Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття




Сторінка4/6
Дата конвертації14.04.2016
Розмір1.73 Mb.
1   2   3   4   5   6
Тема: Плеврити: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування”.

  • Мета практичного заняття: Самостійно вивчити етіологію та патогенез плевритів, мати уяву про диференційну діагностику запальних та пухлинних уражень плеври, необхідні додаткові методи обстеження, принципи лікування, профілактику та питання медико-соціальної експертизи.

  • Завдання для самоперевірки початкового рівня знань6

    1. Етіологія та патогенез плевритів;

    2. Клінічні особливості плевритів різної етіології та пухлинні уріження плеври;

    3. Диференційна діагностика запальних, пухлинних уражень плеври, застійних та діспротеінемічних випотів;

    4. Принципи лікування плевритів різної етіології;

    5. Мндико-соціальна експертиза плевритів;

    6. Методика плевральної пункції (вивчити напам’ять).

    4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:

    Патологічний процес у плеврі і плевральній порожнині діагностується у 10 % хворих (Шмельов Є. І., 1999; Ліскіна І. В., 2002). Достовірна статистика стосовно поширеності плевральних випотів в Україні відсутня через їх вторинний генез. В США щорічно реєструється близько 1 300 000 нових випадків захворювань з наявністю випоту. Плевра більш ніж при 80 захворюваннях втягується в патологічний процес, в переважній більшості обтяжуючи їх перебіг. Природа захворювань, що проявляються плевральними випотами, різноманітна. Це велика гетерогенна група запальних, застійних, пухлиноподібних і диспротеїнемічних випотів; випотів внаслідок порушення цілісності плеври; випотів при тривалому контакті з азбестом, при уремії. Найчастіше плевральні випоти є ускладненням захворювань легень, органів середостіння і черевної порожнини, травм грудної клітки. Поява випоту завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а симптоматика плеврального випоту є провідною в клінічній картині захворювання (табл. 1).Вчення про плеврити має багатовікову історію. У ХVIII сторіччі деякі клініцисти намагалися виділити плеврити в самостійну нозологічну форму. Впродовж десятиріч відбувалося вивчення етіологічних, патогенетичних механізмів їх виникнення і найбільш доцільних методів лікування. Відтоді змінилися погляди щодо механізмів накопичення рідини в плевральній порожнині, тим більше, що останні два десятиріччя неодноразово переглядалася класична концепція генезу плевритів, сформульована ще E. N. Starling, A. H.Tubbi (1894) і доповнена К. von Neergard (1927). Методичні труднощі полягали ще й у тому, що не завжди процеси, відтворені на моделях тварин, відповідали істинності процесів, які відбуваються в людському організмі. При детальному вивченні фізіології плеври встановлено, що у людини за фізіологічних умов плевральна рідина продукується апікальною частиною парієтальної плеври (із розрахунку 0,3 мл/кг ваги), а дренування здійснюється через лімфатичні стоми парієтальної плеври медіастінально-діафрагмальної ділянки, тобто фільтрація і адсорбція плевральної рідини є виключно функцією парієтальної плеври. За нормальних умов вісцеральна плевра не бере участі у фільтрації плевральної рідини. На сьогоднішній день роль вісцеральної плеври в умовах патології є предметом активних досліджень патофізіологів. Прикладом може бути накопичення транссудату в плевральній порожнині при застійній лівошлуночковій серцевій недостатності. Виражений дисбаланс між функціональними можливостями дренажної системи плевральної порожнини і кількістю рідини, яка фільтрується під впливом високого тиску легенево-капілярної системи в плевральну порожнину через поверхню вісцеральної плеври, пояснює природу транссудату. Патофізіологічні закономірності виникнення транссудату при застійній серцевій недостатності зумовлені гіперволемією малого кола кровообігу. Дещо інші закономірності є основою розвитку ексудативного плевриту, за якого основним патологічним процесом є зростаючий потік білків і формених елементів крові, причому білкові сполуки реадсорбуються через стоми мезотеліального покриву парієтальної плеври. Таким чином, два патофізіологічні механізми — дисрегуляція гідростатичних і онкотичних сил (транссудація) та запальний процес (ексудація) — пояснюють накопичення надлишку рідини в плевральній порожнині. В переважній більшості випадків має місце поєднання декількох механізмів, зокрема, зупиняючись на основних причинах, слід зазначити, що в ініціації розвитку плевральних випотів значну роль відіграє:

    - підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної і вісцеральної плеври;

    - порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призводить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини;

    - зниження онкотичного тиску плазми крові;

    - порушення цілісності плевральних листків.

    Тривала невизначеність термінологічних понять, гетерогенність захворювань, що призводять до плевральних випотів, недосконалість запропонованих класифікацій спонукали до пошуку більш вдалих термінів. У західноєвропейській спеціальній літературі значного поширення набули поняття — плевральна патологія без випоту і плевральна патологія з випотом (Bouercerea J., Charbi N., 1992, 1994).Враховуючи характер випоту, більшість цитологів умовно виділяють 4 основні типи випітної рідини:

    -ексудат випітного типу (з переважанням лейкоцитів);

    -ексудат туберкульозної етіології (серозно-фібринозний, з переважанням лімфоцитів);

    -ексудат застійного типу (істинний транссудат, з переважанням клітин мезотелію);

    -ексудат при злоякісних утвореннях.



    В клініці зручніше класифікувати плевральні випоти на транссудати і ексудати. Зважаючи на викладене вище, причиною транссудату є застійна лівошлуночкова серцева недостатність і перикардит. При накопиченні транссудату (гідроторакс) листки плеври не втягуються в первинний патологічний процес. Відмінність характеру випітної рідини за якісною пробою Рівальта полягає у вмісті білка, якого більше в ексудаті (> 3 г/ 100 мл), при ексудаті питома вага вища за 1015; транссудат та ексудат також відрізняються за іншими ознаками (табл. 2). Візуально транссудати прозорі або представлені світло-жовтою водянистою рідиною, ексудати темно-жовтого або янтарного кольору, трохи мутні, з випадінням осаду при відстоюванні. Транссудати в більшості своїй є двосторонніми, ексудати — односторонніми. Клінічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. При об’ємі випоту до 100 мл виявлення його загальноклінічними методами малоймовірно, від 100 до 300 мл можна виявити, але не при кожному рентгенологічному дослідженні. Клінічне дослідження є інформативним при випотах понад 500 мл. Через більшість факторів і їх поєднання, з якими доводиться стикатися лікарю в його повсякденній практиці при діагностуванні плевральних випотів, здається надзвичайно важкою справою створення універсальної класифікації, яка б одночасно враховувала етіопатогенетичні, клінічні, морфологічні та інші ознаки. В публікаціях останніх років представлено цілий ряд класифікацій (Путов Н. В., 1984; Дужий І. Д., 1998; Шмельов Є. І., 1999; Асаулов І. К., 2002). Так, в найбільш попоширеній класифікації плеврити диференціюються на сухі (або фібринозні) та ексудативні. Цей поділ безперечно умовний, оскільки будь-яке запалення плеври супроводжується пропотіванням на поверхню листків плеври фібрину. Якщо на цьому етапі запалення стабілізується чи піддається зворотному розвитку, цей процес розцінюється як сухий (фібринозний) плеврит. При погіршенні бар’єрної функції плеври говорять про серозно-фібринозний, чи випітний плеврит. В залежності від ексудату, плеврити поділяють на серозно-фібринозні, геморагічні, холестеринові, хільозні, гнилісні (путрідні), гнійні (емпієми). За характером збудника, плеврити поділяють на неспецифічні (стафілококові, стрептококові) і специфічні (гнилісні, туберкульозні). Етіологічними чинниками, що зумовлюють розвиток ексудативного справжнього плевриту, можуть бути бактерії, віруси, рикетсії, мікоплазми, гриби, паразитарні чинники. Раніше дотримувалися поділу плевритів на первинні і вторинні. Останнім часом було доведено, що немає таких плевритів, за яких плевра була б єдиною локалізацією процесу. Ось чому всі плеврити стали розглядати як вторинні, як реакцію на основне захворювання. Таким чином, плевральні випоти можуть розвиватися у зв’язку з легеневими і позалегеневими захворюваннями, тобто вторинно, за винятком, можливо, травматичного ушкодження грудної клітки. Всі інші ураження плеври з достатньою чи недостатньою для його виявлення кількістю випоту незмінно пов’язані з багатосистемною патологією чи патологією легень. Таким чином, різноманітні плевральні синдроми є лише ознакою певного захворювання, а не окремою нозологічною одиницею.

    Проте клінічне дослідження, незважаючи на оснащення сучасною діагностичною апаратурою, зберігає своє домінуюче значення. Кому, як не клініцисту, належить провідна роль в інтеграції результатів усіх методів дослідження хворого. При загальноклінічному дослідження важливо розрізнити основні ознаки захворювання і власне ураження плеври. Основними клінічними ознаками є: болі в грудній клітці, непродуктивний кашель і задишка, прояв яких по мірі випоту може змінюватися. Важливою ознакою плеврального випоту є зміщення органів середостіння. При парапневмонічних плевритах середостіння зміщується в здоровий бік. При випоті, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, — у вражений бік. Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому плеврального випоту, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних — повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами невизначеної інтоксикації і субфебрилітету протягом 2–4 тижнів, з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації. Суттєвим є поєднання симптомів плеврального випоту з симптомами основного захворювання. На етапі клінічного дослідження лікар визначає спрямованість, ширину і глибину діагностичного пошуку (табл. 3).Клініка адгезивних і випітних плевритів дещо відрізняється. У випадках виникнення сухих плевритів на перший план клінічної картини виступає гострий плевральний біль, який найчастіше локалізується в нижніх відділах грудної клітки по лопатковій, аксилярній лініям і посилюється при кашлі, а також гострота якого залежить від фаз дихання. При апікальному плевриті у процес може втягуватися плечове сплетіння, через що больові відчуття поширюються по ходу нервових стовбурів верхньої кінцівки, іррадіюючи в плече. Посилення больового синдрому відбувається при нахилі в здоровий бік і повороті тулуба. При розвитку плеврального випоту, як зазначалося вище, клініка ураження визначається як характером основного захворювання, так і швидкістю й об’ємом накопичення рідини. В клінічній картині домінують три основні симптоми: біль, частіше тупого, ниючого характеру з локалізацією у місці накопичення рідини, рідко з іррадіацією в плече або в ділянку живота (при локалізації в медіастинальних або діафрагмальних ділянках листків плеври). Нерідко ця симптоматика супроводжується сухим непродуктивним кашлем. По мірі накопичення ексудату з’являється почуття важкості і наростаюча задишка. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, зміщенням середостіння в здоровий бік без випоту з компресією невраженої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогресуючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене полусидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння. В діагностиці ексудативних плевритів вирішальне значення надається клінічному обстеженню. Найбільш характерні для ексудативного плевриту симптоми можна виявити уже при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі враженої половини, обмеження дихальної екскурсії, згладженість міжреберних проміжків. Патогномонічним для ексудативного плевриту є масивне притуплення при перкусії, з аускультативним ослабленням або, при великих випотах, відсутністю дихання над зоною ексудату. Дихання може також носити відтінок бронхіального.Променева діагностика — обов’язковий елемент диференційної діагностики плевральних випотів, найбільшу інформацію при цьому надає УЗД. За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міждольових, осумкованих випотів. Поєднання рентгенологічних методів з УЗД дозволяє охарактеризувати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів. Невеликі, обмежені по об’єму випоти клінічно нічим не проявляються, вони можуть випадково знаходитися при рентгенологічних чи УЗ дослідженнях, а також при оперативних втручаннях на грудній клітці. Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію. Насамперед вирішується питання характеру випоту — транссудат чи ексудат. При цьому диференційно-діагностичне значення має не лише визначення абсолютного вмісту речовини у випоті, але і співвідношення їх у випоті по відношенню до сироватки. При встановленні незапальної природи випоту (транссудату) подальший пошук причин ураження плеври призупиняють і проводять відповідне лікування (евакуацію випоту, застосування сечогінних та інших засобів), спрямоване на зменшення транссудації в плевральну порожнину. При запальному характері плеврального випоту (ексудаті) діагностичний пошук продовжується. Певне значення для діагностики має зовнішній вигляд плеврального вмісту. Так, геморагічний ексудат зустрічається при ТЕЛА, травмах, мезотеліомі, коричнево-шоколадний — при амебіазі, молочний — при хілотораксі. Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах — для емпієми. Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення. Так, нейтрофільоз ексудату свідчить про гостру фазу запалення або суперінфікування; лімфоцитоз — про хронізацію процесу. Еозинофільоз понад 10 % — симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання і результатом аутосенсибілізації при повторних пункціях. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапневмонічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду плеврального випоту є абсолютно діагностичною ознакою і остаточно верифікують діагноз. Для диференційної діагностики плевритів корисним є дослідження глюкози плеврального вмісту. Низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесу. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирівнюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, а при емпіємі плеври вміст глюкози в плевральному випоті відсутній. Вираженість запалення плеври корелює зі вмістом ЛДГ. Поряд із ЛДГ, визначаються інші маркери запалення — металопротеїнази, інтерлейкіни. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцюгову реакцію. Бактеріологічне дослідження плеврального випоту дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів.У разі лівобічної локалізації диференційна діагностика сухого плевриту проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдромом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу (тропонін Т, І, МВ КФК). Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах. Біль за цих станів пов’язана з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження, рентгенографія не є показовою. Анамнестично з’ясовується природа плевриту і зв’язок із захворюваннями легень, інших органів, нерідко — системними захворюваннями. При відсутності основного захворювання слід припустити можливість туберкульозної природи його походження. При діафрагмальному фібринозному плевриті, коли процес локалізується між базальною поверхнею легень і діафрагмою, аускультативно не вислуховується шум тертя плеври, а болі можуть відчуватися в плечі або в животі. При базальній і костодіафрагмальній локалізації біль іррадіює в підребер’я, живіт, шию. Характерною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідповідність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Постановці діагнозу допомагає плевральний характер болю і порівняльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми. Головний і нерідко єдиний фізикальний синдром сухого плевриту — шум тертя плеври. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Іноді фібринозний плеврит утримується невизначено довго, так як вислуховується шум тертя плеври, що не супроводжується больовими відчуттями. При рецидивуючих фібринозних плевритах слід подумати про їх туберкульозну етіологію.Зазвичай фібринозний плеврит розсмоктується або трансформується в плевральний випіт. Такою може бути реакція плеври при бактеріальній пневмонії. За даними R. W. Light та співавт., при бактеріальній пневмонії у 40 % хворих може спостерігатися плевральний випіт. Частота таких парапневмонічних випотів певною мірою залежить від збудника: від 10 % випадків — при Klebsiella pneumoniae, до 70–95 % — Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. Іноді плеврити приєднуються до диплококових пневмоній. Ексудативні плеврити виникають і при інших бактеріальних пневмоніях, а також при паразитарних захворюваннях, таких як ехінококоз, амебіаз, парагонімоз. Плевральний випіт може ускладнювати вірусну пневмонію. За даними N. L. Fine та співавт., у 20–25 % хворих з вірусними пневмоніями відмічають невеликі плевральні випоти по типу ексудатів з переважанням в осаді мононуклеарів. Випоти вірусного генезу досліджувалися при поєднанні їх з грипом А і орнітозом, вірусом Коксакі, мікоплазмою, при атиповій пневмонії, викликаній Coxiella burneti. Слід зазначити, що вірусний генез плеврального випоту можна встановити тільки в тому випадку, якщо вірусологічні методи підтверджують нещодавно перенесену інфекцію. Незважаючи на багаточисельність диференційно-діагностичних алгоритмів діагностики і тестів, у 15–60 % етіологія плевриту залишається нез’ясованою або виставлений діагноз є помилковим. Непростою є диференційна діагностика між туберкульозним ексудативним плевритом і ураженням плеври. Допомогу в діагностиці можуть надати лабораторні дослідження, що включають дослідження плевральної рідини і біоптату плеври. Сухий плеврит при синдромі Дреслера є тільки першою фазою ексудативного плевриту. Одночасна поява пневмоніту, сухого чи ексудативного перикардиту в підгострому періоді великовогнищевого інфаркту міокарда полегшує встановлення діагнозу.
    В останні роки частіше зустрічаються плеврити, розвиток яких зумовлений злоякісним процесом первинного або вторинного генезу. Первинні пухлини можуть дати картину раку, саркоми, мезотеліоми плеври або субплевральної тканини. Розрізняють два типи пухлин плеври. Локалізована (фіброзна) доброякісна характеризується солітарним ростом на поверхні плеври. Дифузна мезотеліома — злоякісна пухлина зі швидким накопиченням серозного чи геморагічного випоту, транссудату чи ексудату. Накопичення плеврального випоту пояснюється ураженням пухлиною плевральних листків у поєднанні з блокадою відтоку плевральної рідини, що зумовлюється метастазами пухлини в лімфатичні вузли легені або середостіння. Метастази зустрічаються досить часто, але характерні для пізньої стадії захворювання. Метастазування поширюється в лімфатичні вузли кореня легені, а також в легеню, плевру протилежного боку; рідше буває метастазування в печінку, очеревину і кістки. Карциноматозний плеврит, тобто той, що виникає вторинно в результаті метастазування, може давати клінічну картину, досить подібну до мезотеліоми плеври. Ось чому при всіх геморагічних випотах слід виключати канцероматозний генез. Плевральний канцероматозний випіт утворюється при метастазуванні в плевру раку молочної (48 %), підшлункової, щитоподібної залоз, раку шлунка, товстої кишки (1–6 %), саркоми, меланоми, лімфоми (26 %), раку яєчників (10 %). Рідко метастатичні випоти бувають двосторонніми. Найбільш частою причиною ексудативних плевритів є метастазування у плевру і лімфатичні вузли середостіння. В цілому злоякісні випоти характеризуються двома ознаками: геморагічним ексудатом і швидким відновленням після евакуації. При доброякісних пухлинах плеври (фібром, ліпом, міксом, хондром, ангіом) розвиток геморагічних випотів малоймовірний, зустрічається лише за умови розриву ангіоми.При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина характеризується доброякісною пухлиною яєчника (фіброма), асцитом, гідротораксом, що зникають після резекції пухлини. На відміну від полісерозиту, випіт має характер транссудату, з превалюванням лімфоцитів і мононуклеарних ендотеліальних клітин. Гідроторакс виявляється переважно в правому боці, хоча може бути двостороннім. На сьогодні відсутнє пояснення цього синдрому. Накопичення транссудату справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації. Нефротичний синдром — найчастіша причина плевральних випотів гіпопротеїнемічного генезу. Іншими причинами можуть бути цироз печінки і тяжка анемія. Ексудативний плеврит — нерідкий прояв системних захворювань сполучної тканини. У 50 % системний червоний вовчак перебігає із залученням у патологічний процес плеври. Плевральний випіт у таких пацієнтів, як правило, двосторонній, ексудат серозний, лімфоцитарний. Особливістю вовчакового плевриту є ефективність до глюкокортикостероїдної терапії. Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті має схильність до хронічного рецидивуючого перебігу, ексудат серозний, лімфоцитарний, з низьким вмістом глюкози і високими титрами ревматоїдного фактора. Ефективність від застосування глюкокортикоїдів непостійна. Ексудативний плеврит при ревматизмі має мінімальну кількість специфічних ознак. Діагностика базується на клінічних ознаках ревматизму і виключенні інших можливих причин. Мікседема також може викликати асцит, плевральний і перикардіальний випіт з резистентністю до традиційних засобів з подолання серцевої недостатності (діуретиків, глікозидів) і ефективністю до тироксину, тіреокомбу. Серед незвичних причин слід згадати гострий панкреатит. Всмоктування перитонеальної рідини з верхньої частини живота призводить до лівобічного плеврального випоту, частіше геморагічного характеру і з високим вмістом амілази. Іншими механізмами розвитку плеврального випоту можуть бути: прямі контакти панкреатичних ферментів із діафрагмою, гематогенний переніс панкреатичних ензимів у плевру, безпосередній перехід рідини з черевної порожнини в грудну через природній отвір, при перфорації діафрагми псевдокістою, при переході по черездіафрагмальним шляхам. Досить рідко причиною плевральних ексудатів є піддіафрагмальні і паранефральні абсцеси і пухлини, патологія селезінки, грибкові інфекції. До рідких плевральних випотів належить азбестовий доброякісний випіт. Останніми роками тривалий контакт з азбестом частіше розглядають як причину різних форм ураження плеври, що проявляється утворенням плевральних бляшок із зневапненням, масивним фіброзом плеври, розвитком дифузної злоякісної мезотеліоми і доброякісного ексудативного плевриту. Клінічно накопичення випоту нічим не проявляється, а виявляється при рентгенологічному дослідженні. Плевральний випіт односторонній, має характер серозного і серозно-геморагічного випоту. Лікування хворих з плевральним випотом спрямоване, насамперед, на лікування основного захворювання, евакуацію рідини, етіопатогенетичне внутрішньоплевральне введення препаратів (плевродез цитостатиків, ГКС, препаратів з імуномодулюючою дією, неспецифічних склерозуючих препаратів) з метою призупинення накопичення рідини в плевральній порожнині і розсмоктування ексудату. Це зумовлює покращення стану хворого, зменшення задишки, болю, легенево-серцевої недостатності. Показанням до плевральної пункції і внутрішньоплеврального введення препаратів є наявність випоту в плевральній порожнині вище рівня ІІ–ІІІ ребра попереду, вираженої задишки з явищами легеневої чи легенево-серцевої недостатності. Незважаючи на багаточисельні алгоритми діагностичного пошуку, питання верифікації діагнозу не втрачає своєї актуальності. Наслідком цього, на жаль, є відсутність розроблених єдиних схем лікування випітних плевритів різноманітної етіології.

    1. Завдання для самоконтролю знань, яких набуватиме студент під час вивчення теми ( з еталонами відповідей):

    Тести для самоконтролю:
    5.1. В чому актуальність теми, яка вивчається:

    А. Бар’єрна функція плеври у відношенні до легенів;

    Б. Велика поверхня плеври і тісний контакт з багатьма органами грудної і черевної порожнини;

    В. Зв’язок плеври з лімфатичною системою грудної клітини;

    Г. Велика проникливість плеври під час запалення;

    Д. Високий рівень захворюваності на плеврити (а,б,в.г)

    5.2. По походженню розрізняють:

    А. Фібринозний випіт;

    Б. Запальний плеврит;

    В. Застійний випіт;

    Г. Диспротеінемічний випіт;

    Д. Пухлинний випіт (б,в,г,д)

    5.3. Для туберкульозного плевриту характерно:

    А. Серозний характер ексудату;

    Б. Геморрагічний характер ексудату;

    В. Лімфоцитарний цитоз ексудату;

    Г. Змішаний цитоз ексудату (а,в)

    5.4. Для парапневмонічного плевриту характерно:

    А. Серозний та серозно-фібрінозний характер ексудату;

    Б. Геморрагічний характер ексудату;

    В. Нейтрофільний цитоз ексудату;

    Г. Еритроцити, нейтрофіли, лімфоцити;

    Д. Банальна флора (а,в,д)

    5.5. Життєво-важливі показники до плевральної пункції:

    А. Двобічний плеврит;

    Б. Рівень рідини до IV ребра з обох сторін заду;

    В. Рівень рідини до II ребра спереду;

    Г. Фебрильна температура тыла;

    Д. Задишка (в)
    6.Література:

    [1] Лайт Р. У. Болезни плевры. – М.: Медицина, 1986.


    [2] Ліскіна І. В., Опанасенко М. С. Плеврити: етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування// Журнал практичного лікаря. – 2002. – № 4. – С. 13–20.
    [3] Палеев Н. Р. Болезни дыхательной системы. В кн.: Справочник врача общей практики. В 2-х тт. – М.: Эксмо-пресс, 2002. – Т. 1. – С. 695–819.
    [4] Соколов В. А. Плевриты. – Екатеринбург, 1998.
    [5] Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. Плевриты. В кн.: Болезни органов дыхания/ Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989. – С. 339–397.
    [6] Хоменко А. Г. Туберкулезный плеврит. В кн.: Туберкулез органов дыхания/ Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина. – С. 273–282.
    [7] Шмелев Е. И. Дифференциальная диагностика плевритов// Рус. мед. журнал. – 1999. – Т. 7, № 5. – С. 27–39.
    [8] Bourcereau J. The role thorascopy in the diagnosis of pleural pathology. In: Surgical Thorascopy. – Paris, 1992.

    [9]. Внутрішні хвороби. /За ред. Л.В. Глушка. Івано-Франківськ: Медакадемія 2004; 1: 400.

    [10]. Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия- Харьков: Факт 2001: 1032.

    Методичку склала доцент Сізова М.П.


    Затверджено на засіданнні кафедри

    „____”_________ 200... р.

    протокол №

    МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

    Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


    «ЗАТВЕРДЖЕНО»

    на методичній нараді

    кафедри внутрішньої медицини №3

    Завідувач кафедри

    Професор Денисюк В.І._______________

    «______»_____________2011 р.


    МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

    для самостійної роботи студентів

    при підготовці до практичного заняття

    Навчальна дисципліна

    Внутрішня медицина

    Модуль №

    4

    Змістовий модуль №

    Ведення хворих в пульмонологічній клініці

    Тема заняття

    Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА): причини, клініка, діагностика, лікування

    Курс

    6

    Факультет

    Медичний №1

    Вінниця – 2011



    1.Тема: „Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА): причини, клініка, діагностика, лікування.”

    2. Мета: Студент повинен навчитися діагностувати, проводити диференційну діагностику та надати невідкладну допомогу при ТЕЛА.

    3. Завдання для самоперевірки початкового рівня знань:

    1. Причини, які викликають розвиток ТЕЛА;

    2. Які рефлекси грають роль у розвитку ТЕЛА;

    3. Класифікація ТЕЛА;

    4. Клінічні прояви ТЕЛА;

    5. Посиндромна диференційна діагностика ТЕЛА та інфаркт-пневмонії;

    6. ЕКГ ознаки ТЕЛА;

    7. Рентгенологічні ознаки ТЕЛА;

    8.Невідкладна допомога, лікування. Клінічна фармакологія сучасних тромболітиків, антикоагулянтів, лікування інфаркт-пневмонії.

    4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:їегеневої артерії

    У матеріалах представлений огляд Керівництва з діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії — ТЕЛА (2000), яке було розроблене робочою групою Європейського товариства кардіологів. Наведено сучасні принципи класифікації та діагностики ТЕЛА з поданням алгоритму дій при підозрі на субмасивну ТЕЛА, оцінено чутливість та специфічність різних діагностичних заходів. Докладно подано інформацію щодо лікування хворих на ТЕЛА, включаючи схему дозування нефракціонованого гепарину залежно від ваги пацієнта та показників згортальної системи крові. Ключові слова: тромбоемболія легеневої артерії, тромбоз глибоких вен, гемодинамічні та респіраторні наслідки, фактори ризику, підтвердження діагнозу.

    Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) є важливою проблемою внутрішньої медицини. У Західній Європі тромбоз глибоких вен та ТЕЛА зустрічаються з частотою 1 та 0,5 на 1000 осіб відповідно. Діагностика цього захворювання має певні складності, і тому досить часто такий стан не розпізнається. Рівень смертності від нелікованої ТЕЛА становить близько 30 %, тоді як при адекватній (антикоагулянтній) терапії він може бути знижений до 2-8 %.

    Основні фактори ризику розвитку тромбоемболії поділяють на первинні та вторинні (табл. 1). Слід зазначити, що природжена схильність до тромбоутворення зустрічається дуже рідко. Однак про таку ймовірність необхідно пам’ ятати при обстеженні пацієнтів віком до 40 років, у яких часто спостерігається тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (ТГВНК) або ТЕЛА і які мають обтяжений сімейний анамнез . Генетичні дефекти, що зустрічаються найчастіше, — це резистентність до активованого протеїну С (зумовлена точковою мутацією V фактора у 90 % випадків), мутація ІІ 20210А фактора, гіпергомоцистеїнемія та дефіцит антитромбіну ІІІ, протеїну С та протеїну S. Частота розвитку ТГВНК та ТЕЛА зростає з віком людини, що зумовлено розвитком супутніх захворювань, які можуть бути факторами ризику тромбозу (наприклад, пухлина, інфаркт міокарда — ІМ) . Тромбоемболічні ускладнення виявляють у 30-60 % пацієнтів з інсультом (з паралічем ніг), у 5-35 % хворих з ІМ і у понад 12 % — із застійною серцевою недостатністю . Навіть нетривала іммобілізація (1 тиждень) може стати передумовою розвитку венозного тробозу. Саме тому одну з найсерйозніших груп ризику розвитку тромбоемболій складають післяопераційні хворі (у 5 % випадків після герніотомії, у 15-30 % — після складних операцій на черевній порожнині, у 50-75 % — після операцій з приводу перелому стегнової кістки, у 50-100 % — при травмах хребта). Ризик розвитку венозного тромбозу підвищується в 5 разів у вагітних. Прийом контрацептивів та постменопаузальної гормонзамісної терапії (ГЗТ) збільшує його втричі, хоча частота виникнення даного захворювання в цих випадках досить мала (0,3 на 10 000 жінок з контрацепцією за рік та 15 на 10 000 жінок, що приймають ГЗТ, за рік). І нарешті, паління є незалежним фактором ризику ТЕЛА, як було нещодавно представлено в Nurses` study.

    Основні зміни гемодинаміки та дихальної системи, зумовлені ТЕЛА, представлені в таблицях 2, 3. Гемодинамічні наслідки ТЕЛА безпосередньо пов'язані з розмірами та кількістю емболів, а також з попереднім станом серця і дихальної системи.
    Інфаркт легень — досить рідке ускладнення ТЕЛА. Він частіше зустрічається у хворих із лівошлуночковою недостатністю або легеневими захворюваннями, що вже мали місце до розвитку тромбоемболії.

    Табл. 1. Фактори ризику розвитку тромбоемболїї



    Перебіг та прогноз при ТЕЛА

    ТЕЛА може виникнути одномоментно або у формі повторних епізодів. Під час гострої фази перша атака може призвести до смерті, до клінічних наслідків різної тяжкості або проходити безсимптомно. Анатомічно великі тромби краще піддаються терапії, ніж малі. У рідких випадках емболізація периферичних гілок легеневої артерії, при вільних великих судинах, може мати тяжкий перебіг і навіть спричинити раптову смерть. Нелікована венозна тромбоемболія має високий ризик (фатальний та нефатальний) рецидивування. Антикоагулянтна терапія знижує рівень смертності у пацієнтів з ТЕЛА на 75 %. Прогноз лікованої немасивної ТЕЛА здебільшого залежить від наявності супутніх захворювань, зокрема злоякісних новоутворень та серцево-судинних захворювань.


    Табл. 2. Гемодинамічні наслідки ТЕЛА

    . Респіраторні наслідки ТЕЛА

    лініко-діагностичні критерії ТЕЛА

    ТЕЛА клінічно проявляється по-різному — від гемодинамічної нестабільності до "німої" клінічної картини. Обґрунтована клінічна підозра дозволяє вчасно встановити діагноз ТЕЛА (ознаки та симптоми при підозрі на ТЕЛА представлені у таблиці 4). Класично у 97 % випадках при ТЕЛА у пацієнтів без попередніх захворювань серцево-судинної або легеневої систем наявні задишка, тахіпное та біль у грудній клітці. Плевральний біль (асоційований або не асоційований із задишкою) є досить частим симптомом ТЕЛА. Ізольована задишка, що починається раптово, більше характерна для ТЕЛА великих гілок. У пацієнтів з попередніми захворюваннями легеневої системи або серцевою недостатністю посилення задишки може бути єдиним симптомом ТЕЛА. І, нарешті, синкопе або шок є ознакою центрального тромбозу з тяжкими гемодинамічними наслідками, що характеризуються симтомами зниженого серцевого викиду, такими як системна артеріальна гіпотензія, олігурія, охолодження кінцівок та/або клінічними ознаками гострої правошлуночкової недостатності.

    Діагностичні тести першої лінії — ЕКГ, рентгенографія органів грудної порожнини та аналіз газового складу крові — дозволяють оцінити вірогідність ТЕЛА та загальний стан пацієнта.

    На рентгенограмі органів грудної порожнини, як правило, знаходять округлі тіні ателектазів, випіт у плевральних синусах або підйом купола діафрагми, хоча ці ознаки не є специфічними. Щодо ЕКГ, то корисними при встановленні діагнозу ТЕЛА можуть бути ознаки перевантаження правих відділів серця (інверсія зубців Т у відведеннях V1-V3, блокада правої ніжки пучка Гіса, симптом S1Q3). ТЕЛА, як правило, асоціюється із гіпоксемією, хоча у 20 % таких пацієнтів зберігається нормальна сатурація крові. Слід зазначити, що клінічна оцінка (до проведення спеціальних обстежень, про які буде йти мова далі) швидше дозволяє точно визначити підгрупу пацієнтів з низькою вірогідністю наявності ТЕЛА, ніж встановити високу вірогідність цього діагнозу. Тобто, клінічне обстеження хворих з підозрою на ТЕЛА має більш негативну, ніж позитивну прогностичну цінність. Встановлено також, що пацієнти з низькою клінічною вірогідністю ТЕЛА, без тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок та без діагностичних ознак при скануванні легень мають дуже низький ризик розвитку ТЕЛА. Європейським товариством кардіологів у 2000 р. була запропонована така класифікація ТЕЛА [10]: Масивна ТЕЛА, основними ознаками якої є симптоми шоку та/або зниження систолічного артеріального тиску (САТ) < 90 мм рт. ст. або зниження САТ на більше ніж 40 мм рт. ст. протягом 15 хв, якщо немає явної причини падіння тиску — нововиниклої аритмії, гіповолемії або сепсису. Субмасивна ТЕЛА (ознаки гіпокінезії правого шлуночка при ехокардіографічному обстеженні).


    · Немасивна ТЕЛА (функція правого шлуночка без змін).
    Щодо більш точного встановлення або підтвердження діагнозу ТЕЛА, то великого значення набуває ряд інструментальних та інших спеціальних дообстежень. Нижче наведені дані про їх інформативність у цієї категорії хворих у порядку значимості даних обстежень в умовах клінічної практики в нашій країні.
    Ехокардіографія інформативна у пацієнтів з підозрою на масивну ТЕЛА в тих випадках, коли треба провести диференціацію гострої задишки, болю в грудній клітці та інших симптомів, що можуть також зустрічатися при гострому інфаркті міокарда, інфекційному ендокардиті, розшаруванні аорти тощо (з метою виключення цих станів).
    При типовій ехокардіографічній картині гемодинамічно значимої ТЕЛА виявляється дилатований, гіпокінетичний правий шлуночок, збільшення співвідношення правий шлуночок/ лівий шлуночок, дилатація проксимальних легеневих артерій, збільшення швидкості потоку крові трикуспідальної регургітації >3-7 м/с і порушення току крові з вихідного тракту правого шлуночка. Крім того, нижня порожниста вена, як правило, дилатована і не спадається на вдиху.
    Легенева сцинтиграфія має важливе значення при діагностиці ТЕЛА, оскільки це неінвазивна методика, що довела свою ефективність у великій кількості широкомасштабних досліджень. Легенева сцинтиграфія складається з двох компонентів: візуалізації перфузії та вентиляції легень. У випадку оклюзії гілок легеневої артерії утворюються "холодні" ділянки, не заповнені поміченими частинками. Приблизно у 25 % пацієнтів з підозрою на ТЕЛА при скануванні легень діагноз спростовується через нормальну перфузію, і антикоагулянтна терапія у цих хворих може бути відмінена. Водночас 25 % пацієнтів з підозрою на діагноз ТЕЛА при скануванні легень одержують високу вірогідність підтвердження діагнозу, після чого слід розпочинати антикоагулянтну терапію. У інших пацієнтів необхідно застосувати додаткові діагностичні тести як складову більш широкої діагностичної стратегії. Легенева ангіографія є рекомендованим методом вибору для пацієнтів, у яких дані неінвазивних діагностичних тестів виявилися неінформативними. Рідше вона використовується при високому ризику кровотечі (наприклад, після нейрохірургічної операції) або при протипоказаннях до тромболітичної або гепаринотерапії. У 1929 р. Форсман вперше описав і провів катетеризацію правого відділу серця на собі, а потім на собаках. За останнє десятиліття безпечність легеневої ангіографії доведена в багатьох дослідженнях, які продемонстрували, що даний метод безпечний при відмові від антикоагулянтної терапії у пацієнтів з підозрою на ТЕЛА та нормальною ангіограмою. Однак слід пам'ятати, що непрямі ознаки ТЕЛА на ангіограмі не є достовірними. Спіральна комп'ютерна томографія може застосовуватися для скринінгу пацієнтів із ТЕЛА самостійно або в комбінації з легеневою сцинтиграфією та ультрасонографією. Цей метод може бути корисним також для моніторування тромболітичної терапії. Спіральна комп'ютерна томографія є точним методом більше при встановленні центральної або лобарної ТЕЛА, ніж сегментарної. Разом з тим, нормальна спіральна комп'ютерна томографія не виключає ізольовану субсегментарну ТЕЛА. Безпечність відміни антикоагулянтної терапії у пацієнтів з нормальною спіральною комп'ютерною томографією потребує подальшого підтвердження. Метод визначення D-димера, як похідного деградації поперечно прошитого фібрину, має високу чутливість, але низьку специфічність при венозній тромбоемболії, оскільки фібрин виробляється при різних станах, таких як пухлини, запалення, інфекції, некроз. Визначення D-димера найбільш доцільне у відділенні реанімації. Традиційні латексні та аглютинаційні тести мають низьку чутливість при ТЕЛА і не повинні застосовуватися для виключення можливості розвитку даного захворювання. У числі інших маркерів тромбінемії використовуються імуноферментні визначення комплексу тромбін-антитромбін, фрагмент протромбіну 1+2, розчинний фібрин по ортофенантроліновому тесту. Чутливість та інформативність даних методів визначення активації внутрішньосудинного згортання крові та вираженості тромбінемії неоднакові, що пов’язано з тривалістю внутрішньосудинної циркуляції окремих маркерів та якісних характеристик методів їх визначення. При масивній ТЕЛА, але не при легких формах цієї патології, закономірно збільшується рівень D-димера в плазмі, тоді як інші проби досить часто порушуються і при периферичних тромбозах. У пацієнтів похилого віку або у стаціонарних хворих рівень D-димера зберігає високу негативну прогностичну цінність, тому при нормальному рівні D-димерів згідно з імуноферментним аналізом можна виключити ТЕЛА, особливо за умови негативних результатів інших обстежень. Визначення тромбозу глибоких вен. За допомогою ультрасонографії можна визначити проксимальний тромбоз глибоких вен у 50 % пацієнтів з доведеною ТЕЛА як можливу її причину. Слід також пам'ятати, що нормальна ультрасонограма вен нижніх кінцівок не виключає наявність ТЕЛА. Серійне обстеження судин нижніх кінцівок може частково замінити ангіографію у пацієнтів з відсутністю змін при скануванні легень, однак його практичне використання поки що обмежене. Алгоритм діагностичного пошуку при підозрі на ТЕЛА представлений на рисунку 1.

    Розвиток ТЕЛА призводить до гострої судинної недостатності, зумовленої в основному ішемією правого шлуночка та лівошлуночковою діастолічною дисфункцією, що зрештою спричиняє лівошлуночкову недостатність. Значна кількість летальних випадків при розвитку масивної ТЕЛА припадає на перші години від початку симптоматики, тому початкова підтримуюча терапія має важливе значення. Підтримка гемодинаміки та дихання. Добутамін та допамін підвищують серцевий викид та зменшують периферичний опір у системі легеневої артерії, що було показано в експерименті на собаках зі штучною ТЕЛА. У дослідженні, в якому брали участь пацієнти з ТЕЛА на фоні низького серцевого викиду та нормального артеріального тиску, при застосуванні добутаміну спостерігалося збільшення серцевого індексу на 35 % без значних змін частоти серцевих скорочень, системного артеріального тиску та пульсового артеріального тиску. Водночас, при використанні допаміну спостерігалося збільшення серцевого викиду на 57 %, підвищення частоти серцевих скорочень на 12 % і збільшення пульсового артеріального тиску на 53 %. Таким чином, добутамін та допамін можуть застосовуватися у пацієнтів з ТЕЛА при низькому серцевому індексі та нормальному артеріальному тиску. Добутамін та допамін призначають шляхом безперервної внутрішньовенної крапельної інфузії починаючи з 2 мкг/кг/хв, поступово збільшуючи дозу до отримання клініко-гемодинамічного ефекту під постійним контролем показників гемодинаміки. Вазопресорні препарати (адреналін, норадреналін) застосовуються лише у пацієнтів з гіпотензією. Гіпоксемія та гіпокапнія часто зустрічаються у пацієнтів з ТЕЛА. Для зменшення гіпоксемії достатньо подавати кисень через назальні катетери, хоча в деяких рідких випадках необхідно застосовувати механічну вентиляцію для запобігання розвитку негативних гемодинамічних ефектів. Позитивний внутрішьогрудний тиск, обумовлений штучною вентиляцією легень, зменшує венозне повернення, тим самим зменшуючи навантаження на правий шлуночок у пацієнтів з масивною ТЕЛА. Дані клінічних досліджень підтверджують, що при внутрішньовенному введенні 500 мл рідини може спостерігатися незначне збільшення серцевого індексу у пацієнтів з ТЕЛА, із супутніми низьким серцевим викидом та нормальним артеріальним тиском. Однак наявні дані свідчать, що перевага такого лікування незначна, особливо у випадку розширення правого шлуночка, а в експерименті на собаках отримано дані навіть про можливий шкідливий вплив за наявності систолічної гіпотензії.


    Тромболітична терапія показана пацієнтам з масивною ТЕЛА, яка маніфестувала шоком та/або гіпотензією. Дослідження підтвердили, що у пацієнтів з легеневою гіпертензією та низьким серцевим викидом тромболітична терапія призводить до зменшення на 30 % пульсового артеріального тиску та збільшення на 15 % серцевого індексу через 2 години після початку лікування; через 72 години спостерігається зростання серцевого індексу на 80 % та зменшення пульсового артеріального тиску на 40 %. Було також доведено, що самостійна гепаринотерапія у таких пацієнтів не має ніякого впливу на зміни серцевого індексу, тиску в легеневій артерії або ехокардіографічних показників ні через 2 години, ні через 72 години від початку лікування. Для проведення тромболізису можуть використовуватися декілька препаратів. У ряді досліджень було доведено, що немає різниці в рівні смертності при застосуванні рекомбінантного тканинного активатора плазміногену, урокінази або стрептокінази, є лише різниця в їх ранній гемодинамічній ефективності та безпечності. За останніми даними, рекомбінантний тканинний активатор плазміногену в дозі 100 мг протягом 2 годин діє швидше, ніж урокіназа в дозі 4400 МО/кг/год протягом 12-24 год. Такий режим має також перевагу у порівнянні з введенням 0,6 мг/кг тканинного активатора плазміногену протягом 15 хвилин або стрептокінази 1,5 млн МО протягом 2-х годин, хоча різниця між цими трьома режимами визначається тільки в першу годину. Для застосування тромболізису існують певні протипоказання, хоча більшість з них для застосування тромболітичної терапії при масивній ТЕЛА є відносними (табл. 5). Доцільність застосування тромболітичної терапії у пацієнтів із субмасивною ТЕЛА (з гіпокінезією правого шлуночка) є сумнівною і не доведена у великих рандомізованих дослідженнях. Хірургічна емболектомія. Гостра легенева тромбектомія має обмежену роль при масивній, загрозливій для життя ТЕЛА. Якщо підтвердження масивної центральної ТЕЛА до операції може бути отримане при ехокардіографії (надається перевага трансезофагеальній ехокардіографії) або спіральній томографії, ангіографія не застосовується.

    Існують лише три категорії пацієнтів, яким показане хірургічне лікування:· пацієнти з гострою масивною ТЕЛА;· пацієнти з протипоказаннями до тромболітичної терапії; пацієнти, у яких застосування тромболізису та інтенсивної терапії не дало результату. Необхідно зазначити, що результативність емболектомії низька, оскільки, як правило, вона проводиться у тяжких пацієнтів. Рівень смертності при застосуванні оперативного втручання становить 20-50 %.



    Антикоагулянтна терапія. Нефракціонований гепарин використовують протягом тромболізису та після нього, особливо при використанні тканинного активатора плазміногену. Пацієнти з ТЕЛА повинні отримувати внутрішньовенно нефракціонований гепарин під контролем аЧТЧ (активований частково тромбопластиновий час), який на фоні терапії має зростати в 1,5-2,5 рази. Нефракціонований гепарин слід вводити болюсно в дозі від 5000 до 10 000 Од залежно від маси тіла з подальшою внутрішньовенною інфузією по запропонованій номограмі (табл. 6), тобто доза гепарину має бути не менша за 1250 Од/год. Збільшення аЧТЧ у 1,5-2,5 рази відповідає збільшенню антиХа активності від 0,3 до 0,6 МО при визначенні амідолітичним методом (що відповідає 0,2-0,4 МО при визначенні протамін-сульфатним тестом). Низькомолекулярні гепарини (НМГ) можуть застосовуватись у пацієнтів з симптомами немасивної ТЕЛА (еноксапарин по 0,8 мл х 2 рази на добу протягом не менше 5 днів, потім — по 0,4 мл х 2 рази на добу до зменшення проявів тромбозу глибоких вен та проявів ТЕЛА, до 10 днів). У рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях здійснювалося порівняння при застосуванні низькомолекулярних гепаринів (тінзапарину — 175 антиХа/кг один раз на добу підшкірно, ревіпарину — 85 антиХа/кг два рази на добу підшкірно) у порівнянні з нефракціонованим гепарином у пацієнтів з ознаками немасивної ТЕЛА. У результаті не було виявлено різниці в безпечності та ефективності між НМГ та нефракціонованим гепарином, так само як і в частоті виникнення кровотеч, повторних тромбозів та рівні смертності. Введення НМГ не потребує лабораторного контролю, крім підрахунку кількості тромбоцитів до початку лікування, на 5-й день та кожні 3 дні, якщо лікування гепаринами продовжується. Оскільки важливо знати нирковий кліренс НМГ, пропонується визначення антиХа активності у пацієнтів похилого віку та у хворих з хронічною нирковою недостатністю, хоча такі дані залишаються суперечливими. Слід пам’ятати, що НМГ не рекомендуються для лікування масивної ТЕЛА. Лікування пероральними антикоагулянтами слід розпочинати одночасно з гепаринотерапією (яка призначається на період не менше 4-5 діб), пам’ятаючи, що ефект їх проявляється в середньому на третю добу. В Європі для цього найчастіше використовують варфарин та ацекумарол. Оральні антикоагулянти пригнічують синтез вітамін К-залежних факторів згортання крові та карбоксилювання природніх антикоагулянтів — протеїнів С та S в печінці. Починають терапію з призначення 5 мг/добу варфарину або 3 мг/добу ацекумаролу, при цьому контролюючи INR (International normalised ratio). Припинити гепаринотерапію необхідно при INR, що досягне терапевтичного рівня (2,0-3,0). При продовженні лікування пероральними антикоагулянтами контроль INR проводиться кожні два-три дні протягом перших 2-3 тижнів лікування до стабілізації даних показників, потім достатньо перевіряти раз на 4 тижні. Пацієнти, у яких вперше розвинулася ТЕЛА, повинні лікуватися не менше 3 місяців при збереженні наявності факторів ризику і не менше 6 місяців при ідіопатичному тромбозі глибоких вен. Приймати пероральні антикоагулянти слід протягом тривалого часу, за можливості — без обмеження терміну, особливо пацієнтам з рецидивуючим тромбозом глибоких вен або постійною наявністю факторів ризику (при злоякісній пухлині, серцевій недостатності, миготливій аритмії). Венозні фільтри. Фільтри нижньої порожнистої вени для профілактики ТЕЛА показані пацієнтам з абсолютними протипоказаннями до антикоагулянтної терапії або пацієнтам, що страждають на рецидивуючий тромбоз глибоких вен, резистентний до адекватної антикоагулянтної терапії. Деякі дослідники вважають, що фільтри нижньої порожнистої вени показані після хірургічної тромбектомії. Ефективність змінних фільтрів нижньої порожнистої вени потребує подальшого вивчення для вирішення питання можливості їх широкого використання.

    тература

    5. Завдання для самоконтролю знань, яких набуватиме студент під час вивчення теми:

    1. Визначте поняття ТЕЛА. Використовуйте конспект лекцій і приведену нижче літературу.

    2. Причини розвитку ТЕЛА. Складіть перелік захворювань, що сприяють розвитку ТЕЛА.

    3. Патогенез ТЕЛА. Запишіть схему патогенезу ТЕЛА. Які рефлекси беруть участь у формуванні клініки ТЕЛА?

    4. Класифікація ТЕЛА.

    5. Клінічні особливості ТЕЛА. Зверніть увагу на особливості клінічних ознак ТЕЛА, варіанти перебігу та швидкий розвиток інфаркт-пневмонії.

    6. Диференційний діагноз. Складіть схеми диф. діагнозу з інфарктом міокарда, нападом бронхіальної астми, сінкопальними станами.

    7. Методи лабораторних та інструментальних методів, що використовуються для діагностики ТЕЛА.

    8. Невідкладна допомога та планове лікування ТЕЛА.

    Задачі:


    1. У хворої на 4 добу після оперативного втручання з приводу кістоми правого яєчника раптово з’явились болі в правій половині грудної клітки з відходженням харкотиння рожевого кольору, підвищення температури до 37,7 градусів. При обстеженні легень виявлено притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах справа, там же вислуховуються поодинокі вологі хрипи. Яке ускладнення найбільш імовірне?

    А. Абсцес легені

    В. Пневмонія

    С. Інфаркт-пневмонія

    Д. Ексудативний плеврит

    Е. Пневмоторакс Відповідь С.


    2. У жінки 68 років тиждень тому раптово з’явився біль у лівій половині грудної клітки, задишка, Об’єктивно: ціаноз, набряк шийних вен, пульс – 100 в 1 хв., АТ-110/70 мм.рт.ст., ЧД -28 за 1 хв. В легенях зліва нижче лопатки притуплення легеневого звуку, звучні вологі дрібнопухирчасті хрипи. Межі серця розширені вправо, акцент 2 тону над легеневою артерією. Печінка +4см, ліва гомілка набрякла, різко болюча під час пальпації. На ЕКГ: глибокі S в I –III відведеннях, негативний Т у III, V1-V3 відведеннях. Який найбільш вірогідний діагноз?

    А. Пневмонія

    В. Тромбоемболія легеневої артерії

    С. Перикардит

    Д. Інфаркт міокарда

    Е. Плеврит Відповідь В.


    3. У хворого 59 років, який страждає на тромбофлебіт глибоких вен, розвинулась гостра ТЕЛА середньої гілки легеневої артерії. Стан триває біля 2 годин. Яка основна тактика лікаря?

    А. Постановка кава-фільтра

    В. Застосування анальгетиків антикоагулянтів та антибіотиків

    С. Застосування системного тромболізісу

    Д. Гемосорбція

    Е. Жгути на кінцівки Відповідь С.



    6.Рекомендована література:

    1. Артеріальні, венозні тромбози та тромбоемболії. Профілактика та лікування. Кровообіг та гемостаз 2005; 1: 5-22.



    1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. М.: Мед литература 2001; 3: 464.

    2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Минск: Высш Школа; Витебск:

    3. Кемпл И.А., Феннерти А., Миллер А. Руководство Британского торакального общества по ведению больных с предполагаемой тромбоэмболией легочной артерии. Пульмонологія 2005; 4: 19-41.

    4. Kohler H-P. Тромбоемболія легеневої артерії. Внутрішня медицина 2007; 4:82-90.

    5. Anderson F. A., Brownell-Wheeler H., Goldberg R. J. et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism// Arch Intern. Med. — 1991. — V. 151. — P. 933-938

    6. Bergqvist D., Lindbiad B., Incidence of venous thrombo-embolism in medical and surgical patients. In: Bergqvist D. et al., eds. Prevention of Venous Thromboemboiism. — London: Med-Orion, 1994. — P. 3-15.

    7. Berlina R. M., Koeleman B. P. C., Koster T. et al. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein C// Nature. — 1994. — . 369. — P. 64-67.

    8. Dahlback B. Inherited thrombophilia: resistance to activated protein C as a pathogetic factor of venous thromboembolism// Blood. — 1995. — V. 85. — P. 607-614.

    9. Demers C., Ginsberg J. S., Hirsh J. et al. Thrombosis in antithrombin III deficient persons// Ann Intern Med. — 1992. — V. 116. — P. 754-761.

    10. Den Heyer M., Koster T., BIom H. J. et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis// N EngI J Med. — 1996. — V. 334. — P. 759-762.

    11. Fermo I., Vigano D., Angelo S. et al. Prevalence of moderate hyperhomocysteinemia in patients with early-onset venous and arterial occlusive disease// Ann Intern Mod. — 1995. — V. 123. — P. 747-753.

    12. Gallus A. S. Medical patients. In: Hull R. D., Raskob G. E., Pineo G. F., eds. Venous Thromboembolism: an evidence-based altas. — Armonk: Futura Publishing Co, 1996. — P. 67-73.

    13. Goldhaber S. Z., Grodstein F., Stampfer M. J. et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women// JAMA. — 1997. — V. 277. — P. 642-645.

    14. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism// European Heart Journal. — 2000. — V. 21. — P. 1301-1336.

    15. Kniffm W. D., Baron J. A., Barrett J. et al. The epidemiology of diagnose pulmonary embolism and deep vein thrombosis in the elderly// Arch intern Med. — 1994. — V. 154. — P. S61- S66.

    Методичну розробку склала

    доцент кафедри Сізова М.П.

    Затверджено на засіданні кафедри „____”_________ 200. р.

    Протокол №1



    МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

    Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


    «ЗАТВЕРДЖЕНО»

    на методичній нараді

    кафедри внутрішньої медицини №3

    Завідувач кафедри

    Професор Денисюк В.І._______________

    «______»_____________2011 р.


    МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

    для самостійної роботи студентів

    при підготовці до практичного заняття

    Навчальна дисципліна

    Внутрішня медицина

    Модуль №

    3

    Змістовий модуль №

    Ведення хворих в пульмонологічній клініці

    Тема заняття

    Диференційний діагноз при бронхообструктивному синдромі

    Курс

    6

    Факультет

    Медичний №1

    Вінниця – 2011



    1.Тема, що винесена для самостійного вивчення: «Диференційний діагноз при бронхообструктивному синдромі»

    2. Мета занняття: засвоїти сучасні стандарти диференційної діагностики синдромів, які супроводжуються бронхообструкцією, сучасні принципи лікування та профілактики бронхообструктивного синдрому.

    3. Завдання для самоперевірки початкового рівня знань:

      1. Перечисліть основні показники функції зовнішнього дихання

      2. Які процеси лежать в основі формування рестрикції та бронхообструкції?

      3. Перечисліть основні показники, які характеризують обструктивний тип вентиляційної недостатності.

      4. Перечисліть основні показники, які характеризують рестрективний тип вентиляційної недостатності

      5. Приведіть схему проведення тесту для виявлення зворотності обструкції у хворих з бронхообстуктивним синдромом?

      6. Вкажіть основні групи бронходилятуючих засобів?

    4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:

      1. Основні причини розвитку та види бронхообструктивного синдрому (БОС).

      2. Провокаційні інгаляційні проби (покази, протипокази, правила та послідовність проведення) для виявлення бронхообструкції.

      3. Виявлення зворотності обструкції нижніх дихальних шляхів (бронходилатаційний тест) та гіперреактивності бронхів (провокаційний тест).

      4. Бронхіальна астма. Диференційна діагностика та диференційована фармакотерапія (згідно наказу №128 від 19.03.2007).

      5. ХОЗЛ, диференційна діагностика та диференційоване лікування (наказ № №128 від 19.03.2007.)

      6. Диференційна діагностика БОС, викликаного інфекційними чинниками (опісторзоз, аскаридоз, аспергільоз).

      7. Диференційна діагностика при БОС, викликаного механічною обструкцією (аденома бронха, карциноїд бронху, пухлини середостіння та ін.)

      8. Диференційна діагностика при БОС, викликаному гемодинамічними причинами (мітральний стеноз, ТЕЛА, первинна легенева гіпертензія).

      9. Диференційна діагностика при БОС викликаному токсичними причинами (отруєння холіноміметиками).

    5. Завдання для самоконтролю знань, яких набуватиме студент під час вивчення теми:
    На зворотність бронхообструкції вказує:

    1. Підвищення рівня ПОШвид15% за результатами проби з 2-агоністами короткої дії

    2. Підвищення рівня ОФВ115% за результатами проби з 2-агоністами короткої дії

    3. Підвищення рівня ПОШвид15% після проби з фізичним навантаженням

    4. Підвищення рівня ОФВ115% після проби з фізичним навантаженням

    5. Всі відповіді вірні

    Вірно: А,Б
    Які механізми бронхообструкції відносяться до зворотніх:

    1. Гіперкринія

    2. Дискринія

    3. Бронхоспазм

    4. Емфізема легень

    5. Склероз стінки бронхів

    Вірно: А,Б,С



    Які механізми бронхообструкції відносяться до незворотніх:

    1. Гіперкринія

    2. Дискринія

    3. Бронхоспазм

    4. Емфізема легень

    5. Склероз стінки бронхів

    Вірно: Д, Е
    Які з перерахованих засобів використовуються для зняття приступу бронхіальної астми:

    1. Серевент

    2. Теопек

    3. Сальбутамол

    4. Флутіказон

    5. Атровент

    Вірно: С
    Який показник ФЗД характерний для діагнозу ХОЗЛ?

    1. Приріст ОФВ1 менше 20%

    2. Приріст ОФВ1 менше 15%

    3. Приріст ОФВ1 більше 15%

    4. Приріст ОФВ1більше 20%

    5. Всі відповіді правильні


    Вірно: В
    Хвора К. звернулась зі скаргами на свистяче утруднене дихання, ядушний кашель. Відмічає появу приступів ядухи вночі 3-4 рази на місяць та вдень 2-3 рази на тиждень. Об’єктивно: везикулярне дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі, свистячі хрипи. При обстеженні: ОФВ1 79% від норми, добові коливання ПШВ 28%. Для купування приступів хвора використовує сальбутамол.

    Питання:

    • дайте клінічну інтерпретацію показникам зовнішнього дихання (бронхіальна астма, легкий персистуючийц перебіг)

    • чи треба змінювати лікування хворого. Якщо так, то які препарати слід використати і в яких дозах ? (так, серетид 25/50 2 вдохи 2 рази на добу)

    Хворий А., 43 роки, курець зі стажем скаржиться на кашель з поганим відродженням харкотиння, задишку при фізичному навантаженні, набряки ніг. За даними ФЗД: ОФВ1 43%, приріст на бронходилатуючий тест 8%.



    Питання:

    • якому діагнозу та стадії за класифікацією відповідають показники зовнішнього дихання? (ХОЗЛ, ІІІ ст.)

    • Яка лікувальна тактика в даному випадку? (серетид 25/125 2 вдохи 2 рази на добу)

    Студент 23 років скаржиться на кашель із виділенням невеликої кількості харкотиння. Захворів гостро 10 днів тому, коли з’явився сухий кашель, температура тіла піднялася до 38,5 C. На флюорограмі виявлено ніжну інфільтративну тінь під ключицею справа. Амбулаторно приймав антибіотики. Через 7 днів при повторному рентгенологічному обстеженні тінь справа розсмокталася, зліва у прикореневій ділянці виявлено інфільтрат розміром 2х2,5 см, овальної форми, з нечіткими контурами. Перкуторних змін над легенями немає, аускультативно зліва під лопаткою – сухі хрипи. Аналіз крові: лейкоцити – 9,6х109/л, еозинофіли – 27%, лімфоцити – 19%, ШОЕ – 35 мм/год. У харкотинні МБТ (–). Проба Манту з 2 ТО ППД-Л – папула 10 мм.



    Питання:

    • Найбільш імовірний діагноз (еозинофільний інфільтрат)

    • Додаткові методи обстеження (аналіз калу на я/г)

    Жінка, 58 років скаржиться на кашель з невеликою кількістю харкотиння, деколи з домішками крові, задишку, субфебрильну температуру тіла, схуд за місяць на 6 кг. Відчув себе хворим місяць назад, лікувався від пневмонії – безрезультатно. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання, над її верхніми відділами – притуплення, жорстке дихання, окремі сухі і дрібні вологі хрипи нижче ключиці. Аналіз крові: лейкоцити – 11,0х109/л, ШОЕ – 45 мм/год. Рентгенологічно справа в С3 інтенсивне затемнення, широко зв’язане з коренем. На цьому фоні порожнина 4х5 см з нерівним бухтоподібним внутрішнім контуром. В розширеному правому корені збільшений лімфатичний вузол. На всьому протязі лівої легені і справа в середніх і нижніх відділах – округлої форми вогнища з чіткими контурами. Проба Манту з 2 ТО ППД-Л – негативна. МБТ в харкотинні не виявлено.



    Питання:

    • Найбільш імовірний діагноз (рак легень з розпадом)

    • Додаткові методи обстеження (томографія, бронхоскопія з біопсією)



    6. Рекомендована література.

    1. Денисюк В.І., Денисюк О.В. Доказова внутрішня медицина. Таємниці, стандарти діагностики та лікування. – Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- 704 с.

    2. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів /за ред. д-ра мед. наук, проф. Ю.М. Мостового. – 4-е вид., доп. і перероб. - Вінниця, 2002. – 351с.

    3. Наказ № 128 від 19.03.2008- Київ, 2007. – 20с.

    4. Інструментальні методи дослідження функції зовнішнього дихання при захворюваннях бронхо-легеневої системи: (Методичні рекомендації)/ Ю.М. Мостовий, Т.В. Константинович-Чічірельо, О.М. Колошко, Л.В. Распутіна .- Київ, 2001. – 35с.

    5. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей:В 4 т. Т.1./ Под общ. Ред. Н.Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989. – 640с.

    6. Зайков С.В. Пикфлоуметрия при обструктивних заболеваниях легких. – Киев, 1998. – 16с.

    7. Организация работы по исследованию функціонального состояния легких методом спирографии и пневмотахографии и применение этих методов в клинической практике: (Метод. указания)/О.И. Турина, И.М. Лаптева, О.М. Калечиц и др. – Минск, 1999. – 56с.

    8. Рис Дж. Диагностические тесты в пульмонологии: Пер. С англ.. – М.: Медицина, 1994.

    Методичну розробку склала асистент кафедри внутрішньої медицини № 3,

    к.мед.н. Білонько О.Ф.
    Затверджено на засіданні кафедри "____" _______200__ р.
    Протокол засідання N ____ .

    МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

    Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


    «ЗАТВЕРДЖЕНО»

    на методичній нараді

    кафедри внутрішньої медицини №3

    Завідувач кафедри

    Професор Денисюк В.І._______________

    «______»_____________2011 р.


    МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

    для самостійної роботи студентів

    при підготовці до практичного заняття

    Навчальна дисципліна

    Внутрішня медицина

    Модуль №

    3

    Змістовий модуль №

    Ведення хворих в пульмонологічній клініці

    Тема заняття

    Функціональні методи дослідження функції зовнішнього дихання

    Курс

    6

    Факультет

    Медичний №1

    Вінниця – 2011



    1.Тема, що винесена для самостійного вивчення:

    «Функціональні методи дослідження функції зовнішнього дихання»
    2. Мета заняття: засвоїти сучасні методи діагностики функції зовнішнього дихання
    3. Завдання для самоперевірки початкового рівня знань:

    3.1. Перечисліть основні спірографічні показники

    3.2. Які процеси лежать в основі формування рестрикції та бронхообструкції?

    3.3. Які типи вентиляційної недостатності ви знаєте?

    3.4. Перечисліть основні показники, які характеризують обструктивний тип вентиляційної недостатності.

    3.5. Перечисліть основні показники, які характеризують рестрективний тип вентиляційної недостатності


    4. Зміст матеріалу, що пропонується для самостійного вивчення:

    4.1. Спірографія, покази проти покази до проведення.

    4.2. Об’ємні та швидкісні показники легеневої вентиляції.

    4.3. Провокаційні інгаляційні проби (покази, протипокази, правила та послідовність проведення).

    4.4. Пневмотахометрія (аналіз петлі “потік-об’єм”).

    4.5. Виявлення зворотності обструкції нижніх дихальних шляхів (бронходилатаційний тест).

    4.6. Гіперреактивність бронхів та її виявлення (провокаційний тест).

    4.7.Пікфлоуметрія, методика дослідження, діагностична цінність.



    5. Завдання для самоконтролю знань, яких набуватиме студент під час вивчення теми:

    Швидкісні показники легеневої вентиляції:

    1. ЖЕЛ

    2. ОФВ1

    3. МОШ25

    4. МОШ50

    5. МОШ75 Вірно: В, С, D, Е.

    Нормальними показниками проби Тифно є:

    1. 70-75%

    2. 60-65%

    3. 100%

    4. 90%

    5. 50% Вірно: А

    Які механізми бронхообструкції відносяться до зворотніх:

    1. Гіперкринія

    2. Дискринія

    3. Бронхоспазм

    4. Емфізема легень

    5. Склероз стінки бронхів Вірно: А,Б,С

    Які механізми бронхообструкції відносяться до незворотніх:

    1. Гіперкринія

    2. Дискринія

    3. Бронхоспазм

    4. Емфізема легень

    5. Склероз стінки бронхів Вірно: Д, Е

    Показами до проведення провокаційних інгаляційних проб є все, крім:

    1. Діагностика гіперреактивності бронхів

    2. Виявлення причинних алергенів при інтермітуючій астмі

    3. Оцінка ефективності проведеного лікування

    4. Період загострення захворювань

    5. Діагностика професійної бронхіальної астми Вірно: D

    Провокаційна проба вважається позитивною при зниженні показників ОФВ1 та ЖЕЛ на:

    1. 20-25%

    2. 15-20%

    3. 2%

    4. 5%

    Е. 10% Вірно: В

    Які препарати використовуються для проведення бронходилятаційного тесту:
  • 1   2   3   4   5   6


    База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
    звернутися до адміністрації

        Головна сторінка