Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут кафедра нейрохірургії та неврології тимошенко анна сергіївна




Сторінка2/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.8 Mb.
1   2   3   4

1.4 Локалізація та клініка інфаркту головного мозку

Для ішемічного інсульту характерний поступовий розвиток вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин, рідко 2-3 діб і довше. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку інсульту, коли ступінь вираженості неврологічних розладів то посилюється, то зменшується. Апоплектиформний розвиток ішемічного інсульту спостерігається при гострій закупорці великої артерії, а також при емболії мозкових судин. [25,27,71,82,88]

Характерною особливістю ішемічного інсульту є переважання вогнищевих симптомів над загальномозковими. Загальномозкові симптоми – головний біль, блювання, розлади свідомості – спостерігаються частіше при апоплектиформному розвитку і можуть наростати в міру збільшення набряку мозку. Вогнищеві симптоми визначаються локалізацією мозкового інфаркту, ураженою судиною і станом колатерального кровообігу. Найчастіше ішемічний інсульт розвивається в басейні внутрішніх сонних артерій.[16,28,46,73,80,96]

Інфаркти в системі внутрішньої сонної артерії. Інфаркти мозку в каротидному басейні у 5 — 6 разів перевищують частоту інфарктів у вертебрально-базилярному басейні (Рис.1.).[3,4,28,39,87] Вони зумовлені закупоркою екстра- або інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, а також гемодинамічно значущим стенозом на шиї. Для тромбозу внутрішньої сонної артерії в екстракраніальному відділі характерним є розвиток геміпарезу в поєднанні з центральними парезами мімічних м'язів і язика, порушенням чутливості, дефектами поля зору на боці, протилежному від вогнища. У разі лівопівкульних вогнищ спостерігаються розлади мови типу моторної афазії; порушення інших вищих кіркових функцій (апраксія, акалькулія, анозогнозія, автотопоагнозія) зустрічаються рідко.[35,63,68,79,100]

Рис. 1 : МРТ головного мозку при інфаркті в системі внутрішньої сонної артерії.


Зниження гостроти зору або сліпота на боці закупорки у поєднанні з геміпарезом на протилежному боці є важливою ознакою ураження внутрішньої сонної артерії (офтальмо-гемі-плегічний синдром Ласко —Радовича). Досить часто виявляється гомолатеральний синдром Бернара — Горнера внаслідок ураження симпатичних волокон в оболонці сонної артерії.[3,4,8,19,28,45,78]

У разі інтракраніальної закупорки внутрішньої сонної артерії поряд з геміплегією і геміанестезією (з протилежного боку) спостерігаються виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження, вторинний стовбуровий синдром. Ішемічний інсульт, зумовлений гемодинамічно значущим стенозом екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, характеризується миготінням симптомів: слабкість кінцівок, оніміння в них, афатичні розлади, зниження зору на одне око. Нерідко їм передують МПМК. Виявляються асиметрія пульсації сонних артерій, систолічний шум над артерією.[32,64,75,77,78,79,94]

З урахуванням клінічного перебігу виділяють такі клінічні форми ішемічних порушень кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії: 1) гостра апоплектична форма з раптовим початком; 2) підгостра форма, що розвивається повільно, протягом декількох годин або 1—2 діб; 3) хронічна псевдотуморозна форма, що характеризується повільним (протягом днів або тижнів) наростанням симптомів.[22,43,45,46,61,67,79]

Інфаркти в басейні середньої мозкової артерії. Закупорка середньої мозкової артерії може виникати на різних рівнях, що значною мірою зумовлює клінічну картину інфаркту в кожному окремому випадку(Рис .2.).[2,46,80,93,95]

. Рис.2 : КТ головного мозку в басейні середньої мозкової артерії.

Ураження головного стовбура середньої мозкової артерії проявляється геміплегією, геміанестезією, геміанопсією на протилежному щодо вогнища боці тіла. Спостерігаються також парез погляду, у разі лівопівкульної локалізації вогнища — розлади мови (моторна або тотальна афазія), а за умови правопівкульних інфарктів — апрактоагностичний синдром.[4,16,28,56,98,104]

За наявності інфаркту в басейні глибоких гілок середньої мозкової артерії розвивається спастична геміплегія, центральний парез м'язів обличчя та язика, інколи — розлади чутливості на боці, протилежному від вогнища. Ураження лівої півкулі мозку може призвести до моторної афазії.[4,16,18,20,79,90]

Якщо вогнище ураження знаходиться у басейні кіркових гілок середньої мозкової артерії, спостерігаються рухові розлади, розлади чутливості переважно в руці, геміанопсія, а також сенсо-моторна афазія, аграфія, алексія, акалькулія за умови лівопівкульної локалізації інфаркту . У разі правопівкульної локалізації спостерігаються анозогнозії, розлади схеми тіла.[2,18,38,47,96,98]

Інфаркти в басейні передньої мозкової артерії характеризуються парезом ноги або геміпарезом з переважним ураженням ноги на протилежному боці. Закупорка парацентральної гілки зумовлює монопарез стопи, який нагадує периферичний парез.(Рис. 3)

vV

Рис.3: МРТ ураження передньої мозкової артерії.

Можуть спостерігатися затримка або нетримання сечі. З'являються рефлекси орального автоматизму та хватальні феномени, патологічні стопні згинальні рефлекси: Россолімо, Бехтерева, Жуковського. Виникають зміни психічного стану, зумовлені ураженням лобової частки: зниження критики, пам'яті, немотивована поведінка. Ці зміни бувають значнішими у разі виникнення двобічних вогнищ інфаркту в басейні передніх мозкових артерій. У разі лівобічної локалізації може спостерігатись апраксія лівої руки.[12,37,69,78,90]

Інфаркти в басейні вертебрально-базилярних судин. Ураження артерій вертебрально-базилярного басейну зумовлює розвиток інфарктів у ділянці стовбурового відділу, потиличних часток головного мозку. Вони характеризуються поліморфністю клінічних проявів і перебігу.[24,51,60,64,72,78]

Інфаркти в басейні задньої мозкової артерії.(Рис .4) Вогнища інфаркту в басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії клінічно проявляються зоровими розладами: гомонімна геміанопсія зі збереженням макулярного зору або квадрантна геміанопсія. Спостерігаються також зорова агнозія, явища метаморфопсії. У разі лівобічної локалізації ураження можуть виникати алексія, сенсорна та семантична афазії. Поширення ішемії на медіобазальні відділи скроневої частки зумовлює виникнення розладів пам'яті типу корсаківського синдрому, емоційно-афективних порушень. [43,79,84,85,86] Ураження гілок задньої мозкової артерії, що васкуляризують кору тім'яної частки на межі з потиличною, призводить до різноманітних кіркових синдромів: дезорієнтація у місці та часі, порушення оптико-просторового гнозису.[24,51,57,74,91]
Рис .4: МРТ головного мозку в басейні задньої мозкової артерії.

Виникнення інфаркту в басейні глибоких гілок задньої мозкової артерії, що забезпечують кров'ю значну частину таламуса, задній відділ гіпоталамічної ділянки, стовщення мозолистого тіла, зоровий вінець, зумовлює розвиток таламічного синдрому Дежеріна —Руссі, який супроводжується геміанестезією, гіперпатією, геміалгією, геміатаксією, геміанопсією, минущим геміпарезом на боці, протилежному від вогнища ураження. Можливі вегетативні та трофічні порушення. Інколи виникають атаксія, інтенційний тремор у протилежних кінцівках (верхній синдром червоного ядра). Може виникнути гіперкінез хореоатетозного типу або гемібалізм, «таламічна» рука.[21,28,46,72,91]



Інфаркти в басейні основної (базилярної) артерії. Як відомо, від основної артерії відходять гілки, що постачають кров'ю міст мозку, мозочок, і продовжується вона двома задніми мозковими артеріями(Рис .5). Тому в разі закупорки основної артерії виникають симптоми ураження мосту, середнього мозку, гіпоталамуса, мозочка, іноді приєднуються симптоми, пов'язані з ушкодженням кіркових відділів потиличних часток мозку.[56,60,61,69,73,78]

Рис.5: МРТ головного мозку в басейні базилярної артерії.

Клінічна картина гострої закупорки основної артерії характеризується втратою свідомості, окоруховими порушеннями, зумовленими ураженням III, IV, VI пар черепних нервів, розвитком тризму, тетрапарезу або тетраплегії, порушеннями м'язового тонусу (короткочасна децеребраційна ригідність, горметонічні судоми, що змінюються м'язовою гіпо- і атонією). Спостерігаються мозочкові симптоми, іноді «кіркова сліпота», а також двобічні патологічні рефлекси. Наявні гіпертермія, розлади вітальних функцій. Кінець у більшості випадків летальний.[14,27,48,72,79,90]

Інфаркт у ділянці мосту може виникати і в разі закупорки гілок основної артерії. Клінічна картина його варіабельна і залежить від рівня ураження судини. У разі закупорки парамедіанних артерій мосту виникає контралатеральний геміпарез, що поєднується з периферичним парезом м'язів обличчя, а також з мостовим паралічем взору (очі дивляться на паралізовані кінцівки) або парезом зовнішнього прямого м'яза ока. На боці вогнища ураження може спостерігатися також ізольований парез мімічних м'язів за периферичним типом (альтернувальний синдром Фовілля). Нерідко наявна альтернувальна гемігіпестезія — порушення больового та температурного відчуттів на обличчі на боці ураження та на тулубі на протилежному боці.[26,35,38,41,67]

Двобічні інфаркти в басейні парамедіаннихартерій характеризуються розвитком тетрапарезу, псевдобульбарного синдрому і мозочкових симптомів. У разі інфаркту в басейні чотиригорбової артерії виникає параліч погляду догори та парез конвергенції (синдром Паріно), які поєднуються з ністагмом. Інфаркт у ділянці ніжки мозку проявляється розвитком альтернувального синдрому Вебера (параліч м'язів, що іннервуються окоруховим нервом, альтернувальний з геміплегією).[25,45,48,53,67]

Інфаркти в басейні хребтової артерії. Хребтова артерія постачає кров'ю довгастий мозок, мозочок, частково — шийний відділ спинного мозку. Ураження її може виникати на рівні екстра- або інтракраніального відділів. У разі закупорки екстракраніального відділу хребтової артерії спостерігаються короткочасна втрата свідомості, системне запаморочення, порушення слуху, зору, окорухові та вестибулярні розлади, порушення статики і координації рухів. До цих симптомів приєднується парез кінцівок, розлади відчуття. Можуть виникати напади раптового падіння—дроп-атак із втратою м'язового тонусу. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади, гіперсомнія, порушення дихання, серцевої діяльності.[7,14,26,57,93]

Закупорка інтракраніального відділу хребтової артерії частіше виражається розвитком альтернувального синдрому Валлєнберга — Захарченка, зумовленого ураженням нижньої задньої мозочкової артерії. Спостерігаються системне запаморочення, блювання, ністагм. У такому разі симптоми ураження пірамідного шляху відсутні або слабо виражені. За умови двобічного ураження хребтової артерії виникає бульбарний синдром, наявні розлади дихання, серцевої діяльності. До цих симптомів приєднуються парези кінцівок. Якщо розвиток захворювання гострий, розвивається втрата свідомості, глибока кома.[2,16,36,57,83,90]


Розділ 2 Особливості клінічної картини і морфологічних змін головного мозку в найгострішому та гострому періодах мозкового інсульту


Незважаючи на всю актуальність і важливість проблеми профілактики і зниження захворюваності МІ, вкрай важливим залишається питання його наслідків. На жаль, коли судинна катастрофа вже сталася, на перше місце ставиться порятунок життя пацієнта, а вже потім розробка стратегії реабілітації та вторинної профілактики.

Інсульт - клінічний синдром гострого судинного ураження мозку. Він є результатом різних за характером патологічних станів системи кровообігу, судин, серця, крові і супроводжується структурними та морфологічними змінами тканини мозку, дефіцитом його функцій, стійкими органічними і неврологічними симптомами [14, 24, 37, 46, 108]. Клінічні та морфологічні дослідження показали наявність змін мозкової тканини не тільки в зоні локалізації патологічного вогнища, а й поблизу нього.

Різноманіття етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку цього захворювання визначає його гетерогенність, а це передбачає поділ на типи. Багато патологічних механізмів взаємодіють в самих різних поєднаннях. Саме гетерогенність зумовлює виражений поліморфізм і варіабельність клінічної картини, що визначається різними причинами, в першу чергу, характером процесу, швидкістю його формування, локалізацією і розміром самого вогнища і перифокального набряку, станом серцево-судинної системи, супутніми захворюваннями, ускладненнями, віком і багатьма іншими факторами [11, 18, 20, 19, 23, 24, 26, 46]. Велика кількість робіт присвячена вираженості вогнищевої неврологічної симптоматики, рухових, мовних порушень в залежності від локалізації і розмірів патологічного вогнища, віку хворого.

У сучасній ангіоневрології особлива увага приділяється чинникам, визначальним результатам МІ, причинам смертності і, як наслідок, вирішенням проблеми оптимізації якості надання допомоги і продовження життя хворого [85, 102,108]. Проте роботи, присвячені цим питанням, досить нечисленні і значною мірою стосуються реабілітації, спрямованої на зменшення неврологічного дефіциту [2, 3, 44, 52, 73, 98]. На думку дослідників, результати інсультів обумовлені такими факторами, як характер ГПМК, розмір і локалізація патологічного вогнища, вік хворого і його стан до моменту захворювання, час від початку розвитку судинної катастрофи до надання першої допомоги та початку лікування, попередні і супутні захворювання. У міру накопичення інформації про етіологію, патогенез та особливості клініки інсульту зростає число його підтипів, що необхідно враховувати для цілеспрямованого, обгрунтованого і ефективного лікування захворювання та попередження інсультів, у тому числі повторних [15, 17, 23, 24, 29, 51, 85 , 98, 104].

Отже, за характером патологічного процесу розрізняють 2 основних види інсульту: геморагічний та ішемічний. На сучасному етапі відзначається значне переважання ішемічного мозкового інсульту над геморагічним. В Україні їх співвідношення становить в середньому 4:1, в деяких регіонах 5:1 [24, 25, 28, 101]. Однак, незважаючи на різноманітність клінічної картини, все-таки існують класичні ознаки геморагічного та ішемічного інсульту. Труднощі діагностики викликає поступово розвиваючийся процес і відсутність порушень свідомості.

Концептуальною проблемою неврології є ускладнений інсульт [11, 25, 28, 79, 92]. Грунтуючись на патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу-послідовності патологічних процесів, що проявляються слідом за гострою мозковою катастрофою, вчені по праву виділяють дві категорії ускладнень [18, 19]. По-перше, це ускладнення, безпосередньо зумовлені грубим великим ушкодженням структур головного мозку. Сюди відносяться перифокальний набряк, блокада ликворопровідних шляхів, дислокаційні синдроми, тобто патологічні процеси, що розвиваються в найближчі терміни і в більшості випадків є безпосередньою причиною смерті, а також такі стани, як епілептичні напади, геморагічна трансформація інфаркту, повторний інсульт, гіпертермія, гіперглікемія та ін [18, 19, 24, 32, 37, 56, 94, 96, 102]. Друга категорія включає ускладнення, що розвиваються в більш пізні терміни. Сюди віднесено соматичні ускладнення (пневмонія, трофічні порушення шкіри та підшкірної клітковини, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок, пролежні, гострі пептичні виразки та ін), ускладнення, зумовлені порушенням гемостазу, гостра серцево-судинна недостатність як наслідок застосування лікарських препаратів та ін [51, 61-63, 95, 105].

Поліпшення діагностики судинних захворювань головного мозку тісно пов'язано з впровадженням в практику сучасних методів нейровізуалізації патологічного процесу. В останні десятиліття комп'ютерна томографія перетворилася на одну з невід'ємних частин діагностичного процесу і йде подальше удосконалення цієї методики. З впровадженням томографічних методів дослідження мозкових структур з'явилася можливість прижиттєвого виявлення та динамічного спостереження патоморфологічних змін і клініко-морфологічних співвідношень [12, 98, 99,102]. Ці методи дозволяють з високою точністю і достовірністю виявити об'ємні внутрішньомозкові процеси в ранні терміни захворювання, патогенез їх розвитку, характер ураження та диференційну діагностику, а дослідження в динаміці дозволить вивчити еволюцію процесу. Півкульні інфаркти виявляються вже в перші 6-12 годин, в кінці 1-х діб, але частіше на 1-2 добу. Однак існують певні протиріччя в інтерпретації даних КТ і клінічних проявів ішемії мозку [37, 72, 105]. У разі внутрішньомозкової гематоми КТ дозволить своєчасно діагностувати її локалізацію і розміри, можливі джерела крововиливу, динаміку геморагії і перифокального набряку, що особливо цінно для нейрохірургічного втручання, в тому числі найбільш поширеного методу стереотаксичної аспірації.

Мало даних по нейровізуалізації найгострішого періоду мозкового інсульту [12, 101, 107]. Автори також вказують на недостатню повноту вивчених клініко-томографічних зіставлень. Результати КТ повинні оцінюватися в комплексі з клінічними даними [72, 103].

Незважаючи на повсюдне впровадження сучасних методів діагностики і візуалізації мозкового інсульту, не можна применшувати роль найбільш доступного - патологоанатомічного дослідження. Аутопсія - це посмертна верифікація патологічного процесу, аналіз результатів патоморфологічного дослідження головного мозку в разі фатального результату [24, 37, 51, 56, 103], особливо в тих випадках, коли летальний результат наступає в перші години захворювання. Аутопсія дозволяє зробити оцінку розміру вогнища МІ, виявити ознаки зсуву мозкових структур, зокрема, у великий потиличний отвір, оцінити стан магістральних артерій голови, а також виявити макро-і мікроскопічні зміни з боку інших систем і органів, фоновий стан речовини мозку.

Патологоанатомічна картина мозкових інсультів вивчена і описана [24, 90]. При інфаркті мозку чітко визначені стадії розвитку процесу аж до організації інфаркту з утворенням рубцевих змін або формуванням порожнини - кісти.

При геморагічному процесі у разі гематоми чітко визначається порожнина, заповнена кров'ю або її згортками, латеральна, медіальна або змішана локалізація, конфігурація залежно від ураження сірої або білої речовини головного мозку, наявність додаткових крововиливів. При геморагічному просяканні тривалий час визначаються межі зливання вогнищ. Як і при ішемії, діагностуються динаміка, ускладнення і результат процесу. При патологоанатомічному дослідженні важливо зіставлення даних з клінікою захворювання, вихідним станом, супутньою патологією і проведеними лікувальними заходами, які зумовлюють патоморфоз клінічних проявів хвороби, особливо на сучасному етапі.

Таким чином, інсульт продовжує залишатися найважливішою медико-соціальною проблемою і значимість її все зростає

Вивчення клініки та морфологічної картини змін головного мозку в гострому періоді фатального і нефатального МІ повинні дати можливість виявити деякі характерні особливості клінічної структури та перебігу гострого періоду захворювання, встановити фактори, що визначають летальні результати, що дозволить коригувати потрібним чином лікувальні заходи з метою попередження виникнення патологічних змін , що ускладнюють перебіг інсульту.

В результаті аналіз та обговорення результатів власних досліджень будуть проводитися з урахуванням наявних літературних даних, присвячених особливостям клінічного перебігу різних форм інсульту, їх ускладнень та факторів, що впливає на результати.


Розділ 3 Лікування ускладнень мозкового інсульту
Набряк головного мозку найчастіше утворюється впродовж перших 24—72 год після розвитку ішемічного інсульту. Він може бути фатальним ускладненням, особливо у пацієнтів з великовогнищевим інфарктом у басейні СМА (понад 1/3 території кровопостачання СМА). [45,52,63,69,73,90] Це так звана злоякісна ішемія в басейні СМА, яку диференціюють за клінічними ознаками, атакож з використанням методів нейровізуалізації головного мозку (КТ або МРТ-обсте-ження).У такому разі набряк головного мозку є причиною як раннього, так і відстроченого прогресування ішемічного інсульту. Набряк мозку може поглиблюватися на тлі високого AT, лихоманки, гіперглікемії. Терапія набряку головного мозку включає загальні заходи: положення голови з підйомом до 30°, знеболення та седація, контроль AT, рівня глюкози в крові, температури тіла, підтримання відповідної оксигенації. Медикаментозне лікування передбачає проведення осмотерапії: внутрішньовенне крапельне введення 7%-го гіпертонічного розчину манітолу(25—50 г кожні 3—6 год). Ефективним є застосування L-лізину есцинату — одного з нових фармакологічних засобів вітчизняного виробництва. Його рекомендується вводити по 5—10мл/добу внутрішньовенно. [43,87] У разі вираженої внутрішньочерепної гіпертензії дозу збільшуютьдо 10 мл 2 рази на добу. Курс лікування триває до досягнення стійкого клінічного ефекту, здебільшого це становить 6—10 діб (Черній та ін., 2004). Гіпотонічні, глюкозовміснІ розчини, а також кортикостероїди не рекомендується застосовувати, якщо розвивається післяішемічний набряк мозку.[16,43,57,82]

Після виникнення ішемічного інсульту важливо вживати профілактичних заходів, спрямованих на профілактику бронхопневмонії: догляд, ранню мобілізацію пацієнта, у разі необхідності — тренування ковтальної функції, запобігання потраплянню їжі в дихальні шляхи при ентеральному харчуванні. Навіть при підозрі на бронхопневмонію слід починати антибактеріальну терапію. За даними Американської академії неврології, інфекції дихальних шляхів є причиною смерті у 22 % хворих протягом перших 30 діб після розвитку ішемічного інсульту.[25,46,48,62,75]



Епілептичні напади бувають першим проявом інсульту, а в подальшому вони змінюються симптомами випадіння неврологічних функцій. Оскільки частота виникнення епілептичних нападів низька (10—-12 %), ні профілактику, ні постійну терапію окремих нападів проводити недоцільно. Натомість антиепілептичиу терапію (карбомазепін) рекомендується проводити уразі розвитку повторних судомних нападів. Лікування епілептичного статусу таке саме, як іпри інших випадках його виникнення.[21,35,63,67,94,99]

Інфекція сечовивідних шляхів — одне з найчастіших ускладнень у пацієнтів з інсультом. Убільшості хворих (80 %) виникає внаслідок катетеризації сечового міхура та тривалості останньої. Тому постійний катетер рекомендується ставити лише у випадках тяжких інсультів. Пацієнтам проводять відповідну гідратацію, у разі виникнення пієлонефриту призначають антибактеріальну терапію.[23,41,45,53,58,84,105]

Для профілактики пролежнів використовують проти пролежневі матраци, періодично змінюють положення пацієнта, здійснюють догляд за шкірою, підтримуючи її сухою, з розвитком сепсису призначають антибіотикотерапію, проводять хірургічне лікування великих пролежнів.[37,45,49,51,59,90]

Для запобігання таким васкулярним ускладненим, як тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії застосовуються спеціальні профілактичні стиснювальні панчохи, а також превентивне лікування гепарином у малих дозах підшкірно. У повній дозігепарин доцільно застосовувати за наявності ТГВ або ТЕЛА. Гепаринотерапія усуває ризик розвитку васкулярних ускладнень, водночас вона асоціюється з підвищеним ризиком виникнення вторинної геморагії.[3,17,39,42,49,63,79,108]



1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка