Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи лікування кардитів у дітей. План лекції




Сторінка1/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.66 Mb.
  1   2   3   4


ТЕМА. Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. Діагностика. Лікування. Кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування.
МЕТА: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи лікування кардитів у дітей.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ.

    1. Актуальність проблеми. Етіологія. Фактори ризику.

    2. Класифікація кардитів.

  2. Неревматичні кардити:

  • патогенетичні механізми розвитку і патоморфологія;

  • клініка, перебіг, діагностика вродженого кардиту. Кардіоміопатії.

  • Особливості клініко-параклінічної діагностики набутих кардитів.

  1. Диференційна діагностика неревматичних кардитів.

  2. Клініко-параклінічна діагностики перикардитів

  3. Принципи лікування неревматичного кардитів. Диспансеризація.

  4. Особливості перебігу інфекційного перебігу у дітей, принципи лікування.


Ключеві слова: діти, кардити, запалення, діагностика, лікування.
Кардити – це група захворювань серця запального характеру в класичному варіанті з альтерацією, ексудацією та проліферацією. У більшості випадків неспецифічних запальних захворювань серця основним є ураження серцевого м’язу. Однак при міокардиті в патологічний процес завжди одночасно втягуються інші оболонки (ендокард, перикард) і диференціювати це клініко-параклінічними критеріями не завжди є доступним, тому доцільніше використовувати термін “кардит”. Термін “кардит” об’єктивніше відображає поширеність запального процесу в серці.

Об’єктивних даних про захворюваність неревматичними кардитами немає. Це пояснюється їх поліетіологічністю, складністю діагностики, значним клінічним поліморфізмом.

Окрім того, при легкому перебігу клініка кардитів маскується симптомами вірусної інфекції або інших захворювань. Тому і частота діагностики кардиту на аутопсії коливається в широкому діапазоні (1,5-20%). Частіше захворювання розвивається у дітей раннього віку. В останні роки відмічається тенденція до росту захворюваності кардитами,особливо восени і взимку (пік епідемій респіраторних інфекцій, а також ентеровірусних, в т.ч. ЕСНО, Коксакі, полівірусних). Неревматичні кардити зараз зустрічаються частіше, ніж ревматичні. Актуальність проблеми кардитів зумовлена розвитком інвалідності і соціальної дезадаптації дітей, можливою летальністю. Перенесені в дитинстві кардити найчастіше є основою формування серцевої патології у зрілому віці.

Етіологія. Неревматичний кардит –поліетіологічне захворювання. Як правило, вони ускладнюють перебіг інфекційних захворювань і провідне місце в етіології належить вірусам. Прицільне обстеження дозволяє діагностувати кардити у 40-45% випадків серед дітей з тяжким перебігом гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). При цьому найбільшу долю складають ентеровіруси Коксакі А і В, ЕСНО, вірус поліомієліту. Під час осінніх і весняних епідемій зростає роль респіраторних вірусів (грипу, парагрипу, аденовірусів). Можливий розвиток кардиту при вітряній віспі, паротитній інфекції, кору, інфекційному мононуклеозі, вірусному гепатиті В, ін.. СМV, як правило, є збудником вродженого кардиту.

Бактеріальні кардити частіше викликаються стрептококами, стафілококами, протеєм. Серед бактерій найчастіше збудником кардиту є стрептокок. В цих випадках має значення виключний тропізм стрептококових антигенів до серцевого м’язу, перехресна реакція протистрептококових антитіл із структурами міокарду, формування імунокомплексного васкуліту, не виключена реакція уповільненої гіперчутливості. Можлива роль асоціації вірусів у розвитку кардиту, вірусно-бактеріальної інфекції. При цьому сприяючим фактором є скомпроментованість метаболічних процесів у міокарді при наявності хронічних вогнищ інфекції, частих ГРВІ, ангін, після кору, скарлатини, пневмонії, на фоні сепсису, пієлонефриту, алергозах, а також на фоні рахіту, гіпотрофії, гіпервітамінозу Д, міокардіодистрофії різного генезу, тривалого часу нелікованої анемії, при порушенні правил вакцинації. У дітей спостерігаються токсичні (дифтерія), токсико-алергічні кардити, викликані впливом фізичних, хімічних, біологічних агентів.

Все частіше виявляємо сімейний характер захворювання, коли м.б. генетично детерміновані дефекти обміну противірусного імунітету.

Патогенез. Механізми розвитку кардиту різні при дії різних факторів, різними вони можуть бути і при дії одного виду збудника. Так вірус Коксакі проникає в клітину, викликаючи її деструкцію з виходом лізосомальних ферментів, вірус грипу викликає імунопатологічні процеси: утворення імунокомплексів (ІК), які ушкоджують базальні мембрани, при цьому звільняються протеїди з подальшим розщепленням і руйнуванням кардіоміоцитів.

Наслідком інвазії мікробів є гнійний кардит при сепсисі, при дифтерії і черевному тифі. Зміни в серці є результатом прямої дії на міокард токсинів.

Вірусне запалення характеризується формуванням імунологічних реакцій у вигляді утворення вірусіндукованих антигенів на поверхні клітин, які взаємодіють з імунними лімфоцитами, імуноглобулінами (Іg), протиімуноглобуліновими факторами, комплемен-том, що веде до активації медіаторів клітинного імунітету, комплементу і циркуляції цитопатогенних імунних комплексів. Вже на першій стадії взаємодії вірусу з клітиною наступає зміна їх антигенних властивостей. В клітині вірус нейтралізує специфічні білки. Зміна антигенного складу клітин веде до сенсибілізації організму і включення ауто-імунних реакцій, які здійснюються клітиннимии факторами імунітету.

У розвитку вірусної інфекції мають значення тромбоцити, які фагоцитують віруси. При цьому тромбоцити втрачають свою функціональну здатність, наступає їх агрегація з подальшим некрозом кардіоміоцитів.

Розвиток запалення в міокарді при дії мікробів йде шляхом сенсибілізації в результаті дії білкових продуктів мікробного розпаду і реакції на них антитіл, які виробляються організмом.

Специфічнисть ураження зумовлена утворенням аутоантитіл (дифузний характер ураження).

Отже, в патогенезі неревматичних кардитів провідна роль належить аутоімунним процесам. В основі ураження серця лежать реакції гіперчутливого негайного і уповільненого типу. В розвитку аутоімунізації велике значення мають генетичні фактори.

Паралельно імунопатологічним процесам в патогенезі кардиту має значення імунодефіцитний стан.



Клітинний імунітет: зниження абсолютного і відносного числа Т-лімфоцитів, зниження числа і функціональної активності Т-супресорів. Знижена фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів у відношенні β-гемолітичного стрептококу і золотистого стафілококу, різко знижена гістамінпектична активність крові.

Гуморальний імунітет: при первинному ураженні зразу появляються Іg М, з 5-7-го дня – зростає титр Іg G, максимальний рівень - на 2-4 тижні і надалі поступово знижується до 8-го тижня. При повторному ураженні антиген зустрічається вже із сенсибілізованою імунною системою, тому антитіла (АТ), появляються раніше і у вищих концентраціях, причому АТ типу Іg М і Іg G появляються одночасно, що визначає гіпергаммаглобулінемією в гострий період міокардиту.

При цьому активізується система комплементу, гемокоагуляції, каллікреїн-кінінова система. АТ ушкоджують тканинні базофіли, лейкоцити, тромбоцити, активуючи ферментні системи в них. В результаті звільнюються біологічно активні речовини (серотонін, гістамін, гепарин), активізуються аденілциклаза, ацетилхолін, катехоламіни. Ці речовини мають прямий ушкоджуючий вплив на провідну систему серця, нейрогуморальні механізми міокарду. Виділення великої кількості гістаміну зумовлює підвищену порозність судин, вихід в тканинний простір алергенів і АТ, порушення трофіки, мікроциркуляції міокарду. В початковий період захворювання має місце вазоконстрикція. Розширення артеріол і венул, підвищена ексудація зумовлюють уповільнення кровотоку, мікротромбоутворення, гіпоксію міокарду.

Порушення мікроциркуляції, запальна клітинна інфільтрація, підвищений вміст гістаміну в крові визначають основні клінічні прояви кардиту: больовий синдром, тахікардію, артеріальну гіпотонію, порушення провідності і скоротливості.

Воронцов І.М. виділяє неінфекційні “реагінові” (алергічні) кардити при респіраторних алергозах, бронхіальній астмі, впливі лікарських препаратів, дії харчових алергенів. Рідше “реагіновий” кардит розвивається на проникнення віруса. До кардиту з алергічним патогенезом відноситься імунокомплексний кардит при формуванні імунокомплексного васкуліту з ураженням усіх систем організму. Отже, ураження серцевого м’язу при кардиті м.б. зумовлено:



  • безпосереднім цитопатичним впливом збудника, який локалізується в міокардіоциті (віруси, хламідії, рикетсії, трипаносоми), так і в інтерстиції (патогенні бактерії);

  • впливом токсинів збудників безпосередньо в міокарді або гематогенним їх заносом (дифтерійний кардит, стрептококова, стафілококова інфекція, яка протікає з ІТШ);

  • ураження ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту (рикетсіози);

  • імунними і аутоімунними реакціями.

Класифікація кардитів у дітей (Н.А. Белоконь, 1984).

І. Вроджений. Набутий.

ІІ. Етіологія: вірусний, бактеріальний, при алергозах, ДЗСТ, після

введення вакцин і сироваток.

ІІІ. Патогенез: інфекційно-алергічний, токсико-алергічний, токсичний.

ІV. Важкість: важкий, середньоважкий, легкий.

V. Клінічні варіанти: декомпенсований, аритмічний, больовий,

змішаний, малосимптомний.

VІ. Перебіг: гострий – до 3 міс,

підгострий – до 12 міс.,

хронічний - > 12 міс. (застійний, гіпертрофічний,

рестриктивний варіанти);

безперервний, рецидивуючий, первинно хронічний.

VІІ. За активністю процесу:

без ознак активності;

активність І-ІІ-ІІІст.

VІІІ. НК: без ознак недостатності кровобігу,

лівошлуночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ.

правошлуночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ.

Наслідки: виздоровлення; кардіосклероз (вогнищевий, дифузний),

гіпертрофія міокарду, порушення ритму і провідності, легенева

гіпертензія, ураження клапанного апарату, рестриктивний

міоперикардит, тромбоемболічний синдром.

Клініка.

Вікові анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей, різна етіологія та клінічні прояви кардитів є підставою для окремого їх висвітлення у дітей раннього і старшого віку.

Кардити у дітей раннього віку є вродженими і набутими.

Нью-Йоркська асоціація кардіологів пропонує наступні критерії діагностики неревматичних кардитів у дітей: клінічні або лабораторні докази інфікування, номотопні зміни ритму ( тахі-, брадикардія), ослаблення І тону, порушення ритму та ритм галопу, патологічні зміни ЕКГ (порушення процесів реполяризації, ритму), підвищення рівня лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ-1) і ЛДГ-2 ≥ 1,0, клініко-інструментально доказана кардіо-мегалія, застійна серцева недостатність.

Н. А. Белоконь (1984) поділяє вроджені кардити залежно від часу інфікування на ранні (4-7 міс. гестації) і пізні (7-9 міс. гестації). Ранні кардити характеризуються появою фіброеластозних змін в ендокарді із запаленням або без нього, пізні – запальними змінами міокарду з клітинними інфільтратами, порушенням провідної системи.

Кардіоміопатії (КМП) - патологічні стани, при яких переважаючими є симптоми серцевої недостатності та кардіомегалії, при чому відсутні ураження клапанів, вінцевих, системних та легеневих судин.

КМП: первинні (ідіопатичні, есенціальні),

вторинні (симптоматичні).

В педіатричній практиці ми користуємося класифікацією J. Goodwin, 1961.

КМП: застійна (конгестивна, дилатаційна);

гіпертрофічна.



Дилатаційна КМП: кардіомегалія, прогресуюче зниження скоротливої функції, порушення гемодинаміки, неефективність кардіотонічних засобів.

Причини: внутрішньоутробний кардит після 7-го місяця гестації (вірусної етіології), дія хімічних токсинів, гіпоксія, порушення обміну речовин (глікогенози).



Клінічна маніфестація часто після ГРВІ, тому діагностується зразу помилково неревматичний кардит, ревматизм: задишка, блідість шкіри, слизових, акроціаноз, серцеві тони ослаблені, ритм галопу, ембріокардія, систолічний шум в результаті функціональної недостатності мітрального клапану. Інколи може бути і діастолічний шум. Клінічно: симптоми прогресуючої серцевої недостатності.

ЕКГ: Т – згладжений, від’ємний, депресія ST, QRS низької амплітуди, порушення ритму і провідності.



Дилатаційна КМП:

  • рестриктивна – ендоміокардіальний фіброеластоз;

  • облітеративна – міокардіальний фіброз.

Ендоміокардіальний фіброеластоз зустрічається переважно у дітей раннього віку. Ендокард потовщений, щільний за рахунок розростання еластичних та колагенових волокон. Фіброзна тканина відмічається в субендокардіальному шарі серцевого м’язу. Міокард гіпертрофований, рубцово змінений. Порожнини шлуночків розширені. Змінені сосочкові м’язи, хорди, деформовані клапани, уражені вінцеві судини, провідна система серця. Переважно уражається лівий шлуночок. Інколи процес локалізується переважно у правих відділах і ще рідше – тотальне ураження серця.

Фіброеластоз. Белоконь Н. А. (1985) розглядає, як вроджений кардит раннього фетального періоду (4-7 місяців). Вроджений постміокардіальний еластоз зумовлений вродженою генералізованою інфекцією. Перебіг залежить від вираженості морфологічних змін у серці.

Розрізняємо: блискавичний, гострий і хронічний перебіг.



Блискавична форма спостерігається при тотальному переважно ураженні правого серця і проявляється гострими порушеннями центральної гемодинаміки в неонатальному періоді. В зв’язку з внутрішньоутробним порушенням гемодинаміки діти народжуються недоношеними, маловаговими. Гостра форма фіброеластозу частіше маніфестує у 3-6 місяців життя. Хронічний перебіг зустрічається переважно у дітей дошкільного віку, рідше шкільного. Діти відстають у фізичному розвитку - в’ялість, зниження апетиту, наростання хронічної серцевої недостатності, рефрактерний до лікування.

Ендоміокардіальний фіброз (еластофіброз ендоміокарду): фіброзне переродження і потовщення міокарду. Однак, на відміну від першого, повністю відсутня еластична тканина або є у дуже невеликій кількості. Міокард містить дуже багато фіброзної тканини, яка виходить з ендокарду. Особливо багато фіброзної тканини на верхівці.

Зміни ендокарду проходять три стадії: некротичну, тромботичну і фіброзну. Ендокард дуже щільний і мало розтяжимий (констріктивний ендокардит). Поступово наступає облітерація порожнин шлуночків, особливо лівого. В міокарді може бути типова картина кардиту.

Прогресуюча серцева недостатність зумовлена гіподіастолією, зменшенням викиду крові.

Клініка: кардіомегалія, тахікардія, ритм галопу, різного генезу аритмії, серцева астма, тромбоемболії і незавжди – еозинофілія (50% і більше). Інколи еозинофілія передує захворюванню і зникає у термінальній стадії.
Вроджені кардити мають хронічний перебіг. Для дітей з вродженим кардитом характерно в анамнезі: у матерів під час вагітності повторні ГРВІ в різні періоди, хронічні вогнища інфекції, загроза перериву вагітності, нефропатії з тяжким перебігом, спонтанні аборти. Генеалогічне обстеження виявляє в сім’ї та серед родичів часті серцево-судинні захворювання, ін., соматичну патологію, а також випадки синдрому раптової смерті. У більшості: патологія пологів, яка сприяє інфікуванню плода (тривалий безводний період, передчасні пологи). У 15-16% випадків мали місце професійні шкідливі фактори, алкоголізм. У тритини дітей обтяжений спадковий анамнез по серцево-судинних захворюваннях, смерть дітей у родичів у ранньому віці.

В перші години після народження дитини відмічається в’ялість, гіпо-, арефлексія, м’язева гіпотонія, слабкий крик, вроджена гіпотрофія, шкіра бліда, часто мармурова, періоральний ціаноз, рідше дифузний, набряк м’яких тканин, задишка. Часто (≈ 50%) є стигми дисембріогенезу.

Зразу після народженя виявляємо зміни в ділянці серця: ослаблення серцевих тонів (95%), систолічний шум (≈ 40%), серцевий горб (≈ 50%), рідко брадикардія. Збільшена печінка, серцева недостатність рефрактерна до лікування. На 2-3 добу в’ялість змінюється неспокоєм, тремором кінцівок і судомами. Діти погано беруть груди, є зригування. Границі серцевої тупості поширені, особливо вліво.

Rö: збільшений кардіоторакальний індекс, згладжена талія серця.

ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка і лівого передсердя при нормальній або дещо зменшеній порожнині правого шлуночка, підвищені показники гемодинаміки лівого шлуночка.

ЕКГ: високий зубець R при низьких комплексах QRS, синусова тахікардія, рідше є екстрасистоли, порушення провідності, гіпертрофія лівих відділів серця, ST знижений вниз, депресія, інверсія T.

Кров: лейкопенія, рідше – еозинофія, поліцитемія.

Для раннього кардиту є характерними: пренатальна гіпотрофія у доношених, недоношеність, недостатній приріст маси тіла надалі. Діти часто хворіють ГРВІ, бронхітами, пневмоніями, кишечними інфекціями, сепсисом. На першому році життя діти в’ялі, періодично неспокійні, апетит знижений, шкіра бліда, ціаноз носогубного трикутника, нав’язливий кашель, задишка спокою, рідко є набряки, безпричинна блювота, нестійкий стілець, втрата свідомості.



Об-но: блідість шкіри, серцевий горб (22%). Легені: подовжений видих, середньо-крупнопухирцеві хрипи в задніх відділах. Границі серцевої тупості поширені, більше вліво.

Послаблений І тон, м.б. і посилений. У 90% систолічний шум на верхівці і Vт., рідше – стійка екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія.



У всіх дітей виявлено симптоми недостатності кровообігу (задишка, тахікардія, набряки, збільшення печінки).

Rö: збільшене серце, КТІ, посилений легеневий малюнок, ознаки пневмонії.

Кров: анемія, нейтрофільоз (30-50%), гіпопротеїнемія (30%), підвищений вміст серомукоїду, АЛТ, АСТ, СRР+, підвищений вміст Іg G і М, підвищена ШОЄ, еозинофілія, знижений рівень Іg А.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця, втягнення міжшлуночкової перегородки (збільшення глибини Q ~ 50% випадків), збільшується інтервал QТ. Характерні стійкі порушення ритму і провідності, синусова тахікардія. Синдром гіподинамії міокарду (полікардіографія).

ЕХО-КС : збільшення систолічного і діастолічного розміру камер лівого серця, гіпертрофія лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки. Гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при середньоважкому перебігу змінюється гіпокінезією при важкому перебігу, що разом з гіпокінезією задньої стінки лівого шлуночка визначає розвиток тотальної серцевої недостатності. Знижена скоротлива здатність міокарду.

Вроджений кардит, нерозпізнаний в грудному віці, ранньому віці (1-3 роки) має характерну клінічну картину. Обтяжений пренатальний анамнез. Симптоматика на першому році не відрізняється від описаної. На перший план виступають повторні простудні захворювання, патологія ЛОР-органів. Звертають увагу скарги на підвищену втому, задишку, болі в грудній клітці, кашель, зниження апетиту, стійка блідість, відставання у фізичному розвитку.

Клінічна картина пізніх кардитів по суті не відрізняється від ранніх: відставання в набиранні маси тіла, кардіомегалія, ліво- і правошлуночкова недостатність, серцевий горб, посилений верхівковий поштовх. Коли у запальний процес втягується провідна система, то можливі блокади різного ступеня, екстрасистоли, приступи пароксизмальної тахікардії. Тони серця звучніші, ніж при ранніх кардитах. Систолічний шум може і не вислуховуватись. ЕКГ: ознаки перевантаження шлуночків, порушення ритму і провідності. Серцева недостатність у більшості хворих з пізнім вродженим кардитом піддається лікуванню. Прогноз залежить від часу і правильності розпочатої терапії.

При кардитах середньої важкості: розширення границь серцевої тупості, тони ослаблені, систолічний шум в V точці, задишка, тахікардія при фізичному навантаженні. Кров: помірний лейкоцитоз, ГЗТ в межах нормальних величин. Rö: посилений легеневий малюнок, КТІ (0,55-0,6). ЕКГ: гіпертрофія лівих відділів серця, продовження QT, сплющення Tv 5,6 (50%), глибокий, широкий QІІІ, V5 (50%).

При важкому перебігу: в’ялість, неспокій, задишка спокою, швидка втома, підвищена пітливість, стогін в час сну. Діти відстають у фізичному розвитку, у 50% випадків розвивається серцевий горб. Виражена блідість шкіри. Нав’язливий кашель, набряки на ногах. Границі серцевої тупості поширені вліво. І тон ослаблений, систолічний шум в V точці. Симптоми НК 2А-2Б.

Rö- розміри серця збільшені, КТІ 0,63-0,86. Кров: анемія (~ 60%), рідко – лейкоцитоз (~ 30%), підвищений рівень АСТ (~ 40%), ГЗТ. ІgG, М (29-40%).

ЕКГ: додатково: пароксизмальна тахікардія, тахісистолічна форма миготливої аритмії, шлуночкові екстрасистоли (часто групові), рефрактерні до терапії.

ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка, збільшення камер лівого передсердя і правого шлуночка. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки, наростає її гіпокінезія. У 50% випадків розвивається недостатність мітрального клапану. Можливе збільшення ударного і хвилинного об’єму м.б. зумовлено гіперволімією і перевантаженням серця, що веде до наростаючої недостатності.

Набуті кардити.

У новонароджених набутий кардит розвивається на 1-2–му тижні ГРВІ. Дитина неспокійна, відмовляється від грудей, є зригування, блювоти; шкіра бліда, акроціаноз, задишка, метеоризм, рідше содоми, набряки. Паралельно є бронхіт, пневмонія. При ентеровірусній інфекції одночасно діагностуємо менінгіт, енцефаліт, ентероколіт. Поширені границі серцевої тупості, тони ослаблені, тахікардія, систолічний шум вV точці, інколи є екстрасистоли. Збільшена печінка. По мірі наростання НК збільшується кількість вологих хрипів в легенях. ЕКГ: знижений вольтаж зубців, синусова тахікардія, порушення провідності, автоматизму, шлуночкові екстрасистоли.



Rö: збільшення розмірів серця, легеневий малюнок посилений в прикореневих зонах.

Летальність: майже у половини випадків, у решти процес набирає хронічного перебігу. У дітей раннього віку початок гострий із симптомами ГРВІ, рідше першими проявами кардиту є набряки або менінгоенцефаліт. Висока температура тіла, шкіра бліда, акроціаноз, симптоми НК (задишка, кашель, тахікардія), збільшені розміри печінки, розширені вени на передній стінці грудної клітки, пастозність або набряки (правошлуночкова недостатність). Збільшення кількості вологих хрипів в легенях свідчить про наростання лівошлуночкової недостатності. Артеріальна гіпотензія, розширення границь серцевої тупості, ослаблені тони серця, систолічний шум на верхівці і у V точці, кашель нав’язливий, посилююється в горизонтальному положенні. У частини дітей різноманітні порушення ритму і провідності.

Rö: збільшення серця, зменшення загрудинного простору, верхівка заокруглена, вибухає легенева артерія.

ЕКГ: синусова тахікардія, екстрасистоли, міграція джерела ритму, деформація QRS, порушення провідності. М.Б. ознаки перевантаження правих відділів серця, SТ зміщений вниз, Т- сплющений.

ЕХО-КС: зниження фракцій вигнання < 70%.
Болдырев Р.В. (1986) пропонує комплекс клініко-інструментальних ознак НК у дітей раннього віку.

КЛІНІКО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ОЗНАКИ НЕДОСТАТНОСТІ

кровообігу у дітей раннього віку (Р. Болдирєв, 1986)

НК

Лівошлуночкова

Правошлуночкова


І

Укорочення акту смоктання, задишка, тахікардія, акроціаноз утримуються > 1 хв. після крику, викладання на животик.

Періодично метеоризм, недостатній приріст маси тіла.


ІІ А


Ціаноз, задишка спокою без участі допоміжних м’язів, подовжений видих. Набряки на обличчі, попереку, міжлопаточному просторі, передній черевній стінці. Знижується діурез. Стілець частий з домішками слизу, повітря.

ЧСС зростає на 15-30% ,

ЧД – на 30-50% від N.



Печінка виступає на 3 см з-під краю реберної дуги.

ІІ Б


Набряки постійні, анасарка. В легенях стабільні вологі хрипи.

ЧСС зростає на 30-50%,

ЧД – на 50-70% від N, акроціаноз, вологі стабільні хрипи в легенях.



Печінка виступає на 3-5 см з-під краю реберної дуги, спленомегалія, вибухають шийні вени.

ІІІ


ЧСС зростає на 50-60%,

ЧД – на 70-100% від N,

набряк легень.


Гепато-, спленомегалія. Анасарка. Синдром внутрішньочерепної гіпертензії.

  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка