Методичні рекомендації для викладачів з проведення лекцій для лікарів-інтернів спеціальності «інфекційні хвороби»




Сторінка13/18
Дата конвертації14.04.2016
Розмір4.05 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18
Тема. ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК. ДІАГНОСТИКА, НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА


  1. Кількість годин - 2.


2 Актуальність теми: щорічно у світі близько 2 млрд людей хворіють на гострі кишкові інфекції. За статистичними даними понад 60 % цих інфекцій супроводжуються порушенням водно-сольового обміну, та у 15 % розвивається дегідратаційний шок. Діарейний синдром і блювання – характерні прояви кишкових інфекцій (холера, шигельоз, сальмонельоз, ешерихіози, ХТІ та ін.), тому найчастіше лікарі мають справу з дегідратаційним шоком як ускладненням перебігу захворювань цієї групи інфекцій.
3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології та епідеміології, класифікацію, патогенез, клінічні прояви захворювання, лабораторну діагностику, принципи лікування, профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.
5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:

  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.


  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети



5

2

Основний етап

  1. поняття гіповолемічного шоку;

  2. види дегідратаційного шоку;

  3. фактори, що спричиняють розвиток різних видів шоку;

  4. скарги хворого та дані об’єктивного обстеження на ранніх етапах розвитку шоку;

  5. основні лабораторні та інструментальні методи обстеження;

  6. план лікувальних заходів при розвитку дегідратаційного шоку;

  7. об’єм надання невідкладної допомоги

65

3

Заключний етап:

  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.



  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.



  1. Домашнє завдання з переліком

тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрям самостійної роботи.

Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література


10


6 Реферат (тези) лекції за планом

Дегідратаційний синдром (ДС) – дефіцит води в організмі у результаті переважних втрат рідини над її надходженням. Як правило, він поєднується з порушенням вмісту у крові електролітів.

Механізм розвитку дегідратації:

1 Активація аденілатциклази ентероцитів токсинами збудника;

2 Посилення внутрішньоклітинної трансформації АТФ у цАМФ;

3 Інгібування зворотного всмоктування натрію із крові;

4 Підвищення проникності кровоносних капілярів;

5 Зниження ОЦК;

6 Порушення гемодинаміки (мікроциркуляції);

7 Ацидоз, гіпоксія, метаболічні порушення, декомпенсація органів і систем.

Залежно від механізмів розвитку і характеру порушення водно-електролітного балансу розрізняють ізотоксичну, гіпертонічну і гіпотонічну дегідратацію.

Ізотонічна дегідратація



  • виникає у результаті втрати рідини при профузній діареї і блюванні (холера і інші кишкові інфекції з переважанням гастроінтестинального синдрому);

  • зменшується насамперед об’єм плазми і інтерстиційної рідини;

  • клініку визначають порушення кровообігу;

  • протікає на фоні вираженого гастроінтестинального синдрому;

  • при дефіциті рідини біля 2 л з’являються втомлюваність, загальна слабкість, спраги може і не бути;

  • тахікардія, ортостатичне порушення кровообігу;

  • АТ у положенні лежачи нормальний;

  • дефіцит рідини до 4 літрів: з’являється апатія, загальмованість, спрага, виражена тахікардія, зниження тиску навіть у положенні лежачи. Далі з наростанням втрати рідини посилюються гемодинамічні розлади: систолічний тиск падає нижче 90 мм рт. ст., частота пульсу перевищує 100 ударів за 1 хв; шкіра бліда, суха, тургор знижений, наростає акроціаноз. Голос хриплий, по мірі посилення обезводнення наступає афонія. Риси обличчя загострені, навколо очей з’являються темні кола (симптом «окулярів»), шкіра кистей – зморшкувата «рука прачки», очні яблука м’які, з’являються тріщини язика, судоми, спочатку окремі м’язи (литкових, кистей), а потім загальні тонічні, розвивається оліго-, анурія.

Стан тяжкої дегідратації визначається як дегідратаційний шок.

Гіпертонічна дегідратація (вододефіцитна, внутрішньоклітинна)

- спостерігається у хворих з високою гарячкою, при ІВЛ, при переважанні проносу над блюванням, при недостатньому надходженні рідини;

- виникає дефіцит води без суттєвих втрат електролітів;

- підвищується осмотичний тиск плазми;

- спочатку гостре, бурне, підвищення температури, задуха, відмічається олігоурія;

-спрага, шкіра суха, зморшкувата, слизові сухі, язик сухий потрісканий, іноді з коричневим нальотом, гіпосалівація, олігоурія при підвищеній відносній щільності плазми, ознаки енцефалопатії, тонічні судоми, виражена тахікардія, артеріальна гіпотензія при підвищеному пульсовому тиску, вміст Na підвищений.

Гіпотонічна дегідратація (соледефіцитна, позаклітинна)

Відбувається переміщення рідини із позаклітинного простору у клітини, які переважають у клініці гемодинамічних розладів, швидко розвивається шок. Спраги нема. АТ знижений, шкіра холодна, ціанотична, вени спадаються.

Ступені обезводнення у інфекційних хворих (В.І. Покровський, 1977).

І ст. 1-3% втрати маси тіла: помірна спрага і сухість слизових оболонок, невелика лабільність пульсу.

ІІ ст. 4-6% втрати маси тіла: різка слабкість, спрага, блідість і сухість шкіри. Нестійкий акроціаноз, незначна хриплість голосу, судоми у литкових м’язах, зниження тургору, тахікардія, схильність до артеріальної гіпотензії.

ІІІ ст. 7-9% втрати маси тіла: ціаноз, сухість шкіри і слизових, загострені риси обличчя, виражене зниження тургору шкіри, «рука прачки», афонія, судоми, олігоурія або анурія.

IV ст. 10% і більше втрата маси тіла: гіпотермія, загальний ціаноз, «темні окуляри» навколо очей, запавший живіт, загальні судоми, дегідратаційний шок.

Оцінка ступеня дегідратації у хворого діареєю ( ВОЗ )

І Стан хворого

Добре, пожвавлене

Неспокійний, роздратований

Сонливий, в’ялий або без свідомості

Очі

У нормі

Запалі

Сильно запалі, сухі

Сльози

Є

Нема

Нема

Рот і язик

Вологі

Сухі

Дуже сухі

Спрага

П’є нормально, спраги нема

Відчуває спрагу, п’є з жадністю

П’є мало або не може пити

ІІ Стан шкірної складки

Швидко розправляється

Розправляється повільно

Розправляється дуже повільно

ІІІ Рішення

У хворого нема ознак дегідратації

Якщо у хворого дві або декілька ознак, то має місце дегідратація середньої тяжкості

Якщо у хворого 2 або декілька ознак, то має місце тяжка дегідратація

У дорослих і дітей старших 5 років іншими ознаками тяжкої дегідратації слід вважати: відсутній периферичний пульс і низький артеріальний тиск. Наявність сліз можна вважати ознакою обезводнення тільки у немовлят і дітей молодшого віку.

Стадії шоку

І стадія (компенсований)

- метаболічні розлади відсутні;

- свідомість ясна, зіниці звужені, шкіра звичайного кольору, тепла на дотик, тахікардія. Коефіцієнт Альговера (пульс до величини АТ максимальний (мм.рт.ст.) - підвищений до 0,9-1,0. Задуха при навантаженні. Діурез знижений.

II стадія (субкомпесований шок). Свідомість збережено, хворі в’ялі, загальмовані, адинамічні, зіниці починають розширюватися. Шкіра холодна, вкрита липким потом, сіро-синього кольору, мармуровий рисунок, акроціаноз. А/Т 90 мм. рт.ст. і нижче, зниження пульсового тиску (15-20 мм рт.ст.). Тахікардія (100 ударів. за хв.). Коефіцієнт Альговера 1,5 і більше. Задуха постійна. Олігоанурія. Гіпоксія, метаболічні розлади, порушення КОС.

III стадія (декомпенсований шок). Хворі знаходяться у стані прострації, свідомість затемнена, зіниці розширені з в’ялою реакцією на світло. Шкіра холодна, ціанотична – землистого кольору. Тахікардія (140 уд/хв. і більше), пульс нитковидний, аритмічний. А/Т знижений до 50 мм рт.ст. Коефіцієнт Альговера біля 2. Задуха, порушення ритму. Анурія. Глибокі метаболічні розлади, порушення КОС.

Етапи виведення хворого з ДШ

Етап 1. Визначте у хворого ступінь обезводнення і об’єму лікувальних заходів (розібрати номограми із методички).

Етап 2. Відновити у хворого водний баланс і постійно слідкуйте за його станом.

Важка дегідратація



  1. – якщо хворий може пити – пероральна регідратація;

  2. – встановлюємо крапельницю (любі вени, підключичний катетер);

  3. – розчини Рінгера (усі вікові групи), фізіологічний розчин, трисіль, ацесіль, лактосіль, квартасіль:

-to розчинів 36–38 0С;

  1. – першу порцію 30 мл/кг маси вводити дуже швидко (грудним дітям до року – протягом 60 хв, дітям більш старшого віку і дорослим – протягом 30 хв). Останню рідину 70 мл/кг – вводять протягом 2,0–3,5 год. (грудним дітям – протягом 5 год.);

  2. – оцінка стану хворого кожні 1-2 години, з ціллю визначення об’єму, ефективності і темпів регідратації;

Ввели перші 30 мл/кг – пульс на периферичних артеріях хороших властивостей, АТ – норма – це добре; якщо пульс недостатньо нормалізувався - слід продовжити швидке введення розчинів

  1. – хворий починає пити – розчини per os біля 5 мл/кг маси тіла за годину;

  2. – проаналізуйте стан хворого через 3 год. (дитини через 6 год.):

  • є ознаки тяжкої дегідратації повторюємо лікування.

  • ознаки дегідратації середньої тяжкості: (проводимо лікування як при середній тяжкості);

  • ознак дегідратації немає – переходимо до 3-го етапу.

Середня ступінь дегідратації

  1. – пероральна рідина: кількість розчину (в мг), якого потребує хворий визначаємо множенням масу тіла (в кг) на 75;

  2. в/в введення рідини;

  3. постійний контроль за станом хворого;

  4. повторна оцінка ступеня обезводнення через 4 год.;

- ознаки тяжкого обезводнення – регідратація проводиться неправильно, переглянути тактику;

- ознаки середнього ступеня дегідратації, повторити лікування, передбачене для цього стану, починають давати хворому їжу, воду або напої;



  • відсутність ознак дегідратації переходимо до етапу 3.

Можлива установка назогастрального зонда (з ціллю регідратації) – виражене блювання, не може самостійно пити.

Етап 3. Підтримка водного балансу; поповнення втрат рідини, які тривають.



  1. Продовження пероральної регідратації з урахуванням триваючих втрат, фізіологічних потреб.

Кількість розчину різноманітна.

  1. Регулярно (кожні 4 год. – не рідше) провіряємо чи нема у хворого ознак дегідратації.

  2. У хворих з профузною діареєю, при появі повторного блювання, здуття живота – слід перейти на в/в регідратацію і зупинити або зменшити пероральну регідратацію в/в до 50 мг/кг маси протягом 3 год.

  3. Вести спостереження за хворим до закінчення діареї.

Етап 4. Хворому з тяжкою дегідратацією дайте антибіотик всередину – починаємо давати АБ після відновлення водного балансу (звичайно через 4-6 год.) іноді після зупинки блювання.


Доксициклін

Діти: до 12 років протипоказано

Дорослі: 300 мг одноразово

Тетрациклін

12,5 мг/кг 4р на день 3 дні

500мг 4р на день, 3 дні

Триметоприм сульфаметоксазол (ТМП- СМКС)

5мг/кг (ТМП),

25мг/кг (СМКС) 2р на день, 3 дні



160мг/кг (ТМП),

800мг/кг (СМКС)

2р на день, 3 дні


Фуразолідон

1,25мг/кг 4р на день, 3 дні

100мг 4р на день, 3 дні

Етап 5. Забезпечити хворому харчування – відновити повноцінне харчування.

Для попередження розвитку гіпергідратації контролювати:


  1. динаміку А/Т;

  • стан пульсу;

  • стан тургору шкіри;

  • кількість лейкоцитів і еритроцитів у крові;

  • індекс гематокриту (норма 0,4 – 0,48 л/л);

  • в’язкість крові;

  • питома щільність плазми крові;

  1. вміст калію у крові (норма 4-6 моль (л);

  2. стан КОС крові хворого (норма рН 7,35 – 7,45)

  3. визначення рівня Na (норма 134 – 169 ммоль);

  4. визначення рівня хлоридів;

  5. визначення сечовини, креатиніну і т.д.


Дегідратаційний шок

Етіопатогенез
Дизентерія, харчова токсикоінфекція, Холера

сальмонельоз, ешерихіоз та ін. ГКІ

Ентеротоксин



Екзотоксин, Активація аденілатциклази

ендотоксин

Трансформація АТФ в

цАМФ, ГТФ в цГМФ

Інфекційно-токсичний

синдром Вихід рідини у

кишечник

Порушення судинної



Вивільнення вазо- проникливості

активних пептидів

Блювання, діарея



Відносна і абсолютна

ДВЗ-синдром гіповолемія Ізотонічна

дегідратація
Порушення мікроциркуляції

Активація перекисного

Гіпоксія Ацидоз окислення ліпідів




Метаболічні порушення

в тканинах Дегідратаційний

шок


Поліорганна недостатність

Таблиця 1

Клінічна симптоматика

Клінічна ознака

Ступінь дегідратації
І ІІ ІІІ ІV

Втрата рідини

Самопочуття хворого


Шкіра та сли-зові оболонки

Спрага
Випорожнен-ня

Блювання


Температура тіла

Пульс
Артеріаль-ний тиск


Судоми
Сечовиділен-ня

Коефіцієнт

Алговера


До 3%
Задовільне, інколи за-гальна сла-бість
Шкіра та сли-зові оболонки звичайного кольору. Язик вкритий бі-лим нальо-том, сухий

Незначна
Не частіше


2- 4 р., інколи до 10р. на добу, кашко-подібні
Від 3 до 5р.

на добу
Відповідає клініці за-хворювання, фебрильна

У нормі
Нормальний

(в горизонт. положен.)

Відсутні
Без змін
До 0,8


4-6%
Різка загаль-на та м’язова слабість, ін-коли обморо-ки. Сиплий голос. Біль в епігастраль-ній ділянці
Шкіра та сли-зові оболонки сухі. Язик вкритий бі-лим нальо-том, сухий. Ціаноз губ. Тургор шкіри знижений
Виражена
Від 3 до 20 р., вигляд «рисо-вого відвару», рідше «м’яс-них помиїв».

До 15 р., без нудоти


Відповідає клініці за- хворювання, фебрильна

До 100 за хв


100/60 мм рт.ст.
Інколи клоні-ко-тонічні су-доми литко-вих м’язів

Нерідко олігурія

~1,0


7-9%
Різка слабість аж до адина­мії. Сиплий голос, інколи афонія, за-гос­трені риси обличчя, очі й щоки запа-дають

Ціаноз шкіри та слизових оболонок, шкіра холод-на на дотик, різко зниже-ний тургор («рука пра-лі»)


Невгамовна
До 25-35р. і більше, водя-нисті

До 25 р.


Знижується до 36-35,50С

До 120 за хв


80/50 мм рт.ст.

Тонічні судо-ми м’язів кін-цівок та жи-вота, супро-воджуються болем

Олігурія
1 - 1,5


10% і більше
Стан надзви-чайно тяж­кий, загостре-ні риси об-личчя, вираз страждання, симптом «окулярів»
Шкіра й сли-зові оболонки сіро-синюш-ні, холодні на дотик, сухі. Шкіра легко збирається у складки,які не розправ-ляються

Хворі не мо-жуть пити

Безперервні
Невпинне

Гіпотермія


120 за хв і більше

80/50 мм рт.ст. і нижче


Генералізо-вані больові клоніко-то-нічні судоми усіх м’язів
Анурія
До 2 і більше

Таблиця 2



Лабораторна діагностика

Лабораторна ознака

Ступінь дегідратації
І ІІ ІІІ ІV

Еритроцити
Лейкоцити

Щільність пла­зми (норма 1023-1024)

Гематокрит (норма

0,42-0,48 л/л)

рН капіляр-ної крові (норма 7,35-7,40)

В’язкість кро-ві (норма 4 -5од.)

Основи ВЕ (норма+2,3 мекв/л)

Система зсідання крові

Калій плазми (норма 3,7-5,1ммоль/л )
Натрій плаз-ми (137-
147 ммоль/л)

Загальний бі-лок (норма 72,0+0,63 г/л)


Калій в ерит-роцитах (нор-ма 77,1-
87,1 ммоль/л)

Норма
Лейкоцитоз або лейкопе-нія

1023-1025 г/л, може бути до 1021 г/л


0,40 - 0,50

7,33 - 7,36


Норма


0-2 мекв/л

Незмінена

3,7 -
3,9 ммоль/л

137-
135 ммоль/л


Без змін

77,1-
73,0 ммоль/л





Норма
До 10х109

1022-1035 г/л


0,51 - 0,54

До 7,3

До 6,0 од.

До 5-7 мекв/л

Незначні зміни


до 3,5 ммоль/л

До 120 ммоль/л


До 75,0 г/л

До 75,0 ммоль/л





Згущення до 5-6х10 12

10-20х109

зсув вліво
1038-1040 г/л

0,55 - 0,65

До 7,2

До 9,0 од.

До 10 -
18 мекв/л
Ознаки
ДВЗ-синдро­му

3,5 -
3,3 ммоль/л

120 -
100 ммоль/л
75,0-80,0 г/л

75,0 -
70,0 ммоль/л





Згущення до 6-7х1012

20-60х109

До 1045-1050 г/л

0,65 - 0,75

Менше 7,2

9,0-10,0 од.

18-20 мекв/л

ДВЗ-синдром

3,3 ммоль/л і нижче (мож-лива гіперка­ліємія)

82 ммоль/л

і нижче
88,0+3,6 г/л

63,0+0,9


ммоль/л (можлива гі-перкаліємія)


Зневоднення ІІІ-ІV ступеня може призвести до розвитку декомпенсованого дегідратаційного шоку. Стан хворих різко погіршується. Пронос та блювання спостерігаються значно рідше або припиняються внаслідок парезу кишечника. Хворі зневоднені, риси обличчя загострені, очі глибоко западають, закочуються вгору, повіки напіввідкриті. На обличчі вираз страждання. Шкіра сіро-синюшна. Кінчик носа, вушні раковини, фаланги пальців, губи фіолетового кольору. Тіло вкрите холодним липким потом. Шкіра легко збирається в складки, які не розгладжуються. Афонія. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск падає до 50/10 мм рт.ст. Тони серця послаблені. Зростає задишка до 50-60 за хв. Корчі захоплюють усі групи м’язів.

Слід пам’ятати, що при таких хворобах як дизентерія, сальмонельоз, еше-рихіоз на початку захворювання відмічається лихоманка до 38-390С, а також синдром інтоксикації, який наявний на всіх етапах дегідратації.
Таблиця 3

Оцінка ступеня дегідратації на догоспітальному етапі у хворого на діарею за рекомендаціями ВООЗ

Показник стану хворого

Стан хворого

Очі
Сльози

Язик

Спрага


Задовільний

У нормі
Є

Вологий

П’є рідину нор-мально, спрага відсутня



Хворий збуд-жений, дратів-ливий

Запалі
Відсутні

“Сухий”

Відчуває спра-гу,п’є рідину жа-дібно



В’ялий, апатич-ний, без свідомос-ті

Дуже запалі, сухі


Відсутні

“Дуже сухий”

П’є рідини мало або не може пити



Стан шкірної складки


Розправляється швидко

“Розправляється повільно”

“Розправляється дуже повільно”

Пульс

Артеріальний тиск



У нормі

У нормі


“Задовільних властивостей, по-мірна тахікардія”
“Помірно знижений”

“Тахікардія ви-ражена, ниткопо-дібний або не ви-значається”

“Знижений до критичних показ-ників”





Висновок

У хворого немає ознак дегідратації

Якщо у хворого дві або більше ознак, включаючи хоча б одну “ознаку”, то має місце дегідратація

середнього тяжкого

ступеня ступеня




Таблиця 4



Комплекс лікувальних заходів

Назва лі-карсько-

Пока-зання до

Кількість та спосіб введення при

різних ступенях зневоднення



Критерій ефектив-

го препа­рату

призна-чення

І

ІІ

ІІІ

ІV

ності

Криста-лоїдні розчини (трисіль, ацесіль, дисіль, хлосіль, лакто-сіль та ін.)


Зневод-нення ІІІ-ІV ступеня









До 6% маси хворого внутріш-ньовенно, спочатку струминно, а потім кра- плинно

10% і

більше


маси тіла хворого,

внутріш-ньовенно -струмин-

но (100-

120мл/хв)

до 50% рідини, потім по 60 мл/хв


Нормалі-зація пульсу, АТ, по-кращан-ня клі-нічної картини, нормалі-зація ге-матокри-ту, від-носної щільнос-ті плазми

Глюко-солан, регідрон, цитро-глюко-солан

Зневод-нення

І-ІV сту-пеня



Перорально, в кількості в 1,5 раза, більше, ніж об’єм втраченої рідини

Пероральне введення до 5% маси тіла хворого разом з

в/в інфу-



Корекція втрати рідини, що триває

Змен-шення об’єму стільця, відсут-ність










Корекція

втрати рідини, що триває



зією. Ко-

рекція


втрати рідини, що

триває





блюван-ня. Нор-маліза-ція ді-урезу, переви-щення його над випо-рожнен-нями

Розчин калію хлориду

Гіпокалі-ємія (по-рушення роботи серця, адинамія (парез кишок)







Внутрішньовенно
краплин згідно з роз­рахованою кіль­кіс­тю в розчині глюкози з ін­су­ліном (1 ОД на 5 г глюкози), концентра­ція калію не більше 1%

Нормалі-зація ро-боти сер-ця, пере-стальти-ки ки-шок, ЕКГ

Натрію гідро-карбонат

Ацидоз








Внутрішньовенно краплинно згідно з розрахованим об’ємом

Нормалі-зація рН крові

Гепарин (фракси-парин)

ДВЗ-син­дром, І-ІІ фаза



Внутрішньовенно краплинно 4 рази на добу

Нормалі-зація ре-ологіч










100 ОД/кг-

120 ОД/кг на добу



150 ОД/кг до

250 ОД/кг на добу



них вла-сти­востей крові, кі-лькості тромбо-цитів, ко-агуло-грами

Предні-золон,

Тяжкий перебіг,




Внутрішньовенно краплинно

Стабілі-зація

або
корти-гідрозон

алергічні реакції





до 3мг/кг на добу

до 10мг/кг

на добу


до 5мг/кг на добу до 15мг/кг на добу


клінічної картини

Кислота амінока-пронова

ІІІ фаза ДВЗ-синдрому







Внутрішньовенно краплинно до 5 мл/кг на фоні введення гепарину

Зупинка кровотечі

Траси-лол (кон-трикал, гордокс)

Інгібу-вання фібрино-лізу






Внутрішньовенно краплинно в 50-100 мл 0,9% р-ну натрію хлориду (60 крап /хв)

Покра-щання реологіч-них













500 ОД/кг на добу

500 ОД/кг

кожні 12г




властиво-стей крові

Фуразо-лідон

Левомі-цетин


Тетраци-клін та ін.



Сальмо-нельоз, дизенте-рія, еше-рихіоз
Дизенте-рія, хо-лера,

сальмо-нельоз

Дизенте-рія, хо-лера


Tab. Furazoli-doni 0,05 по 2 таб. 4р. на добу

Tab.Laevomycetini 0,25 по 2 таб. 4р. на добу


Tab. Tetracy­clini 0,25 по 1 таб. 4р. на добу


Laevomycetini succi-natis solub. 1,0 в/м 4р. на добу

В/м по 0,5г 4р. на добу


Одужан-ня

Слід пам’ятати:

1 Починати лікування холери з промивання шлунка навіть при багаторазовому блюванні протипоказано.

2 Не слід вводити адреналін, норадреналін, мезатон за наявності гіпотензії внаслідок зневоднення, а також використовувати плазму, білоквмісні та ко-лоїдні розчини при дегідратації.



Етапи ведення хворого з дегідратацією

Етап 1 Визначення ступеня зневоднення.

Етап 2 Відновлення водного балансу та постійний контроль за

його станом.

А Важкий ступінь дегідратації:

- використовують кристалоїдні розчини (внутрішньовенно), а також сольові розчини всередину: хворим у віці 1 рік та старше в об’ємі 100 мл/кг маси тіла протягом 3 годин. Це слід робити за схемою: 30 мл/кг маси тіла протягом 30 хв, у подальші 2,5 години потрібно ввести 70 мл/кг маси тіла;

- контроль за станом пульсу та АТ, після першої інфузії вони повинні унор-муватися, якщо цього не сталося слід продовжити швидку внутрішньовенну інфузію розчинів;

- як тільки хворий починає пити, йому дають всередину розчини для перо-ральної регідратації в дозі 5 мл/кг маси тіла за годину;

- проаналізуйте стан хворого через 3 години: є ознаки дегідратації важкого ступеня - повторюємо вказане вище лікування; ознаки дегідратації середнього ступеня - продовжуємо лікування, яке показане для цього стану; ознаки дегідратації відсутні - переходимо до етапу 3.

Б Середній ступінь дегідратації:

- даємо розчини для пероральної регідратації, які необхідно випити хворому за 4 години (від 2200 до 4000 мл, залежить від кількості випорожнень) або ж необхідну кількість розчину ( мл) визначають, помноживши масу тіла хворого в кілограмах на 75;

- визначаємо стан хворого через 4 години: є ознаки важкого або середнього ступеня зневоднення - проводимо лікування, як вказано вище; за відсутності ознак дегідратації переходимо до 3-го етапу.

Етап 3 Підтримання водного балансу, поповнення втрат рідини, що продовжуються

- кількість розчину залежить від об’єму втрат рідини хворим , розчини вво-дять всередину, в першу добу об’єм може становити від 200 мл/кг маси тіла до 350 мл/кг;

- кожні 4 години слід перевіряти наявність ознак дегідратації.

Етап 4 Призначення антибактеріального препарату всередину

- призначаємо антибактеріальний препарат зразу ж після відновлення вод-ного балансу та після припинення блювання. При призначенні етіотропної терапії слід керуватися вірогідною чутливістю збудника.



Етап 5 Забезпечення хворому адекватного харчування:

- слід відновити харчування хворого після припинення блювання.



7 Контрольні запитання:

  1. Класифікація дегідратаційного шоку.

  2. Клінічна картина.

  3. Діагностика дегідратаційного шоку з використанням додаткових методів обстеження.

  4. Диференційно-діагностичні ознаки різних видів шоку.

5 Які зміни в аналізі крові можна передбачити у хворого до проведення регідратаційної терапії?

6 З якими захворюваннями потрібно проводити диференціальний діагноз?

7 Які матеріали потрібно взяти для бактеріологічного дослідження, для підтвердження діагнозу?

8 Які розчини потрібно використати для регідратації?

9 Які антибактеріальні препарати слід використати при лікуванні захворювання?
8 Список рекомендованої літератури:

1. Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. - Т. 3. – С. 503-564.

2. Івахів О.Л., Грицко Р.Ю., Кіселик І.О. Кабінет інфекційних захворювань: Навчальний посібник. – Тернопіль: ТДМУ, 2006. – С. 73-75.

3. Інфекційні хвороби: ситуаційні завдання: Навчальний посібник / М.Д.Чемич, Н.І. Ільїна, А.О. Сніцарь та ін. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 175 с.

4. Інфекційні хвороби: класифікація та схеми діагностики: Навчальний посібник / М.Д.Чемич, З.Й. Красовицький та ін. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 205 с.

5. Чемич М.Д., Ільїна Н.І. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб: Навчальний посібник. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 157 с.

6. Андрейчин М.А., Руденко А.О., Івахів О.Л., Чемич М.Д. Класифікація інфекційних та паразитарних хвороб. – К., Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 54-55.

7. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. – С. 435-441.

8. Мельник Г.В. Неотложные состояния при инфекционных болезнях. - Краснодар, Советская Кубань, 2002. - С. 141-155.

9. Зубин Г.М., Ковеленов А.Ю. Основы интенсивной терапии инфекционных больных // Избранные вопросы терапии инфекционных больных: руководство для врачей / Под общ. ред. Ю.В. Лобзина. - СПб.: «Фолиант», 2005. - С. 192-195.

10. Барановский А.Ю. Лечебное питание при инфекционных заболеваниях: Учебно-метод. пособие. - СПб.: Диалект, 2006. – 111 с.

11. Назар П.С., Віленський Ю.Г. Основи медичної етики. – К.: Здоров`я», 2002. – 342 с.

12. Основи внутрішньої медицини / За ред. О.Г. Яворського. - К.: «Здоров`я», 2004. - С. 5-75, 261-407.

13. Василюк В.М. та ін. Семіотика і діагностика внутрішніх хвороб. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. - С. 13-75, 234-429.


9 Завдання для самостійної підготовки:

- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.



Тема. Набряк-набухання головного мозку
1 Кількість годин2.
2 Актуальність теми: церебральна гіпертензія є одним з основних клінічних синдромів при багатьох інфекційних захворюваннях з ураженням головного мозку. Порушення церебрального кровообігу призводить до реактивного динамічного процесу – набряку-набухання головного мозку і як наслідок до порушення функцій нервових центрів.
3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології, класифікацію, патогенез, клінічні прояви захворювання, лабораторну діагностику, принципи лікування, профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.

5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:

  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.


  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети.



5

2

Основний етап

  1. поняття набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії;

  2. фактори, що спричиняють розвиток патологічного стану;

  3. скарги хворого та дані об’єктивного обстеження на ранніх етапах розвитку набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії;

  4. основні лабораторні та інструментальні методи обстеження;

  5. план лікувальних заходів при розвитку набряку-набухання головного мозку, церебральної гіпертензії;

6 об’єм надання невідкладної допомоги

65

3

Заключний етап:

  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.



  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.



  1. Домашнє завдання з переліком

тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрямок самостійної роботи.

Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література


10


6 Реферат (тези) лекції за планом

Синдром лікворної гіпертензії

Патогенез

ІТШ обумовлений грамнегативною бактеремією, вперше описаний C.W.Borden, W.H.Hall, B.A.Waisbren в 1951 році. У подальшому з’ясувалося, що основним діючим фактором у виникненні шоку являється ендотоксин, який звільнуюється при гибелі грамнегативних бактерій.

Відомо, що грампозитивні мікроорганізми майже в 2 рази частіше викликають розвиток бактереємії порівнянні з грамнегативними.

Однак, якщо при грампозитивній бактеремії шок розвивається менше, ніж в 5% випадків, то при грамнегативних протіканнях хвороби ускладнюється шоком приблизно у 20% хворих. На даний час грамнегативні бактерії відповідають за 60-70% випадків ІТШ. Серед них по частоті переважає кишечна паличка, менінгокок, протей, шигели і сальмонели.

В останній час не тільки зросла частота грамнегативних інфекцій, але й змінився їх спектр. При цьому все частіше виявляєтся бактериємія, що викликана Klebsiella и Pseudomonas. Нерідко етіологічним фактором ІТШ являється сукупність цих бактерій, а також асоціації їх з грампозитивними, а саме зі стафілококом. Використання антибіотиків широкого спектру дії призвело до того, що шок можуть викликати мікроорганізми, які раніше вважались не патогенними, наприклад, Serratia, Aerobakter aerogenes, Bakteroidea fragilis і інші.

ІТШ являється загрозливим ускладненням ряду інфекційних, хsрургічних і гінекологічних захворювань. Мікрофлора, що заселяє в нормальних умовах порожнину кишечника, може викликати розвиток шоку при порушенні проникнення кишечного бар’єру, пов’язаного з ішемією кишкової стінки. Кишкові інфекції можуть ускладнитися шоком проникнення бактерій або ендотоксина в системний кровотік.

Відсутність зниження частоти реєструємого ІТШ у людини сприяє ряд факторів:



  1. покращення його діагностики, яке стало можливим завдяки використанню складної діагностичної апаратури;

  2. подовження сроку життя хворих з тяжкими формами патології і з зниженням загальної імунологічної реактивності;

  3. використання іммунодепресантів цитостатичних препаратів при алергії, злоякісних новоутворень, внаслідок чого полегшується виникнення інфекційної патології;

  4. широке використання антибіотиків веде до появи стійких до цих препаратів мікробів ( при використанні антибіотиків створюється небезпека масивного потрапляння в кровотік едотоксина, що вивільнується із загиблих бактерій );

  5. проведення складних діагностичних маніпуляцій і хірургічних операцій, які відкривають вхідні ворота для інфекції.

У цілому можно вважати, що шок частіше виникає в присутності 3-ох факторів:

  1. резервуару інфекції або множинних септичних вогнищ;

  2. вхідних вороіт для проникнення збудника або його ендотоксина в кровотік;

  3. зниження загальної резистентності організму.

За даними різних авторів летальність хворих при ІТШ серед інших форм шоку найбільш висока і коливаєься в межах від 30 до 70%, причому у дітей вона вища, ніж у дорослих хворих. Незважаючи на широке використання нових антибактеріальних препаратів з широким спектром дії, а також препаратів патогенетичної терапії, еффективність лікування таких хворих залишається недостатнім.

Первинними клітинними і гуморальними обєктами патогенної дії ендотоксина являються тромбоцити, лейкоцити, судиний ендотелій і плазменні фактори – комплемент і фактор Хагемана. У результаті цієї дії відбувається виділення вазоактивних медіаторів (гістаміна, серотоніна, кінінів, простогландинів), пірогенів, згортаючих агентів, лизосомальних ферментів і ін. Далі можно виділити два взаємозв’язаних фактори: судинні реакції и ДВС – синдром, що призводить до судинної, а потім і до серцевої недостатності. Одним із центральних порушень гемодинаміки являється зниження повернення до серця.

Залежно від стану двох найважливіших параметрів – серцевого викиду і загального периферичного опору В. С. Савельєв з авт. (1982) виділили 2 головних синдроми кровообігу при шоці, кожний з яких розділений ще на 2 типи . Перший тип гіпердинамічного синдрому характеризується підвищенням серцевого викиду, особливого лівого шлуночка, зниження системного і легенево – судинного опору, підвищення споживання кисню. При другому типі гіпердинамічного синдрому робота лівого шлуночка залишається збільшеною, а правого – знаходиться в межах норми. Разом з тим відбувається подальше зниження опору легеневої артерії при підвищеному загальному периферичному опорі і близькому до норми споживання кисню.

Гіпердинамічна фаза має компенсаційне значення, так як забезпечує тканини достатньою кількістю кисню. Її тривалість залежить від багатьох причин. При обмеженому рецепті компенсації ця фаза короткочасна і може бути своєчасно не діагностовани навіть в умовах стаціонару.

Перша фаза гіподинамічного синдрому характеризується порушенням скорочення міокарда, про це свідчить низька величина серцевого викиду. При високому периферичному опорі значно зменшується доставка кисню, падає його споживання тканинами. Характерною рисою другого типу гіподинамічного синдрому є підвищення легеневого опору на фоні низького серцевого викиду і зниження загального периферичного опору. Легенева гіпертензія стає найважливішим фактором розвитку правошлункової недостатності, з іншого боку, на фоні підвищеної проникнення судинної стінки, обумовленої діями вазоактивних медіаторів і кислотних метаболітів, легенева гіпертензія сприяє розвитку інтерстеціального, а слідом і фатального альвеолярного набряку легень.

Клініка

Основні клінічні прояви ІТШ характеризуються в першу чергу симптомокомплексом гострої циркуляторної недостатності. Залежно від її глибини розрізняють три ступені шоку . Рання фаза, яка відповідає масивному впливу на організм мікробних токсинів, супроводжується ознаками тяжкого інфекційного процесу, відповідними нозологічній формі інфекційного захворювання. Відмічається різко виражена загальна інфекційна інтоксикація з характерним для неї високим характером, нерідко з бентежуючими оздобами. З’являються міальгії, болі у животі без визначеної локалізації. Збільшується головна біль. Достатньо типові зміни психічного стану хворих: пригніченість, відчуття тривоги, збудження.

У ранній фазі шоку клінічні прояви судинної недостатності, у тому числі артеріальна гіпертензія можуть бути відсутні. Шкіра звичайного кольору, тепла на дотик, суха. У деяких випадках шкіряний покрив блідий (бліда гіпотермія) чи гіперемовані. Характерна тахікардія при задовільному чи декілька зниженому наповнені пульсу, задишка. Максимальний артеріальний тиск може залишатися в рамках межі, але частіше – дещо понижений, мінімальний – дещо підвищений. З’являються характерні і постійні ознаки шоку - зниження темпу сечовиділення до рівня олігурії (25мл за годину 0,35 мл на кг маси за одну годину для дорослого хворого). Перша стадія шоку у зв’язку з відсутністю чітко визначених ознак розладів геодинаміки звичайно протікає непомітно на фоні манефестированого тяжкого розтікання хвороби.

У міру поглиблення геодинамічних розладів і метаболічних порушень настає фаза вираженого шоку. В цей період на перший план виступають клінічні прояви циркуляторної недостатності. Шкіра стає блідою, вологою, холодною. Лихорадка, озноб змінюється зниженням температури тіла, нерідко до субфебрильних цифр. Шкірна температура над кістками навіть на дотик нижче звичайної. З’являється і зростає акроціаноз, відмічається підвищення потовиділення. Критично падає АТ - максимально нижче 90 ммрт.ст. (11,9 кПа), нерідко спостерігається зниження його пульсової амплітуди (не більше 1,9…2,6 кПа або 15…20мм.рт.ст.), пульс швидкий (120-140 уд/хв), слабкого наповнення, інколи аритмічний. З’являються відносні ознаки зменшення венозного повернення у запущених периферичних підшкірних вен. Більш постійні і виражені хвилювання чи заторможеність, апатія. Відповідає I і II типу гіпердинамії.

У фазу вираженого шоку стає більш маніфестованою органна патологія. Наростає задишка (до 40 50 подихів за хвилину). Вона поєднується з відчуттям недостатності повітря, яка зберігається навіть на фоні звичайної інгаляції кисню. Дихання поверхневе, зі збільшеною частотою допоміжних м’язів. У легенях можуть з’являтися розсіяні вологі хрипи. Тони серця глухі на ЕКГ – ознаки дифузної гіпоксії міокарда. Нерідко посилюється порушення перистальтики кишечника (діарея чи появлення кишкової непрохідності), появлення шлунково-кишкової кровотечі. Інколи спостерігається жовтуха.

Найбільш типовим для шоку є порушення функції нирок. З’являються ознаки гострої ниркової недостатності (азотемія, електролітний дисбаланс). Посилюються метаболічні розлади: декомпенсаційний метаболічний ацидоз, лактацидемія, гіпоксія. Відповідає першому типу гіподинамії.

У випадках відсутності адекватної терапії настає третя, пізня фаза шоку. Вона характеризується посиленням усіх клінічних проявів. Шкіра холодна, земляного відтінку. Збільшується цианоз. З’являються цианотичні плями спочатку навколо суставів, а потім на тілі. Чітко визначаються симптоми „білої плями”, порушення мікроциркуляції нігтювого ложа. Температура тіла падає нище 36 С. Пульс стає ниткоподібний АТ знижується до критичного рівня (максимальні - менше 6,6 кПа чи 50 мм.рт.ст. мінімальна - - до 0). Різко збільшується віддишка, зявляється аритмія дихання. Сечовиділення зупиняється повністю. Спостерігаються повторні кровотечі, самоавільна дефікація. Хворі знаходяться у стані сомновенції - сопора, можлива втрата свідомості аж до коми. Відповідає другому типу гіподинамії.

Головні категорії діагностики

Фактори ризику розвитку шоку.

До них відносяться: 1) похилий вік; 2) наявність очагової інфекції; 3) хвороби з великою ступінню вірогідності шокових реакцій (генералізовані форми менінгококової інфекції, сепсис, лептоспироз. Бактеріальні ускладнення грипу та інші); 4) введення масових доз антибіотиків бактерицидного механізму дії хворим з бактеримією.

Клінічні показники:



      1. зміни кольору шкіри і наповнення периферичних вен;

      2. вповільнене наповнення кров’ю капілярів нігтювого ложа після натиснення на ніготь;

      3. тахікардія відповідно з артеріальною гіпертензією;

      4. критичне зниження температури тіла;

      5. збільшення різниці між шкіряною ректальною температурою (у нормі вона становить 3...40 С);

      6. зменшення діорезу (у нормі у дорослих становить 50...100 мм/год);

      7. шоковий індекс (відношення частоти пульсу до систолічного артеріального тиску мм.рт.ст.) не дає достовірної інформації у випадках функціональної едостатності міокарда, (міокардит, міокардіодистрофія), при інфекціях, протікаючих з відповідною бродикардією (черевний тиф, грип, менінгити).

Лабораторні методи дослідження

Ключовими показниками являються зміни КОС крові (метаболічний ацидоз), лактацидемія, зниження порціального тиску кисню на фоні зменшення Рсо2 в початковій, компенсаційній стадії шоку і збільшення Рсо2 при декомпенсированій, рефректорної його фазі. Для шоку характерні зміни артеріальної венозної різниці по кисню, підвищена концентрація глюкози в крові, гіперферментонія. Про зростаючу ниркову недостатність в наслідку порушення перфузії нирок судять за зміною концентрації електролітів у крові (гіперкаліємія), накопичення в ній сечовини, креатину.

Для початкової фази ІТШ характерне зменшення часу згортання крові. Можуть спостерігатися швидке згортання крові під час взяття її для аналізу, створення рихлих згустків. У фазі явного шоку у мірі зростання коагулопатії споживання зменшується кількість тромбоцитів, зменшується рівень фібриногена (до 1 г/л і менше). І активністю II, V, VIII, XII факторів (нижче 30-50 %). У крові зявляються мономери фібрина і продуктів розпаду фібриногена.

Особливості протікання

При грамзадовільній бактеріальній інфекції з самого початку переважає артеріальна гіпотензія, ознаки порушення мікроциркуляції з'являються в більш пізній період. Спочатку шоку шкіра гіперемована, суха, тепла. Олігоанурія розвивається в міру поглиблення шоку. У випадках грамотрицательної інфекції вже на ранній стадії шоку спостерігається блідність і цианоз шкіри, гіпотермія, тахікардія, віддишка. Однак артеріальна гіпотензія чітко проявляється лише в міру поглиблення шоку. Рано з'являється олігоанурія, метаболічний ацидоз, характерні гемородичні проявлення, відбиваючи дисеминіроване внутрішньо-судинне згортання крові з розвитком коуголопатії споживання. Більш виражені признаки порушення функції ЦНС.

При менінгококової інфекції:



  1. шок частіше всього розвивається протягом першої доби (інколи 8-10 годин) від початку її генералізації (менінгококемії);

  2. у початковій компенсованій, фазі шоку відмічають біль у м'язах, суглобах, інколи у шлунку. Хворі знаходяться у стані тривоги;

  3. у випадках співпадання менінгококемії з менінгітом постерігаються
    сомнеренція, сопор, приступи психомоторного збудження;

  4. температура тіла частіше всього підвищена;

  5. шкіра бліда, акроционоз;

  6. спостерігаються претихіальні елементи сипу.

  7. артеріальний тиск у рамках норми, а у випадках церебральної гіпертонії може здегка підвищуватись;

  8. відмічається тахікардія, невелика віддишка, помірне зниження діурезу;

  9. різке підвищення згортання крові;

10 у міру заглиблення шоку збільшується заторможеність, бездіяльність хворих. На шкірі з'вляються зіркової форми геморогічний сип. Відмічаються крововиливи в коньюктивну;

11 температура тіла падає до субфібрильних чисел;

12 збільшується акроционоз, у тому числі носа, вушних раковин;

13 стрімко спадає артеріальний тиск. Олегорія переходить в анурію.

У випадках край тяжкого протікання гострої дезентерії, сальмонезу шок розвивається передусім у перші 12 доб. При цьому характерне домінантність у клінічній картині хвороби синдрому загальної токсикації над гастоінтестенальними розладами;

14 основними проявами шоку являється тахікардія в сукупності з артеріальною гіпотензією, зниженням діурезу;

15 клінічних ознак дисеминованого внутрішньо судинного згортання не відмічається;

16 ІТШ протікає на фоні ізотонічної дегідратації з по тенціюванням відповідно цим критичним станам патологічних зсувів.

ІТШ у хворих лептоспірозом спостерігається при тяжкому протіканні з іктерогеморагічним синдромом:

він частіше виникає після початку антибактеріальної терапії з використанням препаратів бактерицидної дії і протікає спочатку за типом реакції Яриша-Герксгеймера;

далі переважає артеріальна гіпотензія;

при відсутності сучасних лікувальних методів рано розвивається ниркова недостатність. При геморагічній лихоманці з нирковим синдромом шок виникає на фоні гострої ниркової недостатності. В клінічній картині домінує кровотеча і інші прояви геморагічного синдрому. Порушення дифузії паренхіматозних органів погіршує ниркову недостатність, веде до важкопротікаючої гострої ниркової недостатності.



Лікування

Всі невідкладні методи при ІТШ супроводжується внутрішньовенним введенням препаратів, серед яких на першому місці стоять кортикостероїди, кількість яких залежить від фази ІТЩ, і коливається від 10-20 мг/кг маси, гідрокортизон 25-30 мг/кг. Введення кортикостероїдів повинно бути разом з масивною інфузійною терапією, що включає кристалоїди, колоїдні розчини і білкові препарати, – загальна кількість рідини при ІТШ повинна бути 50 мг/кг маси на добу.

При умові, коли введення кортикостероїдів і інфузійна терапія не приводить до нормалізації геодинамічних порушень, можливе введення допаміна 5 мг/кг/хв на 5 % глюкозі 500 мл (або 50 мг + 250 мл 5 % глюкози 18-20 крап./хв); трен тал 2,0 – 4,0 мг/кг – разова доза, на добу 9 – 17 мг/кг, 30 крап. за хвилину. Вводиться повільно. Початкова швидкість введення не повинна перевищувати 10 крапель за хвилину, під контролем частоти і ритму серцевих скорочень. Питання про використання вазопрессорів (мезатон, норадреналін) є не точним, багато дослідників їх використання при ІТШ заперечують.

Дуже важливим питанням лікування хворих з ІТШ є використання антибактеріальних препаратів (етіотропна терапія). Це лікування повинно починатися як можна раніше, але потрібно пам’ятати про те, що в/в введення бактерицидних препаратів у хворих з розгорнутою клінікою ІТШ, може прзвести до збільшення токсикозу і переходу його в фазу декомпенсації. Тому антибактеріальна терапія повинна бути обов’язково з вищеперерахованими протишоковими препаратами. Вибір антибактеріального препарату визначається діагнозом хвороби, що ускладнилася ІТШ.

Серед направлень патогенетичної терапії ІТШ особливе місце займає корекція кислотно-лужного стану, а саме – боротьба з ацидозом. Починається вона з включення в інфузійну терапію сольових типів “Трисоль”, ”Квартасоль”, що містять гідрокарбонат натрію. При подальшому збільшенні ацидозу необхідне введення гідрокарбонату натрію до визначення показника дефіциту основ – “ВЕ”, із розрахунку 0,15 на 1 кг маси хворого.

Обов’язковою умовою лікування ІТШ є боротьба з гіпоксією, шляхом перфузії кисню через спирт за допомогою киснево дихальних апаратів, гіпербаричної оксигенації, ШВЛ.

З ціллю корекції метаболічних порушень при ІТШ проводиться введення 5% аскорбінової кислоти (10-20 мл/добу). АТФ – 1-2 мл, кокарбоксилаза (100-200 мг).

Лікування ІТШ залежно від ступення вираженності:

Перша ступінь – проводиться легкий форсований діурез (2-2,5л рідини при діурезі 1,5 – 2 л), використання препаратів, що покращують мікро - циркуляцію і збільшують об’єм циркулюючої крові в кровоносному руслі, а також, зменшуючи агрегацію еритроцитів і тромбоцитів ( реополіглюкін, 10% розчин глюкози з інсуліном, альбумін, аскорбінова кислота, гепарин, трентал), для зменшення ферментативної активності показано – контри кал, гордокс, при олігурії – маннітол, маніт, реоглюман. У першій фазі шоку відмічається викид у кров’яне русло катехоламінів, підвищення продукції глюкокортикоїдів, тому останніх потрібно не призначати.

При другій та третій степені шоку зменшуються дози антибіотиків, проводиться строгий контроль водно-електролітного вмісту крові, по показанням форсований діурез (маннітол, маніт), дефіцит електролітів поповнюється в/в введенням кристалоїдних розчинів, бікарбоната натрія, трисамін. Призначення глюкози з інсуліном, глюконата кальція, крім енергетичних цілей, забезпечує повернення калія в клітину і покращує фільтраційну функцію нирок. Стимуляція функції наднирників змінюється їх виснаженням, що призводить до розвитку гіпотонії. Необхідне призначення гормонів, доза і метод їх введення рівнем АТ. При відсутності ефекту перейти на введення допміна (допаміна). Призначають строфантин, корглікон. Важливим є забезпечення організму киснем, у дуже важких випадках – переводять хворого на апаратне дихання.



Етіологія

Таблиця 1



Етіологія інфекційного генезу


Захворювання з уражен-ням оболонок і мозку

Захворювання, що уск­лад­нюються нейротоксикозом

Гострі кишкові ін-фе­к­ції

Бактеріальні менінгіти,

менінгоенцефаліти,

енцефаліти.

Вірусні енцефаліти

(арбовірус, вірус герпе­су, кору та ін.)


Гіпертоксична форма грипу

Геморагічні гарячки

Висипний тиф

Сепсис


Сальмонельоз (тяжкий перебіг)

Дизентерія (тяжкий пе­ре­­біг)




Неінфекційного генезу:

- пухлини головного мозку;

- черепно-мозкова травма;

- судинні захворювання головного мозку;

- кисневе голодування;

- запальні та паразитарні захворювання головного мозку;

- захворювання внутрішніх органів (серцева та дихальна недостатність);

- вплив фізичних та механічних факторів.


Патогенез


Бактеріємія, вірусемія




Посилення утворення біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну,


системи комплементу та ін.)


Підвищення проникливості гематоенцефалітичного бар’єру (ГЕБ)




Проникнення збудника через ГЕБ у судинне сплетіння, епендиму шлуночків мозку, у підпавутинний простір




Подразнення рецепторів м’якої мозкової оболонки, ліквороутворюючих


систем токсичними факторами і запальним процесом


Підвищення секреції цереброспинальної рідини зі збільшенням її клітинних і білкових складових частин



Порушення циркуляції крові в мозкових і оболонкових судинах, затримка


резорбції цереброспинальної рідини


Збільшення кількості цереброспинальної рідини, накопичення рідини у


міжклітинному просторі, збільшення рідини всередині клітини


Лікворна гіпертензія




Набряк і набухання мозку





Клініка

Характерні інтоксикаційний та менінгеальний синдроми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського, напруження і випинання тім’ячка (у немовлят), тремор голови, кінцівок, гіперкінези, позитивні симптоми «підвішування», Лесажа, тощо.



Стадія субкомпенсації:

- головний біль розпираючого характеру;

- багряно-синюшне обличчя;

- звуження зіниць і їх млява фотореакція;

- блювання «фонтаном»;

- розлади свідомості (аментивне збудження, сомнеленція, оглушення, сопор);

- клоніко-тонічні судоми;

- гіпертермія;

- розлади дихання та серцево-судинної діяльності (різка задишка, зростаюча брадикардія);

- пригнічення черевних та сухожильних рефлексів;

- поява патологічних рефлексів;

- згасання менінгеальних симптомів;

- парез черепно-мозкових нервів;

- мозочкова атаксія.



Стадія декомпенсації (вклинення мозку в великий потиличний отвір):

- обличчя стає блідим із ціанотичним відтінком;

- розширення зіниць, анізокорія;

- загальні клоніко-тонічні судоми;

- рясний піт;

- брадикардія, яка швидко змінюється на тахікардію;

- порушення дихання - спочатку задишка, потім дихання типу Чейн-Стокса;

- втрата свідомості;

- смерть настає при зупинці дихання.

Діагностика

1 Оглядова рентгенографія черепа: посилення пальцьових втиснень або їх згладженість, розширення судинних борозенок, розширення входу в турецьке сідло та поглиблення його дна.

2 Електроенцефалографія: загальні зміни біострумів кори переважають над вогнищевими, повільні дельта - і бета-хвилі (свідчення про церебральну гіпоксію).

3 Ехоенцефалографія: ознаки збільшення розмірів шлуночків мозку.

4 Спинно-мозкова пункція:

- порушення прозорості ліквору;

- зміна кольору;

- білок: позитивні реакції Панді та Нонне-Апельта;

- плеоцитоз (лімфоцитарний при вірусній, туберкульозній етіології, нейтрофільнй при менінгококовій інфекції);

- хімічний склад: зниження цукру та хлоридів - менінгококова інфекція; нормальний вміст цукру та хлоридів - вірусний менінгіт; різке зниження цукру - туберкульозний менінгіт.


1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка