Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут кафедра нейрохірургії та неврології тимошенко анна сергіївна




Сторінка1/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.8 Mb.
  1   2   3   4


МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ



КАФЕДРА НЕЙРОХІРУРГІЇ ТА НЕВРОЛОГІЇ

ТИМОШЕНКО АННА СЕРГІЇВНА

УДК 616.831-005.1-036.11(043.3)

ФАКТОРИ,ЩО ВИЗНАЧАЮТЬ КІНЕЦЬ НАЙГОСТРІШОГО ТА ГОСТРОГО ПЕРІОДІВ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

14.01.15 – нервові хвороби

Робота на здобуття кваліфікаційного ступеня магістра

Науковий керівник:

кандидат медичних наук,

доцент кафедри нейрохірургії та неврології

Коленко Оксана Іванівна

Суми - 2014

Зміст





Розділ 1 Огляд літератури…………………………………….11

1.1Актуальність теми………………………………………………………………11

1.2 Термінологічні визначення інсульту………………………………………………………………………………12

1.3 Класифікація……………………………………………………………………16

1.4 Локалізація та клініка інфаркту головного мозку…………………...........23

Розділ 2 Особливості клінічної картини і морфологічних змін в найгострішому та гострому періодах мозкового інсульту………………………………………………………………………30

Розділ 3 Лікування ускладнень мозкового інсульту………………………………………………………………………34

Розділ 4 Матеріали та методи дослідження…………………………………………………………………36

Розділ 5 Структурно-морфологічна характеристика фатального та не фатального мозкового інсультУ……………………………………………………………40

Розділ 6 Клініко-патоморфологічна характеристика ускладнень гострого періоду мозкового інсульту……………………………………………………54

Розділ 7 Реаілітація після мозкового інсульту…………………………………………………………………………55

Розділ 8 Профілактика інфаркту мозку………………………………………………………………………………57

Висновки та практичні рекомендації………………………………………………………………60

Використана література…………………………………………………………….61

Додаток А:Шкала тяжкості інсульту Національного інституту здоров'я США (NIHSS)……………………………………………………………………70

Додаток Б: Шкала Глазго (GlasgoComaScale)……………………………………………………………………74

Список умовних скорочень:

АГ- артеріальна гіпертензія;

ВК- внутрішньо мозковий крововилив;

ВСА- внутрішня сонна артерія;

ГЕБ- гемато-енцефалічний бар'єр ;

ГІ- геморагічний інсульт;

ГПМК- гостре порушення мозкового кровообігу;

ГТ- геморагічна трансформація;

ДК- дендритні клітини;

ЕКГ- електрокардіограма;

ІЛ- інтерлейкін;

ІХС- ішемічна хвороба серця;

КТ- комп’ютерна томограма;

ЛІ- лакунарний інсульт;

МІ- мозковий інсульт;

ММР- матриксна металопротеїназа;

МРТ- магніто-резонансна томографія;

НСБ- неспецифічні білки;

СМА- середня мозкова артерія;

ТГВ- тромбоз глибоких вен;

ТІА – транзиторна ішемічна атака;

ФАТ-фактор агрегації тромбоцитів;

ФНП- фактор некрозу пухлин;

ЧД- частота дихання;

ЧСС- частота серцевих скорочень;

ЦД- цукровий діабет.



Вступ

Проблема гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) і, перш за все, мозкового інсульту (МІ) є однією з найактуальніших в сучасній неврології. Це захворювання продовжує залишатися одним з найважливіших і проблемних, незважаючи на значний прогрес фундаментальних досліджень, які дозволили за останні роки зробити значний прорив в розвитку діагностики та лікування ГПМК [10, 23, 45, 78].

Організація системи надання медичної допомоги хворим з МІ неможлива без статистичних даних щодо поширеності, захворюваності, статі, віку хворих,факторів ризику, перебігу, ступеня тяжкості, ускладнень, соціальної активності пацієнтів[1, 2, 3].

Розповсюдженість МІ в більшості країн світу постійно збільшується. Щороку близько 16 млн. людей вперше захворюють на мозковий інсульт, а близько 7 млн. - помирають в результаті нього. В середньому частота інсульту становить 150-200 випадків на 100 тис. населення. Відповідно смертність займає 9.8%-38.2%. При цьому найгостріший період МІ, що триває 3 доби, протікає особливо тяжко і характеризується найбільш високою смертністю. В першу добу захворювання помирає 21.74% хворих від кількості померлих за рік. [17, 18, 55, 66, 68]

Це обумовлено мультифакторністю природи цієї патології та великою доказовою базою щодо причинного зв’язку її виникнення від супутніх захворювань, таких як артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД) ,ожиріння, захворювань крові, вроджених дефектів судин, шкідливих звичок, обмеженості фізичної активності, використання оральних контрацептивів та іншого. За даними МОЗ України, в останні роки спостерігається тенденція до зростання захворюваності МІ в Україні [4, 5, 6, 7, 8].

Тенденція до зростання захворювансті на МІ серед населення Сумської області спостерігається також. Ця проблема достатньо актуальна, оскільки контингент враження – це працездатні особи, особи літнього віку та зростає тенденція розвитку ГПМК у осіб молодого віку, які в більшості випадків рано інвалідизуються.

Метою дослідження є вивчення особливостей перебігу найгострішого та гострого періодів мозкового інсульту та визначити основні фактори, що впливають на кінець захворювання. Вивчити особливості клінічного перебігу, структурні зміни головного мозку і дані лабораторних досліджень у хворих з фатальним та нефатальним МІ. Підвищити ефективність лікування, щоб запобігти ускладненням.

Задачі дослідження:



  • Розробити протокол дослідження хворих на мозковий інсульт.

  • Визначити фактори, що впливають на летальність від мозкового інсульту в умовах спеціалізованого відділення.

  • Вивчити особливості протікання, структурні особливості фатальних та не фатальних МІ.

  • Вивчити структуру ускладнень найгострішого та гострого періодів МІ.

  • Запропонувати методи профілактики ускладнень МІ та зниження летальності в умовах спеціалізованого відділення.

Об’єкт дослідження: мозковий інсульт.

Предмет дослідження: фактори ризику МІ, клінічні прояви, ускладнення.

Методи дослідження:


  • Аналіз звітної документації;

  • Загально-клінічний,клініко-неврологічний утому числі з використанням оцінних шкал (шкала тяжкості мозкового інсульту NIHSS);

  • Нейровізуалізаційний метод дослідження (магнітно-резонансна томографія(МРТ) головного мозку, комп’ютерна томографія(КТ) головного мозку);

  • Клініко-лабораторний;

  • Статистичний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів: вивчено структуру хворих на МІ пацієнтів, основні ФР, які сприяють розвитку цього захворювання. Визначено розвиток ускладнень, що виникли у найгострішому та гострому періодах МІ, які мали ґрунтовні прогнози до подальшого розвитку захворювання, а інколи безпосередньо визначили летальний кінець

Практичне значення отриманих результатів: виявлення особливостей розвитку, клінічного перебігу та ускладнень, які в подальшому мають як медичне так і соціальне значення , в зв’язку з інвалідністю осіб працездатного віку.

Вивчено і доведено залежність перебігу хвороби та тяжкості ступеню захворювання від розвитку як інтракраніальних , так і соматичних ускладнень. На підставі отриманих даних розроблено профілактичні заходи, спрямовані на зниження захворюваності, ранньої діагностики ГПМК , запобігання розвитку ускладнень та попередження їх погіршенню. Отримані результати можуть використовуватись у подальших поглиблених наукових дослідженнях.

Особистий внесок здобувача: магістерська робота є самостійним науковим дослідженням автора. На підставі проведеного патентно-інформаційного пошуку та вивчення матеріалів літератури автором визначено актуальність теми роботи, сформульовані мета та завдання дослідження. Клініко-неврологічне обстеження хворих, що перебували на стаціонарному лікуванні в КУ СМКЛ №4. Магістрант брала участь у проведенні компютерно-томографічних та магнітно-резонансно-томографічних досліджень. Самостійно проведений детальний статистичний аналіз і узагальнення клінічних, функціональних даних. Написані всі розділи, сформульовані основні висновки і положення роботи, що виносяться на захист, підготовлені до друку наукова стаття та тези доповідей на конференціях.

Апробація результатів магістерської роботи: основні положення і результати досліджень обговорені на наукових засіданнях кафедри нейрохірургії та неврології медичного інституту Сумського державного університету, науково-практичній конференції «Актуальні питання теоретичної та практичної медицини» м. Сум (2013 рік).

Структура та обсяг роботи. Основний зміст магістерської роботи викладено на 74 сторінках машинопису, складається із вступу, огляду літератури, 7 розділів особистих досліджень, аналізу і узагальненню отриманих даних, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що містить 108 джерел (з них 51 – кирилицею, 57 – латиницею), додатків. Проілюстрована 5 малюнками та діаграмами




Розділ 1 Огляд літератури

1.1Актуальність проблеми
Проблема мозкового інсульту продовжує залишатися однією з актуальних в ангіоневрології. На сьогодні мозковий інсульт єоднією з основних причин смертності та інвалідності в світі. Щороку близько 16 млн. людей вперше захворюють на мозковий інсульт, а близько 7 млн. - помирають в результаті нього. В середньому частота інсульту становить 150-200 випадків на 100 тис. населення. Відповідно смертність займає 9.8%-38.2%. При цьому найгостріший період МІ, що триває 3 доби, протікає особливо тяжко і характеризується найбільш високою смертністю. В першу добу захворювання помирає 21.74% хворих від кількості померлих за рік.[5,10,54,78,92]

Згідно з рекомендаціями, запропонованими Європейською ініціативою з проблем інсульту, інсульт визначається як раптовий неврологічний дефіцит, зумовлений ішемією або геморагією центральної нервової системи. Але це визначення лише частково розкриває сутність інсульту, зокрема, наявність клінічних неврологічних симптомів і механізм їх виникнення, але не відображає тривалості та оборотності порушень неврологічних функцій. Тому чи можна вважати методологічно правильним таке визначення, що спирається лише на один критерій — механізм розвитку неврологічного дефіциту? Точнішим є інше формулювання: інсульт — це цереброваскулярна катастрофа, синдром швидкого розвитку симптомів та ознак фокальної чи глобальної втрати мозкових функцій з неврологічними симптомами, що тривають 24 годин і більше або призводять до смерті без іншої видимої причини її виникнення .[34,53,88,99]Наведене визначення інсульту конкретніше відображає природу захворювання, констатує тривалість виявлення неврологічних порушень і можливість розвитку фатальних наслідків після такої цереброваскулярної події.[22,34,41,73]

Патофізіологічно, мозковий інсульт визначається багатьма несприятливими чинниками, але найважливіші виділяють:1) дефіцит локального мозкового кровообігу та енергії з формуванням локальної церебральної ішемії;2)розвиток патобіохімічних та молекулярних реакцій,зумовлених ішемічним і запальним каскадом.Тому визначення ранніх та пізніх циркуляторно-метаболічних порушень ішемізованій ділянці мозку(пенумбрі)та розробка ефективного терапевтичного впливу на різні ланки ішемічного каскаду привертає до себе увагу неврологів та спеціалістів різних спеціальностей.[1,9,13,34,65]

1.2Термінологічні визначення інсульту

Сьогодні важко з’ясувати, хто вперше ввів у медичну практику терміни “інсульт” і “апоплексія”, які використовуються як синоніми: інсульт (від лат. insultus) — приступ, удар; апоплексія (від грец. apopleptico) — параліч, раптовий крововилив.[2,4,18,21,56,71] Можливо, саме тому лікарі різних спеціальностей часто ототожнюють інсульт з крововиливом, хоча відомо, що за характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: ішемічний, зумовлений дефіцитом кровотоку в певній ділянці головного мозку, здебільшого оклюзією кровоносної судини, що призводить до гіпоксії-ішемії з формуванням зони некрозу — інфаркту (розм’якшення мозку); геморагічний — крововилив у речовину головного мозку (паренхіматозний) або у підпавутинний простір (субарахноїдальний), що здебільшого виникає через розрив артеріальних або артеріовенозних аневризм (perrexis) і шляхом діапедезу плазми крові та еритроцитів із дрібних артерій, капілярів і вен через підвищену проникність судинних стінок, зумовлену дистонією, гіпоксією, стазом, престазом або інтоксикацією.[4,11,31,64,98]

Ішемічний інсульт - це гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурно - морфологічними змінами в тканині мозку та стійким неврологічним дефіцитом , що утримується 24 години і більше після появи перших симптомів події. Він формується,якщо мозковий кровотік у певній ділянці головного мозку падає нижче нижнього ішемічного порогу (10 мл/100 г речовини мозку) та характеризується загибеллю усіх тканинних елементів - нейронів та клітин нейроглії. Про необоротність ураження тканини мозку свідчить зниження рівня обміну кисню до 1,3-1,5 мл/ИЮ г за 1 хвилину .[57,84,101]

Періоди мозкового інсульту


  • Найгостріший(перші 3 доби);

  • Гострий(до 21 доби);

  • Ранній відновний (21 доба-6 міс.);

  • Пізній відновний(6 міс.-2 роки.).

В найгостріший період посилюється утворення високореакційних радикалів кисню: пероксиду водню, гідроксил-радикалів і здебільшого супероксидного радикал-аніону. Кількість його досягає максимальних значень одразу після реперфузії та підтримується протягом наступних 2 год. Він спричиняє шкідливі ефекти, зокрема, порушує природну реакцію судин на СО2 та на ендотелійзалежний вазодилататор ацетилхолін, посилює агрегацію тромбоцитів, збільшує ендотеліальну проникність та зумовлює дисфункцію ГЕБ, пошкоджує клітинні мембрани[23,42,55,97] Протягом цього періоду порушення проникності ГЕБ спричиняє екстравазацію альбуміну та інших високо молекулярних речовин, внаслідок чого розвивається набряк головного мозку, підвищується внутрішньочерепний тиск. Окрім впливу на цілісність ГЕБ та судинний тонус, супероксидний радикал-аніон взаємодіє з N0, внаслідок чого утворюється пероксинітрит, що викликає подальше пошкодження тканини мозку шляхом запуску механізмів запалення та апоптоз.[71,89,93,100]

В гострий період активатори запалення, включаючи ІЛ-1-бета, ФНП- альфа та транскрипційні фактори (фактор-1, що індукується гіпоксією, нуклеарний фактор капа-3, інтерферон-регуляторний фактор-1) активуються у відповідь на гіпоксію, утворення супероксидного радикал-аніону та внутрішньоклітинного накопичення Са2' [3,47,60,86,89,92]. Зазначені продукти запалення посилюють експресію адгезивних протеїнів, що є вирішальним для дезінтеграції ендотелію. Спостерігається підвищення рівня внутрішньоклітинних молекул адгезії-1 (ІСАМ-І), Р-селектинів та Е-селектинів. Адгезивні молекули взаємодіють з нейтрофілами, сприяючи пенетрацію їх у судинну стінку та ішемізовану тканину мозку.[42,56,70,81,94,99]

Вивільнення прозапальних медіаторів (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-альфа, фактора агрегації тромбоцитів — ФАТ) продовжує руйнівний вплив на тканину мозку, Важливе місце в утворенні прозапальних цитокінів належить активованій ішемією мікроглії й астроцитам. Піддією ІЛ-1 і ІЛ-6 посилюється синтез астроцитами гострофазних білків (С-реактивного протеїну, факторів комплементу, аль-фа-2 макроглобуліну, альфа- 1-антитрипсину). Різко підвищується продукція численних токсичних сполук: лейкотрієнів, тромбоксану А2, простацикліну, простагландину І2, вазоконстрикторів). Внаслідок утворення токсичних для ендотеліальних клітин речовин збільшуються мікроциркуляторні та реологічні порушення, проникність ГЕБ. [1,5,76,80,85,99] У публікаціях останніх років показано, що в період від 2 до 24 год після ішемії спостерігається посилення утворення матриксних металопротеїназ (ММР-2 та ММР-9),що зумовлює патологічне ремоделювання шляхом руйнації базальної мембрани та порушення цілісності ендотелію [44,74,80,83,93,100]

Локальне запалення може спричиняти пошкодження судинного русла різними шляхами: по-перше, за рахунок підвищення адгезії лейкоцитів, що викликає мікроваскулярну обструкцію, посилюючи ішемію; по-друге, окрім посилення експресії прозапальних генів спостерігається збільшення вмісту i-NOS в інфільтруючих нейтрофілах, що зумовлює продукцію токсичних концентрацій NO[20,27,80,91,102]

Таким чином, локальне запалення — це важливий механізм васкулярного пошкодження в гострій стадії ішемічного інсульту з наслідками, що призводять до загибелі клітин ендотелію і мозкових клітин у наступній хронічній стадії. Внаслідок цих подій прогресує локальний запальний каскад в інфарктній ділянці: ішемізована тканина мозку інфільтрується нейтрофілами, моноцитами-макрофагами, завершується формування церебрального інфаркту.[41,62,79,90,102]

Припускають, що в цьому процесі беруть участь дендритні клітини (ДК) [3,7,16,25] Тканинне пошкодження може призвести до активації ДК —потенційних регуляторів імунітету (через активацію або толеризацію Т-клітин). ДК можуть захоплювати та процесувати антигени з пошкоджених і некротизованих нейронів, мігрувати до лімфоїдних органів та активувати Т-клітини. Останні долають ушкоджений ГЕБ, інфільтрують ішемізовану мозкову тканину, посилюють церебральну ішемію запальним каскадом [78,92,98]. На користь цього твердження свідчить вірогідне збільшення вмісту ДК через годину після фокальної ішемії вураженій півкулі головного мозку порівняно з неушкодженою півкулею. ДК здатні не тільки ініціювати імунну відповідь на презентований антиген, а й посилювати її, збільшуючи продукцію цитокінів або іншим шляхом. Роль ДК в ініціації запалення при церебральній ішемії підтверджується позитивною кореляцією кількості клітин з розміром зони інфаркту [23,28,39,41,57,86]. Отже, ішемія тканини мозку асоціюється з інтенсивною запальною реакцією, яка може призвести до вторинного прогресування мозкового ураження. Тому проміжок часу після розвитку клінічних симптомів інсульту, протягом якого з найбільшою ефективністю можуть проводитися терпевтичні заходи, значно коливається.[67,92,97,103]

Результати дослідження останніх років свідчать, що у 1-шу— 2-гу добу після розвитку ішемічного інсульту в 25—40 % випадків настає раннє неврологічне погіршення, яке негативно впливає на перебіг захворювання. До безсумнівних механізмів, що зумовлюють прогресування церебрального інфаркту, належать гіпоперфузія тканини та дистальнаемболізація артерій [1,14,37,49,69].

Важливу роль у розвитку запального каскаду після виникнення гострої церебральної ішемії у разі порушення мозкового кровообігу відіграють автоімунні реакції до специфічних антигенів мозку, їх причиною може бути підвищена імунна реактивність стосовно нейроспецифічних антигенів, пов'язана з попередньою сенсибілізацією до них організму. До нейросенсибілізації призводять хронічна судинна мозкова недостатність, повторні транзиторні ішемічні атаки, церебральні судинні кризи, що, природно, супроводжуються порушеннями проникності ГЕБ. Наявність тривалого попереднього існування нейроспецифічних автоантитілу крові створює передумови до проникнення їх під час гострого порушення ГЕБ у разі церебрального інсульту у ділянки головного мозку з фіксацією на відповідних структурах нервової тканини [20,34,41,45,95,98].

Як відомо, нервова, імунна та ендокринна системи виконують сумісну функцію збереження динамічного гомеостазу. Вони діють за принципом взаємної регуляції. У разі неадекватності активних процесів імунної авторегуляції, одним із механізмів яких може бути «неспецифічний», тобто реалізований через Th-І — Th-2-неспецифічні цитокіни [67,82,89,95], автоімунні реакції включаються в нейроімунно-запальний ланцюг і викликають автоімунне пошкодження тканини мозку. Ефект автосенсибілізації залежить від виходу нейроспецифічних білків за межі ГЕБ, проникність якого доволі часто підвищується з перших хвилин після розвитку гострої фокальної церебральної ішемії та в зв'язку з різноманітними патологічними станами (гіпертермія, інтоксикація, інфекції тощо).[26,30,67,89]

Переконливим критерієм ушкодження ГЕБ вважають підвищення в периферичній крові та спинномозковій рідині вмісту нейроспецифічних антигенів чи білків (НСБ) [46,78,93,95]. НСБ маркірують практично всі морфологічно змінені клітинні типи нервової тканини й окремі оперативні ділянки нейронів: синапси, аксони, аксональні та плазматичні мембрани. За допомогою сучасних імунохімічних методів ідентифіковано понад 100 НСБ [21,59,93,108] Визначення НСБ має важливе значення дляправильної оцінки деяких ланок патогенезу захворювань ЦНС, у розвитку яких істотну роль відіграють процеси автоімунізації [32,67,81,94,96,105]. Про значення автоімунних реакцій у патогенезі цереброваскулярних захворювань свідчить наявність підвищеного вмісту імунних комплексів, антитіл до специфічних мозкових антигенів — маркерів глії, нейронів, мієліну. Нейроспецифічні антитіла та імунні комплекси викликають чіткий ушкоджувальний ефект при інтрацеребральному введенні [22,34,37,49,52,66,70]
Фактори ризику мозкового інсульту


  • Наявність особистого або сімейного анамнезу інсульту, інфаркту або ТІА;

  • Вік 55 років і старше.

  • Високий кров'яний тиск. Ризик інсульту починає рости з ростом артеріального тиску вище 115/75 мм рт.ст.

  • Високий рівень холестерину - загальний рівень холестерину вище 5,2 ммоль / л.

  • Активне куріння або пасивне куріння.

  • Цукровий діабет.

  • Надмірна вага (індекс маси тіла від 25 до 29) або ожиріння (індекс маси тіла від 30 і вище).

  • Відсутність фізичної активності.

  • Серцево-судинні захворювання, у тому числі серцева недостатність, вада серця, серцеві інфекції або порушення серцевого ритму

  • Використання протизаплідних таблеток або гормональної терапії, які включають естроген.

  • Вживання алкоголю.

  • Використання наркотиків.

1.3Класифікація

Розрізняють атеротромботичний, кардіоемболічний, гемодинамічний, гемо реологічний та лакунарний ішемічний інсульт.[1,13,39,51,90]


Атеротромботичний інсульт
Близько 30—40 % усіх ішемічних інсультів зумовлені атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови [24,47,49,57,94,104].Причому в європейців атеросклеротичні бляшки значно частіше трапляються в екстракраніальних судинах голови, ніж у інтрацеребральних артеріях. Здебільшого вони уражають артерії великого і середнього калібру, найчастіше у місцях поділу, звивистості або злиття. Натомість у жителів Японії, Китаю, Афро-Карибського басейну атероматозні бляшки в інтракраніальних артеріях трапляються відносно частіше, ніж в екстракраніальних судинах[2,19,24,29,31,67,89]. Формування атерогенезу та тромбогенезу відбувається за допомогою різних механізмів. Мають значення порушення цілісності та підвищення проникності ендотелію інтими мозкових артерій, що сприяють прониканню різних компонентів плазми крові у внутрішню оболонку судин. Це, в свою чергу, стимулює проліферацію гладком'язових клітин, непосмугованих м'язів, сполучної тканини і зумовлює потовщення внутрішньої оболонки. Розвиток атеросклерозу значною мірою залежить і від розладів ліпідного обміну.[12,42,46,50,83] Відомо, що ліпопротеїди низької та дуже низької щільності справляють атерогенну дію, а ліпопротеїди високої щільності — антиатерогенну. Нині встановлено, що навіть початкова стадія атеросклерозу супроводжується змінами функціонального стану тромбоцитів: посиленням їх агрегаційних та адгезивних властивостей, пригніченням дезагрегації.[6,9,30,58,74] Пусковим механізмом адгезії тромбоцитів є ушкодження судинного ендотелію інтими через атероматозні зміни. Воно зумовлюється також ішемією, механічними чинниками, пригніченням локального фібринолізу. Внаслідок цього зменшується індукція простацикліну.[9,17,29,30,67,73] Під впливом фізіологічних стимуляторів колагену і тромбіну активуються тромбоцити, синтезуються і вивільнюються метаболіти арахідонової кислоти, насамперед тромбоксану А2, який посилює агрегаційну дію тромбоцитів, інших формених елементів крові. Отже, співвідношення біологічно активних речовин — простацикліну і тромбоксану А2 визначає функціональний стан тромбоцитів. Порушення його може бути однією з причин, що зумовлюють агрегацію тромбоцитів і процес тромбоутворення. Згідно з даними Американської лікарської асоціації (1992), у ЗО % випадків причиною інфаркту мозку є артеріо-артеріальні тромбоемболії внаслідок розпаду атеросклеротичних бляшок із сонних і хребтових артерій, рихлих безфібринних тромбів, емболії агрегатами тромбоцитів.[3,4,28,45,56,80] Атеротромботичний інсульт здебільшого зумовлюється атеросклеротичним процессом екстра- та/або інтракраніальних артерій, що викликає їх стеноз, закупорку, тромбоз. Нестабільна атеросклеротична бляшка з нерівною поверхнею може бути причиною розвитку артеріо-артеріальної емболії.[4,19,29,52,57,79] Для тромбозу внутрішньої сонної артерії в екстра краніальному відділі характерним є розвиток перехресного оптико-пірамідного синдрому: зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки в поєднанні з геміпарезом на протилежному боці (синдром Ласко—Радовича). Можуть виникати епілептичні напади переважно кіркового типу. Закупорка ВСА всередині черепа частіше виникає дистальніше відходження очної артерії, у більшості випадків може поширюватися до вілізієвого кола, в середню і передню мозкову артерії, що призводить до розвитку територіального інфаркту мозку. Клінічний перебіг ішемічного інсульту, зумовленого гемодинамічно значущим стенозом екстра краніального відділу ВСА, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, їх оніміння, афатичні розлади, зниження зору одного ока.[1,13,17,28,32,37,78]
Кардіоемболічний інсульт
Крім артеріо-артеріальних емболій приблизно у 23—25 % випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу обумовлені кардіогенною емболією, яка часто виникає при ендокардиті, пороках серця, інфаркті міокарда, миготливій аритмії, дилатаційній кардіоміопатії, під час операцій на серці — внутрішньо серцевого шунтування.[35,39,47,61] Наявність потенційного джерела емболії не означає, що саме воно було причиною інсульту; значна частина пацієнтів мають не одну, а декілька причин емболії. Кардіоемболічний інсульт розвивається раптово, без будь-яких провісників. Можлива втрата свідомості. Найчастіше уражається басейн середньої мозкової артерії. Закупорка її може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку. Ураження головного стовбура СМА до відходження від неї глибоких гілок зумовлює розвиток територіального (великого) інфаркту, що проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо осередку боці тіла. За умови інфаркту в басейні глибоких гілок СМА розвивається підкірково-капсулярний інфаркт здебільшого середньої величини.[24,46,85,92,105] Ураження кіркових гілок судин призводить до розвитку поверхневих інфарктів з переважним порушенням функції руки, розладів чутливості. У разі лівопівкульних осередків порушуються вищі мозкові функції: афазія, апраксія, агнозія. Емболія судин мозку серцевого походження характеризується швидким регрессом осередкових симптомів (синдром, що зникає на очах), одночасним або послідовним виникненням інфарктів у різних артеріальних басейнах: бігемісферні, поєднані у передньому та задньому судинному басейнах, або білатерально мультивогнищеві інфаркти [2,4,15,54,61,93]. Для інсульту кардіального походження характерні наявність ранньої реканалізації інтракраніальної судини, у разі пізньої реперфузії (понад 6 год від початку інфаркту) розвиток геморагічної трансформації інфаркту: асимптомної (петехіальний, геморагічний інфаркт) або симптомної (інфаркт-гематома). До розвитку кардіоемболічного інсульту, як уже зазначалося, призводять такі кардіальні порушення: миготлива аритмія, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти [3,12,15,34,75,78].
Лакунарний інфаркт
Лакунарний інфаркт (ЛІ) мозку — особлива форма гострого або повільно прогресуючого ішемічного порушення мозкового кровообігу на тлі артеріальної гіпертензії, обумовлена первинним ураженням перфорівних (проникних) артерій. Характеризується розвитком дрібних осередків некрозу в глибоких відділах мозку. В процесі організації з них формуються невеликі за розміром (0,5—1,0 см) порожнини круглої або неправильної форми — лакуни. Слово«лакуна» (франц. іасипе — озерце, або Іасипаіг — порожнина), увійшло у медицину після того,коли Дюран-Фандель, азгодом П. Марі виявили в головному мозку осіб похилого віку велику кількість дрібних порожнин — лакун і вперше описали клінічний перебіг лакунарного інфаркту мозку. Докладніше прояви ЛІ мозку описав С.М. Фішер (1982). У разі великої кількості ЛІ в обох півкулях головного мозку формується лакунарний стан мозку (statuslacunaris) як прояв гіпертонічної ангіоенцефалопатії [33,45,46,67,96,100].

Згідно з даними G. Bamford та співавторів (1991), F.M. YatsuTa співавторів (1995), частота його коливається від 16 до 26 % усіх випадків ішемічних інсультів, а за повідомленням інших авторів [20,34,41,45,78,98] вона дорівнює 35 %. За даними Гарвардського регістру мозкового інсульту, ЛІ становлять близько 19 % усіх інфарктів мозку. Частота їх серед усіх випадків мозкових інсультів, які розвиваються на тлі артеріальної гіпертензії, в середньому 15% [3,43,65,71,72]. Підвищений інтерес неврологів до вивчення ЛІ зумовлений також тим, що, як показали КТ, МРТ і дані клініко-морфологічних зіставлень, повторний ЛІ, частота якого досягає 11,8 % на рік, формує лакунарний стан мозку, тобто морфологічний субстрат гіпертонічної енцефалопатії [1,27,46,73,78,79] та судинної деменції [4,12,34,46,61,75] Провідний чинник ризику розвитку ЛІ — артеріальна гіпертензія, часто ускладнена цукровим діабетом або неускладнена ним [5,11,29,30,93]. Цукровий діабет збільшує ризик розвитку ЛІ в 2,3 раза, на його фоні у хворих частіше розвиваються численні, невеликі за розміром ЛІ [25,50,59,96,101]. До розвитку ЛІ призводять мікроангіопатії, які супроводжують артеріальну гіпертензію і спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагії, здебільшого повторні з набряком стінок судин, розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій і склеротичних змін стінок судин [21,43,49,56,81].Оклюзії дрібних пенетрувальних артерій, якщо відсутні шляхи кардіоемболії, можуть зумовлюватися мікротромбозом, мікроатеромою, місцевим спазмом або комбінацією зазначених чинників різного ступеня вираженості [21,45,79,83,105].



За морфологією ЛІ — різновид білого інфаркту мозку. Як уже зазначалося, у разі розвиткуЛІ мозку формується невелика за розміром порожнина — лакуна — від 0,2 до 0,5—0,7 см,рідше 0,7— 1,0 см з чіткою межею[1,17.25,62,90]. Всередині її, а також навколо виявляються осередки неповного некрозу білої та сірої речовини, аксональна дистрофія, валлерівська дегенерація волокон білої речовини, проліферація гліоцитів, набряк. Якщо ЛІ мозку локалізується в межах сірої речовини головного мозку, спостерігаються характерні для ішемії зміни нейронів. Ураження білої речовини мозку спричиняє комплекс морфологічних змін: численні лакунарні інфаркти, осередки неповного некрозу, периваскулярний енцефалолізис з розширенням периваскулярного простору та формуванням криблюр. ЛІ мозку здебільшого локалізуються в глибоких відділах його півкуль, зокрема в семіовальному центрі, підкіркових вузлах, таламусі, внутрішній капсулі, базальних відділах мозку, білій речовині та ядрах мозочка [35,63,79,92]. Вважають, що 80 % ЛІ мозку локалізуються в білій речовині півкуль великого мозку, базальних гангліях або таламусі і 20 % — у мозочку та ділянці вароліївого мосту [1,23,68,94].
Гемореологічний інсульт
У виникненні гемореологічного інсульту (гемореологічної оклюзії) мають значення зміни фізико-хімічних властивостей крові, збільшення її коагуляції в мозковому кровотоці. Підвищення в'язкості суцільної крові є одним з механізмів тромбоутворення за умови вазопаретичних порушень. Відомо, що суцільна кров є неньютонівською рідиною, у разі вазопарезів ці її якості посилюються. Серед механізмів розвитку гемореологічного інсульту значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами формених елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів.[5,68,93,107] Характеризуються поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2—3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи доволі крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду аболізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби — варіант малого ішемічного інсульту. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликими розмірами осередків ішемії (1 х 2,5 см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається, якщо не виявлена системна судинна (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічна (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патологія.[35,75,87,94,100]
Гемодинамічний інсульт
Крім тромбозу та емболії у розвитку ішемічного інсульту значне місце належить гемодинамічним механізмам, зокрема судинній мозковій недостатності, зриву реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічним порушенням у судинах мозку (вазопарези, стази).[27,45,84,90]. Гемодинамічні інфаркти, що виникають за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій внаслідок судинної мозкової недостатності, звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з'єднання периферичних гілок середньої мозкової артерії з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються «в межових зонах» за принципом «останньої луки» [52,67,80,101]. Розміри інфаркту бувають різні — від дрібних до великих осередків; останні охоплюють кірково-підкірково-капсулярну ділянку мозку (територіальний інфаркт). Гемодинамічні інфаркти можуть виникати і внаслідок зниження AT, зменшення серцевого викиду через ішемію міокарда, розвитку церебральних синдромів обкрадання. На підставі клінічних і ангіографічних даних, крім описаного раніше підключичного синдрому обкрадання, виділяють такі синдроми ретроградного кровотоку (варіанти синдрому обкрадання)[32,59,70,86]:

каротидно-каротидний синдром, що виникає в разі закупорки внутрішньої сонної артерії, а компенсація кровообігу здійснюється за рахунок протилежної ВСА через передню сполучну артерію;

синдром обкрадання в системі сонних артерій, коли у разі закупорки загальної сонної артерії та внаслідок значнішого зниження AT в зовнішній сонній артерії порівняно із внутрішньою, виникає «ефект сифона» зі зворотним кровотоком з внутрішньої сонної артерії в зовнішню;

каротидно-вертебральний синдром, у разі якого симптоми ураження стовбурової частини мозку виникають за умови закупорки судин у системі сонних артерій;

вертебрально-каротидний синдром обкрадання, коли симптоми ураження каротидного басейну спостерігаються у разі закупорки судин у вертебрально-базилярній системі;

синдром обкрадання по кіркових анастомозах.

Щодо спазму мозкових судин як можливого механізму розвитку ішемічного інсульту слід зазначити, що його наявність не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного AT і зниження концентрації вуглекислоти в крові.[1,36,94,99]

  1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка