Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики та принципи лікування кардитів у дітей. План лекції




Сторінка4/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.66 Mb.
1   2   3   4

Диференційний діагноз.

Ревматичний кардит: не є характерною довготривала фебрильна температура тіла..

  • уражається переважно трикуспідальний клапан серця – недостатність, надалі стеноз;

  • гепатолієнальний синдром розвивається у випадках ІІ-Б-ІІІ ст. недостатності кровообігу;

  • тромбоемболії по великому колу протягом усього перебігу захворювання не є характерні; можливі тільки при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору (дуже рідко);

  • від’ємні бактеріологічні дослідження крові.


Системний червоний вочук.

  • Температура тіла стабільно фебрильна, немає ознобів та проливних

потів.

  • Типова еритема на обличчі (“метелик”), фотодерматит, лімфадено-

патія, полісерозит.

  • Ураження серця: перикардит, кардит, рідко- бородавчастий ендокар-

дит, без грубої деформації клапанів.

  • Тромбоемболії відсутні.

  • В крові: більше виражена гіпергаммаглобулінемія, поява анти-нДНК-

антитіл, від’ємні бактеріальні прояви.

Черевний тиф, паратиф А і В.

  • Температура тіла (39-40ºС) стабільно висока з другого тижня захворювання, супроводжується порушенням свідомості.

  • Розеольозна висипка на шкірі живота, грудної клітки, спині у вигляді поодиноків елементів.

  • Зміни з боку серцево-судинної системи функціонального характеру.

  • Позитивна гемокультура, реакція аглютинації Відаля.

  • Метеоризм, закрепи, що змінюються діареєю.

Гострий пієлонефрит.

Відмінність від ІЕ визначається болем в попереку, по ходу сечоводів, дизуричними явищами. В сечі лейкоцитурія, піурія.


Лікування. Обов’язкова госпіталізіція з тривалим перебуванням в стаціонарі. Лікування ІЕ є консервативним і хірургічним.

Основною медикаментозної терапії є протимікробні препарати. Складність антибактеріальної терапії полягає у постійній мінливості збудників захворювання, появою нових штамів серед одного виду мікроорганізмів.

При стрептококовій етіології ІЕ препаратом вибору є пеніцилін у високих дозах (12-18 млн. од. в добовій дозі). Препарат вводять внутрішньовенно і внутрішньом’язево (чергуючи) через кожні 4-6 год. Паралельно назначаємо аміноглікозиди в т.ч. і стрептоміцин – доказана висока ефективність разового введення добової дози. Ефективними є цефалоспоріни (цефтріаксон, цефобід, клофаран) на протязі 4 тижнів у великих дозах 10-12 гр.д.д.). При непереносимості пеніциліну використовуємо ванкоміцин (30 мг/кг м.т.д.д.).

Терапія ентерококових ІЕ є досить складною в результаті резистентності збудника до пеніциліну, цефалоспоринів, фторхінолонів, лінкоміцину та аміноглікозидів. Лікування ентерококових ІЕ полягає у використанні ампіциліну або амоксициліну (10-20 гр. в 2-3 коротких інфузіях або повільних внутрішньовенних ін’єкціях) у поєднанні з аміноглікозидами. При резистентності до ампіциліну використовуємо ванкоміцин, іміпенем. В останні роки зростає резистентність ентерококу до ампіциліну, аміноглікозидів, а також до ванкоміцину. При цьому ефективні терапевтичні режими протимікробної терапії відсутні. В цих випадках показане хірургічне лікування.



Лікування ІЕ, викликаного Staph.aureus, Staph.epiderm.

При ІЕ, викликаному метицилінрезистентними стафілококами, використовуємо оксацилін 10-20 гр. в/в , в/м, рівними дозами через кожні 4-6 год. на протязі 4-6 тижнів у поєднанні з аміноглікозидами. Останні краще використовувати по 7-10днів з перервами по 5-7 днів. При непереносимості пеніциліну використвуємо цефалоспоріни (цефалотін 6-8 гр., цефамандол, фортум, ін) або ванкоміцин. Є повідомлення про ефективне використання комбінації ванкоміцину і тобраміцину.

Однак більшість штамів стафілококу є резистентними до оксациліну. Метицилінрезистентні стафілококи також стійкі до цефалоспоринів та іміпенему. Препаратом вибору в даному випадку є ванкоміцин в/в, ципрофлоксацин (гр. фторхінолонів) в/в в комбінації з аміноглікозидами, сінерцид. Все частіше є повідомлення про ефективність лікування фторхінолонами стафілококового ІЕ, у поєднанні їх з ріфампіцином. Рекомендується використання аугментину в/в 3,5-4,0 гр.д.д., уназину в/в. Медикаментозне лікування ІЕ правих відділів серця є неефективним. Антибактеріальна терапія проводиться під бактеріологічним контролем з визначенням антибіотикограми.

Для попередження кандидозу назначаємо курсами по 10-12 днів протигрибкові препарати (ністатин, леворин).

При ІЕ, викликаних грибковою флорою назначаємо амфотерицин (0,25-1,0 гр/кг м.т.д.д.) на протязі кількох тижнів або місяців.

При підозрі на вірусну природу ендокардиту призначаємо противірусні препарати: інтерферон, реаферон, ДНК-азу, протигрипозний імуноглобулін. Ці препарати поєднуємо з антибактеріальною, патогенетичною терапією.

Наступним важливим моментом лікування ІЕ є протизапальна терапія, зокрема глюкокортикоїди (ГК). Погляди на їх використання є протирічливі. Однак при інфекційно-алергічних проявах ІЕ (нефриті, полісерозиті, васкулітах, кардиті), проявах медикаментозної алергії використання ГК є оправданим і обов’язковим.

Є повідомленння про ефективне використання імуноглобуліну внутрішньовенно, гіперімунної плазми та імуноглобуліну.



Антикоагулянтна терапія не є оправданою в зв’язку з високим ризиком розвитку геморагічного синдрому, крововиливу у головний мозок. Невеликі дози гепарину в комплексному лікуванні ІЕ необхідні для попередження тромбоемболій.

Показаним є призначення препаратів інгібіторів протеолізу 1000од./кг м.т.д.д. до трьох років, старшим –2000 од./кг м.б.д.д. в/в крапельно.

Враховуючи високий катаболізм показаним є парентеральне харчування (білкові гідролізати, амінокислотні суміші – альвезин, поліамін, калій-глюкозо-інсулінові розчини).

Консервативна терапія на протязі 3-6 місяців приводить до стихання активності процесу. Дитина вважається здоровою, якщо на протязі двох років немає симптомів, характерних для ІЕ.

Хірургічне лікування ІЕ показане:


  • гостре руйнування клапану (особливо аортального, яке веде до розвитку рефрактерної до лікування серцевої недостатності);

  • тромбоемболічний синдром;

  • абсцеси міокарду, клапанного кільця, внутрішньосерцеві гнійні фістули;

  • грибковий ендокардит, так як він є смертельним захворюванняим при інтенсивній етіотропній терапії;

  • активний інфекційний процес (відсутність ефекту на протязі 3-4 тижнів лікування);

  • дисфункції та інфікування клапанного протезу.

Профілактика ІЕ: санація вогнищ хронічної інфекції, раціональна антибіотикотерапія бактеріальних інфекцій, правильна диспансеризація і вчасне оперативне лікування вроджених та набутих вад серця.
Аномалії розвитку і захворювання коронарних артерій. Інфаркт міокарду.

Запальні захворювання коронарних артерій, аномалії їх розвитку, гіпертрофія міокарду з відносним дефіцитом коронарного кровотоку та ін. патологічні стани є основними у генезі коронарної гіпоперфузії та інфаркту міокарду у дітей.

Варіанти ураження коронарних артерій у дітей:

  • аномалії коронарних артерій;

  • запально-дистрофічні захворювання коронарних артерій;

  • функціональні порушення коронарного кровообігу;

  • тромбоемболія коронарних артерій;

  • травма серця;

  • ураження коронарних артерій при ін. захворюваннях.

У дітей м.б. як гостра, так і хронічна коронарна недостатність. Остання на ауто-псії підтверджується поширеними некротичними та рубцовими змінами в міокарді.

Клініка коронарної недостатності незалежно від причини характеризується: приступами раптового неспокою (у немовлят) та класичним ангінозним статусом (у старших). Інколи серед повного здоров’я розвивається кардіогенний шок. У випадку повільного розвитку коронарної недостатності домінують симптоми гострої серцевої недостатності (задишка, ціаноз, кашель, блювота, болі живота, діарея).



: ознаки застою в легенях, кардіомегалія.

ЕКГ: підйом вище ізолінії ST, злиття із зубцемТ.

При трансмуральному некрозі зникає зубець R і QRS приймає форму QS, патологічний Q.

Субендокардіальний інфаркт: зміщення нижче ізолінії ST. Бокова стінка лівого шлуночка і верхівки: названі зміни є у І-ІІ, аVL,V5,6.

Передня стінка та передня частина перегородки – праві грудні відведення (V1- V4), задня стінка лівого шлуночка–ІІ, ІІІ, аVF.

Ізотопна діагностика: радіонуклеїди нагромаджуються в зоні некрозу.

ЕХО-КС: зони гіпо-, акінезії.

Коронарографія показана при старих, свіжих інфарктах, ішемії, загрозливих для життя аритміях.

Аномалії коронарних артерій у дітей м.б. ізольованими та у поєднанні з ін. вадами розвитку серця:


  • єдина коронарна артерія (КА);

  • додаткові коронарні артерії;

  • відходження лівої (рідше обох) коронарних артерій від легеневої артерії;

  • відходження лівої коронарної артерії від правого синусу Вальсальви;

  • високе розташування гирла однієї із КА;

  • від’єднання дистального відділу однієї із КА у коронарній борозді;

  • агенезія периферичного відділу однієї із КА;

  • вроджені аневризми КА.

Аномальне відходження лівої коронарної артерії від легеневої артерії. (синдром Бланда-Уайта-Гарленда). Характерно: кардіомегалія з дилатацією лівого шлуночка (в ньому є фіброеластоз ендокарду). Папілярні м’язи гіпертрофовані і деформовані в результаті склерозу. М.б. аневризма стінки лівого шлуночка, м.б. свіжі субендокардіальні інфаркти лівого шлуночка.

Ліва КА часто відходить від лівого синусу Вальсальви легеневої артерії, значно розширена; гирло правої КА у правому коронарному синусі аорти, вона широка, звивиста. На передній стінці серця видна широка сітка міжкоронарних анастамозів.

Питання гемодинаміки при аномалії відходження КА є дискусійним. Ішемія розвивається в результаті різкого зниження тиску у легеневій артерії, що зумовлює зниження перфузійного тиску у аномальній лівій КА. Однак при коронарографії доказано, що кров у ліву КА поступає через міжкоронарні анастомози із правої КА, яка відходить від аорти (ліво-правий скид крові). Отже, виживання хворих залежить від розвитку колатералей в міокарді на момент народження. Кількість колатералей визначена генетично. В той же час, градієнт тиску між правою і лівою КА, гіпоксія міокарду служать стимулом для їх розвитку. І в найкращих умовах трофіки є верхівка, передньобокова ділянка. Навіть добре розвинуті колатералі не завжди попереджують розвиток ішемії міокарду. Має значення тип кровопостачання міокарду: при правому типі перебіг аномалій відходження лівої КА є більш сприятливим.

Добре розвинуті колатералі не попереджують ішемії і тому, що кров в результаті низького перфузійного тиску через колатералі іде з правої у ліву КА і надалі у легеневу артерію. При цьому найчастіше страдає субендокардіальний шар. Це є причиною фіброеластозу ендокарду, стенокардії → гострого некрозу, гострої та хронічної серцевої недостатності.

У більшості дітей захворювання маніфестує у перші три місяці життя, рідше у другому півріччі. При цьому характерно: в’ялість, блідість, підвищена пітливість, зригування, блювота, задишка, тахікардія. Інколи приступи різкого безпричинного неспокою, коли наростає задишка, посилюється блідість, пітливість. Ці приступи часто розвиваються після годування і тривають кілька годин. Інколи в цей час підвищується температура тіла до 38ºС потім знижується (порушення терморегуляції в результаті гострої гіпоксії ЦНС). В міжприступному періоді утримується тільки задишка (angina pectoralis). У частини (1/3-1/4) дітей має місце діарейний синдром (рефлекторний характер).

При розвитку НК (декомпенсація) діти відстають у фізичному розвитку, швидко розвивається серцевий горб. Визначаються симптоми кардіомегалії. Систолічний шум – недостатність мітрального клапану (хронічна ішемія або інфаркт папілярних м’язів, дилатація порожнини лівого шлуночку, деформація стулок мітрального клапану). Шум починає вислуховуватись з 2-3 року життя. НК розвивається більше по лівошлуночковому типу.

В стадії субкомпенсації самопочуття дітей відносно задовільне. Скарги на болі в ділянці серця, серце помірно поширене вліво, НК 2-А.

В стадії компенсації (дорослий тип) скарг немає, визначаємо систолічний шум у проекції мітрального клапану.

В даному випадку м. б. спочатку виражена декомпенсація, в іншому – стан з народженння є стабільним, скарг немає. І надалі серед повного здоров’я у різному віці (3-35 р.) появляються задишка, загрудинні болі спочатку при фізичному навантаженні, надалі у спокої, рідше приступи стенокардії, можлива раптова смерть.

Діагностика.

ЕКГ – відхилення ЕОС вліво в результаті блокади лівої ніжки п. Гіса. Характерно глибокий, широкий Q, у І, аVL, V5,6, макс. у аVL. У стадії декомпенсації ці зміни поєднуються з підйомом ST вище ізолінії на 3-6 мм і зменшенням амплітуди R, що відповідає картині гострого інфаркту міокарду. У дітей із стабільними змінами Q без підйому ST є сліди раніше перенесеного інфаркту, кардіосклероз, гіпертрофія міжшлуночкової перегородки. Також є від’ємні глибокі Т у всіх відведеннях. Характерно: провал амплітуди R у V3,4 (QS, Qr, rS), що є свідченням перенесеного інфаркту.


Стадія субкомпенсації: гіпертрофія міокарду лівого шлуночка + субендокардіальна ішемія (зміщення на 2-4 мм вниз ST, аVL, V5,6, від’ємні Т, Q глибокий у аVL, V5,6, І).

Rö - кардіомегалія, особливо лівих відділів (недостатність мітрального клапану, аневризма лівого шлуночку).



Лікування: лікування НК (серцеві глікозиди, препарати, які покращують метаболізм міокарду, дезагреганти, спазмолітики, транквілізатори).

Операція: перев’язка лівої КА, у ранньому віці неефективна в результаті недостатнього розвитку колатералей.

Критичний період життя –1-2 роки. Надалі зменшується задишка, тахікардія, симптоми НК і до 4-6 років фізичний розвиток не відрізняється від здорових ровесників. Розміри серця зменшуються в результаті компенсаторної гіпертрофії міокарду і колатералей. При збереженій кардіомегалії стан дітей також може покращуватись. Після 2 років діти добре переносять операцію – пересадка лівої КА в аорту безпосередньо або через протез. Прогноз без операції несприятливий. Тривалість життя визначається розвитком міжкоронарних анастомозів, кардіосклерозу, фіброеластозу, порушенням гемодинаміки при мітральній недостатності. Майже 2/3 хворих помирають на першому році життя, 12-15% доживають до старшого віку, однак смерть може раптово наступити від фізичного навантаження або психічного стресу.

Коронарити - запалення стінок коронарних судин серця.

Генез: дитячі інфекції: скарлатина, грип, тифи, ревматичні і неревматичні кардити, алергічні кардити.

Підгострі, хронічні форми: вузликовий періартеріїт, неспецифічний аортоартеріїт, синдром Такаясу, хв. Кавасакі, інфекційний (септичний ендокардит), а також ревматизм, геморагічний васкуліт, хв. Верльгофа. Переважно розвивається панартеріїт.



Клініка однотипна незалежно від генезу: коронарна недостатність - інфаркт міокарду.
Слабість, головокружіння, похудання, біль у грудях, кінцівках, анемія, набряки, задишка, тахікардія, перикардит.

І ст. – продуктивне запалення.

ІІ ст. – облітерація, розвивається через кілька днів або місяців, часто перебіг непомітний – первинно хронічний розвиток.

М.б. болі у ногах і дитина не може ходити; болі у верхніх кінцівках, оніміння, відсутність пульсу на променевій артерії. Підвищення АТ до високих цифр вказує на втягнення нирок в патологічний процес. Коронарит є однією з причин аневризми серця, м.б. тромбоз КА → інфаркт → раптова смерть.



Хв. Кавасакі.

Ураження шкіри, слизових, набряк шийних лімфатичних вузлів. Це по суті некротизуючий артеріїт у дітей. Причина неясна (віруси, аутоімунні механізми).

Клінічно: кардит.

Зміни некротичні-облітеративні. М.Б. тромбоз, аневризма, інфаркт міокарду. Анологічно утворення аневризми, судин нирок, кишечника, легень. Можливий їх розрив.

Зустрічається у дітей перших років життя, частіше у хлопчиків. Початок гострий, тривала висока гарячка на фоні лікування запалення видимих слизових, тріщини, сухість губ, набряк сосочків язика, еритема на руках і ногах з наступною десквамацією, шийний лімфаденіт, гепатоспленомегалія, щільний набряк, діарея, асептичний менінгіт.

ЕКГ: зниження вольтажу QRS, видовження Q-Т, Р-R, зміни ST-Т – як при кардиті, коронарній недостатності, рідше є ознаки інфаркту міокарда. Кров: лейкоцитоз, тромбоцитоз, прискорена ШОЕ, анемія, підвищений вміст α-глобулінової фракції, СRP+++, сеча – L, білок.

ЕХО-КС: аневризма КА, ексудат у перикарді, знижена скоротлива функція міжшлуночкової перегородки. Недостатність мітрального клапану.

Лікування: антибактеріальна терапія, ГК, аспірин, дезагреганти.


Ідіопатична артеріальна кальцифікація: причина інфаркту і раптової смерті.

Причини: внутрішньоутробний васкуліт інфекційного генезу.

Діти народжуються доношеними з нормальною масою тіла. Надалі погано прибавляють у масі тіла, повторні пневмонії на фоні яких раптово розвивається гостра серцева недостатність по лівошлуночковому типу.

Міокард: кардіомегалія в результаті фіброеластозу, множинні інфаркти. Кальцинація внутрішнього і м’язевого шарів КА. Анологічні зміни у судинах нирок, мозку, легень, підшлункової залози, кишківника, як і некрози тканин органів. Діти помирають у грудному віці, часто “синдром раптової смерті”. Причина смерті - гостра лівошлуночкова недостатність, інфаркт міокарду.




Скорочення.

АТ- артеріальний тиск

ВВС- вроджені вади серця

ГЗТ – гостро-запальні тести

ГК- глюкокортикоїди

ГРВІ – гостра респіраторна вірусна інфекція

ДЗСТ – дифузні захворювання сполучної тканини

ДМШП – дефект міжшлуночкової перегородки

ІЕ – інфекційний ендокардит

ІК – імунні комплекси

ІТШ- інфекційно-токсичний шок

ЕХО-КС - ехокардіоскопія

КА- коронарна артерія

ЛДГ – лактатдегідрогеназа.

НК – недостатність кровобігу

СЧВ – системний червоний вовчук

ЦІК –циркулюючі імунні комплекси

Література:

1. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для

врачей. В 2 т. Т.1. – М.: Медицина, 1987.- 443с.

2. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фарма-

котерапия. - Универсум Паблишинг, 1997. – 530 с. (усі розділи).

3. Дорошенко Б.Г., Назар П.С. Сучасні принципи лікування інфекційного міокардиту

//Лікарська справа. –1998. - № 4. – С.27-32.

4. Кардиология детского возраста. / Ред. П.С.Мощича, В.М. Сидельникова,

Д.Ю. Кривчени. – Київ: Здоров’я, 1986.- 400с.


  1. Кукес В. Клиническая фармакология. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. – 528с.

  2. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ. В 2т. Т.2.-

М.: Медицина. 1993 - с.292-316.

  1. Медицина дитинства. В 4т. Т.3. /Ред. П.С. Мощича, - К.: Здоров’я, 1994.

  2. Майданник В.Г., Глєбова Л.П., Чернобєльська І.Ю. Клініко-інструментальна

характеристика перебігу кардіоміопатій у дітей // ПАГ, 1998.- №1. – С.14-17.

9. Осколкова М.К., Куприянова О.О. Электрокардиография у детей. – М.: МЕДпресс,

2001.

10. Приходько В.С. Неревматические миокардиты у детей. - Київ: Здоров’я, 1990.



  1. Стулова М.А., Санд А.Ш.М., Новиков Ю.М. Острые вирусные миокардиты и их

последствия // Клиническая медицина, -1999. - № 9. – С. 8-12.

12. Рябов Д.В. Дилатационная кардиомиопатия. Генетическая предрасположенность и

наследственная дилатационная кардиомиопатия // Укр. кардиолог. журнал. – 1998. –

№2. – с.78-82.



  1. Роль имунопатологических реакций в развитии миокардита / В.Н. Коваленко,

Т.И.Гавриленко, М.Г.Ильяш и др. //Укр. мед. часопис 2000 - №1. – С.54-56.

14. Стулова М.А. Миан Салид А.Ш., Новиков Ю.И. Острые вирусные миоперикардиты и

их последствия // Клин. медицина, 1999.- №9. – С.8-12.

15. Сербин В.И. Клинические варианты, особености течения и результаты лечения

дилатационной кардиомиопатии у детей //Педиатрия, -1998. - №4. - с.59-62.

Лекцію підготувала проф. О.Л. Цимбаліста.



1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка