 діб (на курс лікування - до 100-140 мг тималіну). Цим можна повністю ліквідувати потребу в ан­тибіотиках і сульфаніламідах, оскільки суб'єк­тивно і об'єктивно тималін покращує перебіг запального процесу (стимулюючи нормалі­зацію вмісту лімфоцитів, усіх класів імуногло-булінів) (В. Г. Морозов і співавт., 1978; П. Я. Шимченко і співавт., 1982). Важко пере­оцінити препарат, який так успішно нор­малізує клітинний і гуморальний імунітет.

У зв'язку зі зменшенням на сьогодні чутли­вості мікрофлори до багатьох давновідомих ан­тибіотиків потрібно застосовувати нові ан­тибіотики иайширшого спектра дії, до яких мі­крофлора із одонтогенних вогнищ дуже чутли­ва. Після розтину флегмони можна застосувати щоденне обколювання тканин розчином анес­тетика з відповідним антибіотиком, до якого мікрофлора хворого виявилась чутливою.

Щоб підвищити ефективність антибактері­альних препаратів, М. М. Соловйов і співавт. (1975) рекомендують проводити електрофорез катаміну А Б в зоні інфекційного вогнища після розтину флегмони. Катамін АБ, як і інші поверхнево-активні речовини (ПАР), здатний легко зв'язуватися на поверхні поділу між фа­зами (наприклад, рідиною і твердим тілом, рідиною і газом) і зменшувати поверхневе на­тягнення системи. Тому під дією ПАР у мікробній клітині змінюється осмотична рівно­вага, відбувається вихід життєво важливих ре­човин через клітинну мембрану; при цьому ферментативна рівновага всередині мікроор­ганізму порушується. Застосовуючи ПАР в не-бактерицидних концентраціях, можна посили­ти дію антибіотика, полегшити його проник­нення через клітинну мембрану і загальмувати вироблення пеніцилінази. Методика застосуання катаміну АБ: утворену (після розтину флегмони) рану заповнюють пухкими марле­вими дренажами, просякненими розчином ка­таміну АБ (в розведенні 1:10000) і мономіцину (із розрахунку 1000 ОД на 1 мл). Поверх дрена­жу кладуть серветку, змочену тим же самим розчином, гідрофільну прокладку (7x10 см), змочену теплою водою, а свинцевий електрод з'єднують з позитивним полюсом і накладають на шийний і верхній грудний відділи хребта. Сила струму залежить від індивідуального пе­ренесення і коливається від 5 до 10 мл, експо­зиція процедури - 20 хв. Після завершення про­цедури марлеві дренажі, просякнеш розчином катаміну АБ з мономіцином, залишають у рані, а зверху накладають суху ватно-марлеву пов'язку. Процедуру перев'язування і електро­форезу повторюють щодня протягом 3-4 днів, а потім - через день. Курс із 5-7 процедур є до­статнім для очищення рани від гною. Застосу­вання електрофорезу з катаміном АБ не лише прискорює процес загоювання рани, а й за­побігає виробленню в організмі хворого ан­тибіотикостійких форм мікробів.

Як показали спостереження нашої клініки (С. С. Ковцур і співавт., 1981), на перебіг після­операційного періоду сприятливо впливає вживання всередину карбостимуліну і калію оротату в терапевтичних дозах відповідно до віку і маси хворого. Карбостимулін являє со­бою суміш лимоннокислих солей марганцю, магнію, цинку і міді з бікарбонатом натрію; цю суміш приймають тричі на день по 2,2 г протя­гом 7-10 днів. Обидва препарати - карбости­мулін і калію оротат - здатні знижувати за­гальний і локальний ацидоз тканин організму хворого, що сприяє нормалізації функцій усіх органів і систем.

З метою підвищення опірності запалених тканин і ущільнення стінок капілярів у ділянці рани застосовують хлорид кальцію (внутріш­ньовенно 5-Ю мл 10% розчину або всередину -5% розчин по 1 столовій ложці 4-6 разів на день), а також аскорбінову кислоту. Для під­тримки нормальної діяльності серця - камфо­ра, адонізид, настій конвалії; внутрішньовен­но - 40% розчин глюкози щоденно. Для нор­малізування сну призначають препарати бро­му, наркотики.

У зв'язку з порушеннями гуморального та клітинного імунітету є потреба стимулювати його за допомогою біологічно активних препа­ратів: тактивіни, продигіозан, левамізол (де-каріс) та ін. (Т. М. Алехова та співавт., 1981, Г. М. Варава, Г. Ф. Білоклицька, 1981, та ін.). Разом з тим слід враховувати пропозицію Т. Г. Робустовоїта співавт. (1984): призначати левамізол індивідуально, враховуючи чут­ливість Т-лімфоцитів до нього in vitro, тобто тільки хворим за умов початкового низького або нормального рівня Т-розеткоутворення, у яких імуностимулятор викликає (in vitro) під­вищення його. Хворим, у яких in vitro під дією левамізолу рівень Т-розеткоутворення зни­жується, лікування цим препаратом проводять під імунологічним контролем і відміняють йо­го, коли показники клітинного та гуморально­го імунітету нормалізуються.

При тяжких розлитих флегмонах дна по­рожнини рота відзначається білковий голод від недостатності надходження та засвоєння всіх амінокислот. Тому в комплексну терапію необхідно включати амінокислотні препарати (амініон, амінозол) по 1000 мл кожної доби уп­родовж 5 днів або проводити часткове парен­теральне харчування жировою емульсією ліпо-фундином у поєднанні з поляризувальною сумішшю (20% розчин глюкози - 500 мл, 1% хлориду калію, інсуліну 20 ОД); дуже тяжким хворим для підвищення енергетичної здатності організму слід уводити 10-15% розчини етило­вого спирту на глюкозі. Оскільки основою біл­кової недостатності є посилення метаболізму, пропонують уводити анаболічні препарати (ретаболіл, нероболіл) по 50 мл внутрішньо-м'язово щотижня (В. І. Карандашов і співавт., 1984). Позитивну оцінку введенню в комплекс­ну терапію тималіну при тяжких флегмонах (особливо на фоні ударних доз антибіотиків) дають М. М. Соловйов і співавт. (1984).

Високу інформативність щодо ходу лікуван­ня флегмон має також показник рівня розетко-утворення нейтрофілів (EN-PO) периферичної крові та ротової порожнини, які Р. В. Ушаков і співавт. (1984) порівнювали з клінічною карти­ною запалення та призначали ГБО-терапію, суттєво поліпшуючи показники клітинного імунітету обтяжених хворих.

Дослідження В. І. Карандашова, А. А. Яр-магомедова (1984) свідчать, що у 82,6% хворих на флегмони розвивається токсичний нефрит. Це спонукало авторів зробити відповідні при­значення, наприклад, внутрішньовенне введен­ня лазиксу (40-60 мл) та 15% розчину манітолу (0,5-1,0 г на 1 кг маси тіла).

О. О. Тимофеєв, О. М. Солнцев і співавт. (1988) з успіхом проводять після розтину флег­мони специфічну гіпосенсибілізувальну те­рапію мікробними алергенами, початкову дозу яких визначають за запропонованим ними ме­тодом (а. с. № 1210095); на 3-тю добу цієї тера­пії автори відзначають значне зменшення кількості скарг хворих, розм'якшення та змен­шення інфільтрату; на 3-4 дні раніше констату­ють очищення і гранулювання рани.

М. М. Бажанов і співавт. (1997) установили зниження тимічної активності слини та сироват­ки крові, яка після розтину флегмони зни­жується ще на 0,5-1 ОД. За величиною тимічної активності слини і крові та співвідношенням їх можна прогнозувати динаміку перебігу запа­лення. Застосування імуиомодулятора так-тивіиу (підшкірно 1 раз на день протягом 5 днів) суттєво допомагає здійснювати лікування хво­рих із широко розлитими флегмонами обличчя та шиї, особливо на фоні тяжких супровідних захворювань (цукровий діабет у фазі декомпен­сації в поєднанні з жовчнокам'яною хворобою).

Істотно допомагає хворим із гнійно-запаль­ними процесами на фоні діабету гемосорбція, що сприяє нормалізації ліпідного обміну, коре­гує мікроциркуляцію (В. 1. Заусаєв, В. Г. Пчолін, 1995).

Діста - молочно-рослинна вітамінізована, багато рідини; необхідно слідкувати за робо­тою кишечника.

Режим - постільний; ретельний догляд за ротовою порожниною.

Догляд за післяопераційною раною

Лікареві слід ураховувати, що процес у рані характеризується стадійністю (фазовістю). У пе­ребігу цього процесу під час загоєння гнійних ран виділяють такі стадії: а) запалення або гід­ратації, б) утворення і дозрівання грануляційної тканини, в) дегідратації і г) епіталізації. Виділен­ня цих стадій, незважаючи на їх певну послі­довність, має умовний характер, оскільки стро­го розмежувати строки між закінченням однієї стадії і початком другої неможливо.

Запалення v стадії гідратації супроводжу­ється значними змінами в кислотно-лужній рівновазі (виснаження буферних систем, розви­ток некомпенсованого ацидозу, гіпоксія тка­нин, накопичення в них вуглекислоти). У тяж­ких випадках рН тканин досягає 5,4 (норма рН - 7,2). Такі істотні зміни рН у вогнищі запален­ня призводять до відмирання тканин, чому пе­редує активна фаза інфільтративної ексудації. Запалення зумовлює зміни в електролітному складі внутрішнього середовища; наприклад, якщо в стадії серозного запалення кількість калію, що вивільнився із клітин, які розпада­ються, досягає 0,3-0,4 ммоль/л (1,2-1,6 мг%), то у гнійному ексудаті - 5,1 (200 мг%) ммоль/л і більше. Змінюється і співвідношення коефі­цієнта К7Са*'. Паралельно з накопиченням продуктів неповного окислення (молочної.масляної та інших органічних кислот) зміню­ється амінокислотний склад тканин. Накопи­чення, наприклад, аденілової і аденозинтрифо-сфорної кислот, еуглобуліну (некрозину), що мають токсичні дії, призводить до розпаду тка­нин, підвищення проникності тканинних мемб­ран, наростання ацидозу і зміни електролітів, зміни складу колоїдів, накопичення рідини в міжклітинному просторі, набрякання колоїдів у клітинах, гідратації колоїдів, переходу їх із стану геля в золь, осмотичної гіпертензії. Ці процеси спричинюють плазмоліз клітинних мембран (вторинний некроз). Посилений роз­пад клітин, накопичення вільних іонів посилю­ють глибину фізико-хімічних порушень у рані, призводять до підвищення осмотичного тиску і, як наслідок, посилення розладів кровообігу, ексудації і клітинної інфільтрації.

Продукти розпаду клітин і накопичені про­дукти порушеного обміну речовин у зоні запа­лення, бактеріальні ферменти викликають за­пальну реакцію у прилеглих тканинах.



Стадія дегідратації і регенерації у гнійній рані характеризується накопиченням муко-полісахаридів, лужної фосфатази; у клітинах фібробластичного ряду визначаються глюко-ронідаза, сукциндегідраза, гексокіназа та інші ферменти, що відіграють сприятливу роль у гранулюванні і рубцюванні гнійної рани, яка згодом переходить у завершальну стадію епі­телізації.



База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка