М.І. Пирогова на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини№1 Завідувач кафедри Професор Станіславчук М. А. " 31 " серпня 2009 р. Методичні вказівки




Сторінка4/9
Дата конвертації15.04.2016
Розмір1.49 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9

Діагностична ознака ексудату


А) вміст білку – 10 г/л

Б) питома вага - 1022

В) проба Рівальта негативна

Г) кількість лейкоцитів – 200 в 1 мм3


        1. Що не є ознакою ексудату?


А) вміст білку – 35 г/л

Б) питома вага плевральної рідини - 1025

В) проба Рівальта позитивна

Г) кількість лейкоцитів – 500 в 1 мм3



        1. Чим обумовлено вкорочення перкуторного звука в зоні трикутника Рауфуса?


А) ателектазом легені

Б) інфільтрацією легеневої тканини

В) зміщенням аорти

Г) реактивним перикардитом


        1. Характер перкуторного звуку в зоні трикутника Гарлянда.


А) тимпанічний

Б) ясний легеневий

В) притуплено-тимпанічний

Г) тупий

        1. Який етіологічний фактор найчастіше викликає парапневмонічний плеврит?


А) хламідія

Б) легіонела

В) стрептокок

Г) клебсієла


Основний зміст теми.

Плеврит – запалення плеври з утворенням на її поверхні фібрину, або накопиченням в плевральній порожнині ексудату.

В нормі між листками плеври є невелика кількість рідини (10-15 мл), яка тонким шаром (10-20 мкм) покриває обидва плевральні листки. Рівномірний розподіл рідини по всій поверхні плеври досягається завдяки від’ємному тиску в порожнині плеври (-5 мм рт.ст.). Вміст білку в плевральній рідині становить близько 10-15 г/л.

Термінологія. Збільшення кількості рідини в плевральній порожнині носить назву “гідроторакс”. В залежності від характеру рідини виділяють “гемоторакс” (кров), “піоторакс” або “емпієма плеври” (гній), “хілотороакс” (лімфа). Патологічний стан при якому в плевральній порожнині накопичується геморагічний чи серозний ексудат називають “геморагічним” чи “серозним” плевритом. При відкладенні фібрину на листках плеври частіше вживають термін “сухий” плеврит, хоча за аналогією більш вірним слід вважати термін “фібринозний плеврит”.

Етіологія і патогенез. В залежності від етіології всі плеврити можна розділити на дві великі групи: інфекційні та неінфекційні. При цьому слід зауважити, що в більшості випадків плеврит носить вторинний характер і є ускладненням або проявом основного захворювання (пневмонія, туберкульоз, абсцес, системні захворювання сполучної тканини, онкопатологія, тощо). З інфекційних чинників частіше плеврит викликається пневмококом, стрептококом, стафілококом, гемофільною паличкою, мікобактеріями туберкульозу, рикетсіями, грибками, паразитами, вірусами).

Неінфекційні плеврити спостерігаються при злоякісних новоутвореннях, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, інфаркті легень, панкреатиті, хронічній нирковій недостатності, травмах грудної клітки)

Утворення ексудативного випоту при інфекційних плевритах обумовлено потраплянням інфекційного збудника в плевральну порожнину і підвищенням, внаслідок цього, проникності капілярів пристінкової плеври. Прониклі в плевральну порожнину інфекційні агенти викликають запалення листків плеври з міграцією до осередку запалення макрофагів та нейтрофілів. Їх активація спричиняє підвищення продукції прозапальних цитокінів, простагландинів, та інших медіаторів запалення, які викликають розширення лімфатичних та кровоносних капілярів та підвищення їх проникності. Внаслідок цього виникає набряк плеври і в її порожнині утворюється ексудат. Накопичення ексудату відбувається через невідповідність між кількістю утвореної і реабсорбованої рідини. Сприяє розвитку плеврального ексудату підвищення онкотичного тиску в порожнині плеври у зв’язку зі збільшенням білка в запальній плевральній рідині.

Сухий або фібринозний плеврит формується при невеликій кількості випоту, коли фібриноген, який входить до його складу під впливом тканинного тромбопластину пошкодженого мезотелію плеври перетворюється в фібрин і випадає на її поверхні, а рідка частина ексудату розсмоктується.

Частіше при інфекційних ексудативних плевритах має місце серозно-фібринозний ексудат, однак при проникненні в порожнину плеври піогенної мікрофлори відбувається його трансформація в серозно-гнійний, а потім і в гнійний (емпієма плеври).

Зі зменшенням активності запалення процеси ексудації гальмуються, переважає резорбція ексудату і поступове зменшення його кількості з наступним повним розсмоктуванням. Часом має місце зрощення двох листків плеври і організація між ними частини ексудату з формуванням осумкованого плевриту.

При неінфекційних плевритах механізм утворення плеврального випоту в кожному випадку має свої особливості. Так, в патогенезі карциноматозних плевритів провідна роль належить впливу продуктів обміну пухлини на плевру та блокаді лімфовідтоку новоутворенням чи метастазами. При системних захворюваннях сполучної тканини, васкулітах, синдромі Дреслера автоімунні та імунокомплексні механізми активації цитокінового каскаду лежать в основі полісерозитів, в тому числі, і плевритів. Гіперферментемія є основною причиною асептичного запалення плеври при панкреатиті, а подразнення плеври уремічними токсинами викликає плеврит при хронічній нирковій недостатності.

Патоморфологія. Морфологічні зміни при плевритах збоку плеври та ексудату носять специфічний чи неспецифічний характер і відповідають захворюванню, яке привело до ураження плеври.

Класифікація. В Україні прийнята класифікація плевритів, запропонована Н.В.Путовим (1984)

І. Етіологія


  1. Інфекційні плеврити

  2. Асептичні плеврити

ІІ. Характер патологічного процесу

  1. Сухий (фібринозний) плеврит

  2. Ексудативний плеврит

ІІІ. Характер випоту при ексудативному плевриті

  1. Серозний

  2. Серозно-фібринозний

  3. Гнійний

  4. Гнилісний

  5. Геморагічний

  6. Еозинофільний

  7. Холестериновий

  8. Хільозний

  9. Змішаний

ІV. Перебіг плевриту

  1. Гострий плеврит

  2. Підгострий плеврит

  3. Хронічний плеврит

V. Локалізація процесу

  1. Дифузний

  2. Осумкований (відмежований)

    1. Верхівковий (апікальний)

    2. Пристінковий (паракостальний)

    3. Костодіафрагмальний

    4. Діафрагмальний (базальний)

    5. Парамедіастінальний

    6. Міжчастковий (інтерлобарний)



Клініка. Ексудативний плеврит. Клінічні прояви ексудативного плевриту в значній мірі визначаються кількістю ексудату та основним захворюванням, яке привело до пошкодження плеври. Найчастіше причиною ексудативного плевриту є туберкульоз та пневмонія. Симптоматика ексудативного плевриту включає тріаду основних симптомів – біль, непродуктивний кашель, та задишка. Біль виникає, як правило, на початку захворювання, коли кількість ексудату ще невелика і він переважно фібринозний. Інтенсивність болю може бути різною – від помірної важкості на боці ураження до інтенсивного болю, що різко обмежує дихальні рухи. Біль посилюється при кашлі та глибокому диханні. По мірі збільшення ексудату больові відчуття зменшуються або навіть повністю зникають. У частини хворих ексудативний плеврит має безбольовий перебіг, через відсутність попередньої фази сухого (фібринозного) плевриту. Кашель сухий, надсадний, має рефлекторне походження. Задишка при ексудативному плевриті залежить від кількості ексудату і обумовлена гіповентиляцією частини легені і частковим виключенням її з акту дихання. Крім цього характерним для таких пацієнтів є пітливість та підвищення температури тіла, яке нерідко супроводжується ознобом.


При об’єктивному обстеженні хворих з ексудативним плевритом звертає на себе увагу вимушене положення – хворі лежать на боці ураження, що запобігає або обмежує зміщення середостіння в протилежний бік і полегшує дихання. При дуже великій кількості ексудату хворі приймають положення ортопное. Грудна клітка асиметрична – з боку ураження збільшена в об’ємі і відстає в акті дихання. На стороні ураження відмічається розширення або й вибухання міжреберних проміжків. Через утруднення венозного відтоку з шийних вен, пов’язаного з підвищенням внутрішньогрудного тиску, вони набухають, розвивається ціаноз і помірний набряк обличчя.

Пальпаторно визначається різке ослаблення голосового тремтіння, а при перкусії – вкорочений чи тупий перкуторний звук, який при кількості рідини більше 1 літра набуває характерного відтінку – “стегнова тупість”. При лівосторонньому ексудативному плевриті зникає простір Траубе, а права межа серця може зміщуватись до середньключичної лінії. При правосторонньому зміщується ліва межа серця вліво аж до середньої аксилярної лінії за рахунок зміщення середостіння. Характерними перкуторними ознаками є формування притупленого звуку на протилежному від ураження боці (трикутник Рауфуса) та ясного легеневого звуку на боці ураження (трикутник Гарлянда), участь в утворенні яких бере лінія Соколова-Еліса-Дамуазо та хребет. Безпосередньо над верхньою межею ексудату перкуторно визначається тимпаніт.

Аускультативно при ексудативному плевриті визначається відсутність дихальних шумів над зоною ексудату, або значне їх послаблення. Над верхньою частиною ексудату може вислуховуватись плевральне тертя.

Додаткові методи обстеження.

Рентгенографія ОГК виявляє інтенсивне гомогенне затемнення, що має верхню межу, яка йде досередини зверху донизу. При великій кількості ексудату може мати місце зміщення середостіння в протилежний бік і сплощення купола діафрагми. При невеликій кількості рідини відмічається лише зайнятий косто-діфрагмальний синус.

Наявність рідини в плевральній порожнині можна також виявляти за допомогою ультразвукового дослідження, комп’ютерної томографії та торакоскопії.

Плевральна пункція дозволяє отримати плевральну рідину оцінити її властивості. Аналіз плевральної рідини (фізичні, хімічні властивості, цитологічне біохімічне та бактеріологічне її дослідження) дозволяє уточнити діагноз.



Диференційний діагноз ексудативних плевритів. Наявність рідині в плевральній порожнині вимагає проведення диференційної діагностики і в першу чергу необхідно з’ясувати чи є випіт ексудатом чи транссудатом. Після уточнення характеру випоту враховують найчастіші причини, які можуть викликати ексудативний плеврит. Серед таких слід назвати туберкульоз, пневмонія, системні захворювання сполучної тканини, пухлини, панкреатит.

Таблиця


Основні відмінності між плевральним ексудатом та транссудатом

Діагностичні ознаки

Ексудат

Транссудат

Початок захворювання

Гострий

Поступовий

Біль в грудній клітці

Характерно

Не характерно

Підвищення температури

Характерно

Не характерно

Питома вага

>1018

<1015

Вміст білку

>30 г/л

<20 г/л

Проба Рівальта

Позитивна

Негативна

Активність ЛДГ

>1,6 ммоль/л

<1,6 ммоль/л

Співвідношення в активності ЛДГ випіт/сиро­ватка крові

>0,6

<0,6

рН

<7,3

>7,3

Кількість лейкоцитів

>1000 в 1 мм3

<1000 в 1 мм3

Цитологічне дослідження

Переважно нейтрофіли

Злущений мезотелій

Туберкульозний плеврит виникає при одній з активних форм туберкульозу і може бути виявом безпосереднього ураження плеври туберкульозним процесом, наслідком перифокального запалення плеври при вогнищевому процесі в легенях або проявом гіперергічної реакції при туберкульозі. При туберкульозі плеври вогнища ураження появляються безпосередньо на плевральних листках з можливим їх подальшим казеозним розпадом. Плеврит характеризується торпідністю перебігу з можливою трансформацію в туберкульозну емпієму. У таких пацієнтів домінує синдром інтоксикації, з високою температурою тіла, пітливістю, слабкістю, локальним больовим синдромом. Для ексудату характерно наявність великої кількості лімфоцитів чи нейтрофілів (туберкульозна емпієма), в великих кількостях знаходять туберкульозну паличку, в усіх випадках позитивні туберкулінові проби.



Перифокальний туберкульозний плеврит виникає при наявності однієї з форм туберкульозу легень, особливо при сублевральному розташуванні основного туберкульозного вогнища. Такий плеврит характеризується рецидивуючим перебігом, серозним характером ексудату зі значним вмістом в ньому лімфоцитів, відсутністю мікобактерій в ексудаті, утворенням плевральних шварт при розсмоктуванні ексудату, позитивними туберкуліновими пробами.

В діагностиці туберкульозного плевриту велике значення має епідеміологічний анамнез – наявність туберкульозу в родичів чи найближчого оточення; висів мікобактерій з ексудату, позитивні туберкулінові проби, результати торакоскопічного обстеження пацієнта, виявлення туберкульозу інших локалізацій.



Парапневомонічний плеврит зустрічається в 30-40% випадків позагоспітальної пневмонії. Такий плеврит характеризується гострим початком, інтенсивним больовим синдромом, високою температурою тіла, швидким наростанням кількості ексудату. При діагностиці такого плевриту виявляється інфільтративні зміни в легенях (пневмонічний фокус) з того самого боку, субплеврально. При дослідженні ексудату виявляють високий вміст лейкоцитів за рахунок нейторофілів, нерідко ексудат набуває гнійного характеру, однак швидко піддається лікуванню при застосуванні антибактеріальної терапії.

Ексудативні плеврити пухлинного походження складають близько 1/5 усіх випотів в плевральну порожнину. Причиною таких плевритів частіше є рак легень, молочної залози, лімфоми, мезотеліома плеври. Особливостями неопластичного плевриту є поступовий розвиток з наростанням симптомів інтоксикації, кашлем, нерідко з кровохарканням, швидке рецидивування після евакуації ексудату. Ексудат має геморагічний характер, виявляються пухлинні клітини, низький вміст глюкози в ексудаті. При злоякісній мезотеліомі плевральний випіт є ранньою ознакою захворювання. Ексудат може бути геморагічного характеру з високою в’язкістю через підвищений вміст гіалуронової кислоти, виявляється велика кількість лімфоцитів та клітин мезотелію з ознаками злоякісного переродження. При рентгенологічному дослідженні і, особливо, комп’ютерній томографії легень виявляють вузловате потовщення плеври переважно в базальних відділах. Верифікація діагнозу здійснюється пункційною біопсією плеври і виявленням клітин мезотеліоми.

Плеврити при системних захворюваннях сполучної тканини. Частіше плеврит виявляють при системному червоному вовчаку, однак плевральний випіт може зустрічатись і при будь-яких інших системних захворюваннях. Характерними ознаками таких плевритів є частіше двобічне ураження, серозний характер ексудату, високий вміст лімфоцитів та вовчакових клітин, антинуклеарних антитіл (при СЧВ), ревматоїдного фактора (при ревматоїдному артриті) наявність інших системних проявів вовчака, чи РА висока ефективність глюкокортикоїдної терапії.

Емпієма плеври (гнійний плеврит) часто ускладнює стрептококову чи стафілококову пневмонію, абсцес легень, травму грудної клітини, туберкульоз легень. Особливістю такого плевриту є відносно гострий початок, висока температура тіла з ознобами та профузними потами, інтенсивний біль в грудній клітці, виразні симптоми інтоксикації. При лабораторному обстеженні виявляється лейкоцитоз (20-30*109/л) зі значним зсувом формули вліво, збільшенням ШОЕ, токсичною зернистістю нейтрофілів). Ексудат має гнійний характер, з вмістом лейкоцитів більше 100*109/л, високою активністю ЛДГ, низьким вмістом глюкози, позитивним посівом на бактерії (стрептокок, стафілокок, анаероби).

Сухий (фібринозний плеврит). Етіологія сухого плевриту така сама як і ексудативного. Фібринозний плеврит часто є початковою фазою ексудативного. Основними клінічними ознаками сухого плевриту є біль в грудній клітці з боку ураження, кашель, підвищення температури тіла, слабкість і пітливість. Біль локалізується в відповідній половині грудної клітки, посилюється при глибокому диханні та кашлі, чханні, при нахилянні в протилежний бік. Біль може віддавати в плече, шию, спину, епігастральну ділянку (в залежності від ділянки ураженої плеври). При локалізації сухого плевриту в ділянці діафрагми біль може симулювати апендицит, виразкову хворобу, панкреатит, холецистит через наявність симптомів напруження м’язів передньої черевної стінки, подразнення очеревини, які обумовлені втягненням до запального процесу діафрагмального нерву.

При об’єктивному обстеженні виявляється відставання ураженої половини в акті дихання. При цьому дихання часте поверхневе, а при пальпації часом вдається пальпувати плевральне тертя, яке чіткіше виявляється аускультативно і нагадує хруст снігу, посилюючись при натискуванні стетоскопом на місці його вислуховування. Для диференційної діагностики шуму тертя плеври з іншими шумами хворому пропонують здійснити дихальні рухи при закритому роті і носі. Усі дихальні шуми, за виключенням плеврального тертя, при цьому зникають. За наявності плевроперикардіальних шварт може вислуховуватись одночасно і шум тертя перикарду. При рентгенологічному обстеженні часто не виявляють будь-яких ознак ураження плеври, однак за наявності діафрагмального фібринозного плевриту може виявлятись високе стояння купола діафрагми, відставання її в акті дихання, та обмеження рухомості.



Диференційний діагноз фібринозного плевриту проводять з міжреберною невралгією, остеохондрозом, кардіалгіями, а при діафрагмальній локалізації – з апендицитом, холециститом, виразковою хворобою.

Для міжреберної невралгії характерно зв’язок больового синдрому з певним положенням тулуба (нахилянням в бік ураження), фізичним навантаженням. Посилення болю спостерігається при пальпації в міжребір’ях, паравертебрально, парастернально і по середній аксилярній лінії, де міжеребні нерви підходять близько до поверхні грудної клітини. При аускульції для міжребеної невралгії не характерно плевральне тертя. Лабораторні методи обстеження не виявляють ознак запального процесу.

Остеохондроз проявляється болем в спині, який може віддавати в грудну клітку. Особливістю дискогенного больового синдрому є його раптовий початок, зв’язаний з різкими рухами – згинанням, розгинанням, поворотом тулуба, підйомом важких предметів. Такий біль значно зменшується в лежачому положенні, при витягуванні хребта. Для остеохондрозу не характерно шум плеврального тертя, ознак активності запального процесу. Рентгенографія хребта виявляє характерні ознаки остеохондрозу.

Лікування плевритів передбачає, перш за все, лікування основного захворювання. При наявності туберкульозного плевриту хворому призначають адекватну протитуберкульозну терапію, при пневмонії, в залежності від форми та збудника, призначається відповідна антибактеріальна терапія. В лікуванні системних захворювань сполучної тканини, які проявляються плевритом використовують протизапальні та імуносупресивні засоби. Специфічного лікування потребують і паранеопластичні плеврити. У випадку, коли етіологія плеврального випоту не встановлена і він має усі ознаки ексудату, проводиться його лікування як самостійного захворювання інфекційної природи з призначенням інтенсивної антибактеріальної та протизапальної терапії. З антибіотиків застосовують препарати широкого спектру дії (напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини 2-3-го покоління в поєднанні з аміноглікозидами чи макролідами). До комплексу лікування включають нестероїдні протизапальні засоби (диклофенак натрію, німесулід, целебрекс), які гальмують запальний процес і зменшують больовий синдром. В ролі протигістамінних засобів використовують астемізол, лоратадин. Протикашльові призначаються при сухому (фібринозному плевриті), коли хворих турбує надсадний болісний кашель.

Евакуацію ексудату здійснюють або ж при тривалому його не розсмоктуванні, або ж коли його об’єм загрожує зміщенням середостіння, при його верхній межі на рівні другого ребра, значній задишці. При цьому слід видаляти не більше 1,5 літрів ексудату, щоб уникнути значного падіння тиску і розвитку колапсу. Після видалення ексудату в плевральну порожнину вводять антибіотики. Окрім зазначених засобів за показами використовують симптоматичну терапію.



Профілактика. Специфічної профілактики плевритів не існує. Профілактика полягає запобіганні та лікуванні тих захворювань, які супроводжуються ураженням плеври.
Питання для самоконтролю.

  1. Що таке ексудат і його відмінності від транссудату?

  2. Що таке лінія Еліса-Дамуазо, трикутники Рауфуса та Гарлянда?

  3. Аускультативна картина при ексудативному та сухому плевриті.

  4. Класифікація плевритів.

  5. Етіологія інфекційних та неінфекційних плевритів.

  6. Патогенетичні механізми, що приводять до накопичення рідини в плевральній порожнині (запального і незапального характеру).

  7. Клінічні особливості перебігу, діагностики та диференційної діагностики ексудативного плевриту при пневмонії, туберкульозі, системних захворюваннях сполучної тканини, онкологічних захворюваннях, емпіємі плеври.


РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

А. Основна:

  1. Клінічна пульмонологія: Керівництво./ За редакцією І.І.Сахарчука.- К.: Книга плюс, 2003.- 368 с.

  2. Болезни органов дыхания./ Под ред. Н.Р.Палеева.- М.: Медицина, 2000.- 728 с.


В. Додаткова:

    1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: В 3 т. Т. 3.- М.: Медицина, 2000- 464 с.

    2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: в 3 т. Т. 1.- М.: Медицина, 2003.- 560 с.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І.Пирогова

1   2   3   4   5   6   7   8   9


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка