Міністерство науки та освіти, молоді та спорту україни сумський державний університет




Скачати 230.69 Kb.
Дата конвертації21.04.2016
Розмір230.69 Kb.


МІНІСТЕРСТВО НАУКИ ТА ОСВІТИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

Ященко Тетяна Анатоліївна

«ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПЛЕВРИ ТА СИНДРОМУ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВИПОТУ»

Наукова робота на здобуття звання магістра медичних наук

14.01.23 променева діагностика, променева терапія

Науковий керівник доктор медичних наук, професор

Дужий Ігор Дмитрович

Суми-2013

ЗМІСТ

Вступ 2


Актуальність проблеми 2

Завдання 2

Розділ 1. Огляд літератури 3

Розділ 2. Матеріали та методи 13

Розділ 3. Отримані результати та їх обговорення 17

Висновки 20

Список використаної літератури 21

Вступ

Успіхи медицини в індустріально розвинутих країнах з високим національним доходом і сильними соціальними програмами за останні 40 років звели туберкульоз із широко розповсюдженого захворювання до порівняно незначної проблеми охорони здоров’я. Однак основний резервуар інфекції залишився в країнах, що слабо розвиваються, з високою народжуваністю чи країнах з обмеженими економічними можливостями. Це призводить до того, що загальна кількість хворих на туберкульоз у світі продовжує збільшуватися. На думку експертів ВООЗ, якщо ситуація не зміниться, то протягом найближчих 30 років на туберкульоз занедужають не менше 90 млн. чоловік і 30 млн. помруть від цього захворювання.


Актуальність теми

На сьогоднішній день в Україні щогодини виявляють 4 хворих на туберкульоз та помирає 1 людина. Саме тому туберкульоз залишається актуальною проблемою нашої країни.



Завдання

Уточнити соціальні чинники, що впливають на розвиток синдрому плеврального випоту (далі СПВ) взагалі і при туберкульозі легень зокрема.

Уточнити значення різних типів променевого обстеження при діагностиці синдрому СПВ, як провідного синдрому туберкульозу плеври.

Уточнити особливості діагностики хворих з СПВ до та після госпіталізації до СОКПТД.



РОЗДІЛ 1

Огляд літератури

Незважаючи на досить широке висвітлення питання туберкульозного плевриту та синдрому плеврального випоту у спеціальній літературі і засобах масової інформації, населення звертається для профілактичного обстеження в основному несвоєчасно. З іншого боку, широкий медичний загал мало поінформований щодо існуючих сучасних методів обстеження хворих на синдром плеврального випоту (СПВ), а це веде до запізнілого його виявлення у 75-80% випадків, що підкреслює актуальність даної проблеми.

Вчення про плеврити має багатовікову історію. У ХVIII столітті деякі клініцисти намагалися виділити плеврити у самостійну нозологічну форму. Впродовж десятиріч відбувалося вивчення етіологічних, патогенетичних механізмів їх виникнення і найбільш доцільних методів лікування. Відтоді змінилися погляди щодо механізмів накопичення рідини в плевральній порожнині, тим більше, що останні два десятиріччя неодноразово переглядалася класична концепція генезу плевритів, сформульована ще E. N. Starling, A. H.Tubbi (1894) і доповнена К. von Neergard (1927). Методичні труднощі полягали ще й у тому, що не завжди процеси, відтворені на моделях тварин, відповідали процесам, які відбуваються в людському організмі. При детальному вивченні фізіології плеври встановлено, що у людини за фізіологічних умов плевральна рідина продукується апікальною частиною парієтальної плеври (із розрахунку 0,3 мл/кг ваги), а дренування здійснюється через лімфатичну систему парієтальної плеври медіастінально-діафрагмальної ділянки, тобто фільтрація і адсорбція плевральної рідини є виключно функцією парієтальної плеври. За нормальних умов вісцеральна плевра не бере участі у фільтрації плевральної рідини. На сьогоднішній день роль вісцеральної плеври в умовах патології є предметом активних досліджень патофізіологів. Прикладом може бути накопичення транссудату в плевральній порожнині при застійній лівошлуночковій серцевій недостатності. Виражений дисбаланс між функціональними можливостями дренажної системи плевральної порожнини і кількістю рідини, яка фільтрується під впливом високого тиску легенево-капілярної системи в плевральну порожнину через поверхню вісцеральної плеври, пояснює природу транссудату. Патофізіологічні закономірності виникнення транссудату при застійній серцевій недостатності зумовлені гіперволемією малого кола кровообігу. Дещо інші закономірності є основою розвитку ексудативного плевриту, за якого основним патологічним процесом є зростаючий потік білків і формених елементів крові, причому білкові сполуки реабсорбуються через стоми мезотеліального покриву парієтальної плеври.

Таким чином, два патофізіологічні механізми — дисрегуляція гідростатичних і онкотичних сил (транссудація) та запальний процес (ексудація) — пояснюють накопичення надлишку рідини у плевральній порожнині. У переважній більшості випадків має місце поєднання декількох механізмів, зокрема, зупиняючись на основних причинах, слід зазначити, що в ініціації розвитку плевральних випотів значну роль відіграє:

- підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної і вісцеральної плеври;

- порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призводить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини;

- зниження онкотичного тиску плазми крові;

- порушення цілісності плевральних листків.

Тривала невизначеність термінологічних понять, гетерогенність захворювань, що призводять до плевральних випотів, недосконалість запропонованих класифікацій спонукали до пошуку більш вдалих термінів. У західноєвропейській спеціальній літературі значного поширення набули поняття — плевральна патологія без та з випотом (Bouercerea J., Charbi N., 1992, 1994).

Патологічний процес у плеврі і плевральній порожнині діагностується у 10 % хворих. Достовірна статистика стосовно поширеності плевральних випотів в Україні відсутня через їх вторинний генез. У США щорічно реєструється близько 1 500 000 нових випадків захворювань з наявністю випоту.

Плевра більш ніж при 90 захворюваннях втягується у патологічний процес, у переважній більшості обтяжуючи їх перебіг. Інакше кажучи, немає таких плевритів, за яких плевра була б єдиною локалізацією процесу. Ось чому всі плеврити стали розглядати як вторинні, як реакцію на основне захворювання. Таким чином, синдром плеврального випоту може розвиватися у зв’язку з легеневими і позалегеневими захворюваннями, тобто вторинно, за винятком, можливо, травматичного ушкодження грудної клітки. Всі інші ураження плеври з достатньою чи недостатньою для його виявлення кількістю випоту, представлені великою групою запальних, застійних, пухлиноподібних і диспротеїнемічних випотів; випотів внаслідок порушення цілісності плеври; випотів при тривалому контакті з азбестом, при уремії. Таким чином, різноманітні плевральні синдроми є лише ознакою певного захворювання, а не окремою нозологічною одиницею.

Клінічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. При об’ємі випоту до 100 мл виявлення його загальноклінічними методами малоймовірно, від 100 до 300 мл можна виявити, але не при кожному рентгенологічному дослідженні. Клінічне дослідження є інформативним при випотах понад 500 мл.

Променева діагностика — обов’язковий елемент диференційної діагностики плевральних випотів, найбільшу інформацію при цьому надає ультразвукова діагностика (УЗД). За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити якість діагностики обмежених синусових, базальних, міждольових, осумкованих випотів. Поєднання рентгенологічних методів із УЗД дозволяє охарактеризувати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів. Невеликі, обмежені по об’єму випоти клінічно нічим не проявляються, вони можуть випадково знаходитися при рентгенологічних чи ультразвукових дослідженнях, а також при оперативних втручаннях на грудній клітці.

Проф. І.Д.Дужий у своєму навчальному посібнику «Система діагностики захворювань плеври та синдрому» запропонував рентгеноморфологічну класифікацію синдрому плеврального випоту за локалізацією та поширенням процесу, в якій виділив одинадцять типів синдрому плеврального випоту.

При першому – паракостальне затемнення по зовнішньому периметру гемітораксу поперечно від 10 мм. Медіальний контур затемнення рівний і чіткий на відміну від нашарувань. Затемнення поширюється від ІІ-ІІІ ребер, а іноді і від склепіння до костодіафрагмального синуса, інколи виповнюючи його.

При другому - затемнення виповнює костодіафрагмальний синус, іноді досягаючи середини діафрагми. Верхній контур затемнення рівний або увігнутий у напрямку синуса.

При третьому – затемнення виповнює кардіодіафрагмальний синус, іноді досягаючи середини склепіння діафрагми.

При четвертому – затемнення розміщується у нижніх відділах гемітораксу, зливаючись з діафрагмою і частково чи повністю виповнюючи зовнішній синус та кардіодіафрагмальний кут. Верхній контур затемнення частіше буває неправильним. Як правило, при цьому діагностується «нижньочасткова пневмонія».

При п’ятому – затемнення виповнює значну частину гемітораксу із верхньомедіальною межею, що розміщується від ІІ-ІV ребер до кардіодіафрагмального кута, або виповнює увесь геміторакс.

При шостому варіанті – затемнення розміщується парамедіастинально, зливаючись з останнім. Верхній його контур може доходити до склепіння плеври, а нижній – зливається з правим чи лівим контуром серця. Визначити межу останнього при цьому практично неможливо. Контур затемнення – рівний, чіткий, що створює враження зміщення чи розширення межистіння.

При четвертому та шостому рентгенологічних варіантах синдрому накопичення випоту у плевральній порожнині лікарі часто помилково лікують базальну пневмонію, пневмонію середньої частки, пневмонію СІ чи СVI. Відомо, що навіть бокова рентгенографія частіше не допомагає лікарю, а спрямовує думку клініциста саме в такому хибному напрямку.

При сьомому варіанті визначається затемнення в нижньому відділі гемітораксу у проекції середніх відділів «нижньої частки», яке нагадує її запалення. Зовнішній відділ затемнення при цьому менш інтенсивний і не дуже чіткий. Медіальний відділ легені може бути незміненим. Над зазначеним затемненням визначається згущений малюнок верхньої частки. На боковій рентгенограмі виявляється інтенсивне лінзоподібне затемнення, розміщене у великій міжчастковій щілині між базальними сегментами нижньої частки і сегментами середньої частки. Даний варіант характеризує міжчастковий випіт.

При восьмому варіанті на оглядовій рентгенограмі визначається інтенсивне чи відносно інтенсивне затемнення у верхніх відділах гемітораксу, що сприймається як затемнення «верхньої частки», але нижній його край не відповідає межі цієї частки (СІІІ). Медіальний відділ частки незмінений. На боковій рентгенограмі затемнення набуває лінзоподібного характеру, розміщуючись між СVI та СІ-ІІ верхньої частки. Даний варіант, як і сьомий, характеризує міжчастковий випіт.

При дев’ятому варіанті визначається затемнення у верхніх і нижніх відділах легені, що відповідає верхній і нижній часткам. На боковій рентгенограмі простежується лінзоподібне затемнення, що направлене справа-наліво (при лівобічному процесі) або зліва-направо (при правобічному процесі), розташовуючись між верхніми відділами хребта і кардіодіафрагмальним кутом. Затемнення розміщується між СІ-ІІ і СVI у верхніх відділах і між базальними сегментами і середньою часткою у нижніх відділах, а його субстрат – плевральний випіт, що виповнює велику міжчасткову щілину.

При десятому варіанті однорідне затемнення з відносно чіткими зовнішніми контурами, іноді кулястої форми, розміщується у середньому відділі правого гемітораксу, локалізується ближче до межистіння, нагадуючи пухлину. На боковій рентгенограмі виявляється лінзоподібне утворення, розміщене між грудниною і нижніми відділами кореня легені.

При одинадцятому варіанті мають місце обмежені пристінкові затемнення, поодинокі чи множинні, які нагадують розрізане вздовж гусяче яйце чи лінзу. Таке затемнення характерне для осумкованого випоту. На відміну від першого варіанта затемнення, що характеризує вільне його накопичення, затемнення при одинадцятому варіанті потрібно диференціювати від солітарних мезотеліом, але затемнення при мезотеліомах нагадують «цілі яйця». Осумкований випіт розміщується частіше у верхніх відділах гемітораксу, що можна пояснити превалюючою локалізацією парусоподібних спайок у цій частині плевральної порожнини, між якими і накопичується випіт. Зазначена ж локалізація зрощень знаходить пояснення у вибірковій локалізації туберкульозу саме у верхніх сегментах легень.

Головною загальною ознакою наведених рентгенологічних феноменів СПВ є зміщення середостіння у напрямку протилежного гемітораксу. Рівень зміщення визначається кількістю випоту, тобто розміром затемнення з боку ураженої плевральної порожнини.

Але на превеликий жаль, з дуже багатьох причин, незважаючи на таке розмаїття рентгеноморфологічних синдромів, у 75-80% випадків перше рентгенологічне дослідження знаходить захворювання, далеке від захворювання плеври, а синдром, – далекий від СПВ. У зазначеному відсотку випадків діагностують «пневмонію» і призначається відповідне лікування, яке затягується від 15 до 22 днів.

Наголошуємо на тому, що захворювання, симптомом яких є СПВ необхідно диференціювати між собою, про що вже зазначалось раніше.

Туберкульоз плеври, який трапляється у 20-29-річному віці-39,2% та 30-39-річному – 25,8%, може поєднуватись із плевральним випотом, який може бути як неспецифічної так і алергічної етіології. Для встановлення діагнозу необхідно звернутися до променевого дослідження (рентгенологічного чи ультразвукового). Стандартними методами дослідження вдалося верифікувати мікобактерії лише у 2% випадків. F.M. Garangan це вдалося зробити у 1,8%, а за наявності туберкульозу легень – у 82,8%. Дані цього автора підтверджують припущення про роль персистенції МБТ у розвитку туберкульозу плеври.

Туберкульозне ураження кісток, суглобів та хребта за частотою займає друге місце серед усіх видів туберкульозу після легеневих форм. Туберкульозний спондиліт може ускладнитись плевритом у 8,2% випадків та емпіємою плеври у 4,1%. Слід зауважити, що перенесений плеврит через 6-36 місяців може стати причиною розповсюдженого туберкульозу легень чи поза легеневих форм, у тому числі й туберкульозного спондиліту.

Синдром плеврального випоту непластичного характеру серед загальної кількості хворих на плевральний випіт знаходяться у межах 17-19%. За наявності болей у лівому гемотораксі, ознак «стенокардії» та даних об’єктивного обстеження (однаковий рівень стояння склепінь діафрагми, плевральні нашарування, особливо при вищому рівні лівого склепіння) треба думати про пухлинний процес у лівому гемотораксі, а за наявності у плеврі випоту – про захворювання дна шлунка. При подібних змінах у правому гемотораксі - високе стояння склепіння, плевральні нашарування, наявність СПВ – необхідно подумати про вірогідний метастатичний процес із астрального чи пілородуоденального відділу шлунка.

При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина якого характеризується доброякісною пухлиною яєчника (фіброма), асцитом, гідротораксом, що зникають після резекції пухлини. Гідроторакс виявляється переважно у правому боці, хоча може бути двобічним. На сьогодні відсутнє пояснення цього синдрому. Накопичення випоту справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації.

Останніми роками кількість хворих із синдромом плеврального випоту не зменшується, а, навпаки, відмічається тенденція до її збільшення. При неадекватному лікуванні плевральний випіт може ускладнитись. Частіше зустрічаються такі ускладнення, як хронічний плеврит, самоампутація легені та інші.

Однією із фракцій запального білка є фібриноген, який залежно від тривалості плеврального випоту може осідати на стінках плеврального покриву у вигляді ниток фібрину. Останній, нашаровуючись і організовуючись на плеврі, призводить до порушення зовнішнього дихання у 20% хворих, навіть при ліквідації випоту та «вилікуванні» плевриту не маючи схильності до розсмоктування, «нашарування фібрину відіграють роль матриці, за якою йде розростання сполучної тканини, що швидко склерозується». Рубцева тканина при цьому має тенденцію до поширення і проростання в глибину вісцерального та парієтального шарів плеври по інтерстиціальних прошарках бронхосудинного ложа, між альвеолярних перетинках та м’язових прошарках, поступово викликаючи розвиток пневмосклерозу, бронхоектазів, цирозу. Склерозуючі процеси зумовлюють порушення рухливості діафрагми і грудної стінки, внаслідок чого втрачається присмоктувальна дія плевральної порожнини, що значною мірою сприяє виключенню легені з акту зовнішнього дихання. При цьому повітря в трахеобронхіальному дереві здійснює маятникоподібні рухи, що погіршує чи зовсім припиняє насичення киснем крові і формує змішану форму дихальної недостатності. Зниження парціального тиску вуглекислого газу викликають бронхо- та артеріоспазми, що спричиняє гіпертензію малого кола кровообігу та формування хронічного легеневого серця.

Бетолепсія - досить короткочасне чи тривале порушення свідомості від запаморочення до повної втрати, що розвивається на висоті кашльового рефлексу і супроводжується пароксизмами судом.

Трапляється бетолепсія при захворюваннях легень від 0,67-7,3% до 16,3-18,3%. Назву «бетолепсія» запропонував у 1959р. М.И.Холоденко, який описав 6 її типів у хворих на серцево-легеневу недостатність, залежно від превалюю чого синдрому декомпенсації.

Хронічний плеврит як фібро пластичний процес призводить до змін локального характеру, які разом з тим можуть проявлятись і в загальних явищах. Так, ущільнення плеври і її фіброзна трансформація і різних випадках може мати обмежений або розширений характер. Рубцеве переродження плеври іноді досягає кореня легені і викликає його значне стиснення.залежно від поширення та інтенсивності, це викликає звуження головного бронха чи часткових і супроводжується порушенням аерації легені або її частки. Окрім цього, від ступеня порушення аерації може розвинутись вентиляційна емфізема, яка згодом трансформується в наступну стадію – гіпопневматоз. Суб’єктивно, на відміну від хронічного плевриту при цьому ускладненні кашель може імперативний характер. Ці чинники (гіпопневматоз ті імперативний кашель) можуть навести лікаря на думку про центральну форму бронхокарциноми. Внаслідок сильного кашлю, що підвищує тиск у грудній порожнині, створюється супротив поверненню крові від периферії до серця. Це порушує кровообіг у різних органах, в тому числі і мозку, за рахунок венозного застою та зменшеного ударного об’єму серця. Ішемія мозку призводить до гіпоксії, а остання – до порушення метаболізму. Наведене може зумовити прояви бетолепсії. Слід пам’ятати, що бетолепсія може супроводжуватись не обов’язково на висоті кашлю, а й при перших його проявах.

На підставі вищезазначеного, ще раз наголошуємо про важливість своєчасної діагностики синдрому плеврального випоту.

РОЗДІЛ 2

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Ретроспективно нами проаналізовано 334 історії хвороби хірургічного відділення Сумського обласного клінічного протитуберкульозного диспансеру (СОКПТД) за період з 2008 по 2010 рр.



Вікова структура хворих
У віковій структурі найбільшою виявилась група віком 31-40рр – 93 (27,8%), дещо меншою – група віком 19-30рр – 77 (23%). Група хворих віком 41-50рр склала 73 (21,9%), а група 51-60рр - 52 (15,6%). Найменшими показники були у групах та більше 60 – 28 (8,4%) та до 18р – 11 (3,3%).
Структура хворих за статтю

Частота СПВ у жінок була у 2 рази меншою ніж у чоловіків, на відміну від туберкульозу легень, який зустрічається у жінок частіше ніж у чоловіків із частотою 1:13 – 1:15.


Структура зайнятості хворих

Хворі, що не працюють мають нижчий соціальний статус, гірші умови життя та, як наслідок, знижений імунітет. Саме тому У стуктурі зайнятості переважала частка хворих, що не працюють (68,3%)



Місце проживання хворих

За місцем проживання частіше зустрічалися жителі міст (192 – 57,5%) ніж жителі сіл (142-42,5%)


Супутні патологічні легеневі процеси




Кількість

%

Без патологічних змін у легенях

170

50,9

Вогнищевий

23

6,9

Дисемінований

39

11,7

Інфільтративний

75

22,5

Фіброзно-кавернозний

10

3

Емпієма

2

0,6

Неспец плеврит

10

3

Неспецифічна емпієма

3

0,9

Метастатичний плеврит

2

0,6

У 50,9% випадків процес перебігав без патологічних явищ у легенях.

Серед супутніх патологічних процесів частіше зустрічались Інфільтративний (22,5%), Дисемінований (11,7%) та вогнищевий (6,9%).

РОЗДІЛ 3

ОТРИМАНІ РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Серед 334 ретроспективно проаналізованих історій хвороб хірургічного відділення СОКПТД за період з 2008 по 2010 рр. у віковій структурі найбільшими виявились вікові групи 31-40рр – 93 (27,8%),та 19-30рр – 77 (23%). Найменшими показники були у групах та більше 60 – 28 (8,4%) та до 18р – 11 (3,3%).

Отримані результати вказують на те, що частота СПВ у жінок була у 2 рази меншою ніж у чоловіків, на відміну від туберкульозу легень, який зустрічається у жінок частіше ніж у чоловіків із частотою 1:13 – 1:15, що можна пояснити поширеністю шкідливих звичок серед населення взагалі та у жінок зокрема.

У структурі зайнятості переважала частка хворих, що не працюють (68,3%). Це можна пояснити тим, що хворі, які не працюють мають нижчий соціальний статус, гірші умови життя та, як наслідок, знижений імунітет.

Аналізуючи місце проживання хворих, робимо висновок, що жителі міст частіше зустрічалися (192 – 57,5%) ніж жителі сіл (142-42,5%), що можно пояснити великою скупченістю людей в місті, та, навпаки, зменшенням населення сіл, шкідливими звичками, негативним впливом стресу, забрудненістю повітря в містах та споживанням неякісних продуктів харчування. В комплексі всі вищезазначені фактори призводять до зниження імунітету населення,що проживає в містах.

У 50,9% випадків процес перебігав без патологічних явищ у легенях.

Серед супутніх патологічних процесів частіше зустрічались інфільтративний (22,5%), дисемінований (11,7%) та вогнищевий (6,9%), що можна пояснити сенсибілізацією організму при туберкульозі плеври.

Оскільки головною метою диференціальної діагностики СПВ, що тотожне діагностиці хвороб плеври, є морфологічна верифікація процесу, важливо виробити алгоритм діагностичних досліджень. При цьому важливо використовувати наступні принципи. Перше – застосовувати найбільш прості і найбільш інформативні в даному конкретному випадку методи і методики, після чого, у разі потреби, переходити до складніших. Виходити потрібно із положення: не зашкодь. Друге – треба завжди намагатися поєднати декілька методів, що доповнюють один одного.

Необхідно зазначити, що головною ознакою рентгеноморфологічних варіантів СПВ є зміщення середостіння у напрямку протилежного гемотораксу. У 75-80% випадків перше рентгенологічне обстеження знаходить захворювання, далеке від захворювання плеври, а синдром, - далекий від СПВ. У зазначеному відсотку випадків діагностують «пневмонію» і призначається відповідне лікування, яке затягується. Разом із тим, при незначному накопиченні випоту (<300 мл) рентгенологічно його можна не виявити. Додаткове опромінення пацієнтів не завжди є допустимим з медичної точки зору. Саме тому необхідно звернутися до такого діагностичного методу, як ультразвукове дослідження, чутливість якого дуже висока та дозволяє виявити навіть 5-10мл випоту. Ультразвукове дослідження можна виконувати без спеціальної підготовки хворого. З метою уточнення локалізації випоту та його маркерування на шкірі, дослідження має бути полі позиційним. Особливо складною є діагностика випотів за VII, VIII, IX, Xваріантами. З огляду на те, що повітря легень сильно екранує ультразвукові промені, ультрасоноскопія у цих випадках не буває ефективною, отже вдаватись до її застосування у цій ситуації буде помилковим. Інша справа – комп’ютерна томографія (КТ). Остання дозволяє дослідити навіть патологічно не змінені листки плеври. При КТ можна виявити навіть 40-50мл. Отже, при зазначених рентгенологічних типах СПВ, коли поставити крапки над «і» дуже складно, потрібно вдаватись якомога швидше до КТ.

Тривалість лікування хворих до поступлення у хірургічному відділенні Сумського обласного клінічного протитуберкульозного диспансеру у середньому тривала 15 днів.

Лікування хворих до госпіталізації до СОКПТД проводили з приводу неспецифічного запалення легень.

Середній ліжко-день у КЗ СОКПТД склав 64 доби.

До проведення антибактеріальної терапії рентгенологічне обстеження хворих проводилось лише у прямій проекції. Лише при контрольному обстеженні – у двох проекціях, що було причиною направлення хворого на дообстеження у СОКПТД.

ВИСНОВКИ


  1. Найбільш вразливим віком щодо розвитку туберкульозу плеври є 19-40рр.

  2. Чоловіки (67,8%) хворіли частіше за жінок (32,6%).

  3. Частіше вражаються особи, що мешкають у містах 57,5% та не працюють – 68,3%.

  4. Неускладнений туберкульоз плеври зустрічався у 50,9% випадків серед усіх проаналізованих історій хвороб. Серед легеневих форм туберкульозу, які ускладнюються туберкульозом плеври частіше зустрічається інфільтративний (22,5%), дисемінований (11,7%) та вогнищевий (6,9%) процеси.

  5. Для діагностики СПВ необхідно застосовувати різні методи діагностики, а саме: ультразвуковий, рентгенологічний метод та метод комп’ютерної томографії.

  6. Перевагу на перших етапах діагностики необхідно віддати УЗД, оскільки кількість випоту, яку воно виявляє мінімальна - 5-10мл, а за традиційної рентгенографії – 300-350мл.

  7. Середній ліжко-день у хірургічному відділенні СОКПТД склав 64 доби.

  8. Тривалість лікування поза СОКПТД склала 15 днів.


СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

1.Александрова А.В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания /А.В.Александрова.-М.:Медицина,1983.-191 с.

2.Андрущенко Е.В. Изменения в легких при заболеваниях внутренних органов /Е.В.Андрущенко .-Киев: «Здоровье», 1986.-96 с.

3. Дужий И.Д. «Заболевания плевры», 1997р., К. Вид-во: Здоровья, 432 с.

4. Дужий І.Д. «Клінічна плеврологія», 2000р., К. Вид-во: Здоров'я ,382 с.

5. Дужий І.Д. «Труднощі діагностики хвороб плеври», 2007р., Суми, Вид-во: ВВП "Мрія" ТОВ , 560 с.

6. Дужий І.Д. «Хвороби плеври. Діагностичні, хірургічні та терапевтичні аспекти» , Автореферат , 1998р., К. ,Вид-во: АМН України Ін-т фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського , 34 с.

7. Дужий І.Д., Бизов В.В., Дужа О.І., «Плевральний випіт при гранулематозі Вегенера», Стаття періодики , С. 122-125. (Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина : Науковий журнал; Внесений ВАК до Переліку наукових фахових видань України у галузі "Медичні науки"; Мова видання: українська, російська, англійська / Засновник: Сумський державний університет; Головний редактор: Маркевич Віталій Едуардович, доктор медичних наук, професор. — 2003. — № 7(53). — 200 с. — 2,00.)

8. Дужий І.Д., Близнюк М.Д., Юрченко А.В., «Система діагностики захворювань плеври та синдрому плеврального випоту», 2010р., Суми Вид-во: СумДУ , 35 с.

9. Дужий І.Д., Боднар В.В., «Труднощі діагностики деяких видів плеврального випоту», С. 170-173. (Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина : Науковий журнал; Внесений ВАК до Переліку наукових фахових видань України у галузі "Медичні науки"; Мова видання: українська, російська, англійська / Засновник: Сумський державний університет; Головний редактор: Маркевич Віталій Едуардович, доктор медичних наук, професор. — 2003. — № 9(55). — 185с. — 2,00.)

10. І. Д. Дужий, В. В. Боднар, О. С. Кондрачук «До рентгенологічної картини при плевральних випотах» // Вісник Сумського державного університету. Серія Медицина. — 2005. — № 3(75). — С. 59-64.

11.Крофтон Д. Заболевания органов /Д.Крофтон, Л.Дуглас .-М.:Медицина,1974.-728 с.

12. Лайт Р. У. Болезни плевры. – М.: Медицина, 1986.

13. Ліскіна І. В., Опанасенко М. С. Плеврити: етіопатогенез, клініка, діагностика і лікування// Журнал практичного лікаря. – 2002. – № 4. – С. 13– 20.

14. Палеев Н. Р. Болезни дыхательной системы. В кн.: Справочник врача общей практики. В 2-х тт. – М.: Эксмо-пресс, 2002. – Т. 1. – С. 695–819.

15. Потейко П.И.,Крутько В.С., Шевченко О.С.,Ходош Э.М., Лебедь Л.В., Сокол Т.В., Ляшенко А.А. «Компьютерная томография легких в диагностике туберкулеза органов дыхания». Харьков -2011,изд-во «Апостроф», 162 с.

16. Розенштраух Л.С. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания /Л.С.Розенштраух, Н.И.Рибакова, М.Г.Виннер .-М.:Медицина,1987.-640 с.

17. Розенштраух Л.С., Виннер М.Г. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения /Л.С.Розенштраух,М.Г.Виннер.М.:Медицина,1991.-350 с.

18. Сміян, К. О. «До порівняння систем діагностики плеврального випоту» / К. О. Сміян, І. Д. Дужий // Актуальні питання теоретичної медицини. Актуальні питання клінічної медицини. Клінічні та патогенетичні аспекти мікроелементозів. Actual problems of fundamental and clinical medicine : матеріали науково-практичних конференцій студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів, Суми, 21-22 квітня 2011 року / Відп. за вип. Л.Н. Приступа. — Суми : СумДУ, 2011. — Ч.2. — С. 10.

19. Солодовник, О. В. «Вплив групової належності кpoвi на перебіг туберкульозного процесу легень та плеври « / О. В. Солодовник, X. І. Василишин, І. Д. Дужий // Актуальні питання експериментальної та клінічної медицини : матеріали Міжнародної науково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів, присвяченої Дню науки в Україні, 25-26 квітня 2007 р. — Суми : СумДУ, 2007. — Ч.2. — С. 69-70.

20. Соколов В. А. «Плевриты». – Екатеринбург, 1998.

21. Тюхтин Н. С., Полетаев С. Д. Плевриты. В кн.: Болезни органов дыхания/ Под ред. Н. Р. Палеева. – М.: Медицина, 1989. – С. 339–397.

22. Хоменко А. Г. Туберкулезный плеврит. В кн.: Туберкулез органов дыхания/ Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина. – С. 273–282.

23. Шмелев Е. И. Дифференциальная диагностика плевритов// Рус. мед. журнал. – 1999. – Т. 7, № 5. – С. 27–39.

24. Bourcereau J. The role thorascopy in the diagnosis of pleural pathology. In: Surgical Thorascopy. – Paris, 1992.

25. http://www.rmj.ru/articles_1834.htm «Дифференциальная діагностика плевритов» Шмелев Е.И.

26. http://www.find.co.ua/12834.html

27. http://www.eurolab.ua/diseases/35/

28. http://pulmonolog.com/content/tuberkuleznyi-plevrit

29.http://tuberculosis-stop.ru/?Klinicheskie_formy_tuberkuleza_organov_dyhaniya:Tuberkuleznyi_plevriT

30.http://web-local.rudn.ru/web-local/uem/autor/koshechkin/tub_eng/tub2005_ruen/02_diag/03_09_rentgen/03_10_11pl/03.10.11index.htm

31.http://medicalplanet.su/diagnostica/183.html «Туберкулезный плеврит.Особенности туберкулезного плеврита.»



32. http://medkarta.com/?cat=article&id=26270

33.http://main.rudn.ru/_new/russian/win/tubrus/04_1_class/03_2_11_class_pleurit.htm


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка