Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття




Сторінка3/6
Дата конвертації14.04.2016
Розмір1.73 Mb.
1   2   3   4   5   6
Тема: Нейроциркуляторна дистонія. Класифікація, клініка, діагностика, лікування.
2. Мета практичного заняття: Студент повинен вміти правильно поставити діагноз, провести диференційний діагноз, призначити лікування хворим на НЦД.
Студент повинен знати:

  • Фактори, що викликають захворювання; - патогенез розвитку симптомів;

  • Клініку захворювання, головні симптоми НЦД;

  • Диф. діагностику з органічними ураженнями серця;

  • Лікування і профілактичні засоби.

Студент повинен вміти:

  • Правильно зібрати анамнез у хворого на НЦД;

  • Правильно використовувати всі методи безпосереднього обстеження хворого;

  • Правильно використати інструментальні і лабораторні методи дослідження;

  • Призначити індивідуальну комплексну терапію.


3. Завдання для перевірки початкового рівня знань:

  • Знати механізм регуляції діяльності серця і АТ (каф.норм. і пат.фізіології);

  • Знати методи дослідження серцево-судинної системи (каф.проп.вн.хвороб);

  • Знати основні форми неврозів людини (каф.патофізіології);

  • Знати симптоми, синдроми ураження діенцифального відділу мозку (каф.нерв.хвороб);

  • Знати принципи лікування хворого на НЦД (каф.фармакології, проп.внутр.хвороб).


4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:

Учбові дії

Вказівки до учбових дій

1. Визначення поняття

Вказівки до учбових дій. Див. конспект лекцій, підручних з внутрішніх хвороб

2. Етіологія і патогенез НЦД

Випишіть головні причини, що сприяють НЦД. З’ясуйте механізм розвитку синдрому в кожному випадку.

3. Клініка НЦД

Зверніть увагу на різноманітність і варіабельність клінічних проявів НЦД і можливість різних «масок».

4. Інструментальні та лабораторні методи дослідження

Випишіть можливість зміни ЕКГ, ФКГ при НЦД. Зверніть увагу на відсутність ознак, що притаманні органічним змінам міокарду і судин.

Диф. діагноз

Головний принцип: диф. Діагностика проводиться методом виключення органічних змін органів і систем. Випишіть захворювання, з якими проводиться диф. Діагностика.

6. Принципи терапії НЦД

Зверніть увагу на необхідність індивідуального лікування в залежності від симптоматики НЦД.


5. Питання для самоконтролю


  1. Визначення поняття. НЦД

Відповідь: Нейроциркуляторна дистонія (НЦД) чи нейроциркуляторна астенія – це полі етіологічне функціональне захворювання системи кровообігу, яке характеризується порушенням взаємовідношень між симптоматичною, парасимпатичною НС з розвитком серцево-судинних, респіраторних і вегетативних змін, доброякісним перебігом без виникнення кардіомегалії та серцевої недостатності.


  1. Етіологія НЦД.

Відповідь: Розвитку НЦД сприяють слідуючі фактори:

  • спадково-конституційні особливості (люди з слабким типом НС); несприятливі соціально-економічні умови; природженні неповноцінні певні структури вегетативної НС (лімбічної , ретикулярної формації, гіпоталамуса);

  • чинники, які провокують хворобу: психогенні (стреси), фізико-хімічні (радіація, вібрація, інтоксикація тощо), дисгормональні, інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекція дихальних шляхів.



  1. Патогенез НЦД.

Відповідь:

  1. Відбуваються зміни гіпоталамо-гіпофізарної системи з активацією симпатичної (рідко парасимпатичної) НС, в результаті чого порушується регуляція судинного тонусу і реакція судин на різні подразнення. Виникає дисфункція симпатико-адреналової та холінергічної систем і зміна чутливості відповідних периферичних рецепторів.

  2. Розлади гемостазу виражаються порушенням гістамін-серотонінової, калікреїн-кінінової систем, водно-електролітного обміну, КЛС, вуглеводного обміну, кисневого забезпечення. Ці нейрогуморальні порушення метаболізму призводять до розвитку дистрофічних змін у внутрішніх органах ( з боку серця виникає тахікардія, збільшення хвилинного об’єму кровообігу, спазмування судин) тощо.

  3. Порушення нейрогуморальної регуляції різних органів і систем можуть бути безсимптомними, але під час навантажень (фізичні,ортостаз, симпатоміметики виникають порушення функціонування системи кровообігу.

  4. Класифікація НЦД:

Відповідь: Провідний клінічний синдром: кардіальний, гіперкінетичний, неврологічний, аритмічний,респіраторний, астенічний; Ступінь важкості: легкий, середній , важкий; Характер перебігу : лабільний, латетний, стабільний; Фаза: загострення ремісії.

  1. Клініка і діагностика НЦД:

Відповідь: І. Клінічні синдромні критерії:

  1. Кардіальний синдром характеризується постійним ниючим чи колючим болем у ділянці серця не зв’язаний з фізичним навантаженням, ( який купується заспокійлими засобами); нормальним підвищеним чи пониженим АТ; перебоями в роботі серця

  2. Гівперкінетичний синдром супроводжується серцебиттям (тахікардією), збільшенням хвилинного об’єму кровообігу, підвищенням АТ

  3. Невротичний синдром характеризуэться головним болем, головокружінням, дратливістю, безсонням, нестійкою температурою тіла. При симпатикотонії появляється блідність та сухість шкіри, тахікардія, тахіпное, підвищення АТ, закрепи, знижена переносність сонця, шуму, ваготонії – холодна волога бліда шкіра, гіпергідроз і гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, пониження АТ, запаморочення, збільшення маси тіла

  4. Аритмічний синдром характеризуэться серцебиттям, перебоями в роботі серця, інколи підвищенням АТ , котрі посилюються після псіхоемоційних стресів. Форма аритмії серця уточнюється за допомогою ЕКГ

  5. Респіраторний синдром супроводжується «нервовим диханням», диспное,гіпервентиляцією, бажанням періодично робити глибокий вдих. Все це поєднується з запамороченням, серцебиттям, почутям тривоги, страху задихнутись, вмерти

  6. Астенічний синдром характеризується підвищеною втомлюваністю, виснаженням, послабленням або втратою сили до великого фізичного або психічного навантаження, депресією, інколи істерією

ІІ. Об’єктивні дані не вияавляють патологічних змін з боку серця, легень і НС

ІІІ. ЕКГ критерії: синусова тахікардія, синусова брадикардія, нормальна електрична вісь серця, суправентрикулярні екстрасистоли (рідко ПТ), синдром ваготонії ( синусова брадикардія у поєднанні з високим зубцем Т у правих грудних відведеннях). Зубець Т може бути ущільненим, двофазним, негативним в ІІІ, а VF, V1- V6 відведеннях. Позитивна ЕКГ –проба з гіпервентиляцією, хлоридом калію та БАБ (при зміненому зщубці Т). Велоергометрична проба негативна

ІV. ЕхоКГ критерії: розміри порожнини серця і клапанний апарат знаходяться в межах норми, може визначатись пролапс мі трального клапана і гіперкінезія в задній стінці ЛШ

6. Критерії діагнозу НЦД


Відповідь:

1. Багаточисельні симптоми та функціональні зміни серцево-судинної систами, вегетативного та психічного статусу.

2. Відсутність ознак органічного враження серцево-судинної системи.

3. Тривалий перебіг.

4. Благоприємний прогноз.

5. У хворих на НЦД у 60% спостерігається пролабування мі трального клапана.




  1. Стандарти лікування НЦД

Відповідь:

Крок 1 Етіотропні заходи (лікування вогнищ хронічної інфекції, гормональних розладів, виключення професійних шкідлоивостей, інтоксикацій). Усунення шкідливих звичок ( тютюнопаління, надмірного вживання алкоголю), збільшення фізичної активності, нормалізація маси тіла, обмеження кухоннї солі та насичених жирів у їжі.Проводиться аутогенінг, психотерапія, дихальна гімнастика
Крок ІІ Застосування заспокійливих чи антидепресивних засобів:


  • корвалол, новопасит, седасен, екстракт валеріани, валокордин, персен;

  • транквілізатори (мепробамат, періоксазин, діазепам,феназепам,оксазепам, амізил,мебікар, фені бут, хлордіазепоксид, мілдронат);

  • антидепресанти (амітриптилін – 75 мг/добу, ципралекс – 10 мг/добу)

Крок 3 Корекція частоти серцевих скорочень і артеріального тиску:



  1. при тахікардії та систолічній ФГ кращими препаратами є бетаадреноблокатори, котрі застосовуються на протязі 1-3 міс:

  • метопролол, атенолол – 50 – 100 мг/добу;

  • надолол – 40 мг/добу;

  • пропранолол (анаприлін, обзидан) 60 – 120 мг/добу;

  • бісопролол – 5 – 10 мг/добу

  1. при брадикардії:

  • нефедипін пролонгованої дії – 10 – 20мг/добу;

  • краплі Зеленіна

  1. при зниженні артеріального тиску:

  • адаптогени (женьшень, елеутерокок, пантокрин);

  • кофеїн (кава, зелений чай, екстракт гінкго білоби або танакану 1 драже 3 рази на день;

  • теопек 0,3 г/добу

Крок4 Корекція мозкового кровообігу та порушень метаболічних процесів за допомогою церебропротекторів:



  • кавінтон (вінпоцетин) по 1-2 таб 3 рази на день упродовж 1-2 міс;

  • цинаризин (стугерон) по 25-50 мг 3 рази на день упродовж 1-2 міс;

  • пірацетам (ноотропіл) по 0,4 -0,8 г 4 рази на день упродовж 2-2 міс;

  • серміон по 10 мг 3 рази на день на протязі 2 міс

Крок 5 Фізіотерапевтичне лікування

Гальванізація, бальнеотерапія, масаж, електрофорез з бромом, кальцієм і магнієм, ЛФК, магніто терапія, голкорефлексотерапія.

Однак слід відмітити, що ефективних лікарських препаратів для лікування НЦД не має. Велике значення має фізична реабілітація – регулярні фізичні тренування (ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді). Із метаболічних засобів можна застосовувати цитопроектори триметазидин і мілдронат.



Профілактика. Здоровий образ життя є основою попередження НЦД. Велике значення мають достатні фізичні навантаження, усунення шкідливих звичок (тютюнопаління, надмірного вживання алкоголю), правильне виховання в сім’ї, боротьба з вогнищами інфекції, у жінок – своєчасна корекція гормональних порушень. Загально-профілактичні заходи включають зведення до мінімуму проведення оздоровчих заходів, фізкультури.
6. Рекомендована література:

1. В.І. Денисюк, О.В. Денисюк Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування , - Вінниця: ДП ДКФК, 2006. – 704 с.

2. Гирин О.Н., Козловський В.А., Кутняк В.П., Нейрон-циркуляторна дистонія, Київ 2006.- 43 с.

3. Серкова В.К. Госпітальна терапія. Вінниця: Нова книга, 2005. – 604 с.

4. Середюк Н.М. Госпітальна терапія за пер. Е.М. Нейко К.: Здоров’я

2003. – 1176с


Автор: доцент кафедри внутрішньої медицини №3 ВНМУ ім. М.І.Пирогова



Осядла Е.С.

Затверджено на засідані кафедри


«___»_______________року

Протокол №______




МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини №3

Завідувач кафедри

Професор Денисюк В.І._______________

«______»_____________2011 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовий модуль №

Ведення хворих в гастроентерологічній клініці

Тема заняття

Доброякісні гіпербілірубінемії (синдром Жильбера)

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця – 2011





  1. Тема: «Доброякісні гіпербілірубінемії (синдром Жильбера)».




  1. Мета практичного заняття: вивчити причини виникнення доброякісних гіпербілірубінемій, патогенез, клініко-лабораторну характеристику та їх лікування.




  1. 3авдання для самоперевірки i самокорекцiї початкового рiвня знань-умінь:

1) Що таке доброякісна гіпербілірубінемія?

Відповідь: Доброякісна гіпербілірубінемія (пегментний гепатоз) – захворювання, пов’язане з порушенням обміну 6iлірубіну, при якому буває хронічна або перемежаюча жовтяниця без виразних змін структури i функції печінки та наявних ознак niдвищеного гемолізу i xoлестазу.
2) Які зміни в крові характерні для синдрому Жільбера?

Відповідь: Підвишення в крові в основному piвня непрямого бiлірубіну.


3) Які скарги бувають у цих хворих?

Відповідь: Скарги на гіркоту у роті, погане перенесення жирної їжі, закрепи, бiль у провому підребер’ї, нудота, астеновегетативні розлади.


4. Зміст матеріалу для самостійного вивчення.

1) Етіологія та патогенез функціональних гіпербілірубінемій.

2) Клінічні прояви та діагностика

.3)Диференційна діагностика.

4)Лікування доброякісних білірубінемій
5. Завдання для самоконтролю з eтaлонами відповідей

1) Які причини жовтяницi при синдромі Жільбера?

Відповідь: порушення захвату вiльного білірубіну iз плазми клітинами печінки, або зниження концентрації оксидази, або глюкорунілтраансферази, яка забезпечує кон’югацію білірубіну з глюкуротидами

2) Коли виникає синдром Жільбера?

Відповідь: Частіше він генетично обумовлений або виникає пiсля перенесеного гепатиту.

3) Що викликає загострення жовтяниці?

Biдповідь: Охолодження, перевтома, інтеркурентні захворювання, алкоголь.

4) Клінічні прояви характерні для доброякісної гіпербілірубінемії?

Відповідь: жовтяниця різкої інтенсивності, непостійна, рідко невелике збільшення печінки; в крові гіпербілірубінемія за рахунок кон'югованого білірубіну, функціональні проби печінки без відхилень від норми.

5) Як лікується синдром Жільбера?

Відповідь: 3іксорин (флумецинол) по 200-600 мг при їжі або після їжі до нормалізації рівня білірубіну. Після 4-х тижневої перерви ще 3-х тижневий курс лікування. При відсутності зіксорина показаний фенобарбітал по 0,05 г 2-3 рази в день 7-10 днів.

6) Який прогноз при синдромі Жільбера?

Відповідь: Прогноз благоприємний. Хвороба продовжується десятки років.



6. Рекомендована література:

а) основна:



  1. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. Киев – 2000 г., 321 с.

  2. Подымова С.Д. Болезни печени. – М.: Медицина,1998. – 704 с.

  3. Болезни печени и желчевыводящих путей / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: М-Вести 2002: 59-92.

  4. Внутрішні хвороби/ за ред. Глушка Л.В. Івано-Франківськ: мед академія: 2004; 1: 400.

  5. Гастроентерология: национальное руководство (под ред В.Т. Ивашкина, Т.Л.Лапиной. М:ГЕОТАР Медиа 2008: 704.

б) додаткова:

1. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени.–М.: Медицина, 1987–269с.

2. Казанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени. М, 1988.

Методичку склав асистент кафедри внутрішньої медицини №3

Масловський В.Ю.


Затверджено на засіданнні кафедри

протокол №



МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини №3

Завідувач кафедри

Професор Денисюк В.І._______________

«______»_____________2011 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовий модуль №

Ведення хворих в гастроентерологічній клініці

Тема заняття

Диференційний діагноз при синдромі накопичення рідини в черевній порожнині

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця – 2011





    1. Тема: «Диференційний діагноз при синдромі накопичення рідини в черевній порожнині».

    2. Мета: вивчити причини виникнення синдрому накопичення рідини в черевній порожнині, клініко-лабораторну характеристику та лікування.

3. 3авдання для самоперевірки i самокорекцiї початкового рiвня знань-умінь:

1) Що таке синдром накопичення рідини в черевній порожнині?

2) Які лабораторні зміни характерні для синдрому накопичення рідини в черевній порожнині?

3) Які скарги бувають у цих хворих?



4. Зміст матеріалу для самостійного вивчення.

1) Етіологія та патогенез при синдрому накопичення рідини в черевній порожнині.

2) Клінічні прояви та діагностика.

3) Диференційна діагностика.

4) Лікування при синдромі накопичення рідини в черевній порожнині.

5. Завдання для самоконтролю з eтaлонами відповідей

1) Які причини синдрому накопичення рідини в черевній порожнині? (цироз печінки, синдром Бадда-Кіарі, констріктивний перикардіт, декомпенсована серцева недостатність, туберкульозний асцит-перитоніт, нефротичний синдром, мікседема, лімфома, мезотеліома, метастатичний рак, хвороба Уіппла).



2) Клінічні прояви, характерні для синдрому накопичення рідини в черевній порожнині? (відчуття повноти у животі на ранніх стадіях, зменшення добового діурезу, прибавка ваги тіла, періодичне здуття живота, тіснява одягу, вип’ячування пупка, при масивному асциті – розходження прямих м’язів живота, підйом діафрагми зі зміщенням верхівкового поштовху ліворуч, набухання вен шиї).

4) Як лікується синдром накопичення рідини в черевній порожнині? (режим – постільний або напівпостільний, дієта з обмеженням натрію, антагоністи альдостерона, при неефективності – салуретики, калійзберігаючі, корекція диспротеїнемії, корекція кислотно-лужної рівноваги).

5) Який прогноз при синдромі накопичення рідини в черевній порожнині? (зазвичай, несприятливий, залежить від своєчасно розпочатої адекватної терапії).

6. Рекомендована література:

а) основна:

1. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. Киев – 2000 г., 321 с.

2. Подымова С.Д. Болезни печени. – М.: Медицина,1998. – 704 с.

3. Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современные классификации, диагностика и лечение. Донецк: ООО «Лебедь» 2002: 166.

б) додаткова:

1. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. – М.: Медицина, 1987. – 269 с.

2. Казанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени. М, 1988.


Методичку склав асистент кафедри внутрішньої медицини №3 Масловський В.Ю.

Затверджено на засіданнні кафедри

„____”_________ 200... р.

протокол №



МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини №3

Завідувач кафедри

Професор Денисюк В.І._______________

«______»_____________2011 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовий модуль №

Ведення хворих в пульмонологічній клініці

Тема заняття

Диференційний діагноз пневмоній з ураженням легень при ДЗСТ.

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця – 2011



1.Тема: „Диференційний діагноз пневмоній з ураженням легень при ДЗСТ.”

2. Мета практичного заняття: Студент повинен навчитися проводити диференційну діагностику пневмонії з ураженням легень при дифузних захворюваннях сполученої тканини..

3.Завдання для самоперевірки початкового рівня знань:

1. Класифікація пневмоній;

2. Основні симптоми, синдроми пневмонії, рентгенологічна діагностика;

3. Найчастіші хвороби сполученої тканини, які протікають з ураженням легень;

5. Основні дифдіагностичні симптоми та синдроми пневмонії та ураження легень при різних хворобах сполученої тканини.
4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:

1. Ураження легень при системному червоному вовчаку.

Ураження легень відзначаються нерідко і поряд з нирковою і мозковою патологією бувають причиною смерті хворих. Геморагічний альвеоліт зустрічається в 2% , на тлі високої активності та гострого перебігу СЧВ може бути єдиним проявом захворювання. Клінічними проявами є лихоманка, виражена задишка, центральний ціаноз, кровохаркання, можлива легенева кровотеча. Раптово виникає анемія, за даними рентгенологічного дослідження відмічають дифузну інфільтрацію легень. Розвиток геморагічного альвеолі ту зумовлює високу летальність (50-92%) протягом декількох днів або 2-3 тижнів. Частіше (у 5-10%) виникає малосимптомне інтерстиційне ураження легень – хронічний пневмоніт: задишка, кашель, на рентгенограмі – посилення легеневого малюнка, дископодібні ателектази в нижніх відділах легень. Торакалгія буває пов’язана з плевритом, частіше двобічним, або міозитом міжребрових м’язів. Будь-які вогнищеві ураження легень при СЧВ вимагають виключення туберкульозу та новоутворень. На тлі люпус-пневмоніту та легеневого васкуліту розвиваються ускладнення: ателектази, бульозна емфізема, спонтанний пневмоторакс, легенева гіпертензія з формуванням легеневого серця, приєднання вторинної інфекції, туберкульозу, кандидозу. Слід виключати розвиток фіброзуючого альвеолі ту при лікуванні метотрексатом. Інтерстиціального легеневого фіброзу – при лікуванні циклофосфаном. Легеневу патологію посилюють вищезазначені ураження плеври та діафрагми. Можлива тромбоемболія гілок легеневої артерії, особливо при антифосфоліпідному синдромі.

2. При ревматоідному артриті легенева патологія виникає більш, ніж в 50% випадків. Найчастішими варіантами є такі: плеврит, хронічний інтерстіційий пневмоніт, ревматідні вузлики, легеневий васкуліт, гострі пневмонії. Хронічний інтерстиійний пневмоніт (ХІП) виявляється також у половини хворих. При розгорнутій картині ХІП виникає кашель зі зростаючою задишкою та гіпоксемією, на рентгенограмах легень – їх двобічна інфільтрація. Здебільшо ХІП перебігає латентно, субклінічно, але у частки хворих призводить до важкої дихальної недостатності. Про підвищений ризик ХІП свідчать 2 ознаки: 1) синдром Рейно; 2) задишка, яка супроводжується рестриктивною дихальною недостатністю за даними спірографії. Остаточно діагноз ревматоідного ХІП ставлять при: наявності змін при КТ, зменшення дифузної здатності легень понад 20%, ознаки альвеоліту за даними дослідження рідини бронхоальвеолярного лаважу.

Ревматоідні вузлики в легенях за допомогою комп’ютерної томографії виявляються дуже рано, зазвичай вони розташовані субплеврально та супроводжуються плевритом, ускладнюються бронхопульмональними фістулами, пневмотораксом, абсцесом легень. Легеневий васкуліт можна виявити в 30-40% хворих на РА та проявлятись легеневою гіпертензією та картиною хронічного легеневого серця. На тлі активізації лікуваня РА частіше зустрічаються гострі пневмонії (до 20% випадків). Переважають збудники, притаманні нозокоміальним пневмоніям. Нерідкими є пневмоцистні пневмонії на тлі застосуваня глюкокортикостероїдів та цитостатиків і супроводжуються високою летальністю. Ризик туберкульозу легень зростає на тлі терапії інфліксимабом. Доведено, що у хворих на РА зростає ризик раку легень, лімфогранулематозу та неходжкінських лімфом.

3. До уражень органів дихання при системній склеродермії належать фіброзуючий альвеолі, базальний пневмофіброз (компактний чи кістозний0, функціональні вентиляційні порушення за рестриктивним типом, легенева гіпертензія, плеврит (частіше адгезивний0. При вираженому пневмосклерозі інколи виявляються бронхоектази, емфізема легень. Приєднуються пневмонії.

4. Ураження легеневого апарату притаманне деяким васкулітам:

Синдром Чарга-Стросса гранулематозне запалення дихальних шляхів, пов’язана з астмою та еозінофілією в поєднанні з некротизуючим васкулітом дрібних і середніх судин. Основними проявами синдрому є зростаюча гіперреактивність бронхів із розвитком важкої бронхіальної астми, приєднанням легеневих інфекцій, появою бронхоектазів, причому при приєднанні васкуліту зменшуються частота нападів бронхіальної астми..



Гранулематоз Вегенера (ГВ) – гранулематозне запалення респіраторного тракту та некротизуючий васкуліт судин дрібного та середнього калібру, що зазвичай поднується з некротизуючим гломерулонефритом. Клінічно характерно ураження ЛОР-органів: виразково-некротичний риніт із гнійно-геморагічним виділенням. Легені залучаються майже в 50% випадків в дебюті та у 85% в розгорнутій стадії хвороби. Виявляються множинні двобічні інфільтрати, схильні до розпаду та утворення каверн. Рідше виникають плеврит, легеневі кровотечі та збільшення медіастінальних лімфовузлів. Прогресування дихальної недостатності зумовлюють легеневий фіброз, циклофосфан-індукований пневмоніт і приєднання бактеріальних пневмоній.

Синдром Гудпасчера системний васкуліт (капілярит) із переважним ураженням легень та нирок по типу геморагічного пневмоніку та гломерулонефриту. Типовим є гострий дебют – висока лихоманка, задишка, кровохаркання чи легенева кровотеча, що в подальшому повторюються. Одночасно чи дещо пізніше виникає швидкопрогресуючий нефрит із гематурією, причому артеріальна гіпертензія спостерігається рідко. Можуть спостерігатись артралгія, загальна слабкість. Синдром Гудпасчера слід припускати в разі розвитку пневмонії з кровохарканням і гематурію у молодих чоловіків, особливо під час епідемії грипу.

При васкуліті Шенляйн-Геноха ураження легень відмічається у вигляді пневмонії. Гаморагічного плевриту, набряку трахеї та бронхів. Але типова шкірна пурпура остаточно дозволяє поставити діагноз. При мікроскопічному поліангііті уражуються імуними депозитами переважно дрібні судини, при тому в клінічній картині домінують явища некротизуючого гломерулонефриту, рідше легеневі капілярити.


5. Завдання для самоконтролю знань, яких набуватиме студент під час вивчення теми:


  1. Жінка 36 років, скаржиться на біль, обмеження рухів у дрібних суглобах рук, ускладнення при ковтанні твердої їжі, слабкість сухий кашель. Об’єктивно: шкіра кистей та передпліччя щільна , гладка. Проксимальні суглоби II-IV пальців кистей рук набряклі, болючі при пальпації. Над легенями – на фоні жорсткого везикулярного дихання сухі розсіяні хрипи. Тони серця послаблені. В крові: ШОЕ – 36 мм.год., гама-глобулін – 24%. У сечі змін не має. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Саркоідоз

В, Системний червоний вовчак

С. Дерматоміозит

Д. Ревматоідний артрит

Е. Системна склеродермія Відповідь Е.


  1. У хворої 17 років після перебування в Криму з’явилися сильні болі у великих суглобах рук, в ділянці серця, серцебиття, набряки ніг. Температура 38,8 градусів. Блідість шкіри, над ураженими суглобами – еритематозна висипка. Ерозії на межі червоної облямівки губ. Над легенями в нижніх відділах з обох боків скорочення перкуторного звуку, шум терті плеври над лівою лопаткою. Тони серця послаблені. Пульс -124 за 1 хв., АТ -160/100 мм.рт.ст. Нв – 92 г/л. ШОЕ – 66 мм/год. СРБ (+++). Позитивна реакція Вассермана. Яке з додаткових діагностичних досліджень буде найбільш інформативним для даного захворювання?

А. Антинуклеарні антитіла

В. Реакція РІБТ і РІФ

С. Визначення ревматоідного фактора.

Д. Титр АСЛ-О

Е. Біопсія шкіри і м’яза Відповідь А


  1. Чоловік 39 років , який знахдився на лікуванні в хірургічному відділенні з приводу гострого холециститу, переведений в терапевтичне відділення з приводу підвищення АТ до 180/120 мм.рт.ст., поява білка в сечі, стійкої лихоманки. Стійкий субфебрітітет був резистентний до антибіотиків. Через 10 днів після лікування у хворого виник напад ядухи з затрудненим видихом, згодом з’явились артралгії та еритематозне ураження шкіри кінцівок. В аналізі крові – 18% еозинофілів. Яке захворювання виникло у хворого?

А. Геморагічний васкуліт

В. Неспецифічний аортоартерііт

С. Гострий гломерулонефрит

Д. Системний червоний вовчак

Е. Вузликовий поліартерііт Відповідь Е.
6. Рекомендована література

1. Свінціцький А.С., Яременко О.Б., Пузанова О.Г. та співав. Ревматичні хвороби та синдроми. – К.: «Книга плюс», 2006. – 680 с.

2. Наказ МОЗ України від 28.10.2003 №499;

3. Синопальников А.И. Внебольничная пневмония: стандарты эмпирической антибактериальной терапии//Антибиотики и химиотерапия – 1999 – т.44, №5-с.22-28.

4. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний / Под ред. Насонова Е.Л., Насоновой.В.А.: Литерра 2003 : 507 .

5. Свінціцкий А.С., Яремченко О.Г. Пузанова О.Г., Хомченкова Н.Т. Ревматичні хвороби та синдроми К: Книга Плюс. 2006: 686. 2004; 3: 30-37.

6. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. М.: Медицина. 1994: 544 .

Методичку склала доцент кафедри внутрішньої медицини №3

Сізова М.П.

Затверджено на засіданнні кафедри

„____”_________ 200... р.

протокол №



МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді

кафедри внутрішньої медицини №3

Завідувач кафедри

Професор Денисюк В.І._______________

«______»_____________2011 р.


МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №

3

Змістовий модуль №

Ведення хворих в пульмонологічній клініці

Тема заняття

Плеврити: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця – 2011





1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка