Методичні розробки для практичних та семінарських занять львів 2005




Сторінка4/6
Дата конвертації14.04.2016
Розмір1.27 Mb.
1   2   3   4   5   6

Змішане та штучне вигодовування


При недостатній кількості чи повній відсутності молока треба вчасно призначити правильне вигодовування. Для того, щоб взнати чи є достатня кількість молока у матері, необхідно провести контрольне зважування дитини до і після годування і лише тоді призначити необхідне догодовування. Для збереження лактації у матері догодовування треба проводити після годування грудьми, суміш давати тільки з ложечки.

При змішаному та штучному вигодовуванні дотримуватися таких правил: періодично (1 раз на місяць) проводити розрахунки калорійності їжі; слідкувати за приростом маси тіла; дотримуватися суворих санітарно-гігієнічних вимог щодо приготування суміші.

Суміш призначає лікар, враховуючи вік дитини, індивідуальні особливості її розвитку і стан здоров’я. Коригуючи харчові добавки і прикорми вводять на два тижні раніше, ніж при грудному вигодовуванні.

Для успішного проведення змішаного і штучного вигодовування рекомендується використовувати високо адаптовані молочні суміші.



Напрямки дискусії:

  1. Тривале природне вигодовування – запорука гармонійного розвитку дитини.

  2. Особливості вигодовування дитини після введення страв прикорму.

  3. Раціональне змішане та штучне вигодовування дитини.

  4. Критерії раціонального вигодовування дітей

  5. Профілактика та лікування гіпогалактії.

Тема семінарського заняття № 3. Імунодіатези. Аномалії конституції.



Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про імунодіатези та аномалії конституції, еволюцію їх клінічних проявів.

Професійно орієнтована мета: ознайомити слухачів з критеріями діагностики імунодіатезів та аномалій конституції, особливостями їх клінічних проявів та диспансерного спостереження

Теми реферативних повідомлень:

  1. Класифікація та критерії діагностики імунодіатезів та аномалій конституції.

  2. Ексудативно-катаральний діатез.

  3. Лімфатико-гіпопластичний діатез.

  4. Нервово-артритичний діатез.

  5. Особливості перебігу захворювань на фоні діатезів.

  6. Тактика введення дітей з різними видами діатезів.

Короткий зміст заняття:

Аномалії конституції (діатез) – набутий чи природжений стан нестійкої рівноваги нейроендокринної регуляції, процесів обміну та інших функцій дитячого організму, який може призвести до незвичайних реакцій не дію звичайних факторів. До діатезів відносяться ексудативно-катаральний діатез, лімфатико-гіпопластичний та нервово-артритичний діатези. Загальними клінічними проявами всіх аномалій конституції вважають порушення функціональної і соціальної адаптацій, зниження захисно-пристосувальних реакцій організму, часті захворювання (в тому числі респіраторні), ексудативні та інші висипання на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, мигдаликів, аденоїди; порушення обміну, пара- або дистрофія.

Ексудативно-катаральний діатез – стан організму дитини, який супроводжується схильністю шкіри та слизових оболонок до виникнення інфільтративно-десквамативних процесів, лімфоїдною гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну, схильністю до алергічних реакцій, запальних інфекційних захворювань. Клінічно проявляється на перших місяцях життя гнейсом, опрілістю, молочним струпом, алергічними висипаннями, збільшенням лімфатичних вузлів. Діти частіше мають паратрофії та рецидивуючі інфекції.

Лімфатико-гіпопластичний діатез - супроводжується дифузною гіперплазією лімфоїдної тканини, дисфункцією ендокринної системи, зниженням імунітету. Діти народжуються з великою масою тіла. Звертає увагу на себе млявість, адинамія, зниження артеріального тиску, у них можуть виявлятися стигми дизембріогенезу.

Нервово-артритичний діатез – зумовлений порушенням обміну речовин, в першу чергу сечової кислоти та пуринових основ, яке проявляється підвищеною збудливістю ЦНС, спастичними та алергічними симптомами. Клінічно проявляється неврастенічним синдромом, синдромом обмінних порушень, змінами на шкірі та спастичними проявами (бронхоспазм, мігренеподібні болі тощо). У диспансеризації таких дітей основна роль належить дієті, догляду та вихованню.

Напрямки дискусії:


  1. Визначення поняття аномалій конституції.

  2. Особливості клінічних проявів ексудативно-катарального діатезу.

  3. Лімфатико-гіпопластичний діатез, клініка та діагностика.

  4. Клінічна симптоматика та критерії діагностики нервово-артритичного діатезу.

  5. Перебіг захворювань на фоні різних видів діатезів.

  6. Тактика введення дітей з різними видами діатезів.

Тема семінарського заняття № 4. Жовтяниці новонароджених



Навчальна мета заняття: Ознайомити лікарів з основними етапами білірубінового обміну плода і новонародженого, клініко-лабораторною діагностикою різних видів жовтяниць, профілактикою, лікуванням та диспансеризацією.

Професійно орієнтована мета: навчити слухачів проводити диференціальну діагностику неонатальних жовтяниць, призначати адекватний комплекс обстеження та лікування.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Особливості білірубінового обміну плода і новонародженого. Вплив патологічних факторів на білірубіновий обмін у новонароджених.

  2. Класифікація жовтяниць у новонароджених.

  3. Клініко-лабораторна діагностика окремих видів неонатальних жовтяниць: а/кон'югаційних; б/гемолітичних; в/паренхіматозних; г/механічних.

  4. Лікування та профілактика неонатальних жовтяниць.

  5. Диспансерне спостереження за новонародженими, що перенесли

жовтяниці на педіатричній дільниці.

Короткий зміст заняття:

Гіпербілірубінемія - синдром‚ який спостерігається протягом 1-го тижня життя у 60% доношених і 80% недоношених новонароджених. Жовтяничне забарвлення шкіри з’являється в результаті зростання рівня непрямого білірубіну‚ який підвищується до максимуму на 3-4 добу життя у доношеної дитини до рівня 102-137 мкмоль/л‚ а у недоношених‚ у зв’язку з функціональною незрілістю печінки‚ жовтяниця є більш вираженою‚ з максимальними рівнями білірубіну на 5-6 доби життя (в середньому 171-205 мкмоль/л).

Критерії патологічної жовтяниці: 1.Виявляється при народженні‚ з’являється на 1-у добу або на 2-му тижні життя. 2. Спостерігається довше‚ ніж 8 днів у доношених і довше‚ ніж 2 тижні у недоношених. 3. Перебігає хвилеподібно. 4. Рівень пуповинного білірубіну перевищує 60 мкмоль/л. 5. Некон’югований білірубін зростає з швидкістю‚ що перевищує 5‚0 мкмоль/л/год‚ або 85 мкмоль/л/добу. 6. В перші 12 годин життя в крові білірубін перевищує 85 мкмоль/л‚ в кінці 1-ї доби 120 мкмоль/л і 171 мкмоль/л на 2-у добу життя. 7. Максимальні рівні білірубіну перевищують 205 мкмоль/л у доношених і 255 мкмоль/л у недоношених дітей. 8. Рівень прямого білірубіну є вищим‚ ніж 26 мкмоль/л або становить більше 20% рівня загального білірубіну.

Якщо жовтяниця у дитини є патологічною‚ то треба провести такий комплекс обстежень:1. Визначити рівень білірубіну та його фракцій. 2. Визначити групу крові та Rh-фактор матері і дитини.3. Визначити показники гемограми: гемоглобін‚ еритроцити‚ тромбоцити‚ ретикулоцити. 4. Провести аналіз периферичного мазка (для виявлення морфологічних змін еритроци­тів, характерних для природжених гемолітичних анемій). 5. Провести пряму пробу Кумбса у дитини та непряму у матері. 6. Визначити показник гематокриту. 7. За необхідністю провести обстеження дитини на TORCH-інфекції‚ сепсис‚ муковіс­ци­доз‚ гіпотироз‚ галактоземію та інші.

Передумовою ефективного лікування гіпербілірубінемій є встановлення причини жовтяниці. Лікувальна тактика повинна бути пов’язана з етіологією захворювання. Разом з тим, важливо не допустити перевищення “безпечного” рівня білірубіну неза­леж­но від причини жовтяниці. “Безпечний” рівень білірубіну може бути різним при різній етіології захворювання (нижчим при наявності ознак гемолізу і вищим за його від­сутності).

Загальні принципи лікування включають в себе відміну або корекцію дозування будь-яких препаратів, що негативно впливають на обмін білірубіну, на зв’язок білірубіну з альбуміном та підвищують проникливість гематоенцефалічного бар’єру. Діти, які отри­му­ють харчування, недостатнє як за об’ємом так і за калорійністю або мають зменшений діурез чи кількість випорожнень, потребують корекції харчування для зниження ентеро­гепатичної циркуляції білірубіну. У випадках наявного зневоднення у дитини є необ­хідною регідратація, перевагу в таких випадках слід надавати оральній регідратації. Інфузійна терапія показана тільки у випадку непереносимості чи обмеження можливостей оральної регідратації.

Існують такі шляхи зниження рівня білірубіну в крові: 1. Фототерапія. 2. Стимуляція кон’югації непрямого білірубіну. 3. Виведення білірубіну з травного каналу. 4. Операція замінного переливання крові (ОЗПК).

Напрямки дискусії:


  1. Критерії діагностики патологічної жовтяниці.

  2. Диференціальна діагностика жовтяниць у новонароджених.

  3. Клініко-лабораторна діагностика непрямих жовтяниць.

  4. Синдром гепатиту у новонароджених.

  5. Сучасні принципи лікування неонатальних жовтяниць.

Тема семінарського заняття № 5. Бронхіальна астма.



Навчальна мета заняття: Засвоїти критерії діагностики бронхіальної астми у дітей, вміти провести диференціальну діагностику бронхіальної астми та інших бронхообструктивних станів, вивчити особливості лікування різних форм бронхіальної астми та принципи невідкладної допомоги при цій патології.

Професійно орієнтована мета: Навчити лікарів-слухачів виявляти особливості анамнезу і клінічні прояви різних обструктивних станів, проводити диференціальну діагностику бронхіальної астми, призначати індивідуальні схеми лікування і надання невідкладної допомоги при загостренні бронхіальної астми і астматичному статусі.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Етіологія бронхіальної астми.

  2. Патогенез бронхіальної астми.

  3. Клініка бронхіальної астми.

  4. Астматичний статус.

  5. Лікування бронхіальної астми та астматичного статусу.

  6. Профілактика бронхіальної астми у дітей.

  7. Диспансерний нагляд за дітьми з бронхіальною астмою.

Короткий зміст заняття:

Бронхіальна астма   це самостійне хронічне захворювання, обов'язковим патогенетичним механізмом якого є хронічний запальний процес і пов'язана з ним гіперреактивність бронхів, зумовлені специфічними імунологічними чи неспецифічними механізмами, а основною клінічною ознакою є приступ ядухи внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреції. Поширеність дитячої астми в різних популяціях коливається від 0 % до 30%. Виділяють дві групи факторів щодо виникнення бронхіальної астми: 1) фактори, які зумовлюють виникнення астми (генетично детермінована здатність до алергічних захворювань, алергени, сприятливі фактори, які підвищують ризик виникнення хвороби на фоні впливу причинних факторів - куріння, забруднення навколишнього середовища, респіраторні вірусні інфекції, шкідливі антенатальні фактори і перинатальна патологія); 2) фактори ризику (тригери), які призводять до розвитку загострення захворювання (алергени, холодне повітря, фізичне навантаження, респіраторні вірусні інфекції, метеофактори, надмірні емоційні навантаження – стреси).

Основними ознаками бронхіальної астми є атопічний анамнез, періодичність виникнення симптомів (ядуха, свистяче дихання, приступоподібний кашель), які найчастіше підсилюються вночі і під ранок; сезонність і варіабельність симптомів виникнення загострень, спровокованих дією алергенів і фізичним навантаженням.

Іноді приступ бронхіальної астми затягується, бронхолітична терапія не дає бажаного ефекту і розвивається астматичний стан, який характеризується формуванням стійкої обструкції дихальних шляхів, що зумовлює вентиляційно-перфузійні порушення. Останні призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії, зміни кислотно-основного стану крові. Важкий приступ бронхіальної астми, який триває більше шести годин на фоні резистентності до бронхолітичної терапії слід трактувати як астматичний стан.

Для діагностики бронхіальної астми обов’язковим є дослідження функцій органів зовнішнього дихання у дітей, вік яких дозволяє провести це тестування (діти старше 5 років). Наступним етапом є визначення причин цього захворювання у кожної дитини. Це завдання вирішує специфічна алергодіагностика, яка включає такі обстеження: алергологічний анамнез; шкірні тести; провокаційні тести; методи специфічної алергодіагностики in vitro.

Лікування бронхіальної астми передбачає елімінацію тригерних факторів, специфічну гіпосенсибілізацію, фармакотерапію. Основу лікувальної стратегії при бронхіальній астмі складають: базисна терапія   скерована на ліквідацію хронічного запального процесу, відновлення прохідності бронхів, запобігання розвиткові повторних загострень хвороби і досягнення ремісії; терапевтичні заходи, скеровані на ліквідацію загострення хвороби.

Бронхіальна астма   хронічне і водночас дуже динамічне захворювання, тому програма її лікування повинна бути тривалою, етапною, диференційованою залежно від ступеня важкості та індивідуальних особливостей захворювання у кожної дитини. Саме цим вимогам відповідає “ступінчаста” терапія бронхіальної астми, згідно з якою розробляється програма лікування, що базується на визначенні ступеня важкості захворювання у кожного хворого.

Напрямки дискусії:


  1. Положення міжнародного консенсусу з питань діагностики та лікування бронхіальної астми.

  2. Диференціальна діагностика бронхообструктивних синдромів.

  3. Особливості диспансеризації хворих з бронхіальної астми.

  4. Програма і роботи “астма школи”.

Тема семінарського заняття № 6. Функціональні методи дослідження серцево-судинної системи. ЕКГ. ФКГ. ЕхоКГ.



Навчальна мета заняття: Сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про функціональні методи дослідження серцево-судинної системи (ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ).

Професійно орієнтована мета: навчити слухачів інтерпретувати результати функціональних методів обстеження кардіо-васкулярної системи.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Порушення ритму серця.

  2. Порушення провідності.

  3. Порушення скоротливої здатності міокарду.

  4. ЕКГ при гіпертрофії різних відділів серця.

  5. ЕКГ при міокардитах.

  6. ЕКГ при різних метаболічних порушеннях.

Короткий зміст заняття:

ЕКГ та інші функціональні методи дослідження серцево-судинної системи мають важливе значення для діагностики захворювань серця. У дітей різного віку ЕКГ має свої особливості. На її характер впливають співвідношення правого і лівого шлуночків, які змінюються з віком, положення серця в грудній клітці, а також ЧСС. Основними особливостями ЕКГ здорових дітей є менша тривалість, ніж у дорослих, зубців та інтервалів, яка зумовлена більш швидким проведенням збудження по провідній системі міокарду; мінливість тривалості інтервалів та ширини зубців залежно від віку і ЧСС; наявність дихальної аритмії; виражена лабільність ритму серцевих скорочень; значні коливання висоти зубців; вікова динаміка співвідношення амплітуди зубців R і S в стандартних грудних відведеннях; наявність у деяких дітей неповної блокади правої ніжки пучка Гісса; можливість збереження від’ємних зубців Т в ІІІ і однополюсних грудних відведеннях (від V1 до V4); глибокі зубці Q в трьох стандартних відведеннях при повороті верхівки серця до заду; переважання вертикальної позиції серця або його відхилення вправо тощо. Для оцінки добового ритму серця проводять холтеровський моніторинг.

ФКГ і полікардіографія дозволяють об’єктивно оцінювати стан тонів серця, шумів. Ехо КГ – інформативний, неінвазивний метод дослідження серця, який дозволяє діагностувати широкий спектр патологічних і фізіологічних станів, а також досліджувати морфологічні утвори серця, скоротливість міокарду, стан центральної геодинаміки. Реовазографія і доплерографія дозволяють оцінювати стан центральних і периферичних судин.

Напрямки дискусії:


  1. Роль ЕКГ для діагностики захворювань серця.

  2. Особливості ЕКГ у дітей.

  3. ФКГ як метод оцінки стану серцево-судинної системи.

  4. ЕхоКГ у дітей.

  5. Значення реовазографії і доплерографії для визначення стану судин у дітей.

Тема семінарського заняття № 7. Вроджені вади розвитку серця та магістральних судин.



Навчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з патофізіологією геодинамічних розладів при різних вадах серця природженого та набутого характеру, навчити їх виявляти клінічний симптомокомплекс природжених та набутих вад серця.

Професійно орієнтована мета: навчити слухачів проводити диференціальну діагностику природжених та набутих вад серця, сучасних підходів до лікувальної тактики та принципів диспансерного спостереження за дітьми з вадами серця.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Семіотика уражень серцево-судинної системи у дітей з вадами серця.

  2. Класифікація природжених вад серця.

  3. Функціональні методи діагностики природжених вад серця.

  4. Набуті вади серця, принципи діагностики і терапії.

  5. Функціональні методи діагностики набутих вад серця.

  6. Диспансерне спостереження за дітьми з вадами серця на педіатричній дільниці.

Короткий зміст заняття:

Вроджені вади серця у дітей можуть проявлятися клінічно, а також призводити до серцевої недостатності та смерті, як в періоді новонародженості, призводячи до порушення кардіо-респіраторної адаптації в перші години та дні життя, так і пізніше, після першого року життя. Новонароджені з вродженими вадами серця можуть помирати з наступних причин: об’ємного перевантаження малого кола кровообігу, гіпоксії, шоку.

Час появи симптомів, їх вираженість та важкість стану дитини визначаються як анатомічними характеристиками вади, так і, мабуть, в більшій мірі, особливостями геодинаміки при вроджених аномаліях серця та великих судин.

Слід звернути увагу на такі дані анамнезу, як ціаноз, втомлюваність, особливо при фізичному навантаженні, задишка, знижений апетит, знижена здатність смоктання у немовлят, набряки. Слід звернути увагу на те, чи дитина любить приймати певну позу (наприклад, характерною для тетради Фалло є поза навприсядки). Необхідно розпитати батьків, чи діти на рівних беруть участь в іграх, фізичних вправах, спорті, чи не встигають за своїми однолітками.

Необхідно оцінити фізичний та нервово-психічний розвиток, їх відповідність вікові. Діти з вродженими вадами серця можуть відставати у розвитку. Необхідно оцінити колір шкірних покривив. Розрізняють периферичний та центральний ціаноз. При останньому ціанотичні також кон’юнктиви, слизові порожнини рота. Звертають увагу на задишку з втяжінням податливих місць грудної клітки.

Необхідно звернути увагу на наповнення та пульсацію вен, особливо вен шиї. Серцева недостатність може спричинити появу вологих хрипів в легенях, кашлю, збільшення печінки, селезінки, набряків. Набряки, особливо у немовлят, можуть бути генералізованими, нерідко починаються з обличчя. При огляді можна виявити деформацію грудної клітки, зокрема, серцевий горб, деформації дистальних фаланг пальців у вигляді барабанних паличок та нігтів у вигляді годинникових скелець. Візуально та пальпаторно оцінюють серцевий поштовх, часто при серцевих захворюваннях він посилений, прекардіальна ділянка грудної клітки (precordium) гіпердинамічна. Зниження серцевого поштовху може спостерігатися при гідроперикарді чи ексудативному перикардиті, а також кардіоміопатії. Дрижання — це пальпаторний еквівалент шумів. Необхідно пальпувати пульс на всіх 4 кінцівках Патологія серця може спричинити тахікардію, брадикардію, аритмію. Перкуторно визначають границі серця, оцінюють можливу наявність кардіомегалії.

Аускультативно оцінюють тони серця. 2-й тон при вислуховуванні над легеневою артерією повинен бути розщепленим. Наявність розщеплення 2-го тону є фізіологічною, його вираженість міняється з віком, а присутність говорить проти ряду вроджених вад серця, зокрема, дефекту міжпередсердної перегородки та вад, що супроводжуються гіпертензією легеневої артерії, вираженим клапанним стенозом легеневої артерії та деяких інших. При поганій податливості шлуночків може вислуховуватися ритм галопу. Ляскіт викиду на початку систоли одразу ж за 1-м тоном спричиняється дилятацією магістральних судин або гіпертензією в аорті та легеневій артерії.

При аускультації шумів слід визначити їх інтенсивність, тембр, часові співвідношення (систолічний чи діастолічний), локалізацію, провідність. Необхідно відмітити залежність шуму від зміни положення тіла та фізичного навантаження. Дітям поза немовлячим віком проводять функціональну пробу з навантаженням.

Додаткові методи обстеження при захворюванні серця включають електрокардіографію (ЕКГ), рентгенографію органів грудної клітки, ехокардіографію (ЕхоКГ), вимірювання артеріального тиску (АТ) на всіх 4-х кінцівках, катетеризацію порожнини серця.

Вади серця поділяють на вроджені вади з ціанозом:1) тетрада Фалло, яка включає стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, декстрапозицію аорти, гіпертрофію правого шлуночка; 2) атрезія легеневої артерії в поєднанні з дефектом міжшлуночкової перегородки; 3) атрезія легеневої артерії з інтактною міжшлуночковою перегородкою; 4) атрезія трікуспідального клапану; 5) D-транспозиція магістральних судин; 6) повне аномальне впадіння легеневих вен.

Вроджені вади серця без ціанозу або з мінімальним ціанозом: 1) дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП); 2) стеноз легеневої і ціаноз; 3) подвійне відходження судин від правого шлуночка; 4) L-транспозиція магістральних судин (скорегована транспозиція); 5) дефекти міжпередсердної перегородки (ДМПП); 6) відкрита артеріальна протока (ВАП); 7) коарктація аорти (КА).

Найбільш поширеними вадами серця вважаються недостатність мітрального клапану, недостатність клапанів аорти, стеноз передсерношлуночкого отвору, стеноз отвору аорти. Наявність вади у дитини вимагає спостереження кардіохірурга та кардіолога для визначення оптимальної тактики консервативного і оперативного лікування.



Напрямки дискусії:

  1. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей.

  2. Клінічні синдроми природжених та набутих вад серця у дітей.

  3. Класифікація вад серця у дітей.

  4. Функціональні методи діагностики вад серця.

  5. Особливості диспансерного спостереження за дітьми з вадами серця.

Тема семінарського заняття № 8. Серцево-судинна недостатність.



Навчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з функціональними , морфологічними особливостями серцево-судинної системи у дітей, клінікою та діагностикою серцево-судинною недостатністю у дітей.

Професійно орієнтована мета: акцентувати увагу на необхідність ранньої діагностики серцево-судинної недостатності, аналізувати симптоми та давати оцінку функціонального стану серцево-судинної системи за даними анамнезу, клініко-лабораторного та інструментального обстеження.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Морфологічні та функціональні особливості серцево-судинної системи у дітей.

  2. Анамнез та клініко-інструментальні методи дослідження в оцінці функціонального стану серцево-судинної системи у дітей.

  3. Клінічні прояви гострої серцево-судинної недостатності у дітей.

  4. Критерії діагностики ступенів важкості серцево-судинної недостатності у дітей.

  5. Особливості спостереження та лікування дітей з гострою серцево-судинною недостатністю.

Короткий зміст заняття:

Серцевою недостатністю називають неспроможність серця забезпечувати кровообіг, що відповідає метаболічним потребам організму. Згідно з сучасним уявленням, це – мультифакторне захворювання, при якому первинне порушення функції серця викликає ряд геодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму.

Клінічні варіанти СН: лівошлуночкова (серцева астма, набряк легень), правошлуночкова, аритмогення та тотальна.

Також поділяють СН на систолічну (виникає внаслідок ураження серця або перевантаження серця), діастолічну (викликана порушенням процесів релаксації міокарду в діастолу) та комбіновану.

Основними причинами розвитку гострої лівошлуночкової СН є хвороби міокарду. Клінічно спостерігається блідість шкіри, тахікардія, ниткоподібний пульс, задишка, розширення меж серця, послаблення тонів серця, характерні зміни не ЕКГ (знижений або високий вольтаж, лівограма, нерідко негативний зубець Т в лівих грудних відведеннях). Одним із найважчих проявів є серцева астма, набряк легень.

Гостра правошлуночкова СН виявляється при обмеженні кровоплину в малому колі кровообігу (ураження легень, бронхіальна астма, тромбоемболія легеневої артерії, СДР у новонароджених, при вроджених вадах серця із зменшеним легеневим кровоплином). Клінічно виявляється задишка, слабкість, ціаноз, холодний піт, ослаблення тонів серця, слабкий пульс.

Принципи терапії гострої СН у дітей: підвищене положення грудного відділу дитини, у важких випадках обмеження уведення рідини до 1/3 - 2/3 вікової норми. Фармакотерапія СН передбачає використання: 1) бетаадреноміметиків (допамін, добутамін від 2- 20 мкг/кг/хв); 2) серцеві глікозиди (дігоксин, з дозою насичення від 20 60 мкг/кг залежно від віку; 3) діуретики (фурасемід в дозі 1- 2 мг/кг).

Напрямки дискусії:


  1. Причини серцево-судинної недостатності у дітей.

  2. Особливості клінічної картини варіантів серцево-судинної недостатності у дітей.

  3. Використання функціональних методів діагностики серцево-судинної недостатності у дітей.

  4. Тактика терапії варіантів серцево-судинної недостатності у дітей.

Тема семінарського заняття № 9. Дифузні захворювання сполучної тканини.



Навчальна мета заняття: ознайомити слухачів з патологією сполучної тканини при колагенозах, звернути увагу на ранню діагностику цієї патології, принципи лікування і диспансерного спостереження.

Професійно орієнтована мета: вміти виявити клінічні симптоми нозологічних одиниць з групи дифузних захворювань сполучної тканини, провести їх диференціальну діагностику на основі клініко-інструментального обстеження, скласти і обґрунтувати план лікування і спостереження за такими пацієнтами.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Класифікація дифузних захворювань сполучної тканини.

  2. Ювенільний ревматоїдний артрит, етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування.

  3. Системний червоний вовчак, особливості у дітей.

  4. Ювенільний дерматоміозит, системна склеродермія.

  5. Диференціальна діагностика дифузних захворювань сполучної тканини.

  6. Сучасні підходи до лікування дітей з колагенозами.

Короткий зміст заняття:

Група дифузних захворювань сполучної тканини, які раніше називались колагенозами, об'єднує ряд патологічних форм імунопатологічного генезу, що характеризуються системним ураженням, рецидивним, часто прогресивним перебігом. В основі їх часто лежить автоімунний процес. До них належать ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА), системний червоний вовчак (СЧВ), склеродермія, дерматоміозит, вузликовий поліартеріїт (періартеріїт). Частота ДЗСТ у дитячому віці коливається в межах 0,01-0,03%, спостерігається тенденція до зростання її.

Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА). Це захворювання імунопатологічного генезу, у розвитку якого відіграють важливу роль ревматоїдний фактор (РФ) і спадкова схильність. Зустрічається найчастіше порівняно з іншими ДЗСТ. Пік захворювання дітей припадає на вік 2-4 р., дівчатка хворіють у 2 рази частіше, ніж хлопчики.

За класифікацією розрізняють переважно суглобову, суглобово-вісцеральну форми і РА у поєднанні з ревматизмом або ДЗСТ, серопозитивний і серонегативний варіанти. Перебіг ЮРА може бути зі швидким або повільним прогресуванням чи без помітного прогресування. Ступені активності процесу - легкий, середній і високий. Вказують і рентгенологічну стадію артриту, а також функціональну спроможність хворого. Початок захворювання у дітей переважно підгострий. Можуть бути стійкі болі в одному або декількох суглобах. У ранньому віці спочатку буває ураження колінних, гомілковостопних суглобів або шийного відділу хребта, що проявляється в обмеженні рухів за відсутності скарг на болі. Змінюється конфігурація суглобів, спостерігається ранкова скутість. У старших дітей розвивається поліартритична форма, запальний процес у дрібних суглобах кистей і стоп. У разі олігоартриту у дівчаток виникає увеїт або іридоциклит, у крові виявляють антинуклеарні антитіла.

Лабораторні дані можуть вказувати на ступінь активності процесу. Прискорена ШОЕ, високі показники СРБ, сіалових кислот, ДФА, диспротеїнемія (збільшення 2- і - глобулінів) свідчить про високу активність. РФ у дітей виявляється нечасто. Рентгенологічне обстеження дозволяє оцінити ступінь ураження суглобів.

Лікування ЮРА залежить від його форми, ступеня активності процесу. Суглобова форма передбачає застосування нестероїдних протизапальних препаратів – натрію диклофенак (2-3 мг/кг/добу), індометацин (1-3 мг/кг/добу), ацетилсаліцилова кислота (100 мг/кг/добу), напроксен (2,5-10 мг/кг/добу), ібупрофен (10-15 мг/кг/добу). У разі їх неефективності можна використати препарати золота, D-пеніциламін (купреніл 150-750 мг/добу з поступовим зниженням дози); більш небезпечні циклофосфамід (1-3 мг/кг/добу) і азатіоприн. При суглобово-вісцеральній формі призначають преднізолон у початковій дозі 0,5-2 мг/кг/добу. Ефективними є фізіотерапевтичні методи, особливо ЛФК і масаж, вибір яких залежить від періоду захворювання, ступеня активності процесу.

Системний червоний вовчак (СЧВ) - хронічне рецидивне захворювання сполучної тканини, що розвивається переважно у підлітків на фоні генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних механізмів. Спостерігається неконтрольована продукція антитіл до власних клітин і їх компонентів з розвитком автоімунного імунокомплексного хронічного запалення.

Етіологія СЧВ до кінця не з’ясована. У розвитку захворювання провідною вважають роль РНК-вмісних і ретровірусів – корового і короподібних. Виявлено гібридизацію генома вірусу кору і ДНК клітин хворого, що дозволяє зарахувати СЧВ до групи інтегративних захворювань, де вірус і клітина перебувають у своєрідному стані гібридизації. Вірусна етіологія СЧВ підтверджується частим виявленням у хворих лімфотоксичних антитіл, які є маркерами персистуючої інфекції.

Існує генетична схильність до СЧВ. Про підвищений ризик виникнення захворювання свідчать дефіцит комплементу (С1,С2, С4), несправжньопозитивна реакція Вассермана, наявність антигенів HLA – A, B8, DR2, DR3, сімейний характер захворювання у 5-10% хворих, зв’язок форми і характеру перебігу СЧВ з фенотипом, належністю до певної етнічної групи.

У розвитку хвороби відіграють роль і гормональні фактори, а саме: вищий рівень захворюваності в осіб жіночої статі, погіршення стану хворих у передменструальному періоді, під час вагітності тощо.

СЧВ належить до групи органоспецифічних автоімунних захворювань, при яких виявляється широкий спектр різних циркуляційних антитіл. Діагностичне значення має антинуклеарний фактор (вовчаковий фактор Хазеріка) – особливий макроглобулін, що викликає специфічні зміни в ядрах клітин, у тому числі лейкоцитів. Ядра втрачають базофільність, набрякають, структура хроматину стає нечіткою. Надалі від таких гомогенізованих ядер відділяється цитоплазма. Вільні ядра або їх фрагменти поглинаються зрілими нейтрофільними гранулоцитоми. Внаслідок фагоцитозу утворюються так звані вовчакові клітини – LE-клітини.

Клінічна картина відзначається поліморфізмом. Найчастіше спостерігаються дерматит, артрит і полісерозит. Переважно розвитку клінічної картини СЧВ передує тривалий продромальний період (артралгії, міалгії, шкірний висип, субфебрилітет, невизначені болі в ділянці серця, періодична поява білка у сечі, прискорена ШОЕ і лейкопенія). Ці симптоми підсилюються під впливом різних неспецифічних факторів, зокрема підвищеної інсоляції.

Лабораторна діагностика СЧВ виявляє високу ШОЕ, лейко-, лімфо– і тромбоцитопенію, LE–клітини, антинуклеарні, антинейронні й анти-ДНК антитіла, гіперімуноглобулінемію. Антинуклеарні антитіла знаходять у сироватці крові 100% хворих з активним СЧВ. Тому визначення їх може бути скринінговим діагностичним тестом. LE–клітини виявляються приблизно у 80% хворих. Це зрілі нейтрофільні гранулоцити, які містять у цитоплазмі круглі або овальні гомогенні аморфні брилки з деполімеризованої ДНК, зафарбовані в яскраво – пурпуровий колір.

Лікування передбачає довготривале призначення кортикостероїдів у дозі 2-3-4- мг/кг/добу (під час кризів – до 6 мг/кг/добу) з поступовим зниженням дози, імунодепресантів (циклофосфамід, рідше азатіоприн). У важких випадках проводять пульс-терапію, як і при дерматоміозиті.

Диспансерне спостереження за дітьми з ДЗСТ здійснюється педіатром і кардіоревматологом і передбачає клініко-лабораторний контроль за перебігом хвороби і систематичністю проведення підтримувальної терапії, насамперед, кортикостероїдами і цитостатиками. Воно передбачає ЛФК, організацію санаторного лікування. Категорично протипоказані парентеральні антигенні навантаження. Введення препаратів крові, вакцин, сироваток, проведення біологічних проб може здійснюватися лише за життєвими показаннями.

Напрямки дискусії:


  1. Вікова структура та особливості дифузних захворювань сполучної тканини.

  2. Особливості диференціальної діагностики колагенозів.

  3. Особливості етіопатогенезу, клініки, діагностики і лікування ювенільного ревматоїдного артриту.

  4. Тактика лікування дифузних захворювань сполучної тканини.

  5. Профілактика та виявлення груп ризику по розвитку дифузних захворювань сполучної тканини.

  6. Диспансерне спостереження за дітьми з дифузними захворюваннями сполучної тканини.

Тема семінарського заняття № 10. Лейкози, гемобластози.



Навчальна мета заняття: ознайомити лікарів-слухачів зі структурою та особливостями онкогематології дитячого віку, поглибити знання з основних форм гемобластозів, сучасних методів діагностики та принципів лікування, диспансеризації хворих дітей з онкопатологією.

Професійно орієнтована мета: навчити слухачів виявляти клінічні симптомокомплекси онкогематологічних захворювань у дітей і своєчасно скеровувати до спеціалізованих відділень.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Структура гемобластозів у дітей. Особливості гемопоезу у дітей різного віку.

  2. Клініка та діагностика лейкемій у дітей.

  3. Класифікація лейкозів у дітей.

  4. Сучасні підходи до терапії лейкозів.

  5. Особливості клінічної маніфестації онкогематологічних захворювань у дітей.

  6. Основні принципи диспансеризації, надання допомоги дітям з гемобластозами.

Короткий зміст заняття:

Лейкемія – це найчастіше злоякісне захворювання у дітей. При лейкемії в першу чергу уражується кістковий мозок, який є джерелом для утворення клітин крові. Характерним для лейкемій є наявність дуже великого числа “масок” захворювання, тобто лейкемія на початках хвороби маскується під виглядом іншої патології. В дебюті захворювання діти втрачають активність, втомлюються як при фізичному навантаженні так і підчас шкільних занять, погіршується успішність. Часто першим проявом захворювання є поява підвищеної температури тіла, яка може бути зумовлена різними інфекційно-запальними ускладненнями. Температура тіла може підвищуватися і на ґрунті лейкемічної токсемії. В зв’язку з гіперплазією лейкозних злоякісних клітин, найбільш частими проявами лейкемії є збільшення лімфовузлів, селезінки, печінки, зобної залози, а також болі в кістках і суглобах. При ураженні менінгеальних оболонок спостерігається головний біль, нудота, блювота, втрата свідомості, паралічі – такий процес називається нейролейкемією.

В більшості випадків для первинної діагностики лейкемії достатньо провести загальний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Однак, незважаючи на надзвичайну простоту цього обстеження, воно в багатьох випадках не проводиться, а з іншого боку для підрахунку лейкоцитарної формули необхідна добра кваліфікація лікаря-лаборанта. Тому кінцеве діагностичне заключення дають тільки лікарі–гематологи в спеціалізованих відділеннях. Часом доволі важко встановити діагноз на основі лабораторних даних, отриманих з периферійної крові, і тоді лікарі проводять аналіз кісткового мозку за допомогою стерильної пункції. У крові дітей, хворих на лейкемію, спостерігається анемія, тромбоцитопенія. В крові хворих на лейкемію з’являється велика кількість клітин, які називаються бластами. Вони становлять суть пухлини і тому, досліджуючи ці клітини цитохімічно і за допомогою імунофенотипування лікарі-гематологи визначають тип лейкемії, а це дає змогу вибрати відповідний протокол для лікування дитини. В процесі лікування стернальні пункції проводяться багато разів, бо вони дають змогу контролювати успішність протилейкемічної терапії. Кращі результати досягаються при лікуванні лімфобластних лейкемій (до 90% виздоровлення), а при лікуванні нелімфобластних лейкемій результативність може сягати лише 70%.

В лімфоїдних органах первинно можуть виникати злоякісні захворювання, які звуться лімфомами. Характерною рисою лімфом є початок з одного лімфовузла і поширення процесу по лімфатичних шляхах до ліфовузлів регіону, а далі за межі анатомічної границі в організмі – діафрагми, яка визначає різницю між ІІ і ІІІ стадіями хвороби, та виникнення вогнищ уражень у різних органах і системах при ІV стадії захворювання. В залежності від гістологічної будови лімфоми поділяються на гочкінські та негочкінські. Гочкінські лімфоми лікують за протоколом, що передбачає відносно малоагресивну хіміотерапію та променеве лікування і мають сприятливий прогноз у 90% випадків. Негочкінські лімфоми лікують за протоколами, що є подібними до протоколів лікування відповідних імунофенотипічних варіантів гострих лімфобластних лейкозів, досягаючи тільки 70% ремісій захворювання.

Інша група онкологічних захворювань має основним проявом місцеве розростання злоякісних клітин і утворенням пухлини (гудза), а тому вимагає хірургічного лікування. Серед цих хвороб найчастіше зустрічаються пухлини центральної нервової системи. Так як ці пухлини у дітей найчастіше локалізуються в ділянці мозочка, то першими ознаками можуть бути незначні порушення координації рухів, потім рівноваги. Для всіх пухлин є характерними вперті болі голови, блювота, содоми. В залежності від локалізації пухлини можуть спостерігатися порушення зору, слуху, нюху, чутливості. Пухлини центральної нервової системи можуть появлятися і в ділянці спинного мозку і досить часто в цей орган пухлини метастазують або проростають. Це супроводжується появою болі в спині, затрудненням рухів, зменшенням сили м’язів, порушеннями чутливості, функції нижніх кінцівок та функції тазових органів. Звичайно, вищевказані прояви залежать від швидкості росту пухлини і чим швидше вона збільшується, тим більш виражені ці прояви і тим легше встановити або запідозрити патологію. Однак слід зауважити, що будь-які зміни з боку центральної нервової системи, повинні насторожувати лікарів, особливо тоді, коли ці зміни є довготривалими (більше 2 тижнів), або коли вони прогресують у часі. Єдиними методами ранньої діагностики онкологічних захворювань центральної нервової системи є комп’ютерна томографія і ядерно-магнітнорезонансне дослідження. Результати лікування цих пухлин залежать від розташування та розмірів і відповідно можливостей хірургічного видалення, а також від виду пухлини. В сучасних протоколах лікування пухлин головного мозку перевага віддається хіміотерапії, особливо у дітей до 3-х річного віку, хоча і променева терапія є достатньо ефективною.

В маленьких дітей (від народження до 3-х років) дуже часто зустрічаються пухлини нирок. Ці захворювання найчастіше проявляються наявністю пухлинного утвору в череві, який виявляють батьки під час купання, пеленання, гри або лікарі під час загального огляду. В деяких випадках першою ознакою може бути поява крові в сечі, біль в животі, закрепи, проноси, блювота та інші. Звичайним методом виявлення пухлини є сонографія (УЗД – огляд черева) і, як правило, затруднень не викликає, так як такі дослідження проводяться в кожній районній поліклініці. Пухлини нирки, а вони називаються нефробластомою або пухлиною Вільмса на сьогоднішній день дуже добре піддаються лікуванню і слід вказати, що близько 90% дітей мають шанси видужати, якщо вчасно звернуться за допомогою. Під час операції разом з пухлиною видаляють і уражену нирку. Здорова нирка має здатність до гіперплазії, забезпечуючи видільну функцію організму протягом всього життя.

У дітей до 3-х років також дуже часто з’являються ознаки пухлини, яка бере початок з нервової тканини – нейробластоми. Ця пухлина може розміщуватися як в будь-якому місці вздовж хребта, причому у грудних дітей найчастіше у грудній клітці, викликаючи кашель, задишку внаслідок росту пухлини, або сприяючи виникненню інфекційно-запальних процесів у легенях. У дітей 2-3-х річного віку нейробластома частіше зустрічається в череві, де її можна виявити як гудз аналогічно, як і при пухлинах нирок. У таких випадках діти протягом тривалого часу скаржаться на болі в животі, втрату апетиту і ваги, виникає тривала гарячка. Для виявлення пухлини часто достатньо провести рентгенологічне обстеження органів грудної клітки або сонографію черева, хоча в клініці застосовують складніші методи обстеження – КТ, МЯР-обстеження. Для виявлення метастазів пухлини в кістки застосовують сцинтиграфію кісток. Нейробластома вирізняється значною злоякісністю і схильністю до раннього метастазування, а тому результати лікування цієї патології є значно гіршими і тому тільки 50-70% дітей мають шанси на виздоровлення.

У дітей шкільного віку найчастіше зустрічаються пухлини кісток (остеосаркома та саркома Юїнга). Найбільш характерними ознаками цих захворювань є поява будь-яких видимих змін кісток та біль в місці ураження. У більшості випадків для встановлення діагнозу достатньо провести рентгенологічне дослідження кістки в місці вказаних змін. Для пухлин кісток характерне раннє метастазування, а тому важливим є швидке (при появі найменших підозр), звертання до лікаря, що дасть можливість запобігти даному процесу. Саме цей фактор визначає досить скромний на сьогоднішній день рівень вилікування, який не перевищує 70%. В процесі лікування таких хворих виникає проблема видалення пухлини, а це проблема втрати кістки або кінцівки. Але слід зауважити, що на сьогоднішній день це затрудненя досить добре розв’язується за рахунок пластичних операції з заміщенням кістки різними матеріалами чи за рахунок подальшого протезування.



Напрямки дискусії:

  1. Диференціальна діагностика лейкемоїдних реакцій.

  2. Лейкози: класифікація, алгоритм діагностики та лікування.

  3. Принципи діагностики новоутворів у дітей.

  4. Сучасні підходи до терапії злоякісних захворювань у дітей.

  5. Принципи спостереження за дітьми з гемобластозами та онкологічними захворюваннями.

Тема семінарського заняття № 11. Методи дослідження травної системи та оцінка їх результатів.



Навчальна мета заняття: поглибити і поповнити знання з сучасних лабораторних, функціональних, рентгенологічних методів діагностики захворювань травного каналу у дітей.

Професійно орієнтована мета: навчити інтерпретувати результати сучасних методів діагностики травного каналу у дітей (УЗД, езофагогастродуоденоскопія, методи дослідження на Helicobacter pylori у шлунку і 12-палій кишці, проведення печінкових проб, посів калу на дисбактеріоз, рентгенологічне обстеження травного каналу).

Теми реферативних повідомлень:

  1. Беззондові методи дослідження шлункової секреції, інтрагастральна рН-метрія.

  2. Рентгенологічне дослідження травного каналу та гепатобіліарної системи. Показання для проведення, інформативність результатів.

  3. Езофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки. Діагностика рефлюксної хвороби. Методи виявлення Helicobacter pylori.

  4. УЗД печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози.

  5. Лабораторна діагностика панкреатичної недостатності.

  6. Біохімічні тести на виявлення порушень функції печінки.

  7. Роль біопсії печінки в діагностиці хронічних гепатитів.

  8. Лабораторна діагностика дисбактеріозу кишок.

Короткий зміст заняття:

Методи дослідження травної системи поділяють на функціональні та інструментальні. До функціональних методів досліджень відносять беззондові методи дослідження шлункової секреції (визначення секреторної та кислотоутворюючої функції шлунка, інтрагастральна рН-метрія), лабораторна діагностика панкреатичної недостатності, біохімічні тести на виявлення порушень функції печінки (білок та білкові фракції, білірубін, трансамінази, фактори згортання крові, холестерин, загальні ліпіди та їх фракції тощо), лабораторна діагностика дисбактеріозу кишок.

Інструментальні методи дослідження включають рентгенологічні, УЗД, радіологічні тощо. Найбільш інформативними для оцінки стану органів травного каналу вважаються ендоскопічні методи обстеження (езофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки, ректоромано- і колоноскопії).

У зв’язку з поширеністю гелікобактерасоційованих захворювань шлунка і 12-палої кишки у дітей актуальне значення мають методи виявлення Helicobacter pylori.



Напрямки дискусії:

  1. Діагностичне значення беззондових методів дослідження шлункової секреції.

  2. Показання для рентгенологічного дослідження травного каналу та гепатобіліарної системи.

  3. Езофагогастродуоденофіброскопія і біопсія шлунка та 12-палої кишки.

  4. Значення УЗД для діагностики захворювань печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози.

  5. Роль біохімічних досліджень для діагностики захворювань травного каналу і гепатобіліарної системи.

Тема семінарського заняття № 12. Патологія печінки і жовчних шляхів.



Навчальна мета заняття: Ознайомити слухачів з основними клінічними формами захворювань печінки та жовчовидільних шляхів у дітей, диференціальною діагностикою холециститів та дискінезій жовчовидільних шляхів, методами обстеження, принципами лікування, профілактики та диспансеризації.

Професійно орієнтована мета: Навчити призначити відповідний комплекс обстеження дітям з патологією печінки та жовчовидільних шляхів, давати правильну оцінку результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження, виставляти діагноз та призначати комплекс лікування.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Дискінезії жовчовидільних шляхів, клініка, диференціальна діагностика різних форм, принципи терапії.

  2. Запальні захворювання жовчного міхура та жовчновидільних шляхів, особливості клініки, діагностики та лікування.

  3. Хронічні гепатити у дітей, клініка, діагностика та принципи терапії.

  4. Диспансеризація дітей з гепатобіліарною патологією. Принципи етапного лікування, профілактики.

  5. Санаторно-курортне лікування дітей з гепатобіліарною патологією. Профільні курорти, показання до скерування.

Короткий зміст заняття: Однією із найбільш актуальних проблем дитячої гепатології є проблеми хронічних гепатитів. Хронічний гепатит – дифузний, запальний процес в печінці, який триває без покращання продовж 6 міс. і більше. Найчастіше в структурі хронічних гепатитів виявляють хронічні гепатити вірусного генезу, які викликаються гепатотропними вірусами і характеризуються клініко-морфологічною картиною дифузного запалення печінки продовж 6 міс. і довше і симптомокомплексом позапечінкових уражень.

Факультативними гепатотропними вірусами є: цитомегаловірус, вірус Епштейн-Бар, вірус простого герпесу 1 і 2 типів, аденовіруси, Коксакі А і В, ECHO, вірус кору та інші параміксовіруси, вірус червоної висипки. Ці віруси можуть бути як самостійною причиною ВГ, так і погіршувати перебіг ХВГВ, ХВГС.

Особливості перебігу хронічних вірусних гепатитів, які складають 80% всіх гепатитів: збільшення числа первинно хронічних безжовтяничних форм; невпинне зростання числа HBsAg-негативних хворих, що пояснюється мутацією вірусу гепатиту В; відсутність анти-HCV у хворих з ХГС, особливо у імунонекомпетентних пацієнтів; наявність позапечінкових проявів вірусної інфекції, які найчастіше діагностуються і лікуються без ефекту як самостійні хвороби і домінують в клініці (хронічний гломеру­лонефрит, автоімунний тиреоїдит, васкуліт, периартериіт, поліартрит, дерматит і ін.). Фактори ризику трансформації ГГ в ХГ: пізня верифікація діагнозу, неадекватне обстеження, несвоєчасне лікування, в т.ч. вдома, тривала персистенція ВГВ (> 3 міс.), мікст-гепатити, обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення, перенесений матір'ю вірусний гепатит до вагітності.

Група ризику по хронізації ВГ: хворі з малосимптомними клінічними проявами, хворі із ослабленим імунітетом, хворі із супутніми захворюваннями травного каналу (хронічний холецистохолангіт, хронічний панкреатит, ДЖВШ), хворі із вогнищами хронічної інфекції, хворі із полівалентною алергією, діти, які отримали багато маніпуляцій.

Перебіг ХВГ у 1/3 дорослих безсимптомне, а у дітей — в 90% випадків. 70-90% малюків від матерів-носіїв вірусів гепатитів мають ознаки інфікування до 3 місяців. Надзвичайно небезпечні носії через лавиноподібну передачу інфекції та виникнення ніби “безпричинно“ цирозу, гепатоцелюлярної карциноми.

Найтиповіша клінічна симптоматика ХГ слабовиражена, малоспецифічна і тому нерідко нерозпізнана аж до стадії цирозу (із них 40% дітей інфікуються в перинатальному періоді).

В дошкільному та шкільному віці у 70% дітей безжовтянична, стерта, субклінічна форма XВГ. В клінічній картині ХГ можна виділити 3 основних синдроми: больовий, диспептичний, астеновегетативний, основним та ведучим з яких є астеновегетативний. Ще менше клінічних проявів при ХВГС, за що і називають його “ласкавим вбивцею”.

При огляді діти часто зниженої відживи. При тривалому та важкому перебігу хвороби дитина має затримку фізичного та статевого розвитку. Нерідко виявляється субфебрилітет. Шкірні покрови можуть бути злегка іктеричними або “брудного” відтінку через надлишок відкладення меланіну. Можуть бути депігментовані або гіперпігментовані ділянки, геморагічні прояви, судинні зірочки-ангіоми, “печінкові” долоні (пальмарна еритема). Характерним для хронічних уражень печінки є: а) випадіння волосся в пахових ділянках; б) “малиновий” язик; в) ксантоми по тілу, на повіках — ксантелазми через порушення ліпідного обміну; г) свербіж шкіри внаслідок затримки жовчних кислот і подразненням ними шкірних рецепторів; д) збільшення печінки.

Для діагностики ХГГ використовують біохімічні обстеження (трансамінази, лужна фосфотаза, γ-глутамілтранспептидаза, коагулограма, протеїнограма), серологічні обстеження з визначенням маркерів гепатитів та антитіл до них, за небхідіності - біопсія печінки.

Лікування ХВГ передбачає дієтотерапію, обмеження фізичного навантаження, виключення гепатотоксичних впливів, використання противірусних препаратів, інтерферонотерапія. Критерії ефективності терапії ХВГ: ліквідація клінічних синдромів, нормалізація біохімічних синдромів, нормалізація МСМ (молекули середньої маси), нормалізація 2-мікроглобуліну, нормалізація гамма-ГТП, нормалізація лейкоцитарного індексу інтоксикації, сероконверсія маркерів гепатитів, їх зникнення.

Специфічна профілактика ВГ передбачає вакцинацію проти гепатитів А, В.

Напрямки дискусії:


  1. Актуальність проблеми захворювань печінки і жовчновидільних шляхів у дітей.

  2. Функціональні захворювання жовчновидільних шляхів у дітей.

  3. Хронічні гепатити у дітей, клініка, діагностика та принципи терапії.

  4. Особливості диспансеризації дітей з гепатобіліарною патологією.

  5. Проблема профілактики захворювань печінки і жовчновидільних шляхів у дітей.

Тема семінарського заняття № 13. Гострий та хронічний гломерулонефрит.



Навчальна мета заняття: засвоїти критерії діагностики гломерулонефриту і вивчити методику лікування цієї патології.

Професійно орієнтована мета: вміти виявити клінічні симптоми нефриту, знати алгоритм диференціальної діагностики гломерулонефритів, вміти призначити лікування при різних формах захворювання, надати невідкладну допомогу при нирковій недостатності та знати принципи спостереження за хворими дітьми в умовах поліклініки.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Етіологія, патогенез і класифікація гломерулонефритів.

  2. Клініка гломерулонефриту, диференціальна діагностика.

  3. Лабораторна діагностика в нефрології.

  4. Лікування гломерулонефритів.

  5. Диспансерне спостереження за дітьми з гломерулонефритом.

  6. Лікування ниркової недостатності у дітей.

Короткий зміст заняття:

Поняття гломерулонефрит об’єднує групу набутих поліетіологічних захворювань нирок з можливо полігенним типом успадкування, для яких характерне імунне запалення з переважним ініціальним ураженням клубочків і можливим втягненням у патологічний процес будь-якого іншого компоненту ниркової тканини. Розрізняють первинний (безпосереднє ураження гломерули) і вторинний (при системній патології) гломерулонефрит (ГН).

Згідно класифікації ГН поділяють за перебігом; ведучим синдромом (при гострому ГН) або формою (при хронічному ГН); стадією (активна або неактивна) і станом ниркової функції (збережена або порушена).

За перебігом розрізняють гострий, хронічний і швидкопрогресуючий ГН.

Гострий ГН (ГГН) розвивається через 7-21 днів після перенесеної інфекції, має визначений початок, виражені клінічні ознаки та циклічний перебіг. Він може починатися власне гостро або поступово, мляво. При ГГН розрізняють синдроми: нефритичний, нефротичний, з нефротичний з гематурією і гіпертензією.

Хронічний ГН (ХГН) – група первинних гломерулопатій, які різняться за морфологічною, клінічною і імунологічною картинами і характеризуються хвилеподібним прогресивним перебігом з розвитком тубулоінтерстиціального склерозу і хронічної ниркової недостатності. ХГН за формою поділяється на гематуричну, нефротичну, змішану.

Доведена чітка залежність клінічних проявів ГН від віку хворого, що має велике практичне значення. Зокрема, гематурична форма (ГФ) ГН спостерігається у дітей після 5 років. Поява фенотипово схожого захворювання у дітей більш раннього віку потребує виключення спадкових, природжених і метаболічних нефропатій. Нефротична форма (НФ) ГН починається у 70% у дітей віком від 1 до 7 років і, переважно, у хлопчиків. Змішана форма (ЗФ) є характерною для дітей після 10-12 років.

Виділяють такі морфологічні форми ГН: незначні зміни гломерул, фокальні і/або сегментарні ураження гломерул, дифузний гломерулонефрит (мембранозний ГН;

дифузний проліферативний ГН – мезангліопроліферативний, ендокапілярний, проліферативний, мезангліокапілярний ГН, ГН з депозитами – хвороба щільних депозитів, екстракапілярний).

Частота гострого гломерулонефриту (ГГН) – 6-20 на 10000 дитячого населення. Співвідношення хлопчиків до дівчаток 2:1.

До найчастіших чинників ГН відносять В-гемолітичні стрептококи (розвивається класичний постстрептококовий ГН), віруси (гепатиту В і С, Епштейна-Барр, цитомегаловірус, коксакі В4); бактерії (стрептококи, стафілококи, пневмококи, черевного тифу). Окрім цього ГН може розвинутися після малярії, шистосомозу, токсоплазмозу.

В клініці виявляють такі синдроми: сечовий, набряковий, гіпертензійний, азотемії, гіперліпідемії, дипротеїнемії, загальноінтоксикаційний, затримки фізичного розвитку. Клінічна картина визначається поєднанням і переважанням того чи іншого синдрому. Зокрема, якщо у сечовому осаді є виражена гематурія і добова протеїнурія не перевищує 3 г/добу, тоді говорять про нефритичний синдром ГГН або гематуричну форму ХГН. За наявності вираженої протеїнурії (більше 3 г/добу), диспротеїнемії і гіперліпідемії діагностують нефротичний синдром ГГН або нефротичну форму ХГН. Для нефротичного синдрому з гематурією і гіпертензією (ГГН) і ЗФ ХГН характерними є не тільки наявність гематурії і протеїнурії (може досягати показників НФ), а і стійкої гіпертензії. Як вже зазначалося, поділ ГН за ведучим синдромом є дуже умовним. Синдром затримки фізичного розвитку є характерним для ХГН. Ускладнення ГН: гіпертонічна енцефалопатія, гостра ниркова недостатність (ГНН), хронічна ниркова недостатність (ХНН), серцево-судинна недостатність.

Для підтвердження діагнозу ГН необхідно провести визначення етіологічного чинника (мазок із зіву і носу на гемолітичний стрептокок; визначення антистрептолізину-О і антистрептокінази; при НФ – HВsAg), провести клінічний аналіз крові, біохімічний аналіз крові (протеїнограма, СРБ, сіалові кислоти, функціональні ниркові і печінкові проби, йонограма, розгорнута коагулограма; при НФ – холестерин, -ліпопротеїди), імунологічне дослідження (імуноглобуліни, комплемент і фракції, ЦІКи, антинуклеарні антитіла), аналіз сечі клінічний, визначити добову протеїнурію, пробу за Зимницьким, УЗД органів черевної порожнини і нирок, у період ремісії – радіоізотопну ренографію, консультації отоларинголога, стоматолога, кардіолога, окуліста.

Основні принципи лікування – дотримання “базисної” (оберігаючої) терапії. Вона включає строгий ліжковий режим, дієту (обмеження рідини і калію при олігурії, зниження у раціоні натрію хлориду і обмеження білка до 1-1,5г/кг/добу при гіпертензії, виражених набряках і олігоурії), антигістамінні препарати по 7-10 днів у вікових дозах. Антибактеріальна терапія доцільна у разі високої активності запального процесу і при призначенні преднізолону, для покращання ниркового кровотоку призначають еуфілін (до 9 років – 15-18 мг/кг/добу; 9-12 років – 10-12,5 мг/кг/добу; після 12 років – 10 мг/кг/добу) і дезагреганти – курантил (1,5-3-4 мг/кг/добу), гепарин за наявності симптомів гіперкоагуляції, симптомів ниркового (локального) внутрішньосудинного зсідання крові, ДВЗ-синдрому, виражених набряків, вираженої гіперліпідемії (початкова доза гепарину складає 100-150 ОД/кг/добу на чотири введення п/ш або д/в, яку збільшують до досягнення терапевтичного ефекту (Лі-Уайт 10-12 хв). Преднізолон призначають при НФ ГН із розрахунку 1,5-2-3 мг/кг/добу тривалістю 6-8 тижнів при гострому перебігу, 10 тижнів – при підгострому перебігу. Далі доза преднізолону знижується кожні 5-7 днів на 2,5-5 мг і при досягненні 2/3 від початкової дози переходять на переривчатий курс дачі преднізолону. Тривалість преднізолонотерапії визначається індивідуально і коливається від 6 до 12 міс. У разі неефективності преднізолонотерапії призначають імунодепресанти. Серед гіпотензивних середників найбільш доцільним є призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл або капотен по 0,3 мг/кг/добу).

Після виписки із стаціонару основний принцип терапії – дотримання етапності. Хворий продовжує приймати кортикостероїди або цитостатики. Дільничний педіатр повинний контролювати правильність прийому препарату за призначеною схемою.

Напрямки дискусії:


  1. Актуальність проблеми гломерулонефритів у дітей.

  2. Диференціальна діагностика захворювань нирок у дітей.

  3. Функціональні та лабораторні методи діагностики в нефрології.

  4. Сучасні засади терапії гломерулонефритів у дітей.

  5. Підходи до спостереження за дітьми з нефрологічною патологією.

Тема семінарського заняття № 14. Дихальна недостатність.



Навчальна мета заняття: поновити та поповнити знання слухачів про причини, клінічні симптоми і надання невідкладної допомоги при загрозливих станах, спричинених патологією органів дихання.

Професійно орієнтована мета: знати показання до ШВЛ, вміти розпізнати стороннє тіло, пневмоторакс, СГБО, надати невідкладну допомогу при загрозливих станах, спричинених ураженням органів дихання.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Причини дихальної недостатності у дітей.

  2. Клінічні прояви та методи діагностики дихальної недостатності.

  3. Алгоритм надання невідкладної допомоги при дихальній недостатності.

  4. Набряк легень. Етіопатогенез, клініка, невідкладна допомога.

  5. Гостра обструкція верхніх дихальних шляхів. Причини, клініка, діагностика, невідкладна допомога.

  6. Невідкладна допомога при гострому вірусному ларинготрахеїті зі стенозом.

  7. Синдром гострої бронхіальної обструкції. Етіологія, клініка, діагностика, невідкладна допомога.

  8. Сторонні тіла трахеї та гортані. Діагностика та невідкладна допомога.

  9. Синдром внутрішньоплеврального напруження. Клініка, діагностика, невідкладна допомога.

Короткий зміст заняття:

Захворювання органів дихання досить часто ускладнюються дихальною недостатністю. Ступені ДН визначаються за такими критеріями: І ступінь - задишка і периоральний ціаноз непостійні, посилюються при фізичному навантаженні, зникають при інгаляціях 40-50% кисню. Співвідношення ЧСС:ЧДР (частота дихальних рухів) – 3,5-2,5 : 1,0. Газовий склад крові у спокої не змінений, при фізичному навантаженні сатурація знижується до 90 %.

ІІ ступінь ДН – постійна задишка, периоральний ціаноз і акроціаноз, блідість, тахікардія, які не зникають при інгаляціях 40-50% кисню, млявість, періодично збудження. Співвідношення ЧСС:ЧДР – 2-1,5 : 1,0. Сатурація знижується до 70 - 80 %, компенсований або субкомпенсований дихальний ацидоз (рН – 7,34 – 7,25).

ІІІ ступінь – різка задишка, тахіпное більш, ніж 150% від норми, поява парадоксального дихання, генералізований ціаноз не зникає при інгаляціях 100% кисню, блідість і мармуровість шкіри, липкий піт, млявість, сонливість, можуть бути судоми. Сатурація нижче 70 - 90 %, декомпенсований змішаний ацидоз (рН менше 7,2).

Терапія ДН проводиться з урахуванням ступеня важкості, включає кисневу терапію з концентрацією кисню від 40-100%, за необхідності – ШВЛ, ліквідація причин захворювання.

Напрямки дискусії:


  1. Структура дихальної недостатності у дітей.

  2. Клінічні прояви та ступені важкості дихальної недостатності.

  3. Принципи надання невідкладної допомоги при дихальній недостатності.

  4. ШВЛ, параметри залежно від віку дитини.

Тема семінарського заняття № 15. Коми, їх диференціальна діагностика



Навчальна мета заняття: засвоїти критерії діагностики коматозних станів у дітей, вивчити особливості невідкладної допомоги при коматозних станах.

Професійно орієнтована мета: навчитися проводити диференціальну діагностику ком різного генезу, надавати диференційовану невідкладну допомогу при різних коматозних станах.

Теми реферативних повідомлень:



  1. Коми при ендокринних захворюваннях і порушеннях обміну (при діабетичному кетоацидозі, гіпоглікемічна тощо).

  2. Коматозні стани при захворюваннях нирок (уремічна).

  3. Коматозні стани при нейроінфекціях.

  4. Кома при інфекційному токсикозі.

  5. Печінкова кома.

Короткий зміст заняття:

Кома – повна втрата свідомості. Порушення рефлекторної діяльності і функції жттєвоважливих систем залежить від важкості коми. Кома І ступеня – відсутня свідомість у хворого, зберігається реакція на больове подразнення, зіниці звужені, реакція на світло збережена, сухожильні рефлекси підвищені, шкірні відсутні, наявні пірамідні симптоми, положення кінцівок декортикаційне, сечовипускання мимовільне, деколи затримка сечі.

Кома ІІ ступеня – больові стимули не викликають рефлекторної реакції. Очні яблука фіксовані або здійснюють плавальні рухи, зіниці розширені, рефлекси відсутні, порушення дихання і гемодинаміки, децеребраційна ригідність.

Кома ІІІ ступеня – тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія, порушення вітальних функцій, зіниці не реагують на світло.

За наявності коматозного стану надзвичайно важливим є визначення причини. Для масивних вогнищевих уражень обох півкуль головного мозку характерною є асиметрична неврологічна симптоматика при відносному збереженні стовбурових рефлексів. При первинному ураження стовбура мозку рано з’являються стовбурові порушення (центральні порушення дихання, випадіння рогівкового рефлексу, порушення співдружніх рухів очей тощо).

При метаболічних комах звичайно відсутня асиметрична неврологічна симптоматика і зберігаються стовбурові рефлекси.

Лікування хворого в коматозному стані проводять за такими принципами: забезпечення прохідності дихальних шляхів, адекватна оксигенація, етіотропне лікування, постійний контроль пульсу, АТ, температури тіла, ЧД, посиндромна терапія. За наявності внутрішньочерепної гіпертензії - дегідратація.

Напрямки дискусії:


  1. Критерії коматозного стану у дитини.

  2. Диференціальна діагностика коматозних станів.

  3. Алгоритм невідкладної допомоги при комах у дітей.

  4. Прогноз при коматозних станах.

Тема семінарського заняття № 16. Захворювання щитоподібної залози.



Навчальна мета заняття: навчити слухачів виявляти клінічні синдроми уражень щитоподібної залози, проводити їх диференціальну діагностику із захворюваннями з подібною клінікою.

Професійно орієнтована мета: вміти діагностувати захворювання щитоподібної залози, інтерпретувати результати параклінічних досліджень, призначати терапію.

Теми реферативних повідомлень:

  1. Анатомо-фізіологічні особливості щитоподібної залози у дітей.

  2. Методика обстеження щитоподібної залози.

  3. Семіотика уражень щитоподібної залози у дітей.

  4. Дифузний зоб, критерії діагностики.

  5. Гіпотироз і тиротоксикоз у дітей.

  6. Тироїдити у дітей.

Короткий зміст заняття:

Захворювання щитоподібної залози вимагають своєчасної діагностики для попередження ефектів впливу гіпер- чи гіпофункцій щитоподібної залози у дітей.

Дифузний нетоксичний зоб – найчастіша патологія щитоподібної залози у дітей і підлітків, яка супроводжується її дифузним збільшенням і еутироїдним станом.

Дифузний токсичний зоб характеризується дифузним збільшенням щитоподібної залози і явищами тиротоксикозу. Серйозною знахідкою є виявлення вузлів в залозі, які можуть мати як злоякісну, так і доброякісну природу.

Гіпотироз зумовлений дефіцитом тироїдних гормонів або нечутливістю до них тканин –мішеней. Надзвичайно важливо діагностувати вроджений гіпотироз у неонатальному періоді для адекватного розвитку дитини в подальшому. Класичні прояви природженого гіпотирозу (сонливість, млявість, гіпотермія, пастозність, макроглосія, м’язова гіпотонія, брадикардія нерідко з являються після 1-го міс. життя, що вважається пізньою діагностикою. Тому у новонароджених дітей з пролонгованою жовтяницею та закрепами треба виключати гіпотироз.

Тиротоксикоз частіше зустрічається у дітей старшого віку при дифузному токсичному зобі. Клінічні симптоми тиротоксикозу включають зниження маси тіла, спрагу, дратівливість, емоційну лабільність, порушення концентрації уваги, пітливість, непереносимість спеки, тахікардію, очні симптоми (від блиску очей до екзофтальму).

Для оцінки функції щитоподібної залози визначають гормони Т3, Т4, ТТГ у сироватці крові, проводять пробу з тироліберином, оцінюють поглинання залозою активного йоду, виявляють автоантитіла.

Напрямки дискусії:


  1. Епідеміологія захворювань щитоподібної залози у дітей.

  2. Диференціальна діагностика захворювань щитоподібної залози.

  3. Сучасні методи обстеження функції та структури щитоподібної залози у дітей.

  4. Принципи терапії дітей з різними нозологічними формами захворювань щитоподібної залози.

1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка