Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів про сучасні підходи трактування патогенезу до критеріїв клініко-параклінічної діагностики




Сторінка3/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.5 Mb.
1   2   3   4




  1. Концентрація лактату в артеріальній крові > 1,6ммоль/л або у венозній крові > 2,2 ммоль/л.

  2. Діурез < 1мл/кг/год на протязі 2 годин.

Тяжкий сепсис часто супроводжується летаргією і специфічними неврологічними симптомами (неврозність, припадки судом), які не завжди можна пояснити гіпоглікемією і гіпокальциємією. Типовими проявами неврологічних ускладнень при септичних станах у дітей є в’яла квадріплегія, потреба у респіраторній підтримці, при повному відновленні функції серцево-судинної і дихальної систем. Часто є аксональні полінейропатії, порушення нервово-м’язової передачі, гострі міопатії. В патогенезі розвитку даних ускладнень певне значення відіграють стероїдні гормони і блокатори нерово-м’язової передачі.
Септичний шок.

Поняття “септичний шок” у дітей поєднує сепсис, який супроводжується артеріальною гіпотензією. Для септичного шоку властивим є зменшення системного опору і артеріальна гіпотензія при збільшенні серцевого викиду. Одним із важливих моментів розвитку септичного шоку є пригнічення скоротливої здатності міокарду в результаті наростання лактатацидозу, підвищення протеолізу.

Об’єктивні критерії септичного шоку:


    • артеріальний тиск при двох вимірах залишається нижчим більше, як на 1/3 від вікової норми;

    • зберігається артеріальна гіпотензія після проведення інфузійної терапії кристалоїдами або колоїдами в дозі 20 мл/кг м.т., необхідність інотропної або вазопресорної підтримки (окрім допаміну < 5 мкг/кг/хв.);

    • поєднання артеріальної гіпотензії з одним із критеріїв тяжкого сепсису (порушення свідомості, лактатемія або олігурія).

Адекватне дихання у дітей у дітей із септичним шоком звичайно зберігається до термінальної стадії, однак ШВЛ вимагає більшість дітей (~ 80%). Ураження серцево-судинної системи проявляється перевагою або серцевої або судинної недостатності та їх поєднанням. В окремих випадках навіть при вазоактивній підтримці перфузія органів і артеріальний тиск не відновлюється, є ризик розвитку надниркової недостатності. Летальність при септичному шоку є високою (> 80%).

Поліорганна недостатність (ПОН).

Синдром ПОН поєднює: респіраторний дистрес-синдром дорослого типу, гостру надниркову недостатність, гостру недостатність печінки, гостру ниркову недостатність, ДВЗ-синдром, порушення функції ЦНС. При ПОН на перший план виділяються легені як “pace-mafer” синдрому ПОН і кишківника як його мотору. Легені є першим органом, функція якого декомпенсується, що супроводжується високою летальністю. Висока ранимість легень пояснюється теорією “першого фільтру”, згідно якої активовані клітини крові (“нейтрофільний респіраторний викид”), цитокіни, токсини, тканинний детрит найшвидше попадають в легеневі капіляри.

Діагноз ПОН ставимо при одночасному ураженні не менше двох органів у відповідності з віковими критеріями. ПОН є двох типів.



Первинна ПОН – одночасне порушення функції двох органів на протязі перших семи днів після поступлення у відділення АІТ без подальшої дисфункції інших органів. Частіше вона не зумовлена сепсисом і розвивається як наслідок безпосередніх тяжких ушкоджень органів (травма, операція, ін.).

Вторинна ПОН завжди виникає на фоні SIRS і пізніше, як через сім днів після поступлення у відділення АІТ або у випадку коли інтервал часу між постановкою діагнозу ПОН і втягненням в процес одночасно максимальної кількості уражених органів складає більше 72 години.
Таблиця 7.

Критерії ПОН у дітей.

Показник


Діти, молодші 1 року

Діти, старші 1 року

Систолічний АТ


< 40 мм рт.ст.

< 50 мм рт.ст.

ЧСС (уд./хв.)

< 50 або > 220

< 40 або > 200

ЧД (дих./хв.

> 90

> 70

рh плазми

< 7,2 (з нормальним Ра СО2)

ШВЛ

> 24 год. (для пацієнтів після операції)

Інотропні препарати

Необхідні для підтримки АТ і або для серцевого викиду (крім допаміну < 5 мг/кг/хв.)













Ра СО2

> 65 мм рт.ст. (при відсутності вроджених вад серця)

Ра О2

< 40 мм рт.ст. (при відсутності вроджених вад серця)

Нервова система

< 5 балів по шкалі Глазго або фіксовані розширені зіниці

Гематологічні показники

Нирки
Печінка

ШКТ


Нв < 50 г/л, лейкоцити < 3х109/л, тромбоцити

< 20х109

Креатинін плазми > 40 ммоль/л (> 2 мг/дл)

Діаліз

Загальний білірубін > 60 ммоль/л (> 3 мг/дл)



Гастродуоденальні кровотечі

У дітей із вторинною ПОН тривалість перебування у відділенні ІТ більша і вищий ризик смерті у 6-7 разів. Необхідно відзначити, що при ПОН у дітей можливе зниження здатності печінки до метаболізму лікарських препаратів на 90%. Терапія, зокрема антибактеріальна, повинна бути максимально цілеспрямованою і щадячою.


Блискавичний сепсис (септичний шок) розвивається частіше при грам-позитивних інфекціях, викликаних мікробами з суперантигенами (стафіло-, стрепто-, менінгококи) у септицемічну стадію сепсису з гарячкою, ознобом, синдромом підвищеної збудливості ЦНС. При грам-негативному сепсисі шок розвивається при септикопіємічній картині по типу бактеріально-токсичного шоку на фоні пригнічення ЦНС, гіпотермії ваготонії. В розвитку септичного шоку виділяємо дві фази.
Гострий сепсис: септицемія, септикопіємія.

Сетикопіємічна форма сепсису: фебрильна температура тіла, гектична гарячка, різко виражена інтоксикація з одночасною появою гнійних вогнищ (остеомієліт, бактеріальна деструкція легень, отити, флегмони, флебіти), геморагічний синдром, анемія, втрата маси тіла, різні висипання на шкірі.

Септицемія – клінічна форма сепсису, коли різко виражені ознаки наростаючого бактеріального токсикозу при відсутності локальних гнійних процесів. При цьому суперінфекція, потрапивши в кров, обминаючи природні бар’єри, інтенсивно розмножується, осідає в тканинах, викликаючи утворення дрібних гнійничків у тканинах. При цьому є характерна нейтропенія, агранулоцитоз. Появляються локальні гнійні вогнища.

Підгострий перебіг: домінують симптоми токсикозу при нерізко вираженій клініці ураження вхідних воріт. Підвищення температури тіла короткочасне, анемія, постійно наростає гіпотрофія, поява нових вогнищ гнійного процесу.

Сепсис у недоношених: частіше підгострий перебіг, і виявом є синдром дихальних розладів (СДР), задишка, яка чергується з бради- і апное, брадикардія, в’ялість, відсутність вроджених рефлексів, втрата маси тіла, м’язева гіпотонія, зригування, блювоти, порушення функції кишківника (здуття, нестійкий стілець), набряки, склерема, жовтяниця. Температура тіла нормальна або субфебрильна. При адекватному лікування стан дитини покращується і може стабілізуватись. Однак відміна лікування супроводжується різким погіршення стану, розвивається виразково-некротичний ентероколіт, пневмонія, наростає токсикоз, геморагічний синдром.

Стафілококовий сепсис: локальні гнійні вогнища, множинні (остеомієліт, гнійний омфаліт, бактеріальна деструкція легень, отит) з перевагою симптомів гнійної інтоксикації. Менінгіт характеризується різким збудженням, вибуханням великого тім’ячка, судомами, блювотою, монотонним криком, запрокиданням голови назад.

Грамнегативний сепсис:

    • токсикоз з пригніченням ЦНС (в’ялість, адинамія, анорексія, м’язова гіпотонія);

    • швидко розвиваються порушення мікроциркуляції (блідість, похолодання шкіри, тахікардія, нитковидний пульс, артеріальна гіпотензія, колапс, шок);

    • нормо-, гіпотермія, рідше субфебрилітет;

    • висока частота ураження легень (гнійний ендобронхіт, вогнищеві полісегментарні пневмонії з деструкцією), кишківника (ентерити, ентероколіт), нирок;

    • схильність до геморагічних порушень, в т.ч. ДВЗ-синдрому;

    • збільшення печінки, селезінки, гнійні процеси шкіри не характерні.


Грам-негативний гнійний менінгіт.

Перебіг із синдромом пригнічення ЦНС, стовбуровими розладами (приступи бради- і апное, брадикардія, втрата смоктального рефлексу, ністагм, плаваючі очні яблука). Температура тіла субфебрильна, нормальна. Коли розвивається клініка менінгіту, температура тіла підвищується 1-2 дні, а надалі гіпотермія. Дитина втрачає масу тіла, шкіра стає сіро-землистою, крик монотонний. М.б. судоми, жовтяниця, геморагічний синдром, гнійні процеси легень і кишківника. Менінгіт характеризується симптомами ураження очей, рідше вибухає велике тім’ячко, блювоти, типові менінгеальні симптоми. Не завжди є типові зміни у спинномозковій рідині. Часто є жовтяниця (гепатит), геморагічний синдром (гіпокоагулабельність, тромбоцитопенія).

Нашарування анаеробної флори викликає розвиток некротизуючого ентероколіту: частий водянистий стілець із зеленню, слизом, зригування, анорексія, падає маса тіла, здуття живота, надалі метеоризм є постійно, стілець менш водянистий, але зростає домішка слизу і крові. Різке збільшення живота після неспокою, яке супроводжується колапсом, гіпотонією м’язів і вказує на можливу перфорацію кишківника.

Синьогнійний сепсис. Розвивається на фоні недоношеності, аномалій розвитку, вірусних, бактеріальних інфекцій, пологової травми. Вхідні ворота: інтубація трахеї, катетеризація вен.

Характерна інтоксикація з пригніченням ЦНС, гіпотермія, склерема. Характерні септичні ураження шкіри – чорні плями (некрози). Можуть утворюватись пухирі. Швидко прогресує анемія, лейкопенія з токсичною зернистістю нейтрофілів, тромбоцитопенія. М.б. блискавичний перебіг із смертельним фіналом за 2-5 днів.



Клебсієльний сепсис. Перебіг по типу септикопіємії, м.б. блискавичний перебіг без вираженої гарячки, гіпотермія. Пригнічення ЦНС, гнійні процеси в легенях, кишківнику, черевній порожнині, а також в кістках, нирках, мозкових оболонках. Склерема, жовтяниця. Гепатолієнальний синдром зустрічається рідко. Пневмонія з дифузним ендобронхітом, множинними вогнищами деструкції при невеликих фізікальних змінах. Септичний шок розвивається одночасно з ДВЗ-синдромом, м.б. тромбоз ниркових вен.

Колі-сепсис: розвивається поступово. В розгар захворювання є характерними гарячка, жовтяниця, гепатолієнальний синдром з розвитком токсичного гепатиту, блювотами, діареєю, приступами апное, ціанозом. Менінгіт без чітких неврологічних симптомів.

Гемофільний сепсис: висока гарячка, менінгіт, пневмонія з гнійним плевритом, гнійний отит. Остеомієліт, панкардит, септичні тромбофлебіти.

При синьогнійному і протейному сепсисі від хворих йде своєрідний запах.

Клінічно виділяємо такі форми локальних гнійно-септичних захворювань у дітей:


    • гнійні захворювання м’ягких тканин,

    • остеомієліт,

    • гнійні артрити,

    • гнійні захворювання легень і плеври,

    • перикардит,

    • медіастініт,

    • гостра гнійна інфекція органів черевної порожнини,

    • гострі гнійні захворювання сечовидільної системи і парапроктити.

Серед гнійних захворювань м’ягких тканин виділяємо:

    • гнійні захворювання м’ягких тканин голови,

    • на склепінні черепа процес може розвиватись в лобній, тімяній, потиличній, висковій областях, а також в області соскоподібного відростка.

Незалежно від клінічної форми гнійно-септичних захворюваннь спільною для них є інтоксикація.

Інтоксикація – основний патологічний синдром, який вимагає інтенсивної терапії при гнійно-септичних захворюваннях у дітей. Вона визначається нагромадженням 4 груп метаболітів: бактеріальних екзо- і ендотоксинів, токсичних органічних речовин (меркаптин, аміак, індол, скатол, псевдомедіатори і ін.), надмірної кількості фізіологічних продуктів обміну речовин (молочна кислота, сечовина, кетокислоти), біологічно активноих амінів і медіаторів запалення (гістамін, серотонін, простагландини, лейкотрієниі ін.).

Втягнення в патологічний процес на цьому фоні органів шлунково-кишкового тракту веде до різних видів ексикозу. В поєднанні з енергодефіцитом і порушенням трасмембранного переносу натрію і калію ексикоз зумовлює порушення водно-електролітного обміну, типові для любої інтоксикації.

Особливістю патологічної дії усіх названих груп токсинів – їх нейро- і ендотеліотропність. В результаті інтоксикація при інфекційно-запальному процесі – це стан з характерним поєднанням клініко-лабораторних ознак ушкодження системи мікроциркуляції, нервової системи і порушення водно-сольового обміну. Це неспецифічний інфекційний агент. Залежно від характеру цієї відповіді у дитини виділяємо важкість інтоксикації.

Шкіра дітей грудного віку і новонароджених є тонкою, легко збирається в складки. Підшкірна клітковина рихла з невеликою кількістю сполучнотканинних перегородок, що зв’язують підшкірну клітковину з апоневрозом. Апоневроз розвинутий слабо, спереду переходить в лобну ділянку, а ззаду – в потиличний м’яз і здатний в деякій мірі обмежувати процес в цьому просторі. Апоневроз рихло з’єднаний з окістям, яке в свою чергу добре розвинуте і відокремлене від кістки шаром сполучної тканини. Окістя міцно звязане з кіскою тільки в області швів. Цим пояснюється виникнення підокісних гематом у новонароджених, що локалізуються в межах однієї кістки і можуть нагноюватись. Якщо запальний процес виходить за межі однієї кістки, то він розвивається над – або під апоневрозом.



Флегмона, абсцес покрову черепа: підшкірна, підапоневротична, підокістна локалізація процесу. Причиною є травма, гнійничкові ураження шкіри, кефалогематоми у новонароджених. Через венозні анастомози інфекція може проникнути в оболонки головного мозку.

Клініка: стан дитини різко погіршується. Дитина неспокійна, відмовляється від грудей, температура тіла висока. Локально: болючість, набряк тканин, гіперемія, флюктуація. Найважче перебігає підапоневротична флегмона, так як вона поширюється на все склепіння черепа. Підокісна флегмона локалізована в межах однієї кістки, однак гній може прорватись під апоневроз, далі в підшкірну клітковину.



Гнійний паротит. Інфекція у привушну залозу проникає трьома шляхами: гематогенно, лімфогенно, через вивідний проток. Запалення в своєму розвитку переходить від катарального до гнійного, далі до гангренозного (некротичного) розплавлення залози.

В області привушної залози появляється припухлість, ущільнення, біль. Температура тіла висока. Болючі жувальну рухи. Шкіра місцево гіперемована, набрякла. Флюктуації, як правило, не буває, так як зовнішний листок капсули щільний, що перешкоджає проникненню назовні, тоді як внутрішний листок має дефекти, через які гній може проникнути в параглоточну клітковину. При пізній діагностиці гній може поширюватись на дно ротової порожнини і через парафаренгіальний простір досягти середостіння.



Гнійні захворювання м’ягких тканин шиї.

Джерелом інфекції є гнійні процеси шкіри, слизової оболонки рота, щелеп і зубів, гнійні лімфаденіти, запальні процеси мигдаликів, слинних залоз.

За локалізацією виділяємо: підщелепний трикутник, середній простір шиї, судинні пучки, надключична облсать. При відсутності своєчасного лікування флегмона може поширюватись із одного клітковинного простору ів інший. Найбільш складною є флегмона і абсцесс серидинного простору шиї.

Особливістю анатомічних структур є тонкість фасцій. Рихли зєднання їх з органом створює сприйнятливі умови для поширення інфекцій.

Початок з раптового підвищення температури тіла до високих цифр, місцево болючість, обмеження рухів і вимушене положення голови, набряк шиї. Ретрофарингіальна флегмона проявляється порушенням дихання. Можливе проникнення гною в середостіння.

Гнійні захворювання грудної клітки: аксілярна (підкрильцева) флегмона, підгрудинного простору, в області великого грудного м’язу), субпекторальна флегмона лопаткової області.

Локально в усіх випадках гіперемія, болючість різка, набряк, схильність до поширення на фоні інтоксикації, високої температури тіла. Субпекторальна флегмона поширюється також в плевральну порожнину.

Досить часто зустрічаються гнійні захворювання м’ягких тканин кінцівок, гнійні артрити.

При лікуванні дітей із захворюваннями в клініці, яких домінує суглобовий синдром, при диференційній діагностиці необхідно мати і гнійний артрит. В користь останнього є виражена інтоксикація, гектична температура тіла, різко виражені наростаючі симптоми місцевого запалення, відсутність ефекту лікування.

Гнійні захворювання легень і плеври.

Гнійно-септичні ускладнення при захворюваннях органів дихання зустрічаються частіше у дітей у віці 1-3 роки. За локалізацією поділяємо їх на легенево-плевральні, позалегеневі.

Легенево-плевральні: погіршення загального стану, наростає токсикоз, блідість шкіри, адинамія, тахікардія, задишка, гіпертермія. Периферійна кров: лейкоцитоз, зсув вліво, токсична зернистість нейтрофілів, моноцитоз, еозинофілія, може бути лімфопенія.

Одним із найважчих ускладнень пневмонії є абсцедування. Абсцедування в легенях може бути при генералізації інфекції любого гнійного вогнища в організмі. У дітей, як правило абсцеси є множинні у двох легенях. Гострий абсцесс не має сформованої стінки, порожнина його обмежена легеневою тканиною, просоченою гноєм.

Клініка залежить від характеру основного процесу, величини, кількості абсцесів, ускладнень.

Про розвиток гнійної деструкції легень свідчить погіршення стану дитини, гектична температура тіла, наростання токсикозу, симтпомів серцево-судинної недостатності.

Кашель (симптом ендобронхіту) не завжди характеризує абсцесс. Якщо бронх не дренує абсцес, то дитина не кашляє, не виділяє мокротиння. Велика кількість гною “повним ротом” виділяється одномоментно при прориві абсесу в бронх або при наявності великого абсцесу із широкою бронхіальною норицею.

Фізикальні зміни в легенях залежать від форми, стадії абсцесу. Обстеження проводимо у вертикальному положенні. При відсутності дренажу: укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання. Дренуючий аабсцес (є порожнина): коробковий звук, дихання амфоричне (пристінкова локалізація процесу).

Клітинний склад крові: лейкоцитоз, (лейкопенія), зсув формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, гіперсегментація їх, лімфопенія, еозинофілія, моноцитоз. Інформативними є загально запальні тести (CRP, сіалові кислоти, серомукоїд, ДФА), високий вміст середніх молекул. Катаболізм підтверджує ріст сечовини, ph-зсув в бік ацидозу. Підтвердження діагнозу при рентгенологічному дослідженні.

Причиною гнійних ускладнень є масивна високовірулентна інфекція (особливо мікст-інфекція, вірусно-бактеріальні асоціації) у дітей із зниженою реактивністю організму, особливо при первинних ІДС. Гнійні ускладнення зокрема у дітей 1-го року життя, як правило, спостерігаються при складних аномаліях розвитку бронхолегеневої системи (синдром Зіверта-Картагенера, кистозна гіпоплазія, синдром Віл’ямса-Кемпбелла, вроджені обширні бронхоектази, бронхомегелія), муковісцидозі, які часто поєднюються з дефіцитом α1 - АТ, первними ІДС.



Гостра емпієма плеври.

Одне з найтяжчих захворювань, особливо у дітей раннього віку, так як зумовлено поєднанням гнійної інтоксикації з дихальною і серцево-судинною недостатністю. Найбільша летальність у дітей у віці до 3 місяців.

Гостра емпієма плеври – це поліетіологічне захворювання, яке є ускладненням пневмонії (особливо деструктивних форм), ускладнених ексудативним плевритом.

Етіологія: Пост-, синпневмонічна, септична, травматологічна, контактна, післяоперативна.

Збудник: стафілокок, стрептокок, диплокок, пневмокок, синьогнійна паличка, кишечна паличка та ін.

Поширення: пристінкова, обмежена, тотальна. Кожен із видів може бути одно-, двобічним.

По формі: піоторакс, піопневмоторакс.

Легенево-серцева недостатність І-ІІ-ІІІ ст.

Постпневмонічна емпієма плеври у дітей зустрічається рідко. Частіше має місце синпневмонічна форма. Розвиток гострої емпієми на фоні ексудативного плевриту відбувається поступово. Швидкий початок захворювання спостерігається при прориві гнійника, локалізованого субплеврально, у випадках одночасного утворення бронхо-, альвеолярно-плевральної нориці. Процес швидко поширюється по всій плевральний порожнині. Запалені листки плеври виділяють ексудат, в результаті чого збільшується об’єм рідини в плевральний порожнині і появляється фібринозні налети.

Емпієма плеври розвивається при проникаючих ранах, після операції на легенях і середостінні.

“Контактні” емпієми: гнійні процеси м’ягких тканин грудної клітки, остеомієліт ребер, медіастеніт, перикардит.

Дихальна недостатність визначається колапсом легені і супутньою пневмонією. Часте поверхневе дихання не компенсує зменшену хвилинну альвеолярну вентиляцію. Це веде до гіпоксії, гіперкапнії, ацидозу. ДН веде до розвитку серцевої недостатності. Збільшується хвилинний об’єм крові за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень. Зменшене русло легеневої артерії за рахунок колапсу легені не в силі прийняти збільшений хвилинний об’єм крові. Прискорення кровоплину по МКК є в певній мірі компенсаторним фактором, який поряд з відкриттям резервних альвеол підтримує їх дихальну функцію.

Клініка гострої емпієми залежить від її форми, поширеності процесу, ступеня ДН, токсикозу.

Піоторакс: при виникненні пристінкового обмеженого чи тотального піотораксу стан дитини погіршується поступово. Перебіг підгострий. Фізикально: укорочення перкуторного звуку, ослаблене дихання або не прослуховується. Міжреберні проміжки згладжені, розширені, грудна клітка, відстає в акті дихання. Фізикальне дослідження проводимо у вертикальному положенні дитини.

Піопневмоторакс виникає при утворенні бронхо- або альвеолярно-плевральної нориці. Перебіг гострий. Раптово стан різко погіршується, дитина неспокійна, різкі болі, наростають задишка, ціаноз. Посилюються кашель, інколи з виділенням великої кількості гнійного мокротиння. Фізикальні зміни залежать від кількості рідини в плевральній порожнині. У верхніх відділах тимпаніт, дихання бронхіальне. Над гнійним секретом: укорочення, дихання ослаблене до повної відсутності. Легенево-плевральна нориця може функціонувати по типу клапану, створюючи синдром напруженого піопневмотораксу із зміщенням середостіння.

Стан динити погіршується за рахунок анорексії, блювоти, диспептичних розладів, парезу кишківника. Гепато-, спленомегалія. Гектична температура тіла. В крові наростає анемія.


1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка