Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи лікування кардитів у дітей. План лекції




Сторінка3/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.66 Mb.
1   2   3   4

Профілактика. Проведення профілактичних заходів визначається найперше можливими етіотропними чинниками розвитку кардитів. Це своєчасне й адекватне лікування вірусних респіраторних та ентеровірусних інфекцій, проведення санації вогнищ бактеріальної, насамперед стрепто-, стафілококової інфекції, особливо у дітей з несприятливим преморбідним фоном, своєчасне проведення профілактичних щеплень. При лікуванні необхідно врахувати їх чутливість до ліків, алергійний стан хворого.

Профілактичні заходи мають бути спрямовані на підвищення неспецифічних чинників захисту дитячого організму. Основні серед них: дотримання режиму дня, збалансоване харчування, фізкультура, загартування.

Необхідно проводити заходи з оздоровлення жінок до і під час вагітності, а також своєчасне лікування у разі виявлення у них різних соматичних та інфекційних захворювань.

Дітям, які часто хворіють на ГРВІ, на початку захворювання можна призначити повторні 2-3-тижневі курси лікування мефенаміновою кислотою (по 0,2-0,3 г 3-4 рази на день). Цей препарат має протизапальну, десенсибілізуючу та інтерферонногенну дію. Унаслідок протирецидивного лікування кількість повторних загострень у наш час значно зменшилась, різко знизилась кількість хворих, у яких розвинулись вади серця.


Перикардит – запалення листків перикарду і складає більшість випадків (66%) усіх його захворювань. Решта його патології зумовлена незапальними ураженнями Перикардит м.б. як самостійне захворювання, однак у більшості випадків розвивається вторинно, частіше у дітей раннього віку, визначаючи при цьому тяжкість захворювання, прогноз (СЧВ – 50%, бактеріальні деструкції легень - 6-16 %, гострий гематогенний остеомієліт – 5%). При житті перикардит діагностують тільки у 1% випадків у дітей з патологією серцево-судинної системи, а за даними аутопсії – у 5-6 % випадків.

Етіологія уражень перикарду дуже різноманітна. Виділяємо інфекційні і неінфекційні перикардити, інколи причина захворювання залишається невідома (ідіопатичні перикардити). Серед інфекційних причин переважають віруси, бактерії, рідко гриби. Частіше запальні зміни в перикарді зумовлені патогенними штамами стафілококу при бактеріальній деструкції легень, остеомієліті. Рідше збудниками перикарду є пневмококи, менінгококи, казуїстично рідко – мікобактерії туберкульозу, хоча роль останніх в ці роки зросла. Перикардит діагностуємо при важкому перебігу грипу, інфекційного мононуклеозу, ентеровірусної інфекції, після вакцинації.

Перикардити неінфекційного походження є при важкому перебігу алергозів, ревматизму, ДЗСТ, гломерулонефриту, васкулітах, при захворюваннях крові, злоякісних процесах у середостінні, фіброеластозі ендокарду, вадах серця.



Патогенез захворювання залежить від причини. При інфекційному перикардиті поширення інфекції відбувається гематогенним, лімфогенним шляхом і контактно. Запальний процес спочатку розвивається у вісцеральному, надалі – у парієтальному листках плеври.

Найчастіше патологічний процес буває фазовим. У першій фазі захворювання (при сухому перикардиті) невелика кількість ексудату всмоктується, а фібрин відкладається на листках перикарду, зумовлюючи зрощення листків перикарду. У другій фазі появляється випіт у порожнині перикарду. Випіт м.б. серозно-фібринозним, гнійним, геморагічним, що залежить від етіології захворювання. Можливі змішані варіанти: фібринозно-гнійний, серозно-геморагічний. Для туберкульозної інфекції характерний серозно-фібринозний, вірусно-серозний, геморагічний (грип) характер ексудату. При цьому перикардит є самостійним захворюванням. Бактеріальні перикардити частіше є гнійними, викликаються помимо стафілококу гемофільною паличкою, зеленячим стрептококом і звичайно супроводжують гнійний процес в легенях. Інколи при швидкому і масивному нагромадженні ексудату в перикарді процес протікає без фази сухого перикардиту. У третій фазі розвивається злуковий процес.

В розвитку перикардиту певну роль відіграють алергічні механізми з розвитком гіперергічної реакції, імунопатологічні процеси (ДЗСТ, ревматизм), вплив токсичних речовин на перикард (уремія), порушення судинної проникливості, що приводить до нагромадження ексудату в перикарді, підвищення вмісту фібрину та еритроцитів. Подразнення нервових закінчень у листках перикарду призводить до рефлекторного порушення гемодинаміки, зокрема внутрішньосерцевої. Отже, перикардит є сухий (фібринозний) і випітний (ексудативний).

Панкардити викликають дилатацію серця і недостатність клапанів. Дилатація погіршує скоротливу і насосну функцію серця, що поглиблюється недостатністю клапанів. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки виражається у підвищенні кінцевого діастолічного об’єму. Розвивається компресія серця, коронарних судин, легеневих вен, порожнистих вен, які погіршують контрактивну функцію міокарду, за рахунок зниження притоку крові до серця. Зменшується систолічний тиск, знижується АТ, порушується коронарний кровообіг. При підвищенному тиску у правому передсерді підвищується тиск у нижній порожнистій вені, наростає портальна гіпертензія і появляється асцит.

В періоді розсмоктування ексудату, організації фібринозних нашарувань, облітерації порожнини перикарду поглиблюються порушення кровообігу в результаті втрати здатності до діастолічного розширення. У підгострий стадії гнійного перикардиту ступінь гемодинамічних порушень зумовлений констриктивним епікардитом і організацією фібринозних нашарувань. В порушенні гемодинаміки велике значення мають рефлекторні механізми.



Класифікація.

Розрізняємо гострий і хронічний перикардит, з урахуванням клініки виділяємо сухий (фібринозний), ексудативний перикардит – серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнильний, адгезивний та ексудативно-адгезивний.

Адгезивний: а) безсимптомний, без ознак здавлення серця;

б) з помірним порушенням функції серцево-судинної системи, без

ознак компресії серця;

в) з ознаками компресії серця ( констриктивний).

Хронічний ексудативний:


  • ексудативно-констриктивний;

  • з помірним порушенням функції серцево-судинної системи, але без ознак здавлення.

За поширенням: власне перикардити, медіастино-перикардити, плевро-медіастино-перикардити.

За перебігом: початкова стадія, виражених клінічних симптомів, дистрофічна.

За етіологією: вірусний, бактеріальний, асептичний.

Клініка: залежить від основного захворювання, характеру перикардиту, кількості ексудату, здавленням порожнини серця. Стан хворого різко погіршується, температура тіла висока, озноби, пітливість, болі голови, кардіалгії.

При ексудативному перикардиті стан хворого важчий, ніж при фібринозному. При великій кількості ексудату, коли різко обмежена діастола і затруднена робота серця, розвивається гіпоксія мозку. Діти неспокійні, положення вимушене (колінно-ліктьове), повторна блювота.У дітей раннього віку характерні різкі болі в животі, особливо і епігастрії. У старших дітей біль локалізується за грудиною, в епігастрії з ірадіацією в ліве плече і шию. Больовий синдром супроводжується задишкою без участі допоміжних м’язів і тахікардією. Співвідношення Ps/Д=N. Тахікардія має рефлекторний генез. Тому старші діти принимають вимушене положення. Рідше має місце брадикардія, аритмія. Не часто виявляємо дисфагію, кашель, дисфонію, ікоту, які теж мають рефлекторний характер. Розвивається недостатність кровообігу по великом колу. Патогномонічним симптомом є шум тертя перикарду. Для його виникнення необхідна наявність фібринозних нашарувань на епікард. Шум тертя перикарду найкраще вислуховувається у ІІ-ІV міжребер’і зліва, є непостійним, не зв’язаний з фазами серцевої діяльності, без іррадіації, посилюється при запрокиданні голови, рідше при надавлюванні фонендоскопом на грудну клітку. При значних фібринозних нашаруваннях шум може бути відсутнім.

Тони серця достатньо звучні, межі відносної серцевої тупості не змінені, якщо в порожнині перикарду немає випоту і немає кардиту.

Біль інтенсивний, постійний посилюється при глибокому диханні, зменшується у сидячому положенні, при нахилі вперед. Тому старші діти приймають напівсидяче положення. М.б. і безбольові форми перикардиту.

Гострий ексудативний перикардит розвивається після сухого перикардиту або виникає зразу як випітний. Рідина в порожнині перикарду може нагромаджуватись швидко і поступово. Клінічна картина залежить від кількості ексудату і швидкості його нагромадження і визначається розвитком синдрому гіподіастолії міокарду.

Синдром гіподіастолії у дітей раннього віку: характерним є підвищення тиску в системі нижньої порожнистої вени. Це супроводжується різким погіршенням стану дитини в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску (блювота, ригідність потиличних м’язів, вибухання в/т). Розвивається різка блідість, одутлуватість обличчя, шиї. Вени шиї добре візуалізовані, пульсують і визначаються пальпаторно. Добре видно вени кисті, кубітальні. Акроціаноз. Збільшується печінка, визначається її болючість. Наростають набряки на обличчі, передній черевній стінці і попереку. Шкіра блідо-сіра. Набряки на н/кінцівках менше виражені. В грудному віці особливо помітне швидке зростання маси тіла, яке не відповідає прийому рідини. Глухість тонів – симптом, який залежить від розподілу ексудату в перикарді: нагромаджуючись в задніх і бокових відділах, випіт не викликає ослаблення звучності тонів. Збільшується зона абсолютної серцевої тупості, вона більша, ніж відносна, границі її можуть зливатися. Печінково-діафрагмальний кут згладжений у вертикальному положенні, появляється у горизонтальному. Верхівковий поштовх зміщений всередину і вище меж абсолютної серцевої тупості. Тони серця достатньо звучні, межі відносної серцевої тупості не змінені, якщо в порожнині перикарду немає випоту і немає кардиту. У дітей грудного віку АТ змінюється мало, однак вимірювання АТ є надзвичайно важливим моментом у лікуванні таких хворих: знижується максимальний і пульсовий тиск і одночасне зростання венозного тиску означає початок тампонади серця. До ранніх симптомів належить і симптом Плеша – набухання вен шиї при надавлюванні на область печінки. Одночасно появляється пародоксальний пульс – зниження тиску на вдосі. У дітей грудного віку тампонада серця наступає дуже швидко.

Вираженість синдрому гіподіастолії і поява тампонади серця залежать від темпів нагромадженння рідини в перикарді. При значній кількості фібрину, при серозно-фібринозних, гнійних і геморагічних перикардитах ознаки гіподіастолії і наступної за неї тампонади появляються дуже швидко.

Синдром гіподіастолії у дітей після 3 років виражаються у набуханні вен шиї, збільшенні печінки, набряках обличчя і кінцівок, підвищенні венозного тиску, позитивному феномені Плеша. Поява ціанозу, зникнення пульсу на периферичних артеріях, зменшення пульсового тиску за рахунок зниження максимального, що супроводжується різкою слабістю, появою липкого, холодного поту, а далі колапсу, знаменує тампонаду серця.

ЕКГ. Ранньою ознакою захворювання є зміна інтервалу ST і зубця Т. У перші дні захворювання інтервал ST зміщується вище від ізолінії на 1-3 мм в стандартних відведеннях, аVF і лівих грудних. У правих грудних відведеннях V1-2 і аVR інтервал ST зміщується нижче від ізолінії. Зубець Т частіше загострений, позитивний, рідше приплюснутий. Інверсія Т виявляється у І-ІІ, ІІ-ІІІ відведеннях. Протягом наступних 1-2 тижнів ЕКГ- картина перикардиту змінюється. Зубець Т знижується або стає негативним, підняття сегменту ST нівелюється. Потім на ЕКГ зникають ознаки субендокардіального ураження і підендокардіальної ішемії.

При ексудативному перикардиті зміни на ЕКГ характерні тільки для старших дітей. В перші два дні SТ зміщується вверх, Т позитивний. Надалі SТ зміщується до ізолінії нище з випуклістю вверх, Т стає плоским і від’ємним. Зниження вольтажу зубців ЕКГ залежить від кількості ексудату.

Дані лабораторного і рентгенологічного обстеження при сухому перикардиті малоінформативні.

Rö: кардіомегалія, поперечник перевищує довжину тіні. Інколи спочатку розширюється судинний пучок, а надалі поперечник серця. При наявності фібрину в перикарді серце зберігає кулясту форму. Наростання кардіомегалії супроводжується збідненням легеневого малюнку, зникають дуги серця. Інформативнішим методом діагностики є ультразвукове дослідження, яке дає змогу встановити наявність ексудату, його кількість і розташування.Цей метод діагностики незамінний в діагностиці синдрому гіподіастолії або здавлення порожнини серця: поступове зменшення порожнини лівого і правого шлуночків, збільшення швидкості циркулярного скорочення міокарду, зміна кінетики стулок мітрального клапану, поява систолічної інцізури на міжшлуночковій перегородці.

Гнійний перикардит необхідно підозрівати при стійкий гіпертермії у дітей з різними гнійними процесами, а також при появі симптомів гіподіастолії. Больовий синдром нерізко виражений.



Перебіг.

  1. Доброякісний гострий є характерним для вірусного перикардиту. Швидко підвищується температура тіла, симптоми перикардиту розвиваються поступово. Тривалість захворювання - від 3 тижнів до 2 місяців і більше. Регресія симптомів іде поступово без залишкового злукового процесу.

  2. Гнійний перикардит розвивається на фоні бактеріальної деструкції легень, сепсису. Перебіг важкий, часто тампонада серця. Усі симптоми чітко виражені.

  3. Туберкульозний перикардит переважно виникає у дітей дошкільного і шкільного віку. Часто поєднується з плевритом, перитонітом (полісерозити). Перикардит без ураження міокарду і ендокарду. Ексудат нагромаджуєттться поступово, довго не проявляється патогномонічними симптомами. Частіше, ніж при других формах, розвивається злуковий процес.

Перикардити при ревматичних захворюваннях м.б. домінуючим симптомом і основним проявом полісерозиту, зокрема при СЧВ.

Диференційний діагноз.

Найчастіше гострий перикардит доводиться диференціювати з міокардитом. Гнійний перикардит у початковій стадії захворювання слід диференціювати з з різними гнійними проявами септичного процесу в легенях та інших органах. Здавлюючий перикардит диференціюють з ендоміокардіальним фіброеластозом та ідіопатичним міокардитом.


Хронічний перикардит.

Розрізняють хронічний ексудативний перикардит, як правило, туберкульозної етіології, хронічний адгезивний перикардит без здавлення серця, що розвивається після гострого перикардиту (гнійного, посттравматичного, ревматичного, уремічного).

Багато авторів виділяють констриктивний (здавлюючий) перикардит у хворих на ревматизм, туберкульоз. Рідко зустрічають хронічний констриктивний перикардит, який має клінічну картину перикардитичного псевдоцирозу печінки (хв. Піка).

Хронічний ексудативний перикардит туберкульозної етіології в наш час спостерігають рідко.У діагностиці хронічного адгезивного перикардиту без здавлення серця відіграють роль дані анамнезу (перенесений гострий перикардит), рентгенологічного дослідження (плевро-перикардіальні, плевродіафрагмальні спайки), клінічні ознаки (задишка, тахікардія, неприємні відчуття в ділянці серця при фізичному навантаженні).

Клінічна картина хронічного констриктивного перикардиту характеризується порушенням гемодинаміки, збільшенням печінки, асцитом, набряком. У початковій стадії діти скаржаться на задишку при фізичних зусиллях, потім у стані спокою, загальну слабкість, втому. Виникає тахікардія, збільшуються печінка, селезінка, з’являється набухання вен шиї. Печінка щільна, тверда з гострим краєм (псевдоцироз), виявляється асцит, а потім периферійні набряки на кінцівках, попереку, на обличчі (хом’яча мордочка). Задишка збільшується, що пов’язане не тільки зі здавленням серця, а й із з’явленням рідини в плеврі.

Межі серцевої тупості звичайно в нормі, тони серця достатньої гучності, або можуть бути ослаблені. Вислуховується патологічний ІІІ тон. Може визначитися парадоксальний пульс – зникнення на вдосі та посилення на видосі.

У дітей з хронічним констриктивним перикардитом на ЕКГ найтиповішим є високий, загострений і розширений зубець РІІ, VI, згладжений або від’ємний зубець ТІ-ІІ-V5-V6, деформація комплексу QRS у V1 за типом часткового блоку правої гілки передсердно-шлуночкового пучка, правограма.

На рентгенограмах часом визначають рідину в плевральних порожнинах, плеврокостальні накладення, плевродіафрагмальні спайки. При рентгеноскопії значне обмеження або відсутність пульсації серцевої тіні.

При ехокардіографічному дослідженні серця виявляють стовщений перикард, при зондуванні порожнини серця – високий венозний тиск.

Диференціюють хронічний констриктивний перикардит з портальною гіпертензією і цирозом печінки, хронічним кардитом і невеликою порожниною лівого шлуночка при глікогенозі (хв. Гірке).



Лікування гострих перикардитів комплексне і проводять його з урахуванням етіології захворювання, наявності або відсутності ексудату у порожнині перикарда, його характеру і кількості. При сухих перикардитах спеціальної терапії не потрібно. Хворим призначають суворий ліжковий режим, положення з піднятим головним кінцем ліжка. Їжа має бути повноцінною з обмеженням кухонної солі.

Якщо у хворого гострий перикардит вірусно-бактеріальної або бактеріальної етіології, призначають антибіотики з урахуванням передбачуваного збудника. У хворих з гнійним перикардитом антибіотики вводять внутрішньовенно, а також через дренаж. У разі підозри на туберкульозну природу перикардиту призначають специфічні препарати. Дітям з неінфекційним (асептичним) перикардитом показані ГК.

За наявністю серцевої недостатності, що пов’язана з ураженням міокарду, показані серцеві глікозиди. У хворих з великим випотом в перикарді використання серцевих глікозидів недоцільне.

При вторинних перикардитах призначають терапію, що спрямована на лікування основного захворювання. Хворому з гнійним перикардитом призначають специфічну імунотерапію, дезінтоксикаційну терапію. Інфузійну терапію проводять під контролем центрального венозного тиску. Симптоматична терапія полягає в зменшенні больового синдрому, кашлю. Діуретики призначають у разі необхідності.

Пункція перикарду показана хворим з ексудативним перикардитом зі значним випотом і в разі загрози тампонади серця. Повторних пункцій можна уникнути, якщо забезпечити постійний відтік рідини шляхом мікродренажу через голку. У хворих з гнійним перикардитом обов’язково проводять пункцію та дренаж порожнини перикарду.

Лікування хронічних перикардитів комплексне і включає терапію основного захворювання (ДЗСТ, ревматизму, ревматоїдного артриту, туберкульозу), симптоматичні засоби. За наявності ексудату проводять пункцію перикарду. При констриктивному перикардиті необхідне хірургічне лікування – видалення рубцово-зміненого перикарду (субтотальна перикардектомія).



Прогноз перикардиту залежить від перебігу основного захворювання, віку дітей, форми перикардиту, раціонального лікування. Найсерйознишим є прогноз у дітей раннього віку, хворих на гнійний та адгезивний перикардит.
Інфекційний ендокардит у дітей.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це запальне інфекційне захворювання ендокарду, що характеризується локалізацією збудника на клапанах, рідше – на пристінковому ендокарді, магістральних судинах і супроводжується, як правило, бактеріємією та ураженням різних органів та систем з перебігом по типу сепсису.

ІЕ - самостійна нозологічна форма, частіше розвивається у дітей з вродженимим та набутими вадами серця, тобто при наявності дефектів структури клапанів. За останні роки частота ІЕ зросла більше, як у два рази у порівнянні з 50-60 роками. Хлопчики хворіють у 2-3 рази частіше, ніж дівчатка. Ріст захворюваності на ІЕ зумовлений зміною ситуації (збільшення кількості внутрішньогоспітальної інфекції, антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів, забруднення навколишнього середовища, медична агресія).

Описані випадки вродженого ІЕ, як наслідку внутрішньоутробного інфікування плода.



Актуальність проблеми ІЕ зумовлена не тільки ростом його частоти, але збільшенням кількості хірургічних втручань на серці, широкого використання інвазивних інструментальних досліджень; по-друге, тяжкістю та складністю ранньої діагностики (особливо при первинних формах) – уточнення діагнозу відбувається на протязі 1,5-2 місяців; рання своєчасна діагностика має місце тільки у 20-30% випадків; по-третє, при відсутності адекватного лікування дитина помирає.

Етіологія. На даний час описано майже 120 мікроорганізмів, здатних викликати ІЕ, переважна більшість їх грамнегативні бактерії (сальмонела, клебсієла, протей, синьогнійна паличка). Однак зберігається провідна роль α-гемолітичного стрептококу у розвитку підгострого перебігу захворювання (35-50%), зокрема L-форм Strept.viridans, стійких до пеніциліну. Серед існуючих штамів стафілококу частіше висівають золотистий стафілокок, рідше – білий та епідермальний його штами, які зумовлюють гострий перебіг ІЕ (частіше після операції на відкритому серці). Летальність при стафілакоковому ендокардиті складає 60-80%, при стрептококовому 25-37% випадків. Серед інших грампозитивних збудників важливо виділити пневмокок та дифтероїд. Пневмококовий ІЕ частіше спостерігається після імплантації штучних клапанів та пневмонії раннього післяопераційного періоду. Пневмококовий та дифтероїдний ІЕ виникає при зниженій реактивності організму, що призводить до генералізації процесу та проникнення мікробів через захисні бар’єри. Грибковий ендокардит викликають гриби роду Candida, рідше – аспергілли, гістоплазма. Рідко збудниками ІЕ м.б. лістерії, мікоплазма, паличка інфлюєнци, бруцели, рикетсії. Описана так звана НАСЕК–група Haеmophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium Hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, яких об’єднує тропізм до тканин міокарду. В даний час зростає число випадків мікст-інфекції при ІЕ (часте поєднання стрептококу, стафілококу, грампозитивних бактерій і грибів, вірусно-бактеріальних асоціацій).

Росте число випадків ІЕ при внутрішньогоспітальному післяопераційному інфікуванні, зменшується при ревматизмі. Однак у 10-20% випадків етіологія ІЕ залишається невідомою ( в т.ч. грибкова).

Залежно від вихідного стану клапанів серця усі ІЕ розділяємо на первинні (на інтактних клапанах) і вторинні – розвивається на фоні певної патології (ревматизм, вроджені вади серця, гіпертрофічна кардіоміопатія із субаортальними стенозом, пролапс мітрального клапану, протези клапанів, інфаркт міокарда).

ІЕ розвивається у місцях турбулентного току крові на поверхні, звернений у бік низького тиску (ДМШП, стеноз, недостатність клапанів аорти, недостатність атріо-вентрикулярних клапанів). ІЕ не розвивається при аномаліях серцево-судинної системи, що не утворюють турбулентного току крові.

Первинний ІЕ протікає тяжче, складніше, а тому пізня діагностика його; тяжко піддається лікуванню та характеризується високою летальністю.

Особливістю перебігу ІЕ на сучасному етапі є первинні форми захворювання (понад 50%).



В патогенезі ІЕ основне значення мають походження збудника та реактивність організму.

Інфекційний процес частіше уражає ліві відділи серця, де в структурі клапанних уражень переважає ізольоване ураження аортального клапану (50%) і рідше (< 5%) в процес втягуються праві відділи серця (у ін’єкційних наркоманів).

До розвитку ІЕ схильні діти зі зниженою реактивністю організму. Важливим є поєднання бактеріємії та ураження клапанів. При цьому мікроби попадають на деструктивно змінені клапани, ендотелій ендокарду та крупних судин. Провокуючими факторами є стреси, особливості гемодинаміки (спазм судин, прискорення плину крові, регургітація, ін.), імунологічна недостатність, дисбактеріоз, агресія навколишнього середовища, реологічні властивості крові (можливий перехід небактеріального тромбоендокардиту у бактеріальну фазу).

Деструктивні зміни в ендокарді можуть розвинутись внаслідок механічних ушкоджень (катетери, операції на серці, при в/в ін’єкціях, коли в кров попадають бульбашки повітря, останні бомбардирують поверхню ендокарду, травмуючи його), при порушеннях внутрішньосерцевої гемодинаміки, яка сприяє порушенню цілостності ендотелію та тромбоутворенню. На останніх осідає інфекція з формуванням вторинного септичного вогнища у міокарді. Можливий імунокомплексний механізм ураження ендокарду: локальний алергічний набряк, десквамація ендокарду на обмеженій ділянці, розширення його без запалення. Мікроби, фіксувавшись на міокарді, покриваються фібрином, утворюючи вегетації. В останніх мікроби зберігаются та розмножуются. Високопатогенні мікроби викликають швидку деструкцію клапанів та звиразкування, що веде до їх недостатності. Менш патоггена флора викликає менші зміни, однак можуть формуватися значні вегетації, які затруднюють плин крові через клапанний отвір, можуть обтурувати просвіт магістральної судини чи відірватись (емболи). Частіше є емболія судин головного мозку, селезінки, нирок, кишечника, коронарних артерій серця, кінцівок, ендокардити правих відділів серця можуть стати причиною тромбоемболії судин МКК, інфаркту, абсцесу легень.

Інфекційний процес поширюючись на ендокард, може привести до утворення аневризми, абсцесу міокарду або викликати порушення серцевої провідності. Особливістю перебігу ІЕ в даний час є ураження міокарду і коронарних судин. Ураження хорд супроводжується їх розривом з розвитком гострої недостатності клапану. Можлива гематогенна дисемінація інфекції. Тривале перебування інфекції у судинному руслі крові веде до високого титру антитіл до мікробів, антитіл до кріоглобулінових комплексів, розвиваються процеси гіперергічного ушкодження органів та тканин. Знижується функціональна активність Т-лімфоцитів і наступає активація В-ланки імунітету.

У розвитку ІЕ має значення транзиторна бактеріємія після екстракції зуба, тонзилектомії, ін. малих хірургічних втручань.

Патогенетично виділяємо дві клінічні форми ІЕ (О.М. Буткевич,1981). Перша – інфекційний процес з переважним токсико-алергічним ураженням серцево-судинної системи та картиною сепсису. Друга форма має клініку аутоімунних захворювань з первинно-підгострим та первинно-хронічним перебігом. Імунозапальну фазу ІЕ вважають окремі автори “вторинною імунною хворобою”, яка в значній мірі подібна до дифузних захворювань сполучної тканини.

Гострий ІЕ розвивається дуже швидко (3-10 діб) і йому притаманний крайнє тяжкий перебіг. Підгострий ІЕ більше характерний для початково незмінених клапанів. Виділяють ІЕ природних та протезованих клапанів. При первинному ІЕ частіше уражається аортальний клапан, у три рази рідше – мітральний. Крім клапанного ураження спостерігається пристінковий ендокардит, інколи поліпозно-виразковий ендокардит. Можливим є відрив стулок клапанів та розрив хорд. При ВВС вегетації утворюються у місцях найбільшого турбулентного плину крові, удару струмини регургітації. В даний час розрізняємо три стадії ІЕ, кожній із них відповідають певні морфологічні зміни в ендокарді, міокарді та паренхіматозних органах:


  • початкова стадія (мукоїдний ендокардит);

  • стадія мікросимптомів (бородавчастий ендокардит);

  • стадія септичних проявів (тромбо-виразковий ендокардит).

У кожного хворого на ІЕ захворювання проходить усі стадії.

Вхідні ворота інфекції при ІЕ:



  • найчастіше має місце одонтогенний шлях інфікування (після множинної екстракції зубів бактеріємія спостерігається у 85%, після видалення одного зуба – у 52% випадків);

  • вогнища інфекції у верхніх дихальних шляхах, ротовій порожнині, бронхолегеневій системі, органах травлення;

  • вогнища інфекції в нирках та органах сечовиділення;

  • введення парентерально препаратів в нестерильних умовах;

  • нозокоміальні форми інфікування, пов’язані з медичною агресією (катетеризації вен, ендоскопії, ін’екційні методи введення лікарських препаратів;

  • невідомі вхідні вороти інфікування (майже у 40% випадків).


Класифікація ІЕ. У клінічній практиці користуємось класифікацією А.О. Дьоміна (1979). Автор виділяє три патогенетичні фази захворювання, які вимагають диференційного підходу до лікування. В інфекційно-токсичній фазі має місце бактеріємія з фіксацією мікрорганізмів у ендокарді клапанів. Зміни з боку серця мало виражені. Ендокардит протікає під маскою інфекційного захворювання з гарячкою та загальними симптомами інтоксикації. Посіви крові позитивні. Ефект від антибактеріальної терапії високий аж до вилікування. Для імуно-запальної фази характерна генералізація процесу на тлі підвищенї реактивності організму, утворенні ЦІК. Спостерігаються симптоми ураження судин різніх органів (нирок, шкіри, головного мозку, печінки, легень). Бактеріальне вогнище розміщується у клапанах серця, звідки в кровоток надходять бактерії, їх токсини, продукти розпаду бактерій і тканин клапанів. При цьому значно підвищені ГЗТ, збільшується вміст Іg та ЦІК. У дистофічній спостерігаются незворотні зміни внутрішніх органів (печінки, нирок) на тлі гемо-динамічної серцевої недостатності та формування хронічного запалення..

Активність процесу характеризуєтся вираженістю клініко-лабораторних проявів. При високій активності (ІІІст.) спостерігається гіпертермія (39-40ºС), симптоми інтоксикації, пітливість, озноб, екстракардіальні прояви захворювання (артралгії, петехії), запальні зміни у гемограмі, протеїнограмі, високий вміст ГЗТ.

При помірній (ІІст.) активності названі симптоми виражені в меншій мірі.

При мінімальній (І ст.) активності температура тіла субфебрильна або нормальна, самопочуття змінено мало, однак окремі клініко-лабораторні критерії свідчать про наявність процесу.

Автори виділяють гострий перебіг, підгострий, поступовий початок без чітко вираженої гострої фази, абортивний і хронічний.

Гострий ендокардит розвивається на інтактних клапанах, а підгострий – частіше приєднуєтся до вроджених вад серця. Первинний ІЕ розвивається на незміних клапанах, вторинний при врожених і набутих вадах серця.

Клініка, діагностика ІЕ.

Клінічні прояви перш за все зумовлені інфекційним процесом, ураженням клапанів, тромбоемболіями різних органів, що сприяє виникненню метастазів інфекції та мікроабсцесів. Генералізація ЦІК та ін. імунні зрушення приводять до ураження серця (кардит), нирок (нефрит), печінки (гепатит), судин (васкуліт), головного мозку (менінгіт, інфаркт). У більшості дітей (зокрема шкільного віку) ІЕ починається поступово з розвитку симптомів хронічної інтоксикації: слабість, підвищена втома, пітливість, апетит знижується до анорексії, втрата маси тіла. Турбують кардіалгії, міалгії, артралгії, осалгії. Температура тіла зразу підвищується до субфебрильних цифр з короткочасними підйомами у денні та вечірні години до 39-40ºС з ознобом та наступним потовиділенням. Інколи фебрильна температура тіла утримується кілька днів і змінюється безгарячковим періодом такої тривалості. Температурна реакція при ІЕ має харакер гектичної. У випадку безгарячкового перебігу чи підвищення температури тіла вечорами до субфебрильних цифр вранці спостерігається зниження її до 36-35,6ºС. Тому, важливим є вимірювання температури тіла через кожні 2-3 години. На початку захворювання гарячка має бактеріальний генез, надалі вона зумовлена резорбцією некротичних мас. Тривалий гарячковий стан свідчить про недостатній ефект лікування.

На початку захворювання шкіра дитина бліда з сіруватим відтінком, надалі з’являється субіктеричність. Жовтушно-землистий колір шкіри зустрічається дуже рідко. Колір шкіри при ІЕ зумовлений анемією, гемолізом еритроцитів, ураженням печінки та порушенням функції наднирників. Великим клінічним поліморфізмом характеризуються ураження судин: геморагії, підшкірні вузлики, висипання. Із них геморагії мають поширений характер (розгинальні поверхні кінцівок, бокові поверхні тулуба, слизові оболонки). Часто спостерігаються носові, шлункові, кишкові кровотечі, крововилив у сітківку ока.

Різноманітні висипання (вузлики, пухірці, плями, вузлова еритема) не мають чіткої локалізації (долоні, підошви, тулуб) і зумовлені некрозом, крововиливом, клітинною інфільтрацією стінки капілярів і артеріол.

Поступово формуються симптоми хронічної інтоксикації і гіпоксії, як “годинникові скельця”; “барабанні палички”.

Артралгії і міалгії зумовлені ураженням судин м’язів і периневритом.

При розвитку ІЕ на грунті вроджених або набутих вад серця змінюється фізикальна картина: змінюється характеристика тонів і шумів, з’являються нові шуми, попередні шуми стають тихішими в результаті слабості міокарду. Шуми виражені при перфорації або відриві клапанів.

Особливості перебігу ІЕ в даний час є часте ураження міокарду та коронарних судин. Це проявляється кардіомегалією, дилятацією порожнин, ослабленням тонів серця, ритмом галопу, швидко наростаючою серцевою недостатністю. Спочатку з’явлється лівошлуночкова недостатність з розвитком задишки, застійних хрипів в легенях, надалі приєднується правошлуночкова із застоєм у великому колі кровообігу. Серцева недостатність при ІЕ рефрактерна до лікування (в т.ч. і до серцевих глікозидів) і є однією з причин смерті. Розвиток кардиту підтверджують складні порушення ритму і провідності (ЕКГ).

Важливим моментом в перебігу кардиту є абсцеси міокарду, які не мають патогномонічних симптомів. Ознакою абсцесу м.б. раптовий розвиток недостатності мітрального клапану, зумовлений відривом папілярного м’язу, формування порушень провідності до повної поперечної блокади.

Тромбоемболічні ускладнення є характерними проявами розгорнутої клінічної картини ІЕ і є джерелом септикопіємії. Клінічні ознаки порушення кровообігу залежать від локалізації септичних інфарктів. Найчастіше уражаються головний мозок, селезінка, нирки, легені, міокард, магістральні судини верхніх і нижніх кінцівок. При інфаркті нирок з’являється гематурія, протеїнурія; інфаркті легень – кровохаркання, легенева кровотеча. Як наслідок інфекційно-септичного процесу та емболії є гепато- і спленомегалія.

В міру прогресування захворювання наростає гіпохромна анемія, яка має залізодефіцитний характер, супроводжується анізо-, пойкілоцитозом, ретикуло-цитозом, появою нормо- та еритробластів. Гемограма: лейкоцитоз чи лейкопенія, зсув формули вліво до юних гранулоцитів та мієлоцитів, моноцитоз, еозинопенія, висока ШОЕ. Протеїнограма: дисімуноглобулінемія по запальному типу (підвищення рівня α2- і γ–глобулінів), підвищений вміст ГЗТ (серомукоїд, сіалові кислоти, СRР, фібриноген). Часто виявляємо в крові ревматоїдний фактор.

Гострий ІЕ є проявом септикопіємічної форми сепсису, частіше у дітей з незміненим серцем. Викликається частіше стафілококом, гемолітичним стрепто-коком, іншими високо вірулентними бактеріями.

Частіше у дітей спостерігаєттться, підгострий перебіг ІЕ з тривалістю клінічно активного періоду захворювання до 1,5 –2 років. Клініка розвивається поступово, повільно. На ранніх стадіях менше виражена полісиндромність. Інтоксикація незначна, температура тіла нормальна чи субфебрильна. При первинному підгострому перебігу ІЕ у перші тижні з’являються симптоми ураження клапанів серця. У більшості хворих (75%) ізольовано уражені клапани. Раннім симптомом є систолічний шум. Поряд з ендокардом уражається міокард, що зумовлено васкулітом дрібних судин. Клінічно це маніфестує прогресуючою серцевою недостатністю, порушенням серцевого ритму та провідності. Петехії на шкірі, слизових, кон’юнктиві нижньої повіки. Цю форму захворювання викликає α-гемолітичний стрептокок у дітей з ревматичними і вродженими вадами, добре піддається лікуванню, однак має тенденцію до рецидивів.

Діагностика.

Посів крові з різних вен - три перші посіви у перші 24 год.→ при підгострому перебігу і три посіви за годину – при гострому. Частіше позитивні посіви із бактеріальної крові. Стерильна гемокультура має місце при проведенні антибактеріальної терапії до посіву, локалізації процесу у правих відділах серця, коли збудниками є віруси, мікоплазма та гриби. В гемограмі – запальні зміни. Протеїнограма: підвищення вмісту α2-глобулінів , γ – глобулінових фракцій, зниження вмісту альбумінової франкції. Інструментальні дослідження ( результати ЕКГ, Ехо-КС з доплерографією).



Великі критерії:

  • позитивна гемокультура;

  • дані Ехо-КС.

Малі критерії:

  • попередні захворювання серця, в/в введення препаратів;

  • гарячка > 38 С;

  • васкулярні симптоми (емболія по артеріальному руслу, септичні інфаркти легень, аневризма серця, внутрішньочерепні геморагії, кон’юктивальні геморагії.;

  • імунологічні феномени (нефрит, внутрішньошкірні вузлики, Rh(+));

  • позитивні посіви крові (коли немає ін. великих критеріїв);

  • ЕхоКС.
1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка