Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів про сучасні підходи трактування патогенезу до критеріїв клініко-параклінічної діагностики




Сторінка4/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.5 Mb.
1   2   3   4

Перикарит. Може бути як самостійне, так і супутнє захворювання. Серозні, серозно-фібринозні перикардити, як самостійне захворювання, викликаються вірусами, рідше туберкульозної, ревматичної етіології.

Гнійний перикардит звичайно супроводжує гнійний процес в легенях, поширюється контактно, лімфогенно, а також гематогенно при септикопіємії. Найчастіше збудниками є золотистий стафілокок, зелений стрептокок Hemophilus influenzae. Посіви часто від’ємні в зв’язку з масивною АБТ, тому збудником вважаємо ту флору, яка виділяється із гною грудної клітки.

Клініка визначається запальними змінами в парієтальному і вісцеральному листках перикарду, кількістю ексудату, здавленням порожнин серця.

Характерні різкі болі живота, (особливо в епігастрії), метеоризм, у старших дітей болі локалізуються за грудиною, в епігастрії з іррадіацією в ліве плече і шию. Біль різко посилюється при зміні положення тіла. Старші діти приймають півсидяче положення. Біль постійний, супроводжується тахіпное, тахікардією. Ps/D=N. Задишка без участі допоміжної мускулатури. Тахікардія має рефлекторний генез і не залежить від характеру і кількості ексудату.



Медіастініт.

У дітей медіастініт, як правило, вторинний: травми, операції на стравоході, заглоточні абсцеси, гнійні паротити або метастатичні.

Стан дітей крайнє тяжкий, гіпертермія, задишка, тахікардія, різкі болі за грудиною з іррадіацією в міжлопаточний простір, епігастрій. Набряк лиця і шиї, помітний венозний малюнок шиї і грудної клітки. Набряк над грудиною (передній медіастеніт), в міжлопаточному просторі (задній медіастеніт). При здавленні трахеї і стравоходу відмічається порушення дихання і пасажу їжі.

Парапроктит – неспецифічне запалення клітковини, яка окутує пряму кишку.

Сприяючими моментами є опрілості, розчухи, піодермія. Роль закрепів, тріщин анального отвору окремі дитячі хірурги не сприймають.

Клінічно виділяємо:


    • підшкірні (періанальні);

    • сіднично-прямокишкові (ішіоректальні);

    • задньопрямокишкові (ректоректальні).

У дітей, особливо першого року життя, зустрічаються періанальні парапроктити.

Клініка: на фоні нормальної чи субфебрильної розвивається гектична температури тіла, блювота. Діти дуже неспокійні, відказ від їжі, появляється діарея. Місцево: гіперемія, набряк періанальної тканини.

Хронічний парапроктит зустрічаються рідко. Виділяємо повні параректальні нориці (зовнішний отвір на шкірі і внутрішний на слизовій), зовнішні (отвір тільки на шкірі), внутрішні (отвір на слизовій прямої кишки). Формуються хронічні парапроктити в перші два місяці життя. Початок гострий.

Остеомієліт.

У дітей остеомієліт зустрічається частіше. Це зумовлено уповільненим плином крові, багатою капілярною сіткою кісток. Як правило, має місце гематогенна дисемінація інфекції. Локально: різка болючість, набряк м’ягких тканин (обсяг кінцівки більший, ніж здорової), обмеження активних і пасивних рухів на фоні вираженої інтоксикації, гектичної температури тіла, що дає підставу запідозрити остеомієліт.

Гострі гнійні захворювання органів сечовидільної системи будуть висвітлені у окремій лекції.
Діагностика сепсису:


    • клінічно встановити або передбачити діагноз сепсису;

    • етіологічна діагностика;

    • оцінка порушень функцій органів і систем гемостазу в цілому.

Клінічна діагностика сепсису: в даний час немає загальноприйнятих клінічних і лабораторних критеріїв діагнозу, які би відповідали вимогам доказової медицини. Так як на даний час діагноз сепсису є клінічним, то доцільно в термін від 5 до 7 днів ретроспективно його доказати або заперечити. Ліквідація симптомів ССЗВ паралельно з санацією вогнищ інфекції і відсутність зв’язку проявів ССЗВ з інфекцією заперечують діагноз “сепсис” і вимагають подальшої діагностики.

Діагноз сепсису встановлюємо зразу при наявності первинного інфекційно-запального процесу і метастатичних гнійних вогнищ з єдиним збудником і наявністю хоча би трьох ознак ССЗВ.



Етіологічна діагностика: мікробіологічне дослідження гемокультури і виділень з первинного і метастатичних гнійних вогнищ. Позитивні результати гемокультури (бактеріємія) не є діагностичним критерієм сепсису, так як м.б. при любому інфекційному захворюванні бактеріальної природи. Однак виявлення бактеріємії має велике значення у визначенні етіології процесу і обгрунтуванні раціонального вибору АБТ.

Результати мікробіологічного дослідження частин тіла, що контактують з навколишнім середовищем (слизові оболонки кон’юнктиви, носа, порожнини носа, рота, шкіра, сеча, фекалії), якщо вони не є первинним гнійно-запальним вогнищем, не м.б. використані для етіологічного діагнозу сепсису. Однак мікробіологічне дослідження цих середовищ є показанням для оцінки ступеня і характеру дисбактеріозу. Останній є одним із постійних проявів сепсису і відображає зниження імунологічної реактивності організму дитини.



Оцінка функціональної активності систем, що підтримують гомеостаз, імунологічної активності зокрема.
Лікування сепсису.

Терапія сепсису проводиться одночасно в двох напрямках:



    • вплив на інфекційне начало захворювання, що поєднує санацію первинного і метастатичного вогнищ, АБТ і корекцію зміненого біоценозу частин тіла дитини, які контактують із зовнішнім середовищем;

    • вплив на організм хворого, який поєднує терапію, направлену на відновлення порушень гомеостазу, в т.ч. імунного і органні порушення .

АБТ є невідкладним і кардинальним напрямком етіотропного лікування сепсису.У більшості випадків вона є емпіричною, виходячи із припущення про найбільш вірогідний спектр збудників.

Принципи АБТ сепсису:



    • вибір препаратів на початку терапії (до уточнення етіології) здійснюється залежно від часу (антенатальний, постнатальний) і умов виникнення (негоспітальний, госпітальний, в умовах терапевтичного, хірургічного відділень, відділень інтенсивної терапії) сепсису, характеру преморбідного фону і локалізації первинного септичного вогнища.

    • Препаратами вибору є антибіотики або їх комбінації з бактерицидним типом дії у відношенні потенційно можливих збудників сепсису, включаючи збудників-асоціантів. При уточненні характеру мікрофлори і її чутливості лікування корегують препаратами вузького цілеспрямованого спектру дії.

    • Альтернативні препарати призначають, коли терапія вибору на протязі 48-72 год. не приводить до покращення або стабілізації стану дитини.

    • У новонароджених і дітей раннього віку при виборі антибіотиків перевагу надаємо препаратам системної дії, що проникають через гемато-енцефалічний бар’єр і створюють достатнью концентрацію в лікворі і речовині мозку.

    • В усіх випадках перевагу надаємо препаратам з найменшою токсичністю (з урахуванням ПОН) і найменшою здатністю підвищувати рівень ендотоксинів в крові, можливого досягнення максимальної концентрації у патологічному вогнищі, токсичність, взаємодія протимікробних препаратів між собою.

    • В усіх випадках перевагу надаємо внутрішньовенному введенню антибіотиків.

Лікування надмірної запальної реакції, сепсису і септичного шоку передбачає:

    • підтримку параметрів адекватної оксигенації і гемодинаміки: РО2>80%, ШВЛ, інфузійна терапія, серцеві глікозиди, глюкокортикостероїди, інгібітори протеаз, вітаміни, дезагреганти, гепарин, при цьому досягаємо високого серцевого індексу, доставку і утилізацію кисню тканинами > 150% від норми);

    • етіотропну терапію;

    • пасивну імунізацію (СЗП –10-15 мл/кг м.т., донорський імуноглобулін в/м, імуноглобулін для внутрішньовенного введення 500 мг/кг м.т.).

    • нейтралізацію ендотоксину моноклональними антитілами: гіперімунна плазма – антистафілококова, антисиньогнійна, антипротейна, антиклебсієльозна 10-15 мл/кг м.т.; гіперімунний імуноглобулін при встановленому мікробному і вірусному (протигрипозний, протигерпесний, анти-СМV); використовуємо гіперімунні препарати проти стрептококу групи В, ліпіду А ендотоксину грам-негативних бактерій;

    • підтримання фагоцитарної активності макрофагів: плазмаферез;

    • нейтралізація ефектів медіаторів запалення ІІ порядку.

Тривала АБТ супроводжується вираженою імуносупресорною дією, зміною збудника, розвитком дисбактеріозу, зокрема в шлунково-кишковому тракті. Тому масивну АБТ необхідно поєднювати із еубіотиками, протигрибковими препаратами. Перевагу надаємо поєднанню цефалоспоринів і аміноглікозидів або монотерапії тієнаном, препаратам для однократного введення на протязі доби. Зміна препаратів тільки при відсутності ефекту, за результатами антибіотикограми. Лікування продовжуємо доки зберігається клініко-лабораторний ефект (відказ від поняття “курс антибіотика”). Програма емпіричної АБТ сепсису представлена у таблиці .
Таблиця 8.

Програма емпірічної антибактеріальної терапії сепсису у дітей.


Характеристика сепсису

Препарати вибору

Альтернативні препарати

Негоспітальний сепсис

Пупковий

Амінопеніциліни + аміноглікозиди

Цефалоспорини 3-го покоління (цефтріаксон, цефотаксим) + аміноглікозиди




Карбапенеми

Глікопептиди



Шкірний

Амінопеніциліни + аміноглікозиди

Цефалоспорини 2-го покоління + аміноглікозиди




Глікопептиди

Цефалоспорини 4-го покоління



Ринофарінгеальний, отогенний

Цефалоспорини 3-го покоління (цефтріаксон, цефотаксим) + аміноглікозиди


Карбапенеми

Цефалоспорини 4-го покоління



Кишковий

Цефалоспорини 3-го і 4-го поколінь + аміноглікозиди

Інгібітозахищені амінопеніциліни + аміноглікозиди




Карбапенеми

Аміноглікозиди



Урогенний

Цефалоспорини 3-го і 4-го поколінь

Аміноглікозиди



Карбапенеми

Госпітальний сепсис

в т.ч. абдомінальний

посткатетеризаційний


легеневий (ШВЛ-асоційований)

Цефалоспорини 3-го покоління цефтазидім, цефоперазон, сульбактам) + аміноглікозиди

Інгібіторзахищені карбоксіциліни + аміноглікозиди


Цефалоспорини 3-го і 4-го поколінь з антисиньогнійним ефектом + аміноглікозиди

Інгібіторзахищені карбоксіциліни + аміноглікозиди


Глікопептиди
Цефалоспорини 3-го покоління (цефтазидим, цефоперазон/сульбактам) або 4-го покоління + аміноглікозиди

Інгібіторзахищені карбоксіциліни + аміноглікозиди



Карбапенеми

Карбапенеми

Метронідазол

Лінкозаміни


Ріфампіцин
Карбапенеми

Сепсис на фоні нейтропенії

Цефалоспорини 3-го покоління + аміноглікозиди + ванкоміцин

Карбапенеми

Глікопептиди



Сепсис на фоні медикаментозної імуносупресії

Цефалоспорини 3-го або 4-го покоління + аміноглікозиди + ванкоміцин

Карбапенеми

Інгібіторзахищені карбоксіциліни


При наявності двох від’ємних посівів крові і належної санітарно-епідеміологічної обстановки у відділенні антибіотики треба відміняти, особливо у недоношених. Паралельно з антибіотиками у дітей з малим терміном гестації із пятого дня життя і при наявності двох курсів антибіотиків всім новонародженим з інвазивною терапією назначаємо дифлюкан 5 мг/кг м.т. д.д. При доказаному збудникові паралельно з антибіотиками назначаємо фаготерапію. Фаготерапія не більше 7 днів, так як утворюється антибактеріофаг. В основі лікувального ефекту є використання високо вірулентого у відношенні до збудника бактеріофага у титрі не < 107. Кожен фаг діє на певний вид бактерій і на певні їх штами. Існують стафілококовий, протейний, синьогнійний і колі-фаг.

Однак, в даний час немає універсального антибіотика або їх комбінації чи режимів терапії, які можна було б однаково ефективно використовувати у любого пацієнта з сепсисом. Раціональний вибір антибактеріальної терапії в кожному конкретному випадку повинен проводитись з урахуванням непостійних регіональних даних (відносно збудника сепсису), а також їх чутливістю до різних антибіотиків.

Оцінка АБТ поєднує:



    • оцінку загальної ефективності АБТ;

    • оцінку санації первинного вогнища і контроль появи нових гнійних вогнищ;

    • контроль впливу АБТ на біоценоз важливих локусів тіла і його корекція;

    • контроль можливих токсичних і небажаних ефектів, їх профілактика і терапія.

Тривалість АБТ при сепсисі у дітей складає 4-8 тижнів. Підставою для відміни антибактеріальних препаратів є наступні критерії:

    • санація первинного вогнища і відсутність нових метастатичних вогнищ;

    • ліквідація симптомів СЗВ;

    • стійка надбавка маси тіла у немовлят;

    • нормалізація формули периферійної крові і числа тромбоцитів.

Повне відновлення функції органів і систем, зникнення блідості, спленомегалії і анемії наступають значно пізніше і вимагають комплексу відновної терапії, включаючи АБТ.

Дезінтоксикація: стабілізація ОЦК, зменшення енергетичного дефіциту за рахунок концентрованих розчинів, покращення реологічних властивостей крові.

Співвідношення колоїдів і кристалоїдів визначаєтьс ступенем і видом ексикозу.

При декомпенсованому кровообігу інфузію починаємо з переливання препаратів волемічної дії (плазма 10 мл/кг), – для відновлення ОЦК. Решту об’єму рідини вводять у вигляді 10% розчину глюкози.

Корекцію кислотно-лужної рівноваги проводимо після введення основних розчинів, так як в першу чергу має значення відновлення ОЦК, введення гангліоблокаторів.

У випадку інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) поряд із інфузійного терапію, в/в введення антибіотиків, в/в вводимо гідрокортизон до 35-50 мг/кг маси тіла (блокує адренергічную дію ендотоксину), сприяє збільшенню запасів глікогену і участі жирних кислот і амінокислот в ліполізі і глюконеогенезі, забезпечуючи додатковий синтез АТФ. Гідрокортизон має захисну дію на лізосоми, обмежує утворення кінінів, кініногенів.

На фоні гідрокортизону показано введення дофаміну для утримання АТ вище критичного рівня. При утриманні артеріальної гіпотензії вводимо поляризуючу суміш: глюкоза + інсулін + хлорид калію. АТ< 60мм.рт.ст. є одним із показань для переводу на ШВЛ.

Інгібітори протеаз 500-1000 од/кг. в 10% розчині глюкозиди крапельно.

Гепарин (внутрішньосудинне згортання) 50-100 од/кг в/в мікроструйно. Клінічними показаннями є стійкі системи централізації крові (“мармуровість”, блідість шкіри, симптом “білої плями”, тахікардія, артеріальної гіпертонія, олігурія, метаболічний ацидоз, який не коригується в/в введенням соди, гіперкоагуляція у поєднанні з тромбоцитопенією і гіпофібриногенемією. Гепарин доцільно назначати при септикопіємії.



Імунотерапія.

В гостру фазу гнійного процесу проводимо пасивну імунотерапію: гіперімунна плазма, імуноглобулін. Однак масивна терапія препаратів крові може зумовити пригнічення імуногенезу, коли лікування проводиться довго і у великих дозах. При цьому пізніше наступає нормалізація температури тіла, клітинного складу крові, а також існує ймовірність затяжного перебігу хвороби.

Оптимальним є 2-5 кратне введення плазми і імуноглобуліну. Великі дози імуноглобулінів пригнічують утворення а/т.

Показанням до використання гіперімунних препаратів є зниження вмісту В-л, при зниженні Т-л - переливання лейкоцитарної маси. В перші дні при важкому стані доцільно вводити препарати, що містять молекулу Ig G.

Принципово новими препаратами за механізмом дії для лікування сепсису і септичного шоку є моноклональні антитіла до TNF-α і ендотоксину, які сприяли зниженню летальності. Ефективним у лікуванні септичного шоку є людський рекомбінантний антагоніст IL-1 –рецептора (IL-1 ra). З цією метою рекомендується лейкінферон- лікарська форма комплексу цитокінів першої фази імунної відповіді, які продукуються вірус-індукованими лейкоцитами здорових донорів. До складу лейкінферонів входять ІNF- α, TNF- α, IL-1, IL-6, IL-8, MIF, LIF, у невеликій кількості є ІNF-γ, IL-4, IL-10. При цьому цитокіни, які входять до складу лейкінферону, можуть мати комбіновану дію.

Гнатобіологічні методи лікування полягають у створенні абактеріального середовища із заданими параметрами температури, тиску і вологості, в якому ізольовано знаходиться усе тіло дитини або тільки його частина. Існує два типи ізоляції – загальна і місцева. Загальна ізоляція передбачає утримання хворого в камері з керованим абактеріальним середовищем, в якому проводять деконтаминацію з метою корекції власної флори. Для ізоляції використовуємо палати або операційні з ламінарним потоком повітря. Місцева ізоляція передбачає ізоляцію тільки частини тіла. При цьому пригнічується інфекція в рані і усувається можливість реінфекції, зменшується запальний набряк тканин, покращується мікроциркуляція, зменшується гіпоксія тканин. Паралельно із зменшенням і ліквідацією запалення в умовах ізоляції стимулюються окисно-відновні процеси метаболізму, зростає функціональна здатність клітин, які приймають участь у раневому процесі. Всі ці процеси в сукупності прискорюють очищення і регенерацію тканин.

Гемосорбція показана при прогресуючому наростанні симптомів інтоксикації і неефективності терапії, септичному шоку, сепсисі, метастазуванні гнійних вогнищ, розлитому перитоніті, опіковій хворобі. Проведення гемосорбції визначається наступними параклінічними критеріями: позитивні посіви крові, лейкоцитарний індекс інтоксикації > 4-5, вміст “середніх” молекул > 500 од., сіалових кислот > 30 од., CRP ++++, зниження вмісту Ig на 20-30% від вихідного рівня.

Важливим моментом у лікуванні сепсису є екстракорпоральні методи детоксикації: плазмофорез з відмиванням форменних елементів крові від токсинів, внутрішньопорожнинна лазеротерапія, ультрафіолетове опромінення крові, гіпербарична оксигенація крові, а також використання ентеросорбентів.

Скорочення
АБТ – антибактеріальна терапія

АТ – артеріальний тиск

ГНН – гостра ниркова недостатність

ГДН – гостра дихальна недостатність

ЗОД – захворювання органів дихання

ДВЗ – дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові

ІТШ – інфекційно-токсичний шок

ІТ – інтенсивна терапія

ІL – інтерлейкіни

Ig - імуноглобулін

ІNF - інтерферон

МКК – мале коло кровообігу

МФ – мононуклеарні фагоцити

НПн – нозокоміальна пневмонія

ОЦК – об’єм циркулюючої крові

ПОН – поліорганна недостатність

RS – респіраторно-синтиціальний вірус

CMV – цитомегаловірус

CRP – С- реактивний протеїн

CСЗВ – синдром системної запальної відповіді

TNF-β –тумор-некротичний фактор

TGF-β – трансформуючий фактор росту

Th- Т-хелпери

ШВЛ – штучна вентиляція легень


Лекцію підготувала д.м.н., професор Цимбаліста О. Л.



ЛІТЕРАТУРА:


  1. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. – М.: Универсум Паблишинг, 1997.

  2. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокоррегирующие эфекты лейкинферона. В.Кузнецов, В.П.Маркелова, В.А.лазанович и др. // Медицинская иммунология – 2002. - Т.4.- №1- С.11-20.

  3. Зубарева И.А., Черешнев В.А., Горовиц Э.С. роль бактериальной транслокации в развитии хирургического сепсиса.

  4. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей. - М.: Издатель Мокив, 2001.

  5. Ласкутов О.А., Сибиряков М.Ю., Мазоришинец В.В., Максименко В.Б. Тактика антибактериальной терапии и профилактики инфекций септических состояний у детей раннего возраста и новонародженных високого риска: МР.- Київ, 2002.

  6. Новые технологии в лечении осложнных форм гнойно-септических заболеваний у детей./ В.Г.Чуман, А.Е.Машков, В.И.Щербина и др. //Детская хирургия. - 2001. –№1- С.7-12.

  7. Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей. –Л.: Медицина, 1988.

  8. Савельев В., Гельфанд Б., Гологорский В. Сепсис в хирургии: современное состояние проблемы //Инфекц. контроль. - 2001. - №1 – С.19-22.

  9. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Пособие для врачей. – Москва, 2003. – 12с.
1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка