Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи лікування кардитів у дітей. План лекції




Сторінка2/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.66 Mb.
1   2   3   4


Гострий неревматичний кардит у дітей після трьох років проявляється великим поліморфізмом (як за важкістю, так і характером перебігу). В анамнезі (частіше по лініїї мами) кардити, ревматизм, алергічні захворювання, у половини – аномалії конституції. У більшості дітей (~70%) високий інфекційний індекс, велика частота хронічних вогнищ інфекції.

Розвиток кардиту у дітей дошкільного віку і шкільного віку передує, як правило, вірусна інфекція. Ранні симптоми: субфебрилітет, задишка, загальна слабість, болі в області серця, перебої, серцебиття, болі в м’язах живота, знижений апетит.

Болі в серці колючі, стріляючі, кинжальні або тільки відчуття важкості; болі появляються в спокої, посилюються при фізичному навантаженні, відчуваються тільки в ділянці серця. Інколи кардіалгії є провідним сиптомом кардиту. Розширені границі серця вліво, рідше – вліво, вправо, вверх. Тахікардія (рідше брадикардія), порушення ритму, ослаблені тони, систолічний шум. Шкіра бліда, недомагання, інколи швидко появляються набряки. Частіше спостерігаються змішані форми: аритмічна, декомпенсована і больова. При малосимптомному варіанті скарги не виражені, але визначаємо чіткі зміни при інструментальному дослідженні.

Rö: серце збільшене, талія згладжена.

ЕКГ: порушення (зміни є у всіх хворих) реполярізації, автоматизму (90%), збудливості (екстрасистоли – 60%), пароксизмальна тахікардія, порушення провідності. Кров: анемія, запальні реакції клітинного складу слабо виражені, часто лейкопенія. Підвищені ГЗТ, диспротеїнемія (підвищення вмісту α2- і γ-глобулінових фракцій). Специфічними є збільшення лактатдегідрогенази, креатинфосфокінази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, які відображають запальний процес в міокарді. Знижений рівень комплементу, пропердину, підвищується вміст лізоциму. Підвищується вміст Іg М і Іg G, зижений рівень Іg А. Вміст ІК найвищий при вродженому кардиті.

Важка форма кардиту.

Загальний стан важкий, температура тіла субфебрильна, або підвищується до 38-39ºС. Шкіра бліда, сіро-землиста, акроціаноз або дифузний ціаноз. Нав’язливий сухий кашель, діти неспокійні. Швидко появляються пастозність, далі набряки, м.б. асцит. Задишка 40-60/1хв.; у малих – до 100/1 хв. Видих подовжений, різнокаліберні вологи хрипи.



Rö – серце збільшене в розмірах. Тони ослаблені, систолічний шум в V точці і на верхівці, інколи він досить грубий в результаті відносної недостатності мітрального клапану. Із приєднанням перикардиту наростає глухість тонів, шум тертя перикарду. Наростає тахікардія (100-160/1 хв., у малих до 200/1 хв.). Складні порушення ритму і провідності, що відображено на ЕКГ. Печінка збільшена на 5-7 см, збільшена і селезінка.

Середньоважка форма кардиту.

Частіше у дітей раннього і старшого віку. Температура тіла субфебрильна 1-2 тижні. Шкіра бліда. Характерна підвищенв втома, слабкість, задишка. Границі серцевої тупості поширені вліво більше, ніж на 1-2см. І тон ослаблений, систолічний шум на верхівці.



ЕКГ: порушення риму (політопні екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, блокади ІІ ст., знижений вольтаж зубців, симптоми перевантаження лівих відділів серця. Симптоми НК 2-А по ліво- і правошлуночковому типу.

Легка форма кардиту: властива у більшості випадків дітям старшим. Стан порушений мало. Границі серцевої тупості в межах норми або поширені вліво. Тахікардія, поодинокі, або групові екстрасистоли. Значно або мало ослаблений І тон, легкий систолічний шум в V точці. АТ м.б. помірно зниженим.

ЕКГ: тахікардія, поодинокі екстрасистоли, блокада І ст., перевантаження лівих відділів серця. Зворотній розвиток симптомів на протязі 3-4 тижнів.

Клінічні варіанти: декомпенсований, аритмічний, больовий, змішаний, малосимптомний.

Перебіг: гострий, підгострий, хронічний. Хронічний: рецидивуючий, латентний, безперервно рецидивуючий.

Гострий перебіг: початок раптовий на фоні інтеркурентних захворювань або зразу після щеплення. Різка блідість, анорексія. Блювота, болі живота, далі симптоми ураженння серця, НК по лівошлуночковому типу. У дітей до 3-х років початок бурхливий (ціаноз, задишка, колапс). Збільшені розміри серця, виражені порушення ритму, провідності.

При умові адекватного лікування на протязі 2-х тижнів зникають симптоми НК, зменшуються розміри серця, зміни на ЕКГ зберігаються 2-3 місяці.



Підгострий перебіг: м.б. наслідком гострого процесу в серці або первинно-підгострий. Початок повільний, клініка розвивається поступово. На протязі 2-6 тижнів наростають симптоми загальної інтоксикації, надалі з’являється кардіалгії, серцебиття, перебої. Інколи кардит виявляємо випадково: з’являється систолічний шум, поширюється границі серцевої тупості, тахі-, брадикардія, аритмія, систолічний шум. Зворотній розвиток клінічний симптомів іде повільніше, симптоми НК зникають на протязі 6-8 тижнів. Підгострий період частіше зустрічається у дітей дошкільного віку і молодшого віку. Зміни на ЕКГ зберігається 4-6 тижнів, інколи 12 місяців. Перебіг кардиту при збереженні симптомів до 6-8 місяців називають затяжним.

Хронічний перебіг: частіше у старших дітей м.б. первинно-хроніним або розвивається в результаті несприятливого перебігу гострого або підгострого кардиту. Безперервно рецидивуючий – після гострого кардиту. На фоні лікування короткочасне покращення, надалі чергове загострення. Так триває ~ 12 міс., надалі загострення, через 8-12 міс. – хронічний рецидивуючий кардит.

Первинно хронічний кардит: коли гостра або підгостра фаза клінічно не проявляється.



Другий варіант діагностуємо на основі фізікальних даних дослідження серця, ЕКГ.

Клінічні симптоми досить різноманітні: слабість, в’ялість, підвищена втома, пітливість, задишка, болі в ділянці серця, серцебиття, кашель - особливо в горизонталь-ному положенні. Помірна тахікардія. Тони ослаблені. В легенях: сухі і вологі хрипи.



Rö: збільшення розмірів серця.

ЕКГ: порушення ритму провідності, зміщення ST, зміна Т.

Сприятливий фінал – виздоровлення або кардіосклероз. При підгострому і хронічному кардиті може розвиватись компенсаторна гіпертрофія, при якій тривалий час симптоми НК можуть бути відсутні. Надалі розвиваються порушення коронарного кровообігу з вогнищевим некрозом міокарду, кардіосклерозу.

Несприятливим прогностичним симптомом є наростання гіпертензії в малому колі кровообігу ( МКК).

При рецидивуючому перебігу можлива практично повна нормалізація роботи серця і зникнення симптомів гострого або підгострого кардиту, але через кілька місяців виникає рецидив. Симптоматика первинно хронічного кардиту спочатку дуже бідна і поступово наростає (на протязі 1-2 років). Клініка хронічного кардиту дуже різноманітна і залежить від тривалості захворювання. Спочатку переважають і наростають екстракардіальні симптоми (особливо при первинно хронічному перебігу). Появляються симптоми загальної інтоксикації (слабість, підвищена втома, болі голови, відставання у фізичному розвитку, блідість шкіри, синява під очима), періодично неспокій, короткочасна непритомність, судоми. Діти часто хворіють бронхітами, пневмонією. Підвищення температури тіла спостерігається рідко. Кардіальні симптоми появляються пізніше.

Хронічні кардити мають два різні гемодинамічні механізми перебігу:



  • кардити з великою порожниною лівого шлуночка (дилятаційний кардит, в основі якого лежить порушення скоротливої функції міокарду);

  • кардити з нормальною (гіпертрофічний) або з зменшеною (рестриктивний) порожниною лівого шлуночка, що зумовлено порушенням реляксаційної функції серця. Хронічні кардити мало чим відрізняються від кардіоміопатій.

У дітей з дилятаціним варантом кардиту мають місце тахікардія, розвивається серцевий горб. Верхівковий поштовх ослаблений, розлитий, границі серцевої тупості поширені вліво, тони серця ослаблені. Вислуховується систолічний шум в проекції мітрального клапану.

ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка порушення ритму і провідності, від’ємний зубець Т у V5-6. ЕХО-КС: збільшені розміри серця, може бути мітральна, аортальна або трапецевидна конфігурація серця.

При гіпертрофічному чи рестриктивному варіанті хронічного кардиту діагностуємо схильність до брадикардії, часто малиновий ціаноз. Верхівковий поштовх посилений, м.б. зміщений вліво, границі серцевої тупості поширені в усі сторони. Серцеві тони звучні, І тон хлопаючий. Систолічного шуму може й не бути, або він вислуховується на основі чи верхівці серця. ЕКГ: порушення провідності, ознаки перевантаження більше правих віддлів серця. Зубець Т – плоский, позитивний. У лівих грудних відведеннях, ST знижений від ізолінії. При ЕХО-КС ці форми кардиту також відрізняються між собою.


Діагностика:

  • зв’язок з інфекцією, особливо вірусною;

  • клініко-рентгенологічні симптоми ураження міокардиту;

  • ЕКГ, ЕХО-КС;

  • рання поява симптомів НК по лівошлуночковому, а далі по правошлуночковому типу;

  • підвищення активності ЛДГ, креатинін-фосфокінази, глюкозо-6-ФДГ; підвищення активності ГЗТ сироватки крові.


Диференційна діагностика.

Нейроциркуляторна дистонія у дітей шкільного віку (кардіалгії).

Первинна гіпертрофічна кардіоміопатія.

Міокардіодистрофії при кахексії, гіпотрофії, анемії, патології внутрішніх органів.

Фіброеластоз у дітей раннього віку.

Ревматичний кардит.



Нейроциркуляторна дистонія у дітей шкільного віку.

Порушення функції серцево-судинної системи у вигляді клінічних проявів суб’єктивного і об’єктивно-функціонального характеру без наявності органічних змін з боку кардіоваскулярної системи згідно останньої класифікації вегетативних порушень (Вейн А.М., 1988) відносимо до вторинних церебральних (надсегментарних) вегетативних порушень.

Виділяємо п’ять типів кардіалгій. У хворих з нейроциркулярною дистонією:


  • проста кардіалгія (ниючі, поколюючі, щемлячі болі – 95%); - ангіоневротичні (стискаючі, давлячі), які зумовлені порушенням тонусу коронарних артерій –25%),

  • кардіалгія вегетативного кризу (приступоподібні, давлячі, ниючі, затяжні болі –32%);

  • симпаталгічна кардіалгія (19%);

  • псевдостенокардія напруження (20%).

В диференційній діагностиці важливе значення мають:

  • оцінка психовегетативного фону, на якому виділяється феномен кардіалгій;

  • відсутність в анамнезі гострих або хронічних вогнищ інфекції, які сприяли б розвитку інфекційно-запального процесу в міокарді;

  • відсутність клінічних симптомів інфекційного запалення в міокарді (інтоксикації, температурної реакції організму, симптомів серцевої недостатності, складних порушень ритму);

  • відсутність параклінічних критеріїв інфекційного запалення в міокарді: загальний лейкоцитоз, лейкоцитарна формула периферичної крові без запальних реакцій, в межах нормальних величин протеїнограма, органоспецифічні ферменти (ЛДГ, КФК, глюкозо-6-ФДГ), ГЗТ, коагулограма;

  • найчастіші прояви порушень серцевого ритму при вегетативних дисфункціях є тахікардія, брадикардія і екстрасистолія.

Синусова тахікардія може спостерігатися постійно або тільки при пароксизмальних вегетативних порушеннях. Суб’єктивні відчуття виражаються у серцебитті, “ударах серця до грудної клітки”, загальній слабості, почуття нестачі повітря, головокружінні, страху смерті при вегететативних кризах. Важливою особливістю тахікардії є її лабільність, яка залежить від провокуючих факторів (хвилювання, фізичного навантаження, прийому їжі, кави, ін.). Інколи гіпервентиляційна проба провокує тахікардію. Однак, в окремих випадках тахікардія є досить стабільною і не знимається від прийому препаратів наперстянки, новокаїнаміду, а може реагувати на призначення β-адреноблокаторів. В цих випадках треба виключати тиреотоксикоз.

Тахікардія, яка виникає пароксизмально в складі вегетативного кризу, вимагає диференціації з приступами пароксизмальної тахікардії. Останній властивий раптовий початок і кінець, більша ЧСС (130-180 за 1 хв. при шлуночкових і 160-220 за 1 хв.- при передсердних тахікардіях)



Брадикардія (ЧСС < 60 за 1 хв.) в рамках синдрому вегетативної дистонії зустрічається значно рідше, ніж тахікадія. Частіше основною скаргою є серцебиття, вічуття слабості чи зникнення пульсу, особливо при вегетативному кризі вагоінсулярного характеру. Стійка брадикардія вимагає обстеження для виключення синдрому слабості синусового вузла.

Поява екстрасистол у більшості випадків є причиною неприємних відчуттів з боку серця: перебої, поштовхи, серцебиття, “завмирання”, нестача повітря, головокружіння, приливи жару до голови. Екстрасистолія при вегетативних дисфункціях зустрічаються майже у 30% випадків. Це пояснюється тим, що субклінічні екстрасистоли зустрічаються досить широко серед популяції здорових дітей (до 30%) і при круглодобовому моніторингу, а при звичайному наванатаженні – до 40% випадків.

При цьому в користь функціональних порушень серцевого ритму є відсутність складних порушень провідності і ритму, нормальні показники периферичної крові (гемограма, протеїномграма, ГЗТ, ЛДГ, ін).

Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) у дітей зустрічається казуїстично рідко. Ідіопатична гіпертрофічна кардіоміопатія. Різка гіпертрофія міокардіоцитів з порушенням його еластичних властивостей. При гіпертрофічній обструктивній КМП має місце субаортальний стеноз. Гіпертрофія міокарду має спонтанний, а не компенсаторний характер.

В даний час доказано роль генетичних факторів в розвитку ГКМП:



  • сімейний характер захворювання (50-70%) з аутосомно-домінантним типом успадкування;

  • в 1989 р. встановлено локалізацію гену – на 14 парі хромосом, який визначає розвиток ГКМП.

В даний час визначено майже 40 різних мутацій гену β-важких ланцюгів міозину, який визначається майже у половини сімейних випадків ГКМП. В останні роки виявлено ще два гени, “поломки” яких визначають розвиток цього захворювання:

  • ген серцевого тропоніму Т(1-а хромосома);

  • ген α-тропоміозину (15-а хромосома).

Розвиток гіпертрофії лівого шлуночку, що є найважливішим критерієм ГКМП, наступає як правило, в період статевого дозрівання (у віці 12-14 років). При цьому товщина лівого шлуночку на протязі 1-2 років збільшується у два рази. В окремих випадках це призводить до значного звуження виносного тракту шлуночка з виникненням динамічної перешкоди вигнанню. У більшості дітей ці зміни залишаються безсимптомними. Формування гіпертрофії в пубертаті дозволяє передбачити участь в цьому процесі факторів, які відповідають за ріст організму.

Клінічна картина ГКМП дуже поліморфна і неспецифічна, від безсимптомних форм (35-50%) до тяжких порушень гемодинаміки і раптової смерті. Основними скаргами дітей є болі в грудній клітці, задишка, серцебиття, приступи головокружіння, синкопальні стани. Як правило, наведені скарги появляються при поширеній гіпертрофії лівого шлуночка, ніж при обмеженій, і при наявності внутрішньошлуночкової обструкції, ніж при її відсутності. Кардіалгії мають у більшості випадків ішемічний генез. Болі можуть бути тривалими, ниючими або гострими, колючими, які часто наростають при прийомі нітрогліцерину.

Задишка, як правило, є виявом серцевої недостатності, можливі приступи серцевої астми з розвитком набряку легень, хронічної недостатності кровообігу.

Серцебиття і перебої зустрічаються у половини дітей з ГКМП і маніфестують складні порушення ритму і провідності.

Головокружіння і синкопальні стани в більшості випадків зумовлені різким зниженням серцевого викиду в результаті зниження скоротливої функції міокарду і також тахі- або брадіаритмією, ішемією міокарду і транзиторною артеріальною гіпотензією. КМП без обструкції клінічно суттєво не відрізняється від конгестивної (застійної): прогресуюча серцева недостатність, рефрактерна до лікування, ділатація міокарду, внутрішньосерцеві пристінкові томби.

Діагностика ГКМП: ультразвукове дослідження з доплерографією серця і магі-стральних судин, магнітно-резонансна томографія, радіонуклеарна вентрикулографія, при цьому ЕКГ є мало інформативним дослідженням (гіпертрофія міокарду, порушення провідності, ритму, гіпоксія міокарду).

Раптова смерть є найтяжчим ускладненням ГКМП і є основною причиною смерті таких дітей. У більшості випадків раптова смерть наступає при асимптомному перебігу або у дітей із слабо вираженими клінічними проявами ГКМП. Як правило, смерть наступає в спокої або при легкому фізичному навантаженні і рідко при фізичному навантаженні або зразу після нього. Основною причиною раптової смерті є первинна електрична нестабільність міокарду шлуночків – фібриляція шлуночків. Рідше смерть наступає в результаті брадіаритмії, як прояв дисфункції синусового вузла і блокади серця, або гострих порушень гемодинаміки (різким зниженням викиду крові в аорту аж до повного його припинення). У частини дітей з ГКМП раптова смерть зумовлена первинними порушеннями провідності.

Однак, на відміну від інфекційного запалення в міокарді немає клініко-параклінічних ознак гострого запального процесу.
Міокардіодистрофія при кахексії, гіпотрофії, патології внутрішніх органів. Частіше виявляємо у дітей шкільного віку, немає зв’язку змін у міокарді з перенесеними інфекційними захворюваннями. Кардіалгії короткочасні, на фоні вираженої астенізації. Межі серця помірно поширені. Тони серця злегка ослаблені, функціональний систолічний шум у V точці. Відсутні симптоми недостатності кровообігу. ЕКГ: рідко є номотопні порушення ритму (помірна тахі- чи брадикардія), гетеротопні порушення ритму, порушення провідності та вольтажу зубців не є характерні. Часто визначаються зміни Т і зниження інтервалу ST, як відображення порушень метаболізму в міокарді. Температура тіла визначається основним захворюванням. Показники крові: гемограма – частіше лейкопенія, лимфоцитоз, ШОЕ – не змінена, ГЗТ – в межах нормальних величин або слабо змінені при загостренні хронічних вогнищ інфекції:


  • активність специфічних ферментів (ЛДГ, КФК, трансаміназ) не змінена;

  • рівень лізосомальних ферментів низький;

  • Рівень Іg у сироватці крові в межах нормальних величин.

Первинний ревматичний кардит.

Хворіють частіше діти дошкільного віку (від 5 років) та шкільного віку в осінньо-зимовий період після ангіни (через 2-3 тижні). Початок гострий або підгострий з суглобовим синдромом. Температура тіла фебрильна, а частіше субфебрильна, кардіалгії на початку захворювання є рідко. Межі серця поширені, серцеві тони ослаблені, вислуховується систолічний шум над верхівкою і в V точці.. Часті номотопні, рідко –гетеротопні порушення ритму. Блокади визначаються у половини дітей. Рідко виявляємо зміни Т і зміщення ST, зниження вольтажу зубців ЕКГ. Підвищений КТІ.

Показники крові:


  • гемограма –нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво, підвищена ШОЕ;

  • підвищені ГЗТ, активність в ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК), лізосомальних ферментів;

  • підвищений рівень ІgА, Іg G.


Фіброеластоз – у дітей раннього віку.

Обтяжений антенатальний анамнез (гестози, ГРВІ у мами). Раптовий або поступово прогресуючий початок серцевої недостатності. Клініко-інструментально визначаємо кардіомегалію, застій у великому і малому колах кровообігу. Спочатку у більшості дітей діагностуємо лівошлуночкову серцеву недостатність, пізніше – приєднується правошлуночкова недостатність. Остання клінічно маніфестує картиною застою у великому колі кровообігу, гепатолієнальним синдромом, асцитом, набряками на нижніх кінцівках. Серцеві тони ослаблені, поява і інтенсивність сисолічного шуму зумовлена дилатацією правих і лівих відділів серця, відносної недостатності мітрального клапану. Характерні стійкі порушення ритму (екстрасистоли, гетеротопна непароксизмальна тахікардія, миготіння передсердь) і провідності. М.б. тромбоемболії по великому колу кровообігу.

Рідко фіброеластоз діагностують випадково під час супутніх захворювань. Частіше захворювання маніфестує наростаючою серцевою недостатністю. Особливістю перебігу є відсутність інформативних змін лабораторних показників. Зміни ЕКГ неспецифічні і відображають ступінь ушкодження міокарду і гемодинамічні порушення: знижений вольтаж, сплющений Т, ознаки гіпоксії міокарду. Часто порушення ритму і провідності. Основним методом діагностики фіброеластозу є ЕХО-КС. Прогноз не- сприятливий.
Лікування неревматичного кардиту повинно бути комплексним і поетапним: стаціонар – поліклініка – місцевий санаторій – поліклініка.

При гострому, підгострому перебігу кардиту та загостренні хронічного кардиту хворим показане стаціонарне лікування. Усім хворим в гострому періоді призначають ліжковий режим, тривалість якого залежить від динаміки клінічних симптомів та даних інструментального дослідження (в середньому він триває 3-4 до 6 тижнів).



Харчування: повноцінне, багате вітамінами, калієм, обмеженне пиття, на 200-300 мл в добу (за Певзнером дієта №10). Дітям із серцевою недостатністю ІІ-ІІІст. показане обмежене харчування на гострий період, обмеженість вживання солі та періодично проводять розвантажувальні дні.

Принципи базової терапії:



  • дія на усі запальні, аутоімунні та алергічні процеси і зменшення ушкоджуючої дії антиміокардіальниїх антитіл;

  • зменшення гіперпродукції біологічно активних речовин;

  • корекція та відновлення гемодинаміки;

  • корекція порушень метаболізму в міокарді.

Основою правильного лікування кардитів є правильно підібрана етіотропна терапія. Найскладнішу проблему складає лікування вроджених кардитів. При вірусних кардитах у перші 2-3 дні використовують рибоварин, ацикловір, валацикловір, реаферон, лаферон, рибонуклеазу, дезоксирибонуклеазу, парентерально, ендоназально у вигляді крапель через кожні 2 години. Внутрішньом’язево назначаємо протигрипозний імуноглобулін (0,2-0,3 мл/кг) щоденно на протязі трьох днів. Позитивний ефект отримуємо при лікуванні інтерлейкіном-2 дітей з імунодефіцитним синдромом і кардитом, викликаним СМV. Дискусійним є питання використання при вірусних кардитах імуносупресорних препаратів – глюкоротикоїдів (ГК), азотіоприну, циклоспорину. Використання їх в гострій фазі зумовлює важкий перебіг захворювання, збільшує час персистенції вірусу в міокарді і може ускладнювати прогноз. ГК збільшують некрози міокарду, зменшують вироблення інтерферону. На сьогоднішній день призначення цих препаратів при гострому вірусному кардиті вважається недоцільним. Однак, ГК властива сильна протизапальна дія і їх слід використовувати при важкому та хронічному перебігу кардитів із серцевою недостатністю ІІ-ІІІст., активністю ІІ-ІІІ ст. Призначаємо преднізолон із розрахунку 0,8-1,5 мг/кг м.б. на протязі 2-4 тижнів. При досягненні клінічного ефекту дозу поступово знижуємо і через 1-1,5 міс. препарат відміняють. Інколи підтримуючу дозу преднізолону (0,5мг/кг м.т.) назначаємо на протязі 3-х міс. При хронічному кардиті з серцевою недостатністю преднізолон використовуємо разом із серцевими глікозидами. Преднізолон обов’язково призначаємо дітям із гострим кардитом алергічного походження.

Дітям із бактеріальними, вірусно-бактеріальними кардитами призначають антибіотики: перші 10 днів – бензилпеніцилін, надалі круглорічна біциліно-5-терапія один раз в 3 тижні. У випадку тяжкого перебігу використовуємо антибактеріальні препарати широкого спектру дії, з урахуванням антибіотикограми.

Основою патогенетичної терапії є нестероїдні протизапальні препарати, в першу чергу препарати нової генерації - інгібітори циклооксигенази-2 (мелоксикам, німесулід). У випадку загрози затяжного перебігу гострого або підгострого кардиту, хронізації процесу, назначаємо похідні хінолонового ряду (делагіл, плаквеніл), які пригнічують аутоімунний процес і пов’язане з ним запалення (переважно фазу альтерації). При цьому, як і при хронічних кардитах їх призначають разом із протизапальними препаратами ( вольтарен, бруфен, німесулід). Терапевтичний ефект делагілу і плаквенілу розвивається через 2-3 тижні від початку лікування. Початкова лікувальна доза складає 5-10 мг/кг м.т. один раз всередину на протязі 2-6 міс. з наступним переходом на підтримуючі дози – 3-5-мг/кг м.т.

При лікуванні кардитів різного генезу високо ефективні препарати системної ензимотерпаії, яким властиві імуномоделююча, протизапальна дія.

Для нормалізації іонного балансу міокарду, лікування і профілактики екстрасистолій використовуємо препарати калію (калію хлорид, панангін, аспаркам, оротата калію). Останній має анаболічний ефект. В гострий період вводять внутрішньовенно (калію хлорид, панангін) ( у складі калій – інсулін - глюкозові суміші), надалі переходять на пероральне застосування.

Одночасно з препаратами калію використовуємо препарати, які сприятливо впливають на обмінні і енергентичні процеси в міокарді: вітамінні і невітамінні Ко-фактори (вітаміни: тіамін, фосфотіамін, пантотенова кислота, піридоксин, піридоксальфосфат, фолієва кислота, пангамова кислота, рибоксин, актовегін, неотон). Курс лікування цими препаратами 1-1,5 міс., повторний – через 2-3 міс. перерви.

У гострий період кардиту, особливо у дітей раннього віку, часто постає питання про лікування серцевої недостатності. При цьому призначаємо серцеві глікозиди (СГ) індивідуально: підбирають дозу насичення і підтримуючу, тип насичення, шляхи введення препарату. При клінічних проявах серцевої недостатності з тахікардією використовуємо СГ з ваготропним ефектом (дигоксин, кордигіт). У випадку нормальної частоти пульсу та брадикардії перевагу віддають СГ з малим вагусним ефктом, зокрема ізоланіду, корглюкону, адонісу. При цьому використовують малі дози при повільній дигіталізації. Це пов’язано із зниженою толерантністю до СГ і розвитком дигіталісної інтоксикації через гіпокаліємію та ураження субендокардіальних віддлів серця. Позитивний клінічний ефект визначається зміненням або зникненням симптомів серцевої недостатності.

Сечогінні препарати призначають дітям з кардитом із ІІ-ІІІ ступенем серцевої недостатності. Як правило, використовуємо калій-зберігаючі препарати – верошпірон, тріампур, тріамптерин. Хворим із ІІ-А ст. серцевої недостатності призначають верошпірон (5-6 мг/кг м.т.д.д.), хворим із ІІ-Б-ІІІ ст. – паренетерально фурасемід (2-4 мг/кг м.т.д.д.) разом із верошпіроном.

Дітям з кардитом і проявами серецево-судинної недостатності на ранніх стадіях призначаємо дипіридамол (курантіл) по 3-5 мг/кг м.т.д.д. (дезагрегант, розширяє коронарні судини). Тому показаний дітям з кардіалгіями. Дітям при серцевій недостатності ІІ-Б-ІІІ ст. паралельно з курантілом назначаємо гепарин під контролем коагулограми і часу згортання крові по Лі-Уайт.

Хворим з рефрактерною серцевою недостатністю (особливо при хронічних кардитах), назначаємо препарати, які зменшують гемодинамічне навантаження на серце – периферичні вазодилятатори. Є три групи таких препаратів: венозні (нітрати), артеріальні (апресин, фентоламін) і вазодилятатори змішаної дії (натрію нітропрусид, празозин). Найчастіше використовуємо фентоламін 2-3 мг/кг м.т.д.д..

У випадку порушень ритму і провідності проводимо відповідну терапію, що висвітлено в окремій лекції.

Дітям з природженим кардитом і рефрактерною серцевою недостатністю до терапії додаємо обзидан (анаприлін) 0,5-0,7 мг/кг м.т.д.д. протягом тривалого часу. При пізніх природжених кардитах комплексна терапія призводить до клінічного ефекту, при ранніх – практично не впливає на прояви захворювання.

При лікуванні неревматичних кардитів необхідним є певний алгоритм призначення лікарських препаратів, який полягає у застосуванні (одночасному або послідовному) препаратів, які посилюють терапевтичну дію один одного. Найчастіше одночасно використовуємо нестероїдні протизапальні з препаратами амінохінолонового ряду або стероїдами. Можна використовувати разом із СГ, вазодилятатори та антикоагулянти.

В літературі є повідомлення про ефективне використання внутрішньовенного введення імуноглобуліну.

Медикаментозне лікування неревматичного кардиту проводимо обережно, без застосування великої кількості препаратів, з урахуванням етіології, патогенезу, тяжкості і перебігу захворювання.

Дітям із легкою формою захворювання ліжковий режим призначаємо не менше, ніж на 1 місяць. При середньої важкості захворювання діти потребують ліжкового режиму 6-8 тижнів, із них перші два – стогий ліжковий режим. Розширення рухової активності відбувається під контролем детальних клініко-інструментальних досліджень. Основними критеріями при цьому є нормалізація або зменшення розмірів серця, позитивні ЕКГ-критерії. Важкі форми захворювання вимагають лікування у палаті інтенсивної терапії.

Після перенесеного кардиту діти перебувають під диспансерним спостереженням кардіолога не менш, як п’ять років. Лікар контролює протирецидивне лікування, заняття ЛФК, направляє у санаторії, дозує фізичні навантаження.

Щеплення після перенесеного кардиту проводяться індивідуально: через 2-5 років після повної нормалізації клініко-інструментальних та лабораторних показників.


1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка