Методичні розробки для практичних та семінарських занять львів 2005




Сторінка5/6
Дата конвертації14.04.2016
Розмір1.27 Mb.
1   2   3   4   5   6

ЗМІСТ ТЕМ ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ.
Тема практичного заняття №1. Організація лікувально-профілактичної допомоги дітям.

Навчальна мета заняття: навчити лікарів – слухачів принципів організації лікувально-профілактичної допомоги дітям.

Професійно орієнтована мета: знати принципи надання лікувально-профілактичної допомоги дітям і вміти використовувати їх на практиці.

Навчальні питання:

  1. Принципи організації лікувально-профілактичної допомоги дітям.

  2. Роль дитячої поліклініки в організації лікувально-профілактичної допомоги дітям.

  3. Роль диспансеризації в системі заходів лікувально-профілактичної допомоги дітям.

  4. Основні шляхи покращання надання лікувально-профілактичної допомоги дітям.

Короткий зміст заняття:

Основним підрозділом, який забезпечує надання лікувально-профілактичної допомоги дітям є дитяча поліклініка. Дитяча поліклініка забезпечує організацію і проведення комплексу профілактичних заходів, щодо охорони здоров’я прикріпленого дитячого населення віком 0 – 18 років, раннього виявлення захворювань, проведення заходів щодо санітарно-гігієнічного виховання населення, пропаганди здорового способу життя, надання лікарської і долікарської допомоги дітям, своєчасну госпіталізацію осіб, що потребують стаціонарного лікування; надання невідкладної медичної допомоги дітям при гострих захворюваннях, травмах, отруєннях тощо. Надзвичайно важливе значення має організація і проведення диспансеризації дитячого населення, яке включає антенатальну охорону плода, динамічний медичний нагляд за здоровими дітьми, проведення профілактичних оглядів і диспансеризації дітей в установленому порядку, проведення профілактичних щеплень згідно з календарем щеплень, проведення просвітницької роботи серед населення. Організація лікувально-профілактичної допомоги дітям передбачає реабілітаційне лікування хворих, динамічне спостереження за станом здоров я дітей і підлітків, забезпечення протиепідемічних заходів тощо.



Контрольні питання:

  1. Наказ № 434 про удосконалення амбулаторної допомоги дітям України.

  2. Положення при міську дитячу поліклініку.

  3. Пріоритетність профілактичного напрямку роботи педіатричної амбулаторно- поліклінічної служби.

  4. Спадкоємність в роботі родопомічних та дитячих закладів охорони здоров’я.

  5. Положення про лікаря-спеціаліста дитячої міської поліклініки.

Тема практичного заняття № 2. Хронічні розлади харчування.



Навчальна мета заняття: навчити виявляти ознаки хронічних розладів харчування у дітей, верифікувати їх причину та проводити корекцію харчування.

Професійно орієнтована мета: вміти діагностувати хронічні розлади живлення, проводити їх диференціальну діагностику, терапію.

Навчальні питання:

  1. Причини порушення харчування дитини.

  2. Клінічна картина синдрому мальабсорбції.

  3. Клінічна картина ступенів важкості гіпотрофії.

  4. Комплексне обстеження дітей з хронічними розладами живлення.

  5. Диференціальна лікувальна тактика при хронічних розладах живлення різного генезу.

Короткий зміст заняття:

Гіпотрофія – термін, який характеризує стан відживи дитини раннього або дошкільного віку, маса якої складає менше 90% оптимальної маси тіла для даного віку. Термін також може означати підгостру втрату маси або відставання від очікуваного темпу приросту ваги. Відставання в масі розглядається як результат багатьох розладів, які призводять до недостатнього споживання калорій та/або засвоєння їжі. Найчасішим варіантом недостатнього харчування є білково-енергетична недостатність. Часто приєднується дефіцит вітамінів та мікроелементів.

Причини порушення харчування дитини: 1) бідність, незвичні уявлення батьків про дієту, психічні захворювання батьків, жорстоке ставлення до дитини, порушення взаємовідносин між матірю і дитиною; 2) захворювання дитини (пілоростеноз, гастроезофагальний рефлюкс), патологія ЦНС (дитячий церебральний параліч), кардіореспіраторні розлади (вроджені вади серця, бронхопульмональна дисплазія), синдром мальабсорбції.

Клінічна картина залежить від ступеня гіпотрофії.

Особливу увагу при обстеженні звертають на стан шкіри, вираженість підшкірної клітковини, її тургор, симптоми гіповітамінозів, вагу і ріст дитини, стан кісткової, серцево-судинної, травної та інших систем.

Розрізняють три ступені гіпотрофії: І ступінь - маса тіла нижче норми на 11-20%, ІІ ступінь - маса тіла нижче норми на 20-30% і має місце відставання в рості, ІІІ ступінь - маса знижується більше, ніж на 30% від вікової норми.

Ретельний збір анамнезу та детальне обстеження допомагають виявити причину відставання у масі. Необхідно зібрати детальний анамнез, який стосується калорійності харчування та характеру вигодовування, інформацію про звичний час вигодовування, інформацію про порушення процесу годування, слиновиділення, зригування, блювоту, характер випорожнень.

Лабораторні обстеження включають загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, посів сечі, вміст сечовини в крові, аналіз калу на яйця гельмінтів і цисти лямблій, копрограма. Бажано визначення рівня хлоридів поту та рентгенографія органів грудної клітки. Додаткові лабораторні обстеження проводять на основі інформації, отриманій при зборі анамнезу та фізикальному обстеженні.

Тривалість та обєм лікування залежать від ступеня важкості гіпотрофії і наявності інтеркурентних захворювань. Дієтотерапія гіпотрофії передбачає два періоди: період визначення толерантності до їжі та період посиленого харчування, так як велике харчове навантаження введене відразу може викликати у хворого зрив функціонування ферментних систем та диспепсію.

В перші дні дієтотерапії знижують калораж, збільшують кратність вигодовувань на 1-2, тобто визначають толерантність до харчових навантажень.

Батьки повинні вести щоденний запис калорійності харчування дитини.

При гіпотрофії І ступеня визначається толерантність до їжі потягом 1-3 днів. Обєм їжі і її склад повинні відповідати віковій нормі. При гіпотрофії ІІ та ІІІ ступеня період встановлення толерантності до їжі триває 1 тиждень та більше до досягнення необхідних терапевтичних надходжень поживних речовин.

Якщо батьки не в змозі забезпечити висококалорійну дієту або відсутня прибавка в масі, необхідно госпіталізувати дитину для ретельного обстеження та лікування. При гіпотрофії III ступеня, як правило, необхідно застосовувати часткове або повне парентеральне годування.

Контрольні питання:


  1. Причини хронічних розладів харчування у дітей.

  2. Клінічний симптомокомплекс гіпотрофії та критерії ступенів важкості.

  3. Алгоритм діагностики причини хронічних розладів харчування.

  4. Підходи до вигодовування дітей з хронічними розладами харчування.

  5. Догляд за дітьми з хронічними розладами харчування.

  6. Диспансеризація дітей з гіпотрофією.

Тема практичного заняття № 3. Спадкові хвороби людини.



Навчальна мета заняття: навчити лікарів принципів діагностики спадкових захворювань з метою вчасного призначення патогенетичного лікування, профілактики інвалідізації, попередження летальності.

Професійно орієнтована мета: сформувати почуття відповідальності за своєчасну діагностику спадкової патології з метою раціонального застосування цитогенетичних і біохімічних методів обстеження для верифікації діагнозу та адекватної терапії.

Навчальні питання:

  1. Клінічна діагностика спадкових захворювань.

  2. Показання до застосування цитогенетичних методів діагностики.

  3. Застосування біохімічних методів діагностики.

  4. Патогенетичні принципи лікування спадкових захворювань.

  5. Профілактика спадкових захворювань.

Короткий зміст заняття: Спадкові захворювання - це захворювання, інформація про які передається через статеві клітини батьків нащадкам. Всі спадкові захворювання можна розділити на генні та хромосомні. Генні захворювання поділяють на моно- і мультифакторіальні захворювання. Хромосомні хвороби зумовлені змінами кількості хромосом, наявністю мозаїцизму.

Ознаки, які вказують на ймовірний спадковий характер захворювань: наявність аналогічних хворих в сім’ї, хронічний рецидивуючий перебіг хвороби, починаючи з раннього дитячого віку, поліорганність уражень, наявність множинних стигм дизембріогенезу (7,8 і більше), інформація про родинний шлюб (де є один спільний предок, батьки є мешканцями одного села або двох сусідніх сіл, відстань між якими до 10 км), множинні (не менше, ніж в двох системах) вроджені вади розвитку, наявність мутагенних факторів впливу на батьків.

Спадкові захворювання уражають всі органи і системи.

Методи діагностики спадкових захворювань: клінічні, параклінічні, генеалогічні (складання) родоводів, які охоплюють чотири покоління по горизонталі і по вертикалі), скринінгові, цитогенетичні, біохімічні, імунологічні.

Показання до цитогенетичних досліджень: експрес-діагностика визначення статевого хроматину в буккальному вмісті (неясна стать новонародженого, первинна і вторинна аменорея, неплідність чоловіча і жіноча, звичні ранні аборти, недиференційована олігофренія); цитогенетичне дослідження каріотипу в культивованих лімфоцитах; множинні вади розвитку; звичні ранні аборти; олігофренія; уточнення діагнозу після неточних або сумнівних результатів дослідження статевого хроматину; пренатальна діагностика стану плода (коли в сім’ї є хвороби, зчеплені зі статтю; вік батьків 35 і 40 років).

Показання для біохімічних досліджень з метою діагностики спадкових порушень обміну речовин: важкий, загрозливий стан новонародженого, затримка фізичного розвитку (росту і маси), порушення фізичного розвитку (неправильний ріст, деформація кісток скелету), затруднення рухів суглобів, зниження зору, слуху, психічного статусу (аутизм, дизлексія, зниження пам’яті), затримка інтелектуального розвитку, ожиріння, судоми, зміна тонусу м’язів, порушення ходи і координації, гіперпігментація, жовтяниця, порушення травлення, несприйняття окремих харчових продуктів і медикаментів (блювота, діарея, стеаторея, поліфекалія); гепатоспленомегалія; нефро- і холелітіаз; незвичні запахи поту, сечі; незвичний колір сечі.

Методи лікування спадкових захворювань ґрунтуються на патогенетичному принципі із застосуванням симптоматичної терапії, хірургічної корекції: замісна терапія (хвороби із недостатнім утворенням кінцевого продукту - гіпотироз, цукровий діабет, муковісцидоз); дієтотерапія (хвороби із нагромадженням субстрату реакції або її попередника - фенілкетонурія, галактоземія); виведення аномальних метаболітів (хвороби із зміною основного напрямку біохімічної реакції і підвищення утворення метаболітів, яких в нормі є незначна кількість - глікогеноз, гепато-молекулярна дегенерація).

Методи профілактики спадкових захворювань: скринінг (просіювання) окремих груп населення (скринінг новонароджених на фенілкетонурію, гіпотироз, муковісцидоз, вроджену гіперплазію кори наднирникової залози, скринінг окремих диспансерних груп хворих (пульмонологічних, гастроентерологічних — на дефіцит IgA і т.п.).

Пренатальна діагностика стану плода включає неінвазивні (УЗД, -фетопротеїн), інвазійні (амніо- і кордоцентез із дослідженням каріотипу, біохімічними та імунологічними дослідженнями), медико-генетичне консультування сім’ї з метою визначення типу спадкової передачі (автосомно-рецесивний чи автосомно-домінантний) ризику народження хворої дитини, прийом фолієвої кислоти жінками дітородного віку для попередження вад розвитку нервової трубки.

Контрольні питання:


  1. Спадкові захворювання: структура, епідеміологія.

  2. Клінічні симптомокомплекси спадкових захворювань.

  3. Цитогенетичні методи діагностики.

  4. Біохімічні методи діагностики спадкових захворювань.

  5. Неонатальний скринінг спадкової патології.

  6. Підходи до лікування спадкових захворювань.

  7. Роль медико-генетичного консультування у діагностиці та профілактиці спадкових захворювань.

Тема практичного заняття № 4. Первинні та вторинні імунодефіцитні стани.



Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів – слухачів сучасні знання про імунітет і патологію імунної системи.

Професійно орієнтована мета: Навчити лікарів – слухачів оцінювати показники клітинного і гуморального імунітету у здорових дітей і виявити імунодефіцитні стани.

Навчальні питання:

  1. Особливості імунного статусу у дітей різного віку.

  2. Порушення гуморальної ланки імунітету.

  3. Порушення клітинної ланки імунітету.

  4. Природжені і набуті імунодефіцити.

  5. Засоби імунокорекції.

Короткий зміст заняття:

Імунна система забезпечує індивідуальність і цілісність організму. На 2-му місяці внутрішньоутробного розвитку плода закладається загрудинна залоза, з 14-го тижня в ній розрізняють 2 шари. Функціональна активність Т-лімфоцитів у новонароджених навіть дещо вища, ніж у дорослих. В-лімфоцити починають функціонувати пізніше. У новонародженого рівень IgG відповідає материнському, IgМ незначний, а IgА у сироватці крові, як правило, відсутній. У першому півріччі життя кількість IgG зменшується, виникає фізіологічна гіпоімуноглобулінемія. IgG сягає рівня дорослої людини у віці 7-10 р. IgМ зростає в перші тижні життя, до 2-4 р. концентрація його сягає рівня дорослих. IgА продукується з 2-3-го тижня життя і досягає рівня дорослих у віці 8-15р. Існують критичні періоди розвитку імунобіологічної реактивності дітей: новонародженість, 4-6 міс., 2-й рік, 4-6 – й рік життя і підлітковий.

Імунодефіцитні стани можуть бути первинними і вторинними. Існують недостатність гуморальних імунологічних реакцій, клітинних реакцій і комбіновані імунодефіцитні стани (ІДС). Більшість набутих ІДС є фенокопіями первинних.

Показання для імунологічних досліджень з метою діагностики спадкових імунодефіцитних захворювань: синдром септицемії, септикопіємії із гнійним ураженням шкіри, менінгітом, артритом, остеомієлітами (дві і більше важкі інфекції за рік); синдром рецидивуючих отитів, бронхітів, пневмонії, інфекцій сечовидільних шляхів (два і більше гнійних отитів чи синуситів, дві і більше пневмонії на рік, без відповіді на антибактеріальну терапію); бронхоектази; шлунково-кишковий синдром із хронічним дисбактеріозом, діареєю, синдромами мальабсорбції; відсутність лімфоїдної тканини (лімфатичних вузлів, мигдаликів); наявність первинного імунодефіциту в сім’ї; шкірно-вісцеральний кандидоз; зміни в гемограмі (лейкопенія, нейтропенія, лімфоцитопенія, еозинофілія); зміни у вмісті імуноглобулінів в сироватці крові ( IgG  4 г/л і/або IgG + IgА + IgМ  6 г/л); частковий альбінізм; наявність телеангіектазій на склерах і щоках, атаксії.

Проводиться обговорення первинної агамаглобулінемії (хвороба Брутона), дисгаммаглобулінемія, при якій порушується синтез одного або двох класів Ig, лімфоцитарної дисгенезії (синдром Незелофа), гіпоплазії загрудинної залози та паращитоподібних залоз (синдром Ді Джорджа), спадкового лімфоцитозу (швейцарського типу імунодефіциту), синдрому Луї Бар (атаксія – телеангіоектазія), синдрому Віскотта – Олдріча. Розглядаються причини вторинних імунодефіцитних станів. Обговорюються основні принципи лікування ІДС, корекції порушень гуморальної і клітинної ланок імунітету.

Контрольні питання:


  1. Становлення імунної системи у плода.

  2. Особливості імунодефіцитів клітинного типу.

  3. Особливості імунодефіцитів гуморального типу.

  4. Комбіновані імунодефіцити.

  5. Замісна терапія гуморальних імунодефіцитів.

Тема практичного заняття № 5. Вплив шкідливих факторів, хвороб матері в різні терміни вагітності на формування плода.



Навчальна мета заняття: навчити лікарів – слухачів виявляти захворювання у новонароджених пов’заних з впливом шкідливих факторів і хвороб матері в різні терміни вагітності.

Професійно орієнтована мета: сформувати відповідальність слухачів за профілактику уражень плода шкідливими факторами.

Навчальні питання:

  1. Вплив шкідливих факторів та хвороб матері на формування плода.

  2. Бластопатія, як клінічний симптомокомплекс уражень зародка у перші тижні вагітності.

  3. Клінічний симптомокомплекс ембріопатії.

  4. Ранні та пізні фетопатії.

  5. Комплексне обстеження дітей з ембріо- та фетопатіями.

  6. Профілактика природжених аномалій розвитку у дітей.

Короткий зміст заняття:

До факторів, які мають шкідливий вплив на формування плода відносять фактори виробництва, медикаменти, алкоголь тощо. Одним із важливих факторів, з якими пов’язують проблеми внутрішньоутробного розвитку та неонатального періоду є внутрішньоутробні інфекції. Найбільш актуальними прийнято вважати інфекції з ТОRСН–комплексу, які мають безпосередній зв’язок з перинатальними втратами, невиношуваністю вагітності, затримкою розвитку плода, природженими вадами розвитку та іншими клінічними проявами як у неонатальному періоді, так і у дітей раннього віку і старших. Поширеність інфекцій ТОRСН-комплексу серед населення є високою і має тенденцію до росту. Так, позитивні серологічні тести на цитомегаловірусну інфекцію виявляють у 20–99% вагітних, до вірусів герпесу – у 7-51%, до токсоплазми - у 20–30%, до хламідій – у 25–40%, до токсоплазми - у 20–30%, до хламідій – у 25–40%. Імовірність інфікування плода є неоднозначною при різних інфекціях. Особливо високою вона є при інфекціях, якими жінка інфікувалась під час даної вагітності. Однак, при деяких інфекціях за умови інфікування жінки до даної вагітності, є можливість реактивації інфекції під час вагітності з вертикальною трансмісією та серйозними ураженнями плода.

Шляхи інфікування: гематогенний (трансплацентарний); висхідний (трансцервікальний); низхідний – через маткові труби або навколоплодові води (синдром інфікованого амніону); трансмуральний – через міометрій і децидуальну оболонку.

Клінічна маніфестація внутрішньоутробних інфекцій залежить від ряду причин, зокрема, від терміну інфікування зародка. При інфікуванні у перші два тижні після запліднення виникає клініка бластопатії, що нагадує генетичні захворювання. За умови інфікування в ембріональному періоді спостерігаються ознаки ембріопатії, для яких характерними є множинні вади розвитку або загибель ембріону. Інфікування у ранньому фетальному періоді супроводжується наявністю аномалій розвитку органів і систем, невиношуваністю, затримкою розвитку плода, порушеннями формоутворюючих процесів з розростанням сполучної тканини, формуванням дизморфічних стигм, у пізньому фетальному періоді – клініка генералізованої інфекції з синдромами фетального інфікування (гепатити, менінгіти, енцефаліти, міокардити тощо).

Найбільш небезпечними для розвитку плода є інфікування матері вірусними інфекціями. Цитомегаловірусна інфекція зустрічається з частотою у періоді новонародженості 2,5% і серед дітей раннього віку до 50-60% дітей. Збудник захворювання - Cytomegalovirus hominis (ДНК вірус герпетичної природи належить до групи Human Herpesvirus – 5).

Найвищий ризик інфікування плода, якщо жінка переносить первинну ЦМВІ (до 30-50%), якщо у жінки спостерігається реактивована форма ЦМВІ, то імовірність інфікування плода 2%. Серед інфікованих у 5-18% дітей спостерігається маніфестна природжена цито­мегаловірусна інфекція.

Клініка. При інфікуванні зародка в I-ому триместрі вагітності - перери­ван­ня вагітнос­ті або народження дитини з природженими вадами розвитку.

При інфікуванні плода у II-III триместрі – недоношеність, затримка розвитку плода, ознаки ураження ЦНС (гідроцефалія, мікроцефалія, петрифікати мозку, ознаки менінгоенцефаліту), ураження очей (хоріоретиніт, увеїт, атрофія зорового нерва, катаракта тощо), у пізніх термінах вагітності – ознаки генералізованої інфекції (гіпертермія, жовтяниця, набряки, петехії, гепатоспленомегалія, енцефаліт, інтерстиційна пневмонія, гепатит, ентероколіт, міокардит, гломерулонефрит, епінефрит, гемолітична анемія з еритромієлобластозом).

Набута ЦМВІ постнатально протікає безсимптомно або у вигляді гострої респіратор­ної інфекції чи мононуклеозоподібного синдрому.

Діагностика - визначення специфічних IgG, IgM, антигенів віруса ЦМВІ, полімеразна ланцюгова реакція.

Частота неонатального герпесу становить від 1:2500 до 1:60000 новонарод­жених.

Збудники захворювання - віруси простого герпесу (серотип HSV-I, HSV-2).

Клініка. При інфікуванні зародка в I-ому триместрі вагітності - переривання вагітності або народження дитини з аномаліями розвитку (гідроцефалія, мікроцефалія, вади серця, травного каналу, слуху, нирок).

Діагностика передбачає проведення серологічних тестів (визначення специфічних IgG, IgM), полімеразна ланцюгова реакція).

Частота природженої червоної висипки становить від 1:2500 до 1:60000 новонарод­жених. Збудник захворювання - вірус червоної висипки з групи міксовірусів.

Клініка. При інфікуванні зародка в I-ому триместрі вагітності - переривання вагітності або народження дитини з аномаліями розвитку ЦНС, вадами серця (відкрита артеріальна протока, дефект міжшлуночкової перегородки, стеноз аорти чи легеневої артерії), органів слуху, зору, опорно-рухового апарату. Імовірність вад розвитку при інфікуванні у перші 2-8 тижнів становить від 60 до 85%.

Симптоми фетального інфікування: недоношеність, елементи ціанотичних полі­морфних висипань на шкірі обличчя, ознаки енцефаліту, пігментна ретинопатія, гепатоспле­номегалія, глухота тощо.

Діагностика - серологічні тести (визначення специфічних IgG, IgM), ланцюгова полімеразна реакція).



Контрольні питання:

  1. Причини ембріо - , фетопатій.

  2. Роль інфекційних факторів у порушенні формування розвитку плода.

  3. Клінічні синдроми внутрішньоутробних інфекцій.

  4. Методи діагностики внутрішньоутробних інфекцій.

  5. Участь цитомегаловірусної інфекції у формуванні уражень плода.

  6. Герпетична інфекція, клініка і діагностика.

  7. Червона висипка - причина ембріопатії.

  8. Профілактика впливу тератогених факторів на внутрішньоутробний розвиток плода.

Тема практичного заняття № 6. Бронхіти у дітей.



Навчальна мета заняття: поглибити й поповнити знання лікарів – слухачів з питань етіопатогенезу, клініки, діагностики, лікування та профілактики гострих і хронічних бронхітів, бронхіолітів у дітей.

Професійно орієнтована мета: навчити лікарів – слухачів критеріїв діагностики гострих і хронічних бронхітів, бронхіолітів; вміти правильно вибрати антибактеріальний засіб з урахуванням ймовірного збудника, дозу та шлях уведення препарату, тривалість курсу лікування.

Навчальні питання:

  1. Етіологія гострих і хронічних бронхітів, бронхіолітів у дітей різного віку.

  2. Класифікація бронхітів у дітей.

  3. Критерії діагностики бронхітів та бронхіолітів.

  4. Диференціальна діагностика бронхітів.

  5. Диференціальна діагностика бронхіолітів.

  6. Лікування бронхітів та бронхіолітів.

Короткий зміст заняття:

Найчастішим проявом патології дихальних шляхів у дітей є бронхіт. За характером клінічного перебігу захворювання виділяють гострий бронхіт, рецидивний та хронічний бронхіти.

Гострий бронхіт – гостре запальне ураження слизової оболонки бронхів, яке найчастіше є проявом або ускладненням гострого респіраторного захворювання різної етіології – вірусної, бактеріальної, паразитарної тощо. Однак існує також гострий іритативний бронхіт хімічної, алергічної та іншої неінфекційної природи.

За умови розвитку обструктивного синдрому діагностується гострий обструктивний бронхіт. Обструктивний бронхіт характеризується тим, що запалення слизової оболонки бронхів перебігає з явищами обструкції дихальних шляхів за рахунок набряку або гіперплазії слизової, гіперсекреції слизу, розвитку бронхоспазму.

Однією з клінічних форм гострого запалення слизової оболонки бронхів є брохіоліт. Він характеризується переважним ураженням дрібних бронхів і бронхіол, що і визначає клінічні особливості захворювання, його важкість та прогноз.

Рецидивний бронхіт - така форма бронхіту, коли протягом одного року реєструється 3 і більше епізодів бронхіту. Причиною схильності до розвитку повторних запалень слизової бронхів найчастіше є недостатність мукоциліарного кліренсу внаслідок пошкодження миготливого епітелію, підвищеної в’язкості слизу, зміни діаметру бронхів, підвищення резистентності дихального тракту та ін.

Хронічний бронхіт - хронічне запальне ураження бронхів, що характеризується повторними загостреннями з перебудовою секреторного апарату слизової оболонки і розвитком склеротичних змін у бронхіальній стінці. Проявляється наявністю у хворого продуктивного кашлю, який триває більше трьох місяців у році протягом двох років .У фазі ремісії утримуються ознаки порушення легеневої вентиляції і рентгенологічні зміни – підсилення і деформація легеневого малюнку, порушення структури коренів легень.

Найчастіше причиною розвитку бронхіту є вірусна інфекція, значно рідше бактеріальна.

Клінічними ознаками гострого бронхіту є: кашель, виділення харкотиння, порушення бронхіальної прохідності. Перкуторно – ясний легеневий звук, можливий коробковий відтінок перкуторного звуку. Аускультативно – дихання з продовженим видихом, хрипи. При рентгенологічному дослідженні – симетричне посилення легеневого малюнку. В аналізі крові істотних змін не виявляється.

Обструктивний бронхіт відрізняється від простого клінічною вираженістю обструкції і проявляється свистячим продовженим видихом, сухими свистячими та різнокаліберними вологими хрипами, участю в акті дихання допоміжної мускулатури. Можливий виснажливий кашель, який закінчується блювотою.

Клінічними ознаками бронхіоліту є блідість і ціаноз шкірних покривів; переляк в очах; нежить; кашель; висока гарячка до 38° протягом 1-2днів; більш виражена інтоксикація (порівняно з іншими варіантами гострого бронхіту); швидкий розвиток диспневмонічного синдрому; задишка; грудна клітка в експіраторному стані; часто апное (чим менша дитина , тим частіше); при перкусії - над грудною кліткою отримуємо тимпаніт; аускультативно – ослаблене дихання з подовженим видихом, величезна кількість дрібноміхурцевих вологих хрипів; з боку серцево-судинної системи - тахікардія, ослаблені тони; збільшення печінки.

Хронічний бронхіт (ХБ) носить вторинний характер і розвивається як ускладнення вроджених вад розвитку легень і серцево-судинної системи, муковісцидозу, імунодефіциту, спадкових захворювань легень, а також специфічних процесів (туберкульозу, мікози тощо). При ендоскопічому дослідженні найчастіше виявляють катаральний або гнійний ендобронхіт. На підставі спірометричних даних реєструють прогресування вентиляційної недостатності.

Лікування гострого бронхіту включає противірусну і симптоматичну терапію.

При обструктивному бронхіті окрім описаних вище лікувальних засобів проводиться корекція дихальної недостатності та призначаються бронхолітичні препарати. Для ліквідації холінергічного компоненту бронхоспазму, пов’язаного з дією ацетилхоліну використовуються холінолітики - іпратропіум бромід (атровент), комбіновані аерозолі, які містять у собі симпатоміметики і холінолітики (беродуал та комбівент).

Лікування бронхіоліту вимагає проведення додаткових заходів (інфузійної терапії та призначення антибіотиків).

Лікування хронічного бронхіту – складне завдання, яке вимагає великої уваги і адекватного фахового спрямування лікаря, витримки батьків. Об’єм терапевтичних заходів визначається етіологією і вираженістю запального процесу в бронхіальному дереві. Диспансерне спостереження та лікування ХБ повинен здійснювати виключно спеціально підготовлений фахівець - дитячий пульмонолог.



Контрольні питання:

  1. Структура, епідеміологія бронхітів у дітей.

  2. Диференціальна діагностика бронхітів у дітей.

  3. Сучасні методи обстеження дихальної системи у дітей при захворюваннях органів дихання.

  4. Принципи адекватного лікування і профілактики.

  5. Диспансеризація дітей з хронічними бронхітами.

Тема практичного заняття № 7. Алергічний риніт. Поліноз.



Навчальна мета заняття: поповнити знання лікарів-слухачів про причини, механізми розвитку, клінічну картину, лікування і профілактику алергічних захворювань органів дихання.

Професійно орієнтована мета: навчити слухачів розпізнавати алергічні захворювання органів дихання, призначити лікування в період загострення, проводити профілактику рецидивів.

Навчальні питання:

  1. Визначення і суть поняття “респіраторний алергоз” .

  2. Алергічна риносинусопатія. Етіопатогенез, клініка.

  3. Алергічний риніт. Причини, клінічна картина, діагностика, лікування.

  4. Ураження дихальних шляхів при полінозі. Лікування, профілактика.

  5. Міжнародний консенсус з питань діагностики і лікування алергічного риніту.

  6. Алергічний бронхіт. Особливості анамнезу, клінічного перебігу, лікування, профілактика рецидивів.

Короткий зміст заняття:

Алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів зустрічаються у 1,2 - 17,8 % дітей. Першою в контакт з інгаляційними алергенами вступає слизова оболонка носових ходів, що призводить до високої розповсюдженості алергічного риніту. Розрізняють 2 види алергічного риніту – сезонний (поліноз) та цілорічний. Клінічні ознаки сезонного алергічного риніту спостерігаються у періоді цвітіння рослин як результат пилкової сенсибілізації. Цілорічний алергічний риніт – результат сенсибілізації організму до побутових алергенів.

Типові прояви алергічного риніту: набряк слизової оболонки носа; ринорея; чхання і свербіння в носі.

При огляді хворого спостерігаються такі типові клінічні ознаки захворювання: темні кола під очима – результат венозного застою, спричиненого набряком слизової носу і приносових пазух; алергічний салют – жест, характерний для хворих на алергічний риніт. Намагаючись зменшити свербіння і полегшити носове дихання, діти потирають кінчик носа долонею знизу вверх; поперечна складка між кінчиком носа і переніссям – виникає внаслідок постійного потирання кінчика носа, з’являється не раніше, ніж через 2 роки після початку захворювання. При риноскопічному дослідженні виявляють блідість або ціаноз слизової оболонки носових раковин, іноді з мармуровим малюнком, на ній нерідко спостерігаються білі плями спричинені нерівномірним спазмом судин (плями Воячка), реєструється набряк. Алергічний риніт дуже часто супроводжується проявами синуситу, який виявляють при рентгенологічному дослідженні у вигляді двобічного пристінкового гаймориту.

Діагноз алергічного риніту легко встановлюється на підставі даних анамнезу, типової клініки захворювання, використовують специфічну алергодіагностику (алергологічний анамнез, скарифікаційні шкірні тести, діагностику алергії in vitro)

Існують три способи ефективної терапії алергічного риніту: елімінація причинно-значущих алергенів, специфічна імунотерапія, фармакотерапія (антигістамінні препарат, кромони (кромоглін, кромосол), кортикостероїди топічної дії (беконазе, флексоназе).



Контрольні питання:

  1. Актуальність проблеми полінозів у дітей.

  2. Поширеність та структура полінозів у дітей.

  3. Етіопатогенез полінозів у дітей.

  4. Алергічний риніт, особливості клінічної картини та діагностики.

  5. Лікування алергічного риніту.

  6. Профілактика полінозів у дітей.

Тема практичного заняття № 8. Набуті вади серця.



Навчальна мета заняття: ознайомити слухачів з патофізіологією гемодинамічних розладів при набутих вадах серця, навчити їх виявляти клінічний симптомокомплекс набутих вад серця, проводити їх диференціальну діагностику. Ознайомити лікарів з сучасною лікувальною тактикою та принципами диспансерного спостереження за дітьми з набутими вадами серця.

Професійно орієнтована мета: вміти виявити клінічний симптомокомплекс набутих вад серця у дітей, розшифрувати ЕКГ, ЕхоКГ, провести диференціальну діагностику набутих вад серця у дітей, виявити симптоми серцевої недостатності, скласти оптимальний план спостереження і лікування дітей з набутими вадами серця.

Навчальні питання:

1. Класифікація ступенів компенсації недостатності мітрального клапану (НОК).

2. Класифікація мітрального стенозу (МС).

3. Комбінована мітральна вада. Діагностичні ознаки переважання НОК або МС.

4. Клінічні ознаки недостатності аортального клапану (НАК) залежно від ступеня компенсації вади.

5. Клінічні симптоми, стадії перебігу стенозу гирла аорти (СГА).

6. Вади трикуспідального клапана, критерії діагностики.

Короткий зміст заняття:

Набуті вади серця здебільшого є наслідком перенесеного ревматизму. Найчастіше зустрічаєься НОК, яка проходить ряд стадій. Розглядаються гемодинаміка, критерії діагностики, перебіг, лікування і прогноз НМК. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (МС) у дітей рідко буває ізольованим, у своєму розвитку має 5 стадій, які визначаються за клінічними симптомами, ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ змінами. МС часто приєднується до НОК. Існують 3 поєднання мітральної вади в залежності від переважання недостатності чи стенозу. НАК у дітей займає 2 місце за частотою після НОК. Розрізняють 3 ступені порушення геодинаміки у разі НАК, які мають відповідні клінічні ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ ознаки. СГА зустрічається у дітей рідко, перебіг має 5 стадій розвитку, у разі ревматизму, як правило, поєднується НАК або вадами мітрального клапана. Вади тристулкового клапана внаслідок ревматизму практично ізольовано не зустрічаються, а можуть розвиватися на фоні вже сформованих вад мітрального і аортального клапанів. Частіше до вади тристулкового клапана веде септичний ендокардит внаслідок інфікування підключичного катетера. Обговорюються основні принципи лікування у тому числі і показання для хірургічної корекції набутих вад серця залежно від виду патології, питання профілактики розвитку вади при ревматизмі.



Напрями дискусії:

  1. Вади серця і їх рентгенодіагностика.

  2. Гемодинаміка при НОК різного ступеня важкості.

  3. Оцінка класифікацій природжених вад серця і великих судин.

  4. Клінічна і рентгенологічна діагностика легеневої гіпертензії.

  5. Інструментальна діагностика набутих вад серця.

  6. Гемодинаміка при НАК різного ступеня.

  7. Стадійність перебігу СГА.

  8. Показання до хірургічної корекції набутих вад серця.

  9. Диспансерне спостереження за дітьми з набутими вадами в до- і післяопераційномй періоді.

Тема практичного заняття № 9. Порушення серцевого ритму і провідності.



Навчальна мета заняття: сформувати у лікарів-слухачів знання про порушення серцевого ритму та провідності.
1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка