М.І. Пирогова затверджено на методичній нараді кафедри Завідувач кафедри Проф Денисюк В.І. 20 р. Методичні рекомендації




Сторінка1/5
Дата конвертації21.04.2016
Розмір0.94 Mb.
  1   2   3   4   5
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова


ЗАТВЕРДЖЕНО

на методичній нараді кафедри

__________________________

Завідувач кафедри

Проф.. Денисюк В.І.

«_____» ____________ 20__ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ





Навчальна дисципліна

Внутрішня медицина

Модуль №4

Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини

Змістовий модуль №1

Невідкладні стани в кардіології

Тема заняття

Курація хворого з ускладненим гіпертонічним кризом. Курація хворого з серцевою астмою та набряком легень.

Курс

6

Факультет

Медичний №1

Вінниця – 2011

І. Актуальність проблеми

Гіпертензивні кризи супроводжують найбільш поширене захворювання органів кровообігу. Ускладнені гіпертензивні кризи несуть пряму загрозу життю хворого, інвалідизації.

Гостра недостатність лівого шлуночка є ускладненням багатьох поширених хвороб серця, однією з основних безпосередніх причин смерті кардіальних хворих.
ІІ. Учбові цілі

А. Студент повинен знати:

щодо ускладнених гіпертензивних кризів:


  • визначення гіпертензивного кризу;

  • класифікацію гіпертензивних кризів Української асоціації кардіологів; перелік ураження органів-мішеней за ускладнених гіпертензивних кризів (УГК);

  • діагностичні критерії ураження органів мішеней ;

  • загальні принципи лікування УГК;

  • особливості лікування, препарати, які рекомендуються, препарати, яких слід уникати за ускладнених гіпертензивних кризів:

- гострою гіпертензивною енцифалопатією;

- інсультом;

- гострим коронарним синдромом;

- гострою недостатністю лівого шлуночка;

- розшаруванням аорти;

- при еклампсії;

- пов’язаних з гіперкатехоламінемією (феохромоцитома, відміна

клофеліну);

- алгоритм дій на догоспітальному та госпітальному станах;

- подальше ведення хворих.



щодо гострої недостатності лівого шлуночка:

  • етіологію;

  • патогенез;

  • симптоматологію серцевої астми (СА) та набряку легень (НЛ);

  • лікування СА та НЛ:

- за нормального артеріального тиску;

- за високого артеріального тиску;

- за артеріальної гіпотензії.


- нітрогліцерину сублінгвально та внутрішньовенно;

  • фуросеміду внутрішньовенно;

  • морфіну;

  • добутаміну;

  • допаміну;

  • еналаприлату.

Б. Вміти

  • діагностувати, лікувати, визначатись щодо подальшого ведення хворих із вище згаданими варіантами ускладнених гіпертензивних кризів;

  • діагностувати, лікувати, визначатись щодо подальшого ведення хворих з СА та НЛ за різних рівнів артеріального тиску.


ІІІ. Зміст теми

Витяг з Рекомендацій Української асоціації кардіологів з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертензії (2009)



Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення AT від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується по­явою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

- раптовий початок;

- значне підвищення AT;

- поява або посилення симптомів з боку ор-ганів-мішеней.

Класифікація кризів робочої групи Ук­раїнського товариства кардіологів (1999)

Залежно від наявності чи відсутності ура­ження органів-мішеней і необхідності терміново­го зниження AT виділяють:

- ускладнені кризи (з гострим або прогресу­ючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують не­гайного, протягом однієї години, зниження AT);

- неускладнені кризи (без гострого або про­гресуючого ураження органів-мішеней, станов­лять потенційну загрозу життю хворого, потре­бують швидкого - протягом кількох годин - зни­ження AT).



Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міо­карда, інсульт, розшарування аорти) або зворот­ним (нестабільна стенокардія, гостра недо­статність лівого шлуночка та ін. - табл. 19). Такі кризи завжди супроводжуються появою або по­силенням симптомів з боку органів-мішеней. Вони небезпечні для життя хворого і потребують зниження тиску у термін від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням па­рентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення AT, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше - в післяопераційний період.

Неускладнені гіпертензивні кризи харак­теризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомо­ги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-міше­ней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку веге­тативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Підвищення CAT до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як гіпер-тензивний криз, незалежно від того, з'явилися симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпеч­ним. Загрозливим є також значне підвищення тиску в ранній післяопераційний період через ризик кровотечі.

Усі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом'язових (підшкірних) ін'єкцій.

Лікування кризів

Ускладнені кризи. Будь-яка затримка ліку­вання у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування по­винно починатися з внутрішньовенного введен­ня одного із препаратів, наведених у табл. 20, З огляду на те, що ринок медикаментів в Україні безперервно поповнюється новими препаратами, в таблиці наведено практично всі сучасні за­соби, що рекомендуються для лікування гіпер­тензії в екстрених ситуаціях, навіть ті, які ще не зареєстровано в Україні. Поряд з цим, з огляду на дефіцит ліків згаданої групи, наведено також засоби, які вже виходять з ужитку, і зарубіжними авторами не наводяться в рекомендаціях щодо лікування екстрених станів (клонідин, дибазол). У разі неможливості негайно здійснити внут­рішньовенну інфузію до її початку можна засто­сувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, р-адреноблокаторів та/чи внутрішньом'язову ін'єкцію клонідину, фентоламіну або дибазолу. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, атакожнеконтрольо-вану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфа­том магнію, тому слід обмежити його застосу­вання у хворих, які добре реагували на цей пре­парат раніше (під час планового лікування). Пе­ревагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліце­рин), оскільки вони дають керований антигіпер-тензивний ефект. Препарати тривалої дії небез­печні через можливий розвиток некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження AT - на 25 % від початкового рівня. Більш різке зниження AT підвищує ризик ускладнень: зменшення мозко­вого кровообігу (аж до розвитку коми), коронар­ного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ри­зик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хво­рих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.
Таблиця 19

Ускладнені гіпертензивні кризи



1. Інфаркт міокарда

2. Інсульт

3. Гостра розшаровуюча аневризма аорти

4. Гостра недостатність лівого шлуночка

5. Нестабільна стенокардія

6. Аритмії (пароксизми тахікардії, фибриляціїта тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій)

7. Транзиторна ішемічна атака

8. Еклампсія

9. Гостра гіпертензивна енцефалопатія

10. Кровотеча (у тому числі носова)




Неускладнені кризи. У разі розвитку неус-кладненого кризу, як правило, нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів.

Таблиця 20

Парентеральна терапія ускладнених кризов

Примітка. В/в - внутрішньовенно; в/в - внутрішньом'язово.

Застосовують прийом усередину препа­ратів, що мають швидку антигіпертензивну дію, або внутрішньом'язові ін'єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину (табл. 21). Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид, і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може за­стосовуватися у хворих з нирковою недо­статністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Викорис­товують також ніфедипін, який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий крово­ток. Зниження AT спостерігається вже через 15-30 хв після його прийому, антигіпертензив-•ний ефект зберігається протягом 4-6 год.

Таблиця 21

Препарати для лікування неускладнених кризів

Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого AT вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвально-му прийомі важко контролювати, у зв'язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії (табл. 22).

Інгібітор АПФ каптоприл знижує AT вже через 30-40 хв після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Можна застосовува­ти також внутрішньом'язові ін'єкції клонідину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефек­тивні седативні препарати, зокрема бен-зодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, а також піроксан та дроперидол.
Таблиця 22

Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявив



Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм АГ на початку захво­рювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попереджен­ня. Тактику лікаря при гіпертензивних кризах наведено на рис. 2.




Стратегия и тактика антигипертензивной терапии

в остром периоде инсульта

Важнейшим достижением последнего десятилетия стало качественное изменение понимания роли антигипертензивной терапии как универсального направления стратегии защиты мозга. Многочисленными широкомасштабными проспективными исследованиями доказано, что своевременное адекватное лечение артериальной гипертонии (АГ) не только снижает риск первого инсульта, но и ассоциируется с существенным уменынением риска повторных нарушений мозгового кровообращения и развития когнитивных расстройств. Несмотря на ряд нерешенных и спорных вопросов, сегодня достигнуто определенное согласие относительно гипотензивной терапии при хронических формах цереброваскулярной патологии. Основными критериями выбора тактики лечения признаны тяжесть и длительность АГ, возраст больных, выраженность церебральных нарушенийи состояние проходимости сонных артерий. При этом у многих пациентов считается возможным достижение целевого уровня артериального давления (АД) менее 140/90 мм рт. ст. Группу риска гипоперфузионных церебральных осложнений составляют пациенты пожилого и старческого возраста, с выраженным стойким повышением АД (АГ 3-й степени), дисциркуляторной энцефалопатией III стадии, наличием гемодинамически значимых стенозов обеих внутренних сонных артерий свыше 70%. Для этих групп больных приемлемым может быть целевой уровень систолического АД 150-160 ммрт. ст.

Существующие противоречия между терапевтами и неврологами во взглядах на лечение АГ у больных с цереброваскулярными нарушениями обусловлены известным фактом нарушения ауторегуляции мозгового кровотока вследствие сосудистого гипертонического ремоделирования. При этом наблюдается сдвиг границ диапазона ауторегуляции мозгового кровотока вправо (в сторону более высоких значений АД) и происходит острый срыв реакций ауторегуляции у верхней границы этого диапазона при значительном дополнительном повышении АД либо у нижней границы — при неадекватном снижении АД. Максимально выраженные нарушения ауторегуляции мозгового кровотока регистрируются у больных в остром периоде инсульта и сопровождаются формированием зон, различающихся уровнем мозгового кровотока и возможностью его регуляции в зависимости от системного АД. Ядро инфаркта мозга отличается минимальными остаточными показателями кровотока — 5 мл/100 г/мин. В то же время в периинфарктной области, т.н. зоне ишемической полутени, обнаруживается прямая зависимость между показателями мозгового кровотока и перфузионным давлением, напрямую связанным с системным АД. Следовательно, поддержание оптимального уровня АД является важнейшим фактором нейропротекции. Поэтому дискуссия в отношении тактики лечения больных в остром периоде инсульта в первую очередь касается целевого уровня АД, сроков начала антигипертензивной терапии и темпа снижения повышенного АД, наличия церебропротективных эффектов у различных классов антигипертензивных препаратов с точки зрения их приоритетного использования.

АГ в остром периоде инсульта

По данным литературы, повышение АД в первые сутки инсульта регистрируется у 64-93% больных, причем почти у 80% из них уровень АД превышает «обычные»цифры, а у каждого четвертого — регистрируется систолическое АД свыше 180 мм рт. ст. АГ острого периода инсульта может быть результатом множества различных причин. Так, у подавляющего большинства больных АГ предшествует инсульту. Кроме того, повышение АД может быть следствием активации нейроэндокринных систем — симпатической (адренергической), ренинангиотензин-альдостероновой и кортизольной, а также результатом стресса, связанного с госпитализацией и развитием опасного для жизни заболевания, и, наконец, реакцией на «белый халат». Помимо перечисленного, повышение АД может быть физиологической реакцией на ишемию головного мозга или повышение внутричерепного давления (при обширных инфарктах полушарной локализации, инфарктах мозжечка и внутримозговых кровоизлияниях с развитием острой обструктивной гидроцефалии).

В соответствии с этим патогенетическое значение АГ у больных с инсультом также весьма различно. Очевидно, что повышение АД, обусловленное внутричерепной гипертензией, имеет компенсаторный характер и направлено на поддержание адекватного перфузионного давления. Доказательством защитной (компенсаторной) функции транзиторного повышения АД при ишемическом инсульте служит факт спонтанной нормализации АД в результате успешной церебральной реваскуляризации, в частности, в результате медикаментозного тромболизиса. АГ острого периода нарушения мозгового кровообращения характеризуется лабильностью и определенным хронобиологическим паттерном. Так, при офисном из­мерении значительное повышение АД регистрируется у 93% больных, в то время как при суточном мониторин­ге АГ обнаружена лишь у 71% больных. При этом казу­альные показатели АД, полученные при повторных клинических измерениях, достоверно превышали значе­ния, зарегистрированные при суточном мониторировании. С другой стороны, при суточном мониторировании АД в первые дни заболевания почти у половины пациен­тов регистрируются эпизоды артериальной гипотонии (АД < 90/60 мм рт. ст.), причем у большинства больных (74%) клинически и при разовых измерениях АД эти эпизоды не отмечаются. Наряду с этим, в первые сут­ки инсульта определяется повышение вариабельности АД, которое в большей степени характерно для пациен­тов, получающих гипотензивное лечение.

Кроме того, у большинства больных выявляются нару­шения суточного ритма АД: почти у половины имеется недостаточное снижение АД в ночные часы, у 20% — его дополнительное повышение. Избыточное (более 20%) падение АД ночью зарегистрировано в первые сутки ин­сульта в 9% наблюдений, причем только у пациентов на фоне продолжающегося приема гипотензивных препа­ратов.

Значительное повышение АД в большинстве наблюде­ний имеет преходящий характер и к 3-7 суткам инсульта его спонтанное снижение отмечается у 2/3 больных. Такая тенденция наблюдается независимо от проведения антигипертензивной терапии. Динамика АД в этот пери­од идентична при всех патогенетических подтипах ише-мического инсульта. Наиболее высокие показатели АД и удлиненный период восстановления «обычного» уров­ня АД характерны для пациентов с лакунарным инсуль­том, развившимся на фоне существующей АГ. Установле­но, что даже при отсутствии анамнеза предшествующей АГ наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (по данным эхокардиографии) и «немых» малых глубинных инфарктов мозга (по данным нейровизуализации) сопряжено с более длительным повышением АД в ост­рейшей фазе инсульта.

В целом, лабильность АД в остром периоде инсульта в сочетании с острым срывом ауторегуляции мозгового кровотока поддерживают существование в настоящее время определенной неуверенности в отношении риска и преимуществ активного снижения АД у этой катего­рии больных. Гипотензивное лечение теоретически способно уменьшить вероятность повторного внутримозгового и субарахноидального кровоизлияний, отека мозга, а также геморрагической трансформации ин­фаркта мозга. Однако, с другой стороны, снижение АД чревато ухудшением перфузии мозга в периинфарктной зоне, что в условиях нарушенной ауторегуляции мозго­вого кровотока потенциально опасно в плане нараста­ния ишемического повреждения. Поэтому формальная «нормализация» АД при данных обстоятельствах может оказаться фактором, вызывающим развитие дальнейше­го необратимого повреждения головного мозга.

В современных рекомендациях по лечению больных с острым инсультом в основном излагаются мероприятия по неотложной коррекции чрезмерно по­вышенного АД (свыше 200-220/120-140 мм рт. ст.). При этом не акцентируется внимание на сроках от начала заболевания, наличии АГ в анамнезе, особенностях и эффективности предшествующего антигипертензивного лечения. Однако в условиях высокой распростра­ненности АГ и активизации ее лечения эти вопросы представляются насущными и требуют решения.

Целевой уровень АД в остром периоде ишемического инсульта

Коррекция АД при ишемическом инсульте является одним из направлений нейропротекции. Поддержание АД на стабильном оптимальном уровне обеспечивает адекватную перфузию мозга, препятствует расширению зоны редуцированного кровотока и предваряет восста­новление функционирования нейронов в области ише-мической полутени. Кроме того, улучшение метаболизма ткани мозга в этих условиях способствует уменьшению отека, предупреждает увеличение зоны инфаркта и по­тенциально может способствовать лучшему регрессу нев­рологического дефицита. Геморрагическая трансформа­ция ишемического очага в большей степени зависит от объема инфаркта и патогенетического механизма его развития (чаще развивается при кардиоэмболическом инсульте и артерио-артериальной эмболии). Однако некорригируемая АГ повышает риск вторичной геморра­гии, в том числе симптомной, по типу гематомы.

Метаанализ совокупности наблюдений за больными в острой стадии инсульта и далее в раннем восстанови­тельном периоде (до 6 месяцев) позволил сопоставить частоту ранних и отсроченных осложнений с уровнем систолического и диастолического АД. Субанализ дан­ных 17 398 пациентов с ишемическим инсультом, вклю­ченных в исследование ІST, выявил, что основными пре­дикторами ранней летальности (первые две недели) и отсроченного неблагоприятного прогноза (летальность и повседневная зависимость через 6 месяцев) были воз­раст, наличие обширного полушарного инфаркта мозга, фибрилляция предсердий. Наиболее частыми непо­средственными причинами смерти наряду с обширным поражением мозга выступали повторный инсульт и пнев­мония. При этом обнаружена U-образная связь между исходом инсульта и уровнем АД в острейшем периоде. Так, наименьшая частота ранних и отсроченных неблаго­приятных исходов (смерть, инвалидность) наблюдалась у больных, имевших в остром периоде инсульта систоли­ческое АД 140-180 мм рт. ст. Повышение или снижение АД на каждые 10 мм рт. ст. от уровня систолического АД 150 мм рт. ст. было сопряжено с увеличением частоты не­врологических и фатальных осложнений. Кроме того, фатальные кардиальные осложнения ассоциировались с низким систолическим АД (менее 120 мм рт. ст.). В исследовании ІST не было получено подтверждения гипо­тезы о связи частоты геморрагических осложнений ише­мического инсульта с величиной АД.

В другом исследовании было установлено, что ранние неврологические осложнения у больных с инсультом регистрируются с наименьшей частотой при систоличес­ком АД 160-180 мм рт. ст. и диастолическом АД 101-110 мм рт. ст. Неврологический дефицит через 3 месяца был наименьшим у больных с исходным систолическим АД 160-200 мм рт. ст. и диастолическим АД 101-110 мм рт. ст. Минимальная летальность через 3 месяца зарегистриро­вана в группе пациентов, имевших в острейшей фазе инсульта систолическое АД 180-200 мм рт. ст. и диастоли-ческое АД 90-100 мм рт. ст.

До последнего времени больших специальных рандо­мизированных исследований для оценки риска и преиму­ществ снижения АД в острой фазе инсульта не проводи­лось. Однако три небольших контролируемых плацебо исследования блокаторов кальциевых каналов (нимоди-пин и никардипин) у больных с острым инсультом пока­зали, что функциональный статус и ранняя выживае­мость ухудшались у больных, получавших активное антигипертензивное лечение. Эта негативная тенденция может быть обусловлена тем, что гипотензия увеличивала объем инфаркта мозга. Сходные результаты были получе­ны в исследовании BEST, основанном на применении бета-адреноблокатора пропранолола.

В отечественном исследовании лучшая тенденция к восстановлению нарушенных функций была отмечена в группе пациентов, не получавших гипотензивного лече­ния. Таким образом, авторы делают вывод, что приме­нение гипотензивных средств в первые дни ишемическо-го инсульта не улучшает его исход в случаях умеренного повышения АД (до 200/120 мм рт. ст.). Особенно это важ­но для ведения пациентов на догоспитальном этапе. Так, по данным М.И. Кадомской (2008), снижение в этот пери­од умеренно повышенного АД (160/100-200/110 ммрт. ст.) приводит к худшему восстановлению нарушенных невро­логических функций через 2 недели.

В исследованиях GIST (терапия глюкозо-калиево-инсулиновой смесью) и IMAGES (внутривенная ин-фузия сульфата магния) не обнаружено влияния сниже­ния уровня АД на функциональный исход больных с инсультом.

В 2008 г. впервые были представлены пилотные данные исследования CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke). В этом рандомизи­рованном двойном слепом контролируемом плацебо ис­пытании изучали клиническую эффективность и без­опасность применения антигипертензивных средств лабеталола либо лизиноприла, инициированного в тече­ние 36 часов от дебюта симптоматики, у больных с ост­рым инсультом (ишемическим или геморрагическим) и систолическим АД более 160 мм рт. ст. При нали­чии дисфагии пациенты получали лизиноприл сублингвально, лабеталол внутривенно. Остальным больным препараты назначали для приема внутрь. Дозу лекарств подбирали в зависимости от гипотензивного эффекта для достижения целевого уровня систолического АД 145-155 ммрт. ст. или снижения более чем на 15 ммрт. ст. от исходного уровня. Всего было включено 179 пациентов в возрасте 74 ±11 лет, оценка неврологических нарушений по NIHSS составила 9 [IQR 5-16] баллов. Систолическое АД составило 181 ± 16 мм рт. ст., диастолическое АД — 95 + 13 мм рт. ст. Первичная конечная точка — смерть или выраженная инвалидизация через 2 недели — не различа­лась в группе активного лечения и плацебо (р = 0,82). Несмотря на отчетливое снижение АД в первые 24 часа терапии (21 [17-25] мм рт. ст. против 11 [5-17] мм рт. ст. в группе плацебо; р = 0,004), в группе активного лечения не наблюдалось углубления неврологических расстройств, не было также зарегистрировано серьезных побочных ре­акций, при этом смертность через 3 месяца оказалась вдвое ниже: 9,7% против 20,3%; относительный риск 0,40; 95% доверительный интервал 0,2-1,0; р = 0,05). Подчеркнем, что в исследование включались пациенты с различными подтипами ишемического инсульта (атеротромботичес-ким, кардиоэмболическим, лакунарним), причем больные были сопоставимы по возрасту, тяжести состояния, уров­ню АД. Позитивный исход отмечен во всех категориях. Таким образом, впервые были получены обнадеживающие результаты, демонстрирующие возможность снижения летальности и постинсультной инвалидизации при раннем начале антигипертензивной терапии лизижшрилом или лабеталолом. Однако в связи с небольшим числом участ­ников испытания, окончательная интерпретация данных затруднительна. Исследование продолжается.

Особую роль в изменении стратегии ведения больных в остром периоде инсульта может сыграть исследование ACCESS. В этом контролируемом плацебо испыта­нии больным с повышенным АД (более 180/105 ммрт. ст.) назначали кандесартан либо плацебо (группа сравнения) с первого дня ишемического инсульта. Через неделю кан­десартан добавляли к терапии в группе сравнения. Важно подчеркнуть, что уровень и динамика АД в обеих группах в течение первой недели были идентичны. Спустя год наблюдения в группе более раннего начала терапии кандесартаном отмечено двукратное снижение общего сердечно-сосудистого риска (повторных церебральных событий, других сердечно-сосудистых осложнений, включая фатальные и нефатальные), а также меньший неврологический дефицит и лучший функциональный статус. Эти данные позволили предположить церебро-протективное действие, присущее антагонистам рецепто­ров ангиотензина II, отмеченное ранее в исследовании LIFE. В настоящее время продолжается изучение влияния препаратов этого класса на «неврологические» исходы (исследование SCAST), рассматривается вопрос эффективности и безопасности их применения у всех больных с ишемическим инсультом вне зависимости от уровня АД.

  1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка