Методичні рекомендації для викладачів з проведення лекцій для лікарів-інтернів спеціальності «інфекційні хвороби»




Сторінка15/18
Дата конвертації14.04.2016
Розмір4.05 Mb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18

А81.0 Хвороба Крейтцфельдта-Якоба

ОБҐРУНТУВАННЯ ЕПІДНАГЛЯДУ


У даний час у багатьох країнах світу моніторинг за випадками хвороби Крейтцфельдта-Якоба та її різновидами не проводиться. У 1996 році у Великобританії була зареєстрована нова форма ХКЯ (Н.Ф. ХКЯ). Від того часу був підтверджений етіологічний зв'язок між Н.Ф. ХКЯ і губчатою енцефалопатією великої рогатої худоби (ГЕВРХ). Чисельність населення Великобританії, що піддалось ризику ураження й сприйнятливого до збудника, залишається невідомою. Це, й також врахування ймовірності потенційного поширення і тривалість інкубаційного періоду, утрудняє будь-які прогнози щодо числа випадків Н.Ф. ХКЯ у майбутньому. Населення інших районів також могло бути уражене за рахунок імпорту великої рогатої худоби чи продуктів тваринництва з країн, де реєструється БКЯ, а також унаслідок використання медичних або косметичних препаратів, що містять уражені тканини великої рогатої худоби. Глобальний епіднагляд за новим різновидом та іншими формами ХКЯ дозволить краще вивчити хворобу, включаючи потенційні випадки ятрогенної ХКЯ і поширення різних спадкових форм. Він також має забезпечити отримання інформації, необхідної для запобігання ризику захворювання.

ВИЗНАЧЕННЯ випадків ЗАХВОРЮВАННЯ на ХКЯ ТА ЇЇ ПІДТИПІВ, ЩО РЕКОМЕНДУЄТЬСЯ

1. Спорадична форма ХКЯ


(а) Ймовірний випадок ХКЯ:

Прогресуюча деменція; і



    Атипова електроенцефалограма (ЕЕГ) або результати дослідження ЕЕГ невідомі; і

    Тривалість хвороби <2 років; і

    Є в наявності, принаймні, 2 із наступних 4 клінічних ознак:


  • міоклонус,

  • візуальні або мозочкові порушення,

  • пірамідальна/екстрапірамідальна дисфункція,

  • акінетичній мутизм.

(б) Ймовірний випадок ХКЯ:

(при відсутності альтернативного діагнозу, отриманого при біжучому поточному обстеженні)

Прогресуюча деменція; і


    Є в наявності, принаймні, 2 із наступних 4 клінічних ознак:

  • Міклонус,

  • Візуальні або мозочкові порушення,

  • Пірамідальна/екстрапірамідальна дисфункція,

  • Акінетичний мутизм,

а також

    Атипова ЕЕГ, якою б не була тривалість хвороби, і/або

    Позитивний результат аналізу 14-3-3 СМР і тривалість хвороби (до летального завершення) <2 років.



(с) Підтверджений випадок ХКЯ:

    Неврологічне підтвердження, і/або

    Виявлення стійкого до протеази пріонового білка (ПрБ) (імуноцитохімія чи вестерн блот), і/або

    Наявність фібрил, характерних для скрепі.

2. Ятрогенна форма ХКЯ


    Прогресуючий мозочковий синдром у реципієнта пітуїтарного гормону, отриманого з трупного матеріалу; або

    Спорадична форма БКЯ з установленим ризиком контакту зі збудником.


3. Сімейна форма ХКЯ


    Підтверджений або ймовірний випадок БКЯ плюс підтверджений або

    ймовірний випадок БКЯ у родичів першого ступеня споріднення, і/або

    Нервово-психічні порушення плюс наявність специфічного для БКЯ зміненого ПрБ.


Примітка: Із метою епіднагляду береться до уваги синдром Герстмана-Штресслера-Шайнкера (синдром ГШШ) і фатальне спадкоємне безсоння (ФСБ).

4 Нова форма ХКЯ (Н.Ф. ХКЯ)


У даний час новий різновид ХКЯ не може бути з упевненістю діагностований тільки за клінічними критеріями. На підставі декількох випадків, підтверджених неврологічними даними, діагноз Н.Ф. ХКЯ повинен бути оцінений за наявністю у пацієнта прогресуючого нервово-психічного розладу і, принаймні, 5 із 6 наступних клінічних ознак:

  • Ранні психічні порушення

  • Рання стійка парестезія /дизестезія

  • Атаксія

  • Хорея / або дистонія міоклонус

  • Деменція

  • Акінетичний мутизм

Підозра на наявність Н.Ф. ХКЯ з метою епіднагляду підкріплюється таким:

  • Відсутність в анамнезі потенційного ятрогенного фактора

  • Клінічна тривалість >6 місяців

  • Початок захворювання у віці <50 років

  • Відсутність генної мутації ПрБ

  • ЕЕГ не має типової періодичності

    Результати рутинних досліджень не дозволяють встановити альтернативного діагнозу

    За допомогою ядерного магнітного резонансу (ЯМР) виявляють патологічно високі симетричні і білатеральні сигнали від стовщеного заднього відділу таламуса на аксіальних Т2 і/або ділянки більш високої протонної щільності.



Пацієнт із прогресуючим нервово-психічним розладом і 5 із 6 вищезазначених клінічних критеріїв, плюс усі критерії підозрілого випадку, перелічені вище, з метою епіднагляду повинен розглядатися як підозрілий випадок Н.Ф. ХКЯ.

Підтверджений випадок


Ураження нервової системи вважається обов'язковим для діагнозу підтвердженого випадку Н.Ф. ХКЯ: дослідження біопсії головного мозку в живого пацієнта не повинне проводитися, за винятком випадків, коли її метою є постановка альтернативного діагнозу захворювання, що може бути виліковним. Аутопсія (посмертна біопсія мозку у випадку, коли проведення біопсії неможливо) рекомендується при будь-якому підозрілому випадку ХКЯ. Неврологічні критерії при ХКЯ та інших людських формах спонгіформної енцефалопатії, що передається, див. нижче, у розділі "спеціальні аспекти".

ТИПИ ЕПІДНАГЛЯДУ, ЩО РЕКОМЕНДУЮТЬСЯ


Відповідний персонал (переважно терапевти, невропатологи, психіатри) повинні повідомляти Центр охорони здоров'я, відповідальний за здійснення епіднагляду, про усі підтверджені, ймовірні та підозрілі випадки захворювання.

Примітка: Необхідно проводити перевірку реєстрації випадків смерті, щоб установити випадки, не виявлені у процесі поточного нагляду.


МІНІМУМ ІНФОРМАЦІЇ, ЩО РЕКОМЕНДУЄТЬСЯ

Дані щодо кожного випадку захворювання

    Підтип і класифікація ХКЯ

    Вік, стать, країна народження, географічна інформація, рід занять

    Дата початку захворювання, дата смерті

    Вітальний статус хворого (живий, помер)


АНАЛІЗ ДАНИХ, ЩО РЕКОМЕНДУЄТЬСЯ, ОФОРМЛЕННЯ, ЗВІТИ


  • Кількість випадків за підтипами, класифікацією, професійними групами, географічними районами.

  • Кількість випадків за датами смерті й за віком померлих пацієнтів.

  • Розподіл хворих за статтю.

ВИКОРИСТАННЯ ДАНИХ ДЛЯ ПРИЙНЯТТЯ РІШЕНЬ

    Складання графіків динаміки захворюваності на ХКЯ.

    Визначення групових випадків, що вимагають подальшого розслідування.

    Ідентифікація факторів ризику захворювання.

СПЕЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ


Неврологічні критерії для ХКЯ й інших людських форм губчатої енцефалопатії, що передаються, можуть бути сформульовані у такий спосіб:

Хвороба Крейтцфельдта-Якоба: спорадична, ятрогенна (виявлений ризик інфікування) або спадкова (те ж захворювання у родичів першого ступеня або споріднено асоційована з хворобою генна мутація ПрБ):

    Губчата енцефалопатія (ураження кори головного мозку і мозочка і/або підкіркового відділу); і/або

    Енцефалопатія з імунореактивністю пріон-білка (ПрБ) (бляшкоподібний і/або дифузний синаптичний, і/або бляшкоподібний периваскуолярний типи)



Новий різновид ХКЯ:

    Спонгіформна енцефалопатія з високим рівнем відкладення ПрБ, особливо з множинними фібрилярними бляшками ПрБ, оточеними ореолом спонгіформних вакуолей (бляшкового типу, "ромашкоподібні" бляшки) й інші ПрБ бляшки, і аморфні перицелюлярні та периваскулярні скупчення ПрБ, особливо добре видимі у мозочку.

Хвороба Герстмана-Штресслера-Шайнкера (ХГШШ): (у родині з переважною спадковою прогресуючою атаксією і/або деменцією й однією із різновидів генної мутації ПрБ):

    Енцефало(мієло)патія з мультицентричними ПрБ бляшками

    Талямічна дегенерація, варіабельні спонгіформні зміни у головному мозку.



Куру:

    Губчата енцефалопатія в аборигенів племені Форе (Папуа - Нова Гвінея).


7 Контрольні питання:

  1. Класифікація пріонових хвороб.

  2. Клінічні ознаки підгострого склерозуючого паненцефаліту.

  3. Клінічні ознаки прогресуючої багатоочагової лейкоенцефалопатії.

  4. Клінічні ознаки нового варіанта хвороби Крейцфельдта-Якоба.


8 Список рекомендованої літератури:

  1. Ющук Н. Д., Венгерок Ю. Я. Инфекционные болезни: Учебник. – М.: Медицина, 2003. – С. 436 – 442.

  2. Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В. 3-х т. – К.: Здоров’я, 2001. - Т. 1, Т. 2, Т. 3.

  3. В. Г. Шлопов, Л. І. Волос. Пріонові інфекції: заходи безпеки при роботі з біопсійним і секційним матеріалом // Український журнал патології. - 2000. - №2. - С. 41-46.

  4. Руководство по инфекционным болезням. /Под ред. чл.-корр. РАМН, проф. Ю.В.Лобзина. – СПб.: “Изд-во Фолиант”, 2000. – 936 с.

  5. Шлопов В.Г., Волос Л.І. Пріонові інфекції: підсумки та перспектива дослідження // Інфекційні хвороби. - 1999. - №2. - С. 5-9.

  6. Шлопов В.Г. Прионовые заболевания: медико-биологическая проблема XXI века. - Донецк: Лебідь, 1998. - 120 с.

  7. Зуев В.А. Прионы - проблема, которая грозит стать бедствием для человечества. // Российские медицинские вести. - 1998. - №1. - С. 44-46.

  8. Воробьев А.А., Макаров В.В. Прионовые инфекции: важней-шие медицинские и ветеринарные аспекти // Вестн. Росе. Акад. мед. наук. - 1997. - №6. - С. 3-11.


9 Завдання для самостійної підготовки:

- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.



Тема. ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
1 Кількість годин - 2.
2 Актуальність теми: гостра ниркова недостатність є одним з найчастіших ускладнень інфекційних захворювань, яке веде до летального наслідку. Розвиток гострої ниркової недостатності супроводжує інші ускладнення інфекційних захворювань (інфекційно-токсичний, дегідратаційний шок, ДВЗ-синдром). Висока летальність від цього ускладнення спостерігається при інфекційних захворюваннях з закономірним ураженням нирок (лептоспіроз, геморагічна гарячка з нирковим синдромом) та становить від 5 до 30 %.
3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології та епідеміології, класифікацію, патогенез, клінічні прояви захворювання, лабораторну діагностику, принципи лікування, профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.
5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:

  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.


  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети



5

2

Основний етап

  1. поняття гострої ниркової недостатності;

  2. види гострої ниркової недостатності;

  3. фактори, що спричиняють розвиток різних видів гострої ниркової недостатності;

  4. клініка різних етапів розвитку гострої ниркової недостатності;

  5. основні лабораторні та інструментальні методи обстеження;

  6. план лікувальних заходів при розвитку гострої ниркової недостатності;

  7. об’єм надання невідкладної допомоги

65

3

Заключний етап:

  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.



  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.



  1. Домашнє завдання з переліком тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрям самостійної роботи.

Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література



10


6 Реферат (тези) лекції за планом

Гостра ниркова недостатність

Клініка ГНН

І стадія - початкова (шокова), тривалість 2-3 дні.

Спрага, сухість шкіри та слизових оболонок, м’язова слабість, зниження діурезу до 400-600 мг за добу, гіпотензія.

ІІ стадія - олігоанурична, тривалість 6-10 днів.

Головний біль, млявість, сонливість, нудота, блювання, діарея, біль у попереку, набряковий синдром, шкіра суха, лущиться, посмикування м’язів, судоми, астенія, підвищення АТ до 160/110 мм рт.ст., аритмія, міокардит, уремічний перикардит, задишка, дихання Кусмауля, біль у животі, явища подразнення очеревини, анемія. Приєднання вторинної інфекції. Зменшення діурезу від 400 до 50 мл за добу.

ІІІ стадія - поступове відновлення діурезу та поліурії, тривалість до 2-3 тижнів і більше.

Нудота, блювання, сонливість, головний біль, симптоми гіпергідратації зникають поступово, нормалізується АТ, поліпшується самопочуття, масивна поліурія до 3-5 л/добу, сухість шкіри та слизових оболонок, спрага, гіпотонія м’язів, адинамія, млявість, апатія, нервово-астенічні та нервово-м’язові розлади.

ІV стадія - одужання протягом 6-12 місяців.

Поступове відновлення функцій органів та систем. Довготривала астенія.


Патогенез




Преренальна ГНН 1 Менінгококова інфекція

2 Септицемії різної етіології

3 Сальмонельоз

4 Дизентерія

5 Чума

6 Сибірка





Шокові стани




Гостра циркуляторна недостатність Селективна вазоконструкція

ниркових судин

Зниження перфузії ниркових судин

Зниження клубочкової фільтрації






ГНН

Тяжкий перебіг генералізованих



інфекцій; За відсутності пошкодження канальцевого

септицемії; апарата відбувається компенсаторне

менінгококова інфекція; збільшення реабсорбції провізорного

гіпертоксичні форми фільтрату солі та води

сальмонельозу та дизентерії;

гострі кишкові інфекції Зменшення діурезу, олігурія



з ІІІ-ІV ст. ДШ;

тяжкий перебіг холери Затримка азотних шлаків




Пошкодження Шлунково- Пошкодження Вторинна

ЦНС кишкові серцево-судинної інфекція

порушення системи


Ренальна ГНН 1 Геморагічна гарячка з нефротичним

синдромом

Створення фібринових мікрозгустків 2 Жовта гарячка

та агрегатів клітин крові, що осідають 3 Лептоспіроз, малярія



в мікросудинах нирок та викликають

їх тромбоз Втрата первинного фільтра через

пошкоджені канальці, вихід

Гіперкоагуляція Кортикальний його в інтерстицій



некроз канальців

ДВЗ-синдром Набряк ниркової паренхіми



Здавлення тканини нирок




Ділянки ішемії в нирках Прогрес розладів мікроциркуляції
Некроз канальців Активація факторів зсідання




Протеінурія, циліндрурія, ДВЗ-синдром з мікротромбозом

епітеліальні клітини в сечі ниркових мікросудин




Діагностика

Діагностику проводимо на основі клініки та лабораторних показників.

І стадія:

- незначно виражена гіперазотемія;

- гіперкаліємія.

ІІ стадія:

- збільшення маси тіла;

- низька відносна густина сечі (1005-1008);

- висока азотемія, сечовина;

- збільшений креатинін;

- гіперкаліємія;

- гіперфосфатемія;

- гіпермагніємія;

- гіпонатріємія;

- гіпокальціємія;

- гіпохлоремія;

- ацидоз.

В аналізі сечі: протеінурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія.

Зниження клубочкової фільтрації до 50 мл/хв і менше.
ІІІ стадія:

- клубочкова фільтрація та концентраційна функція деякий час залишаються порушеними;

- збільшення діурезу до 3-5 л за добу;

- гіпомагніємія;

- гіпокаліємія;

- зниження маси тіла.

ІV стадія:

- низька відносна густина сечі;

- ізогіпостенурія.

Таблиця 1



Програма невідкладної терапії при ГНН

Назва лікарських засобів

Показання до призначення

Кількість, способи введення

Критерії ефективності

І стадія

Розчин Рингера

Інтоксикація, дегідратація

200,0

в/в краплинно



Стабілізація клінічної картини

Розчин глюкози




10% р-н 400,0

в/в струминно






Маніт

Олігурія

2 мл/кг в/в

Збільшення кількості сечі

Папаверин

Артеріальна гіпертензія

5 мл 2% в/в

Стабілізація АТ

Еуфілін

Периферична вазоконструкція

2,4% р-н 10,0 в/в

Покращення мікроциркуляції

Лазикс

Форсований діурез

40-80 мг в/в

Підвищення діурезу

Допамін

Артеріальна гіпотензія

10 мг/кг хв. в/в крапл. на 200 мл 5% р-н глюкози під контролем АТ

Нормалізація АТ

ІІ стадія

Кальцію хлорид

Гіпокальціємія

10% р-н 10,0 в/в в

20 мл 40% глюкози



Нормалізація електролітного складу крові

Розчин глюкози,
інсулін

Гіперкаліємія, інтоксикація

40% р-н 100,0 в/в краплинно

4 ОД в/в краплинно



Стабілізація клінічної картини

Альбумін

Гіпопротеінемія

10% р-н 100,0 в/в краплинно

 білків плазми

Дібазол,

папаверин



Підвищення АТ

1% р-н 2,0 в/м

2% р-н 2,0 в/м



 АТ

Екстракорпоральний гемодіаліз

Анурія протягом 2-3 днів,

сечовина 40ммоль/л,

гіперкаліємія 
6,5 ммоль/л, уремія





 сечовини,

 К+,

відновлення діурезу


Аскорбінова кислота

Порушення процесів обміну речовин

5% р-н 3,0 в/в

Покращення процесів обміну речовин

Седуксен

Нервові розлади

0,5% р-н 2,0 в/м

Зниження нервових розладів

Натрію гідрокарбонат

Метаболічний ацидоз

4% р-н 5 мл/кг/добу

Нормалізація рН крові

ІІІ стадія

Розчин глюкози

У зв’язку з небезпекою виникнення загальної дегідратації та гіповолемії

5% р-н 200,0 в/в краплинно

Стабілізація клінічної картини

Натрію хлорид




0,9% р- 200,0 в/в краплинно




Цефтриаксон

Інфекційний процес

1,0х3 р. в/м

Припинення виділення збудників захворювання

Екстракорпоральний гемодіаліз







 сечовини,

 К+,

відновлення діурезу


Альбумін

Гіпопротеінемія

10% р-н 100,0 в/в краплинно

 білків крові

ІV стадія

Дієта з додаванням білків, полівітаміни, загальнозміцнюючі засоби

Санаторно-курортне лікування через 6 місяців після виписування зі стаціонару


7 Контрольні питання:

  1. Класифікація гострої ниркової недостатності.

  2. Клінічна картина.

  3. Діагностика гострої ниркової недостатності з використанням додаткових методів обстеження.

  4. Диференційно-діагностичні ознаки різних видів гострої ниркової недостатності.

  5. Проведення лікувальних та профілактичних заходів.


8 Список рекомендованої літератури

1. Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: У 3 т. - К.: Здоров'я, 2001. - Т. 3. – С. 503-564.

2. Івахів О.Л., Грицко Р.Ю., Кіселик І.О. Кабінет інфекційних захворювань: Навчальний посібник. – Тернопіль: ТДМУ, 2006. – С. 73-75.

3. Інфекційні хвороби: ситуаційні завдання: Навчальний посібник / М.Д.Чемич, Н.І. Ільїна, А.О. Сніцарь та ін. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 175 с.

4. Інфекційні хвороби: класифікація та схеми діагностики: Навчальний посібник / М.Д.Чемич, З.Й. Красовицький та ін. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 205 с.

5. Чемич М.Д., Ільїна Н.І. Невідкладні стани в клініці інфекційних хвороб: Навчальний посібник. - Суми: Вид-во СумДУ, 2000. – 157 с.

6. Клініка, діагностика та лікування лептоспірозу: (Методичні рекомендації) / МОЗУ. АМНУ, УЦНМІ і ПЛР; М.А. Андрейчин. – К.: Знання України, 2000. - 26 с.

7. Андрейчин М.А., Руденко А.О., Івахів О.Л., Чемич М.Д. Класифікація інфекційних та паразитарних хвороб. – К., Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 54-55.

8. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині / За ред. М.А. Андрейчина. – Тернопіль: ТДМУ, 2007. – С. 435-441.

9. Мельник Г.В. Неотложные состояния при инфекционных болезнях. - Краснодар, Советская Кубань, 2002. - С. 141-155.

10. Зубин Г.М., Ковеленов А.Ю. Основы интенсивной терапии инфекционных больных // Избранные вопросы терапии инфекционных больных: руководство для врачей / Под общ. ред. Ю.В. Лобзина. - СПб.: «Фолиант», 2005. - С. 192-195.

11. Москалев А.В., Сбойчаков В.Б. Инфекционная иммунология: Учеб. пособие. - СПб.: ФОЛИАНТ, 2006. – 172 с.

12. Барановский А.Ю. Лечебное питание при инфекционных заболеваниях: Учебно-метод. пособие. - СПб.: Диалект, 2006. – 111 с.

13. Назар П.С., Віленський Ю.Г. Основи медичної етики. – К.: Здоров`я», 2002. – 342 с.

14. Основи внутрішньої медицини / За ред. О.Г. Яворського. - К.: «Здоров`я», 2004. - С. 5-75, 261-407.

15. Василюк В.М. та ін. Семіотика і діагностика внутрішніх хвороб. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. - С. 13-75, 234-429.


9 Завдання для самостійної підготовки:

- робота з рекомендованою літературою та періодичними виданнями.



Тема. НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ: ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ, НАБРЯК ЛЕГЕНЬ
1 Кількість годин2.
2 Актуальність теми: невідкладні стани є найважливішою медичною проблемою, оскільки саме на них припадає більша частина безпосередніх причин смерті. Зважаючи на це, є важливим вивчення етіології та патогенезу екстримальних станів з метою набуття чітких знань та навичок із своєчасної діагностики та терапії. Слід зазначити, що в більшості випадків ступінь тяжкості невідкладного стану є нижчим, якщо його терапію було розпочато на ранніх стадіях його розвитку.
3 Навчальна мета: висвітлити основи етіології та епідеміології, класифікацію, патогенез, клінічні прояви захворювання, лабораторну діагностику, принципи лікування, профілактичні заходи.
4 Матеріали та оснащення: план-конспект лекції, мультимедійне та комп’ютерне устаткування, архівні та теперішні історії хвороб, виписки з них.


5 Організаційна структура лекції



п/п

Основні етапи лекції

Тривалість

(хв)

1

Підготовчий етап:

  1. Організація лекції.

Функція – налаштування на продуктивну працю, усунення відволікаючих факторів.

Зміст – привітання, облік присутніх,

запитання щодо готовності до співпраці.


  1. Постановка навчальної мети.

Функція – конкретизація майбутньої роботи.

Зміст – доведення до групи навчальної мети



5

2

Основний етап

  1. поняття гострої дихальної недостатності, набряку легень;

  2. види гострої дихальної недостатності, набряку легень;

  3. фактори, що спричиняють розвиток різних видів гострої дихальної недостатності, набряку легень;

  4. клініка різних етапів розвитку гострої дихальної недостатності, набряку легень;

  5. основні лабораторні та інструментальні методи обстеження;

  6. план лікувальних заходів при розвитку гострої дихальної недостатності, набряку легень;

  7. об’єм надання невідкладної допомоги

65

3

Заключний етап:

  1. Контроль рівня професійних знань.

Функція – визначення рівня засвоєних знань.

Зміст – індивідуальний контроль.



  1. Підведення підсумків лекції.

Функція – розкриття змісту помилок.

Зміст – аналіз типових помилок.



  1. Домашнє завдання з переліком тематичної і навчальної літератури.

Функція – довести напрям самостійної роботи.

Зміст – тема наступної лекції, рекомендована до нього література



10


6 Реферат (тези) лекції за планом

Гостра дихальна недостатність (ГДН)

Етіопатогенез



Легеневі причини Позалегеневі причини






Гострий стеноз гортані, Зменшення функціо- Набряк легенів Поліомієліт,

ларинготрахеобронхіт нального об’єму правець

легенів




Обструкція ВДШ Реструкція ВДШ Дифузний тип дихаль- Паралітична



ної недостатності дія на м’язи





Активний запальний процес Нейропаралітичний

тип ДН




Порушується ди- Пошкодження миготливого Гостра легенева недостатність

хання через ніс, епітелію бронхів, трахеї,

і хворий вдихає гортані



повітря через

ротову порож- Порушення дренажної

нину функції легенів Набряк слизового і підслизового



шару гортані та ВДШ

Затримка у ВДШ

в’язкого слизу






Висихання слизу








Утворення щільних кірок

Обструкція ВДШ



ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Таблиця 1



Клініка ГДН


КЛІНІЧНА

ОЗНАКА

1-й ступінь ГДН,

компенсація

2-й ступінь ГДН,

субкомпенсація

3-й ступінь ГДН,

декомпенсація

4-й ступінь ГДН, асфіксія

Свідомість

Збережена

Збережена, але хворий постійно збуджений

Свідомість затьмарена

Втрата свідомості, судоми

Частота

дихальних

рухів за хв


16-20

24-36

Більше 40

Дихання Чейн-

Стокса


Участь допоміж-

ної мускулатури

в акті дихання


Роздування крил носа, втягання піддатливих місць грудної клітки

Активна участь допоміжної мускулатури

Різко виражена задишка, шумне дихання

Поверхневе дихання

Об’єктивне

обстеження



Незначний ціаноз носогубного трикутника

Виражений ціаноз носогубного трикутника

Розлитий ціаноз

Мармуровість шкіри

Показники

артеріального

тиску та пульсу


Стабільні

Тахікардія до 100
за хв, АТ в нормі або дещо підвище­ний

Значна тахікардія до 120 за хв., АТ знижений до
80-90 мм рт.ст.

Пульс нитко­подібний,
АТ до 40-50 і нижче

Сеча

Кількість не змінена

Незначне змен-шення кількості

Олігурія

Олігоанурія


Діагностика ГДН

1 Фактори ризику і дані анамнезу: при ботулізмі може розвинутися пара­ліч дихальної мускулатури; хронічна патологія органів дихання спричиняє тяж­кий перебіг респіраторних інфекцій; при комі важливо пам`ятати, що може западати язик, аспіруватися слиз, слина.

2 Клінічні показники хоч і характеризують ознаки ГДН, але вони можуть зустрічатися і при інших станах: гемічна, токсична, циркуляторна гіпоксії.
Таблиця 2

Лабораторні дані

Ступінь ГДН

рСО2(мм рт. ст.)

рО2(мм рт. ст.)

Компенсація

36-45

80-96

Субкомпенсація

46-55

79-65

Декомпенсація

56-69

64-55

Асфіксія

70-85

54-45



1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   18


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка