Методичні вказівки до практичних занять 3 курсу «Загальної хірургії»




Сторінка1/4
Дата конвертації25.04.2016
Розмір0.73 Mb.
  1   2   3   4
Міністерство освіти i науки України

Сумський державний університет

Методичні вказівки

до практичних занять

3 курсу «Загальної хірургії»

Розділ «Хірургічна інфекція»

для студентів 3-го курсу медичного інституту

денної форми навчання


Суми


Видавництво СумДУ

2010


Методичні вказівки до практичних занять з курсу «Загальної хірургії». Розділ «Хірургічна інфекція» / Укладачі І.Д.Дужий., В.В.Мадяр. - Суми: Вид-во СумДУ, 2010. - 69 с.

Кафедра Загальної хірургії

Зміст

1. Цілі навчання 4

2. Газова гангрена 5

3. Правець 12

4. Сибірська виразка 23

5. Дифтерія ран 29

6. Тестові завдання 38

7. Ситуаційні завдання 56

8. Контрольні запитання 66

9. Практичні завдання 67

10. Література 68

1. Конкретні цілі:

пояснювати актуальність вивчення газової гангрени, правця, сибірської виразки, дифтерії, ран. Аналізувати їх етіологію та патогенез. Класифікувати різні окремі форми гострої специфічної хірургічної інфекції.

Засвоїти клінічні прояви газової гангрени, правця, сибірської виразки, дифтерії ран.

Провести диференціальну діагностику між окремими гострими специфічними хірургічними захворюваннями і неспецифічними хірургічними інфекціями.

Спланувати лікувальні програми та витрати метода профілактики газової гангрени, правця, сибірки, дифтерії.

2. Базовий рівень підготовки

Назви попередніх дисциплін

Отримані навики

1.Нормальна анатомія

Описувати будову шкіри, фасцій скелетних м'язів, судин і нервів верхніх і нижніх кінцівок, тулуба. Креслити схему великого та малого кіл кровообігу

2. Гістологія

Демонструвати схему будови клітини. - Володіти знаннями про клітинну структуру органів і тканин людини. Визначати схеми еритро- та лейкопоезу

3.Нормальна фізіологія

Визначати схему каскадів активації: а) системи згортання крові; б) ферментів травного тракту; в) системи протеолізу; г) системи комплементу.

4. Мікробіологія

Класифікувати найбільш поширених збудників інфекції. Порівнювати Гр+ і Гр" мікроорганізми. Трактувати термін "мікробне число"

Спланувати лікувальні програми та витрати методу профілактики газової гангрени, правця, сибірки, дифтерії.

3. Організація змісту навчального матеріалу:

Актуальність проблеми. Газова гангрена є гострим специфічним запально-некротичним процесом, який відрізняється особливо великим перебігом - найбільш тяжким серед усіх хірургічних інфекцій.

Правець, сибірська виразка та дифтерія належать до гострих інфекційних захворювань, що вивчаються в клініці інфекційних хвороб, але стосуються і хірургії. Відмінними особливостями цих інфекцій є:



  • специфічність збудників;

  • специфічність перебігу загальних та місцевих реакцій;

  • особливості діагностики та лікування;

  • епідемічний характер хвороби.

Правець - тяжке токсикоінфекційне захворювання, яке може виникнути після будь-яких травм шкіри і слизових оболонок, забруднених спорами збудника. Правець простіше попередити, ніж лікувати. Незважаючи на використання найсучасніших методів лікування, летальність від нього досягає 60-80%. Більшість реконвалесцентів (до 84%) залишалося інвалідами.

Місцеві прояви шкірних форм сибірки схожі на гострі гнійні захворювання, викликані неспецифічною інфекцією, а дифтерія ран може бути розцінена як неспецифічне гнійне запалення. Помилки діагностики здатні призводити до госпіталізації хворих у хірургічне відділення і поширення інфекції, проведення неадекватного лікування, що загрожує генералізацією процесу і загибеллю хворих.

Не зважаючи на те, що кількість хворих цієї групи в хірургічній клініці дуже невелика, значення клініки для діагностики і лікування ранових ускладнень та запальних процесів актуальна.

3.1. Газова гангрена. Відома також під назвами: анаеробна клостридіальна інфекція, анаеробна інфекція, анаеробна гангрена, газова інфекція, гострий злоякісний набряк, бронзова бешиха, біла бешиха, військова гангрена, анаеробний міонекроз, Антонів вогонь. Захворювання відоме з часів Гіппократа. Вперше описав це захворювання у 1562 році французький хірург Амбруаз Паре.

Найчастіше зустрічається під час війн. Перші відомості про неї сягають часів античності. У період Першої світової війни газова інфекція спостерігалась у 5-13%, Другої світової - у 0,5-1% поранених. У мирний час іноді виникає після відкритих травм, особливо сільськогосподарських та залізничних, окремі її випадки в зв'язку з операціями на товстій кишці, видаленням з тканин сторонніх тіл, ампутаціями кінцівок, кримінальними абортами і навіть розрізуванням гнійників.

Летальність при газовій гангрені і на сьогодні становить 20-50%.

Етіологія та епідеміологія.

До збудників анаеробної гангрени відносять:


  • клостридію перфрінгенс (та, що утворює газ) - зустрічається у 50-100% випадків захворювання;

  • клостридію едематієнс (та що, утворює набряк) - зустрічається у 15-50% випадків;

  • клостридію гістодитікум (та, що розплавлює тканини);

  • клостридію вібріосептикум (септична).

Розвиток захворювання викликають асоціації перелічених мікроорганізмів. Інші клостридії в розвитку цього процесу участі не беруть.

Джерелом анаеробної клостридіальної інфекції є травний канал (головним чином товста кишка) людини і тварин, де вони мешкають у вегетативній формі як сапрофіти. Із випорожненнями клостридії потрапляють у навколишнє середовище і там існують переважно у вигляді спор, що живуть довго. Зустрічаються в ґрунті на глибині до 1 м, особливо здобреному фекаліями та вздовж залізничних смуг, у пилюці, на шкірі, волоссі, одязі, білизні. Клостридії виділяються із травного каналу 25-30% здорових людей, їх виявляють на шкірі 44% пацієнтів шпиталів



Класифікація анаеробної гангрени.

1. За клініко-морфологічними ознаками:

а) М.І.Пирогов розподіляв газову гангрену на епіфасціапьну – поверхневу (зустрічається у 6% хворих) та субфасціальну - глибоку (зустрічається у 94% хворих) форми;

б) М.Вейнберг та Сечуін (1918) виділили такі форми:



  • емфізематозну (класичну);

  • набрякову (токсичну);

  • змішану;

  • гнильну;

  • флегмонозну.

в) О.М.Беркутов запропонував спрощену класифікацію, за якою виділяються такі форми:

  • газова;

  • газово-набрякова;

  • гнійно-гнильна.

Дві перші мають характер глибокої форми (субфасціальної), остання - поверхневої (епіфасціальної) форми відповідно до класифікації М.І.Пирогова.

2. За клінічним перебігом виділяють: блискавичну, швидко та повільно прогресуючу анаеробну гангрену.

3. За тяжкістю: дуже тяжку, тяжку та середнього ступеня тяжкості.

4. У перебігу захворювання розрізняють 4 фази:



  • ранніх ознак або обмеженої газової флегмони;

  • поширеної газової флегмони;

  • розвитку гангрени;

  • тромбозу артерій.

Патогенез.

Інфікування відбувається виключно рановим шляхом хоча після відкритих, наприклад залізничних, травм контамінація ран клостридіями спостерігається в100%. Газова гангрена виникає не більш ніж у 1% випадків. Тобто для її розвитку необхідні певні умови.

Чинники, що сприяють розвитку анаеробної клостридіальної інфекції:


  • значне забруднення рани фекаліями або землею (особливо небезпечні сільськогосподарські та залізничні травми);

- наявність у рані значних ділянок змертвінь, чужорідних тіл, "сліпих кишень", не аеробних зон (особливо небезпечні вогнепальні осколкові поранення);

  • потрапляння до рани з ґрунтом кальцію та силіцію;

  • пошкодження магістральних судин і нервів;

  • відкриті ушкодження великих м'язових масивів;

  • відриті переломи кісток;

  • поранення ніг, сідниць;

  • запізніла, неякісна хірургічна обробка рани (особливо небезпечне накладання без показань первинних швів);

  • приєднання гнійної та гнильної інфекції;

  • наявність важкої супутньої патології, серцево-судинної недостатності, діабету, анемії, гіпопротеїнемії та ін.;

  • шок, крововтрата, перевтомлення, переохолодження та ін.

У рані за наявністю поєднаних сприятливих умов спори клостридій починають швидко проростати і розмножуватися. Вони виділяють дуже потужні токсини: некротоксин і гемолізин, а також ферменти-токсини: лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеази та ін. Ферменти і токсини підвищують проникність судин, руйнують мембрани клітин, що призводить до місцевого розвитку набряків, крововиливів, гемолізу та змертвінь. Уражаються м'язи, сполучна тканина, судини, нерви. Прискореному поширенню некрозу сприяють тромбози судин.

Ферментація глікогену та інших вуглеводів викликає утворення і накопичення у тканинах молочної кислоти та газів: метану, водню, вуглекислоти.

За наявністю гнильної інфекції утворюються аміак та сірководень. Характер місцевих змін - перевага розвитку процесів газоутворення, набряку або розплавлення тканин залежить від наявності тих чи інших асоціацій клостридій - збудників інфекції.

Розвиток анаеробної інфекції, як правило, випереджає виникнення гнійного процесу. В той самий час існуюча серед деяких хірургів уява, що первинний розвиток гнійної інфекції виключає можливість приєднання клостридіальної не має достатніх підстав.

Морфологічно місцеві зміни спочатку, як правило, мають характер обмеженої газової флегмони, яка швидко прогресує, поширюється і переходить у вологу гангрену.

Запально-реактивні реакції у більшості випадків повністю відсутні. Лише при поверхневій гнійно-гнильній формі навколо ураженої ділянки може спостерігатися лейкоцитарна інфільтрація.

Необмежено швидке поширення вологого клостридіального некрозу призводить до дуже тяжкої інтоксикації мікробними ферментами і токсинами, а також продуктами розпаду тканин, інвазії мікроорганізмів у кровоносну або лімфатичну систему. Внаслідок цього розвиваються анаеробний сепсис, поліорганна недостатність або бактеріо-токсичний шок.

Клініка анаеробної гангрени. Перебігу захворювання властивий фазний характер.

Першим проявом є інкубаційний період, який триває від 3 (переважно) до 7 діб.

Місцеві зміни



У 1-й фазі - ранніх ознак (обмеженої газової флегмони) - посилюється або поповнюється тупий, розпираючий біль у рані, з'являються відчуття тиску пов'язки, проксимальний набряк, зменшується ексудація з рани, колір її з рожевого змінюється на сірий.

У 2-й фазі - розповсюдженої газової флегмони - рана набуває сіро-бурого кольору, ексудат стає каламутним, смердючим, із запахом перекислої капусти або несвіжого сиру, поширюється набряк, блідість із синіми контурами вен, з'являється крепітація.

У 3-й фазі - розвитку гангрени на поверхні шкіри -з'являються розсіяні пухирі, плями багрово-синього і жовто-зеленого кольору та кольору "осіннього лісу" (симптом "лендкарти").

У 4-й фазі - тромбозу артерій - кінцівка стає холодною, мов лід, чорно-синього кольору, з рани видно брудно-бурі ("варені") м'язи, відсутні пульсація периферійних артерій, чутливість, рухи кінцівки.

Загальні прояви

На ранніх стадіях у хворих спостерігаються: слабість, стурбованість, збудження, підвищення температури тіла, тахікардія.

Подалі загальний стан швидко погіршується, збудження змінюється на емоційне пригнічення та депресію, зникає апетит, слизові оболонки та язик стають сухими, вкриваються брудним нальотом, температура підвищується до 39-40°С, збільшується тахікардія, знижується артеріальний тиск. В аналізах крові визначається підвищення кількості лейкоцитів, значний зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, прогресування анемії.

З розвитком сепсису симптоми загальної інтоксикації посилюються, з'являються ознаки поліорганної недостатності і зниження діурезу, жовтяниця з відповідним підвищенням рівня азотемії, білірубинемією.

Токсичний шок - супроводжується стрімким падінням гемодинаміки та інших життєво важливих функцій і може швидко призвести до загибелі хворого.

Лікування газової гангрени повинно бути комплексним. При цьому вирішальне значення належить хірургічному втручанню. Операцію виконують у терміновому порядку після короткочасної підготовки, спрямованої на корекцію гемостазу, під ендотрахеальним наркозом або за певних умов – перидуральною анестезією.

У випадках флегмони або обмеженому некрозі м'язів за збереженням пульсу в дистальній частині кінцівки можливе широке розрізування шкіри з повним видаленням некротичних тканин у межах візуально не змінених. Необхідно намагатися зробити радикальну хірургічну обробку вогнища інфекції і по можливості отримати "чисту" рану. Крім того, деякі автори рекомендують широко відвертати краї рани і фіксувати їх провізорними швами до неураженої шкіри.

Не слід боятися утворення великого дефекту тканин. Тільки радикальне видалення всіх ділянок змертвіння дає шанс на врятування життя хворого.

Лампасні розрізи є паліативною операцією, призводять до утворення великої гнійної рани, тому мало сприятливі і мають лише допоміжне значення.

У випадках розвитку гангрени кінцівки, про що свідчать холодність шкіри, відсутність пульсації артерії в дистальних відділах, зникнення чутливості, контрактура та ін., показана гільйотинна ампутація, як можна проксимальніше зони ураження. Тканини пересікаються на одному рівні, кукса не зашивається, рана перманентно зрощується окислювачами: розчинами 3% перекису водню або перманганату калію. Можливе місцеве застосування діоксидину та октенісепту, до яких чутливі анаероби. При сприятливому перебігу рана зашивається повторними швами на дренажах. Обов'язковим компонентом повинна бути антибактеріальна терапія. Оскільки виділення та ідентифікація анаеробів, а також визначення їх чутливості до антибіотиків складні і потребують 2-4 діб, початкове введення антибіотиків має імперичний характер. Їх треба призначати враховуючи спектр дії препаратів, а також те, що інфекції частіше бувають полімікробними.

Розпочинати антибіотико-терапію необхідно одночасно з операцією. Препарати вводяться в максимальних дозах, внутрішньовенно. Найбільш активними по відношенню до анаеробів антибіотиками широкого спектру дії є: лінкозамід -кліндаміцин (далацин), який доцільно призначати разом із аміноглікозидами; похідні карбапінемів - меронем, тієнам, імінем; деякі цефалоспорини 3-го покоління - цефотаксем (цефантрал), цефобід та ін.; бета-лактамаз - мефоксин; препарати фортум, рифампіан, а також протимікробні препарати групи імідазолу - метранідазон, метрагіл, метрид, флагін та ін.

Патогенетичним засобом післяопераційного лікування є гіпербарична оксигенація (перебування хворих у спеціальних камерах з підвищеним тиском кисню - барокамерах).

Необхідно також застосовувати масивну інфузійну терапію, спрямовану на детоксикацію (переливання розчинів кристалоїдів, кровозамінників -неогемодезу, реосарбілакту та ін. та забезпечення організму енергетичними речовинами (10% розчин глюкози з калієм та інсуліном) і білками (плазма, альбумін) з корекцією водно-електролітного балансу. По можливості доцільні: форсований діурез, УФО крові та екстракорпоральна детоксикація методами лімфо- та плазмосорбції.

Важливими засобами лікування є переливання еритроцитарної маси, антикоагулянти прямої дії, інгібітори протеолізу, кортикостероїди.

Хворим потрібна висококалорійна та високовітамінна дієта. В разі необхідності харчові суміші вводять у шлунок за допомогою зонда.

Вирішальним засобом профілактики анаеробної гангрени є своєчасна і адекватна хірургічна обробка рани з широким розрізом та максимально повним видаленням нежиттєздатних тканин. Особливо уважно слід відноситися до застосування первинних швів. За найменшим ризиком виникнення інфекції рану після операції краще залишити не зашитою, а в разі сприятливого перебігу використати повторні шви.

Протигангренозні сироватки, як засіб профілактики і лікування себе не виправдовують, часто викликають розвиток анафілактичного шоку і тому в наш час майже не застосовуються.

Для запобігання внутрішньо-лікарняному поширенню анаеробної газової інфекції хворих на неї ізолюють, у відділенні вводиться карантин. Використаний перев'язувальний матеріал збирають у окремий посуд і спалюють. Інструменти, білизну піддають окремій обробці і стерилізації за спеціальним режимом. У приміщеннях, де перебуває хворий, щодня виконуються вологі прибирання із застосуванням перекису водню, провітрювання, опромінювання бактерицидними лампами. Після закінчення лікування проводиться дезинфекція ліжок, меблів, самого приміщення.

3.2. Правець. Найбільш часто зустрічається під час військових дій. Гіппократ описав його 2500 років тому. М.І. Пирогов передбачав заразне походження. В 1889 році Н.Д. Монастирський виявив збудник у мазках з рани, а 1884 році Ніколайєр - у ґрунті. В 1883 році С. Кітазато одержав чисту культуру мікроба.

Останніми роками в Україні захворюваність на правець відчутно знизилась. У 1998 році всього 41 випадок (0,8 на 100000). Проте летальність залишилася на рівні 60%, що обумовлено:

- віковою структурою (85% захворілих становлять люди старше 60 років);

- орушеннями планової і екстреної імунізації;

- відсутністю належної санітарно-освітньої роботи (80% потерпілих несвоєчасно або зовсім не звернулися за медичною допомогою після травм);

- наявністю регіонів з високим ризиком захворювання (ступінь обсіменіння грантів правцевою паличкою 95-98%).

Етіологія, епідеміологія: збудник правця - правцева паличка (СІ.Теtаnі), грампозитивний, спороутворюючий, анаеробний мікроорганізм довжиною 2-4 мкм. Має характерну форму - барабанної палички. Дуже стійкий - витримує кип'ятіння до 1 години. У навколишньому середовищі спори зберігаються впродовж декількох років.

Джерела: бактерії правця існують у травному каналі людини та свійських тварин. У зовнішнє середовище потрапляють з випорожненнями. Зустрічаються скрізь, де мешкає людина: у ґрунті, вуличній пилюці, на забрудненій шкірі, одязі, білизні, волоссі.

Вхідними воротами для правцевої палички можуть бути випадкові рани, у тому числі і невеликі, поверхневі у вигляді подряпини, садна, поверхня термічних ушкоджень. Можливе проникнення збудника під час операцій у зв'язку з дефектом обробки операційного поля, стерилізації кетгуту, видаленням чужорідних тіл, з отвору товстої кишки, при ін'єкціях, при кримінальних абортах, пологах, через пуповину у новонароджених.

Класифікація правця:



За характером ушкодження:

  • рановий;

  • операційний;

  • ін'єкційний;

  • пологовий;

  • після термічних уражень;

  • правець новонароджених.

За поширенням:

- загальний (поширений):

  • первинно загальний;

  • низхідний;

  • висхідний;

  • змішаний;

- місцевий (обмежений) правець з локалізацією в ділянках поранення:

  • кінцівок;

  • голови;

  • тулуба;

  • декількох локалізацій.

За клінічним перебігом:

  • блискавичний;

  • гострий;

  • підгострий;

  • хронічний.

За тяжкістю перебігу:

  • легкий (І ступінь);

  • середньої тяжкості (II ступінь);

  • тяжкий (III ступінь);

  • дуже тяжкий (IV ступінь).

Також виділяють:

  • гострий з бурхливим перебігом та хронічний;

  • явно позначений та стертий з нехарактерним перебігом;

  • пізній та рецидивний правець.

Патогенез:

Природний імунітет проти правця відсутній, однак неспецифічних захисних сил, як правило, звичайно буває достатньо, щоб не дати розвинутися інфекції.


Розвитку правця сприяють:

- великі рани (особливо вогнепальні) зі значним пошкодженням тканин та некрозом;

- забруднення рани землею (особливо при залізничній та сільськогосподарській травмах), фекаліями;

- наявність у рані сторонніх тіл;

- асоціація правцевої палички і гноєтворними та гнилісними бактеріями;

- перевтомлення, переохолодження, крововтрата.

Частота ускладнень на правець має сезонний характер: частіше зустрічається літом, менш часто — взимку.

Збудники правця не проникають глибоко в тканини і розмножуються безпосередньо в зоні інфікування.

Правцева паличка виділяє екзотоксин, який складається із тетаноспазміну і тетаногемолізину. Перший викликає тонічні та клонічні судоми поперечно-смугастих м'язів, другий руйнує еритроцити. Вплив токсинів на організм визначає прояви хвороби. Вони швидко резорбціються лімфатичними судинами, далі потрапляють до кров'яного русла, де зв'язуються з глобулінами плазми. Токсини правця мають значну тропність до центральної нервової системи, діють на спинний, довгастий мозок, моторні центри головного мозку, де утворюються осередки збудження. До цих структур токсин потрапляє через осьові циліндри периферичних нервів або з током кров’ю. Внаслідок переважної дії токсинів на гамма-нейрони спинного мозку, страждає функція гальмування, виникають судоми. Токсини правця також уражають міокард, паренхіматозні органи, вегетативні центри стовбура мозку та інші системи організму. Перенесений правець не залишає тривалого імунітету.

Клініка правця. Інкубаційний період триває від 3-4 до 20 і більше діб. Коротшим може бути лише при лабораторній інфекції.

Ранні симптоми:


  • порушення ковтання та біль у горлі;

  • біль у ділянці рани, можливо з судомними посіпуваннями м'язів ураженої кінцівки;

  • біль по ходу нервових стовбурів при надавлюванні, зубний біль;

  • підвищення сухожилкових рефлексів, виникнення патологічних рефлексів;

  • головний біль, блідість, нездужання, підвищена збудливість, неспокій, відчуття страху, безсоння;

  • посилене потовиділення, субфебрильна температура, дизурія;

  • спазм м'язів обличчя після постукування кінцями пальців навколовушної ділянки;

  • судомні скорочення жувальних м'язів в наслідок постукування по шпателю, покладеному на нижні зуби (симптом Лорін-Епштейна).

Основні симптоми:

  • біль в епігастральній ділянці і бокових відділах грудної клітки;

  • ригідність жувальних та мімічних м'язів, яка призводить до тризму - неможливість широко розкрити рота, "сардонічна посмішка", або скорботний вигляд обличчя;

  • ригідність м'язів потилиці, закидання голови назад;

  • дисфагія, розлади артикуляції;

• тонічні та клонічні судоми тулуба та кінцівок, з розвитком опістотонусу, пози ембріона. Під час судом можливі переломи кісток та розриви м'язів;

• тетанічне скорочення міжреберних м'язів і розлади дихання, яке набуває діафрагмального характеру, судомне скорочення голосової щілини та діафрагми, під час яких можуть виникнути зупинення дихання, асфіксія і смерть;

• підвищення температури до 40-42° С.

Розвиток судом має означену послідовність; спочатку виникає тризм, потім неконтрольоване свідомістю скорочення м'язів живота. Менш за все спазми уражають м'язи кінцівок, особливо верхніх. В останню чергу уражаються ковтальні, міжреберні м'язи і діафрагма. Це пояснюється взаємовідношенням м'язів антагоністів різних груп.

Клініка правця швидко прогресує. Основним проявом захворювання стають клонічні судоми усіх скелетних м'язів. Інтенсивність судом здатна до збільшення. До їх виникнення призводять найменші звукові, світлові або механічні подразники. Залежно від тяжкості перебігу судоми тривають від 1-2 секунд з інтервалами в кілька годин до 1-2 хвилин з інтервалами 10-15 хвилин, декілька разів на годину, іноді серійно і навіть безперервно.

Втрата свідомості і чутливості для правця не характерні. Правець - полісистемне захворювання. При його тяжких формах порушуються:



  • діяльність серцево-судинної системи;

  • процеси зовнішнього і тканинного дихання ;

  • у 2-3 рази і більше зростає споживання кисню;

  • значно підвищується утворення тепла;

  • виникає профузна пітливість із втратою значної кількості води і електролітів;

  • спостерігаються вегетативні розлади, порушення трофіки тканин;

  • порушується специфічна імунологічна реактивність проти бактеріальних антиагентів та неспецифічна імунологічна система захисту.

Гострий поширений (генералізований) правець має перебіг, що певною мірою визначається тривалістю інкубаційного та початкового періодів (початковий, продромальний, або період Коула -, час від появи перших ознак до генералізації захворювання). Чим вони коротші, тим тяжчий перебіг. Однак ці критерії не мають абсолютного значення. Достеменно вирішити питання про тяжкість захворювання можливо лише через 2-3 дні після госпіталізації.

Легка форма (І ступінь тяжкості) має інкубаційний період тривалістю 3-4 тижні, початковий - 5-6 діб. Проявляється м'язовими болями, поширеним тонічним напруженням м'язів, найчастіше в ділянці обличчя, голови та шиї, може спостерігатися тризм, незначна дисфагія.

Порушень дихання, кровообігу та ін. не буває. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Загальний стан задовільний. Тривалість захворювання 1-1,5 тижня. Прогноз сприятливий.



Правець середньої тяжкості (II ступінь) має інкубаційний період - 2-3 тижні, початковий - 3-4 доби. Характеризується болем, генералізованим тонічним напруженням м'язів, частковою або повною іммобілізацією хворих, значним тризмом та дисфагією, які не дають можливості самостійно приймати їжу. Спостерігаються посилена пітливість, гіпертермія у межах 38-39°С, тахікардія, гіпертензія, тахіпное з відповідно значним підвищенням споживання кисню, підвищена секреція в трахеї та в бронхах, розлади кашльового акту. Важливим критерієм цієї форми є відсутність клонічних судом. Тривалість захворювання 1,5-2 тижні.

Можливі ускладнення: обструктивна дихальна недостатність, ателектази легень з переходом його у пневмонію, серцева недостатність, вторинна надниркова недостатність, патологічна гіпертензія, набряк мозку. Прогноз: при своєчасному повноцінному лікуванні можливе повне одужання.



Тяжка форма (III ступінь) має інкубаційний період - 1-2 тижні, початковий - 2-3 доби. На фоні проявів, характерних для II ступеня тяжкості, спостерігаються клонічні та клоніко-тонічні судоми. Температура досягає 40° С. Судоми дуже болісні, часті, виснажують сили хворого, іноді призводять до переломів кісток та розриву м'язів. На фоні судом можливий розвиток асфіктичного кризу - внаслідок фарингоспазму та спазму дихальної мускулатури протягом 5-10 секунд розвивається тяжка гіпоксія з ціанозом, розширенням зіниць, втратою свідомості та зупинкою серця. Хворі часто помирають протягом 4-5 діб.

Дуже тяжка форма (IV ступінь) має інкубаційний період - 5-7 днів, початковий 24-48 годин. Характеризується тривалими або серійними судомами, які можуть стати безперервними. Типовою є їх резистентність до звичайних протисудомних засобів і навіть міорелаксантів. Температура перевищує 40° С. Особливо часто виникають серцево-судинна недостатність, гостра асфіксія, гіпертензія, набряк мозку. Смерть може настати протягом 1-2 діб. У разі одужання після гострого періоду тривалий час залишаються тахікардія, гіпотензія, слабість, пітливість, контрактури суглобів, деформації хребта.

Хронічний правець, зустрічається рідко, характеризується м'яким перебігом, обмеженим ураженням м'язів у ділянці поранення. Слід пам'ятати, що місцевий правець може перейти в загальний.

Пізній та рецидивуючий правець виникає через кілька місяців або років після поранення внаслідок активації латентної інфекції. Провокуючими факторами є травма, оперативне втручання, зокрема, пізнє видалення сторонніх тіл.

Діагноз встановлюється на основі переважно клінічних проявів захворювання. Бактеріоскопія та виявлення правцевого токсину в культурі мають другорядне значення.

Лікування здійснюється у відділеннях інтенсивної терапії, спеціалістами, які мають у цій області досвід, анестезіологами, хірургами та ін. Лікувальні заходи включають:


  • хірургічну обробку ран з видаленням нежиттєздатних тканин, широким розкриттям абсцесів та запливів, видаленням сторонніх тіл, струпів. Необхідно спрямовано шукати гнійники. Рани слід залишати відкритими, зрошувати розчинами перекису водню, антисептиками. Якщо рана загоїлася показана повторна, ще більш радикальна хірургічна обробка;

  • специфічну терапію протиправцевою сироваткою (ППС), яка нейтралізує тільки циркулюючий токсин, та протиправцевим людським імуноглобуліном (ППЛІ), який вважається набагато кращим заходом - забезпечує більш тривалу циркуляцію антитоксину в крові при мінімальній алергізації. Паралельне введення правцевого анатоксину зараз вважається недоцільним, оскільки призводить до зв'язування введених антитіл. Вакцина ППС вводиться в перші 2- 3 доби, одномоментно, в дозі 500 МО/кг у розведенні 1:10. ППЛІ застосовується головним чином, коли протипоказана ППС, вводиться одномоментно внутрішньом'язово в дозі 1000 - 10000 МО. При проведенні активної імунізації АП-а слід враховувати те, що ППС ефективна впродовж 2-3 тижнів, ППЛІ - 4-6 тижнів.

Антибактеріальну терапію з використанням у перші дні пеніциліну та стрептоміцину, до яких чутливий збудник правця, а потім антибіотиків широкого спектру та метронізадолу для боротьби з гнійними ускладненнями.

Протисудомну терапію із застосуванням барбітуратів, нейроплегічних сумішей, нейролептиків, наркотичних та ненаркотичних аналгетиків, атарактиків у різних комбінаціях. Протисудомні заходи не входять до стандартних схем. Найкращим є поєднання барбітуратів з фенотіазинами (аміназин та ін.) та бензодіазепінами (сибазон та ін.). Барбітурати (0.5% розчин гексеналу або тіопенталу) призначаються до того часу, поки при подразненні буде виникати навіть незначне тонічне напруження. При тяжкому і дуже тяжкому перебігу хвороби використовуються м'язові релаксанти антидеполяризуючої дії (тубарин, тубокурарин та ін.), проводиться штучна вентиляція легень;

- трахеотомію, яка показана при ІII-ІV ступенях тяжкості захворювання, з метою покращання альвеолярної вентиляції, попередження гострої асфіксії, евакуації секрету з трахеї та бронхів. Накладання трахеостоми доцільне в найбільш ранні строки;

- профілактику та лікування вторинних пневмоній з використанням антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням чутливості мікрофлори, гепарину, баночного масажу, вібромасажу. Систематичне перевертання хворого;

- забезпечення великих енерговитрат і втрат рідини. При тяжкій формі правця хворі потребують 30 ккал/кг/добу з додаванням 10% на кожний градус підвищення температури більше 37,5° С. Призначається рідка та напіврідка їжа. При порушенні ковтання застосовується харчування через назогастральний зонд або гастростому;

- інфузійну терапію для корекції гемодинамічних та електролітних порушень, парентерального харчування. Оптимальною вважається доза 70-75 мл/кг з урахуванням рідини, введеної через зонд;

- гіпотермію, якщо температура перевищує 38° С, за допомогою медикаментозних та фізичних заходів (закутування простирадлами, змоченими холодною водою та розведеним оцтом, холод на проекцію магістральних судин, голову, застосування апарата "Холод");

- застосування спеціальних методів дезинтоксикації: гемоделюції, форсованого діурезу, плазмоферезу, гемосорбції, гіпербаричної оксигенації;

- ретельний догляд за шкірою (профілактика пролежнів), ротовою порожниною, своєчасне випорожнення кишечника, сечовипускання, профілактику кератитів тощо.

Епідемічної небезпеки хворі на правець не становлять.

Імунітет у перехворілих не розвивається внаслідок слабості антигенного подразнення - летальна доза токсину менша за імуногенну.



Профілактика: найефективнішим методом попередження захворювання є активна імунізація правцевим анатоксином (АП-а). Активній імунізації підлягають усі особи, які не мають протипоказань.

Повна первинна (планова) імунізація передбачає три щеплення адсорбованою коклюшо-дифтерійною, правцевою вакциною (АКДП-в), починаючи з три місячного віку, з інтервалом в один місяць та першу ревакцинацію в 18 місяців життя. В подальшому кожні 10 років поводиться ревакцинація одноразовим введенням АП-а або АДП-а. Особам, яким щеплення своєчасно не проведене, вводять АП-а по 0,5 мл 2 рази з інтервалом 30-40 днів, потім через 9-12 місяців і кожні 8-10 років. Після завершення курсу імунізації організм зберігає здатність швидко (протягом 2-3 днів) виробляти анатоксини у відповідь на повторне введення АП-а. Планова активна імунізація здійснюється за календарем профілактичних щеплень, затвердженим МОЗ України.

Екстрена профілактика правця включає первинну хірургічну обробку рани та одночасну специфічну імунопрофілактику, вона показана при:

  • травмах з порушенням цілісності шкіри та слизових оболонок;

  • відмороженнях та опіках (термічних, хімічних та ін.) ІІ-III-ІV ступенів;

  • проникаючих ушкодженнях шлунково-кишкового тракту;

  • позагоспітальних абортах та позагоспітальних пологах;

  • гангрені або некрозі будь-якого етапу, абсцесах;

  • укусах тварин.

Особливу увагу слід приділяти:

- усім ранам військового часу та всім вогнепальним ранам;

- усім ранам, одержаним при сільськогосподарських та транспортних травмах;

- ранам, забрудненим землею, вуличною пилюкою, кишковим вмістом, слиною;

- ранам, що містять сторонні тіла;

- ранам з великою кількісно нежиттєздатних тканин.

Обсяг хірургічної обробки обумовлюється характером ушкодження, наявністю та розповсюдженням запально-гнійних ускладнень. Доцільне профілактичне застосування антибіотиків, метронідазолу.

Засоби екстреної профілактики (АП-а, АДП-а, ППЛІ, ППС) застосовують залежно від:

- наявності документального підтвердження про щеплення;

- даних імунологічного контролю напруженості протиправцевого імунітету;

- характеру травми;

Прогноз при правцеві залежить від форми та тяжкості перебігу, реактивності організму, своєчасності та якості специфічної і неспецифічної профілактики та лікування. Летальність і до цього часу сягає 60-80%. У осіб, які перенесли правець, у 84% випадків залишаються різноманітні патологічні зміни:

-з боку серцево-судинної системи - тахікардія, лабільність артеріального тиску, гіпертрофія правих відділів серця, блокади провідної системи, аритмії;

- підвищення споживання кисню при зниженому коефіцієнті його використання і порушення показників функціональної діяльності легень;

- компресійна деформація та ущільнення тіл хребців, дегенеративно-дистрофічні зміни хребта та суглобів.

Резидуальні зміни потребують реабілітаційних заходів: санаторно-курортного лікування протягом 3-5 місяців, диспансерного спостереження. Відновлення працездатності спостерігається у 60% перехворілих. Решта потребує переведення на легшу роботу або інвалідність.

  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка