Міністерство освіти І науки, молоді та спорту україни міністерство охорони здоров’я україни сумський державний університет медичний інститут кафедра нейрохірургії та неврології тимошенко анна сергіївна




Сторінка3/4
Дата конвертації14.04.2016
Розмір0.8 Mb.
1   2   3   4

Розділ 4 Матеріали та методи дослідження


Для вирішення поставлених завдань в роботі використані клініко-неврологічний, нейровізуалізаційних (КТ головного мозку), лабораторний, патоморфологічний та статистичний методи.

Важливим етапом епідеміологічного дослідження є вивчення частоти виникнення окремих факторів ризику розвитку МІ при різних його формах, а також залежно від статі і віку. Для цього всім хворим проведено максимально можливе комплексне клініко-неврологічне обстеження з детальним вивченням скарг, анамнестичних даних, лабораторне (загальноклінічні та біохімічні аналізи крові, сечі, спинномозкової рідини), нейровизуализационное дослідження (КТ головного мозку), патологоанатомічний розтин в разі летального результату. Стан вітальних функцій контролювався шляхом моніторування АТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), частоти дихальних рухів (ЧД), температури тіла, ЕКГ з обов'язковою консультацією терапевта, окуліста, за свідченнями - кардіолога, судинного хірурга, нейрохірурга та ін..

Проведено ретельний аналіз медичної документації (історій хвороби, амбулаторних карт, протоколів патологоанатомічних розтинів та ін.) З 88 хворих у гострому періоді МІ жінок було 43 (49,8%), чоловіків - 45 (50,1%). 36,9% склали особи молодше 60 років (середній вік 50,8 ± 0,3), 63,1% - старше 60 років (середній вік 68,7 ± 0,3). Програма обстеження цієї групи хворих включала визначення наступних показників:

1) стать,

2) вік;


3) АГ (АТ 140/90 мм рт. Ст. І більше, або нормальний АТ на тлі прийому гіпотензивних препаратів) [17,23];

4 ) наявність кардіальної патології - фібриляції передсердь, ІХС, перенесеного інфаркту міокарда, стенозу мітрального клапана;



5) перенесені раніше транзиторні ішемічні атаки;

6) наявність цукрового діабету;

7) гіперхолестеринемія (якщо рівень загального холестерину сироватки крові перевищував оптимальний показник - 5,2 ммоль / л - відповідно до рекомендації Американської національної освітньої програми з холестерину - NCEP) [9];

8) психоемоційне перенапруження визначали у разі наявності психічних травм (протягом місяця до розвитку катастрофи) і хронічного емоційного напруження в сім'ї і на роботі [17];

9 ) спадково-сімейний анамнез вважався обтяженим, якщо у родичів першого ступеня споріднення (як по материнській, так і по батьківській лініях) були такі захворювання, як АГ, інфаркт міокарда і МІ [27];

10) куріння (враховувалося куріння протягом 2 - х останніх років, що передують інсульту) [9,24];

11) зловживання алкоголем вважали у разі систематичного вживання спиртних напоїв.

Клініко-морфологічний метод



В основі клінічної частини роботи лежать дані дослідження хворих в гострому періоді мозкового інсульту, які перебували на стаціонарному лікуванні в 4-й міській клінічній лікарні м. Сум. МІ був діагностований з використанням комплексу сучасних клініко-фізіологічних, лабораторних, рентгенологічних (комп'ютерна томографія) методів, а в разі летального результату - патоморфологічного дослідження. Клініко-неврологічне обстеження проводили з використанням традиційних тестів [104]. Важкість стану оцінювали за прийнятими в неврології критеріями з використанням шкали ком Глазго, а також критеріїв, рекомендованих О.М. Коноваловим [17]. Тяжкість ішемічного інсульту оцінювали за Скандинавської шкалою інсульту (1985 р.) [15, 24, 37, 64]. Загальний аналіз крові з підрахунком формених елементів виробляли за загальноприйнятими методиками з використанням камери Горяєва. Рівень глюкози крові визначали глюкозооксидазним методом, концентрацію загального холестерину сироватки крові (ХС) - за допомогою традиційного методу Ілька. Визначення гемоглобіну крові (ціанідним методом) та біохімічні дослідження проводили на фотоелектроколориметрі КФК-2.

Структурні зміни головного мозку вивчали за допомогою мультіслайдового спірального комп'ютерного томографа SOMATOMEmotion 6 фірми Siemens і комп'ютерного томографа Synerview 600S фірми Picker International (США). Аналізували щільність речовини головного мозку, розміри патологічного вогнища в поєднанні з набряком мозку, локалізацію [12] стосовно внутрішньої капсули, зорового бугра, субкортикальних і кортикальних структур мозку. Визначали зсув серединних структур (прозорої перетинки, шишкоподібної залози), зміна шлуночкової системи, наявність атрофічного процесу, характеру внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії. Виразність набряку мозку оцінювалася за методикою С.Б. Вавілова (1985) [12]. Для визначення обсягу вогнищевих змін використовували геометричну формулу (2.2.1) неправильного еліпсоїда [1, 98, 105]:

де A, B, C - діаметри еліпсоїда (2.2.1)
Морфологічна верифікація гострих порушень мозкового кровообігу проводилася на базі Сумського обласного патологоанатомічного бюро. Стан головного мозку вивчали стандартизованим методом на фронтальних блоках, що дозволяє більш точно визначити локалізацію вогнищевих змін по відношенню до всіх анатомічних утворень мозку і до басейнів його судин [90].

Розтин черепа і витяг головного мозку проводили звичайним, прийнятим у патологоанатомічній практиці способом. Після цього оглядалася тверда мозкова оболонка і її синуси, павутинна оболонка, а також речовина мозку з поверхні для виявлення субарахноїдальних крововиливів та інфарктів у корі. Потім визначали консистенцію речовини мозку, його колір та наявність килоподібних випинань в області гачків звивин гіпокампу і мигдаликів мозочка. Слідом за цим на секційному столі проводили подальші дослідження: відокремлювали стовбур мозку від його півкуль, потім шляхом фронтальних розрізів (4-5 розрізів через вароліев міст, довгастий мозок і мозочок) поділяли на блоки. При необхідності (у випадку, якщо були дані за ураження вертебро-базилярної системи) з метою додаткового дослідження мозочка його відокремлювали від інших утворень мозкового стовбура і робили 2-3 розрізу через півкулі мозочка в медіальній і латеральній площинах.



Для отримання повної картини змін мозку після попередньої фіксації формаліном вирізалися шматочки товщиною 0,5 см з різних ділянок ураженої півкулі із захопленням вогнища крововиливу або ішемічного розм'якшення тканини мозку, а також симетричних ділянок протилежної півкулі і стовбура мозку. Для мікроскопічного дослідження використовували забарвлення препаратів гематоксилін-еозином і пікрофуксином за методом Ван Гізон.

Результати дослідження були оброблені методами математичної статистики з використанням пакету "Microsoft Excel'07" з обчисленням відсотків. Достовірність відмінностей між групами і середніми значеннями рядів спостережень, які зіставлялися, визначали з використанням критерію Стьюдента t. Критерієм достовірності різниці вважали достовірність (р), рівну або більшу 95% (ризик помилки 5% і менше, в частках одиниці - 0,05 і менше) [108].


Розділ 5 Структурно-морфологічна характеристика фатального та не фатального мозкового інсульту


Важливим етапом у діагностиці МІ є нейровізуалізація. Усім без винятку хворим у гострому періоді нефатального інсульту проведена комп'ютерна томографія головного мозку, а деяким з них в динаміці. У даній групі хворих КТ характеризувалася в 29 (93,5%) випадках наявністю невеликих гіподенсівних вогнищ супратенторіальної локалізації, як правило, на тлі структурних змін, відповідних судинній енцефалопатії (невеликі одиничні або множинні гіподенсівні вогнища, що розташовувалися в основному в області базальних ядер, внутрішньої капсули або перивентрикулярно, а також розширення борозен півкуль мозку і шлуночкової системи), в однієї з хворих була верифікована енцефалопатія Бинсвангера. У 13 (41,9%) пацієнтів обсяг вогнищевих змін (включаючи зону перифокального набряку) не перевищував 10 см3, у 6 (19,3%) хворих знаходився в межах 10-20 см3, у 7 (22,6%) - 20 -40 см3. Однак у 5 (16,1%) пацієнтів цієї групи розміри вогнища перевищили 60 см3

.

Тобто, у більшості хворих візуалізувались ішемічні вогнища різного розміру без ознак латерального зміщення, що свідчило про невираженість набряку мозку. У 1 хворого вогнища розташовувалися в симетричних областях протилежних півкуль в басейні середньої мозкової артерії і у 3 - визначалися по 2 вогнища в одній півкулі, обсяг яких не перевищував 10 см3. У 3 (9,7%) пацієнтів були виявлені осередки гетероденсівного характеру.

У хворих з ІМ дані КТ в основному відповідали клінічним проявам. Більший обсяг вогнища ішемічного розм'якшення, що супроводжувався вираженим набряком мозку, обумовлював тяжкість стану хворого. Так, при обсязі супратенторіальні вогнища більше 60 см3 і присутністі проявів мас-ефекту в кінцевому підсумку загальний стан хворих стабілізувався, процес прийняв сприятливий перебіг, забезпечивши їх 100% виживаність.

Слід зупинитися на зіставленні даних клінічної картини і КТ у 2 хворих зі стовбурової локалізацією патологічного процесу. Якщо в одному випадку клінічна картина захворювання не викликала сумнівів у топічному діагнозі стовбурового процесу, що підтвердили дані КТ-дослідження, при якому виявлено ішемічне вогнище, то в іншого хворого проце йшов за типом півкульного. Однак при КТ-дослідженні візуалізувався ішемічне вогнище обсягом близько 4 см3 в проекції стовбура мозку на рівні його ніжок і зорового бугра.

Дані комп'ютерної томографії, проведеної в гострому періоді нефатального геморагічного інсульту, свідчать про зміну щільності тканини мозку у вигляді наявності гіперденсівних вогнищ, як правило, субкортикальної латеральної локалізації, нерідко в межах 1-2 часток.

Об'єм вогнища коливався від 8,74 до 38,0 см3 (в середньому 22,4 ± 2,2 см3). У 7 (28,0%) хворих він був менше 20 см3, а у решти 18 (72,0%) пацієнтів - 20-40 см3. Гематоми мали неправильну форму, без чітких контурів. Зона зниженої щільності, як наслідок формування перифокального набряку, була виражена незначно. Величина латерального зміщення залежала від обсягу гематоми і коливалася в межах від 0,2 до 0,8 см. У 19 (76,0%) хворих мали місце й інші прояви об'ємного впливу: здавлення і деформація бічних шлуночків, цистерн основи мозку, однак вираженість їх була незначною.

Слід особливо зупинитися на латеральних внутрішньомозкових гематомах, т.зв. «Інсульт-гематомах», без прориву в лікворопровідні шляхи. Серед наших хворих вони виявлені у 5 осіб. Обсяг гематом був у межах 30 см3. Згодом вони були успішно вилучені шляхом нейрохірургічного втручання. В цілому клінічна картина геморагічного інсульту корелювала з даними нейровізуалізації.

Всім хворим з фатальним мозковим інсультом проводилася в 100% випадків патологоанатомічна верифікація патологічного процесу. У так звану найгострішу фазу (3-5 добу) померло 37 (48,1%) осіб з верифікованим інфарктом мозку. Патологоанатомічний розтин виявило у цієї групи хворих великі вогнища некрозу (білі інфаркти) в тім'яно-скроневої і тім'яно-потиличній областях з руйнуванням внутрішньої капсули, зумовлені, по всій видимості, оклюзією стовбура СМА. Переважали вогнища неправильної форми (трикутної або у вигляді неправильного еліпса) і значного розміру з середніми діаметрами 5,4 ± 0,4, 4,0 ± 0,2, 4,4 ± 0,3 см, середнім об'ємом - 52,1 ± 5,4 см3. У 13 (35,1%) хворих з півкульним ІМ виявлено ознаки дислокації мигдаликів мозочка і стовбура мозку. У двох (5,4%) вогнище локалізовалося в області базальних гангліїв, у 1 (2,7%) виявлено крововилив у стовбур мозку, інтерпритоване як вторинне, що виникло внаслідок набряку мозку. За цих особливостей не завжди вдавалося досить точно верифікувати басейн навіть великих гілок ВСА. Так у 2 (5,3 ± 3,6%) хворих мали місце великі вогнища з ураженням структур, кровозабезпечується як передньомозковою, так і средньомозковою артеріями. У 1 (2,7%) хворого при аутопсії було виявлено вогнище сірого розм'якшення в області полюса лобової частки. При цьому мала місце прижиттєва невірна топічна діагностика осередку ураження зважаючи на відсутність яскравих вогнищевих симптомів. У 3-х (8,1%) випадках виявлені по 2 вогнища (у 2 - в базальних відділах обох півкуль і у 1 - в системах обох СМА), а у 1 (2,7%) хворий - ішемічне вогнище з геморагічним просяканням

Більш вираженим поліморфізмом характеризувалася морфологічна картина ураження артерій вертебробазилярного басейну. У 2 (5,4%) хворих виявлені чисто стовбурові вогнища з локалізацією в області його верхнього і середнього відділів з середніми діаметрами 1,8 ± 0,3, 2,0 ± 0,2, 2,2 ± 0,1 см і середнім об'ємом 4,2 ± 0,6 см3, у 5 (13,5%) осіб - множинні ділянки ішемічного розм'якшення в області стовбура і основи потиличних і скроневих часток, що можна пояснити закупоренням більш проксимальних відділів основної артерії, які живлять оральний стовбур.

Дані патологоанатомічного дослідження у 40 хворих з фатальним ІМ, померлих на 6-28 добу, корелювали з клінічними проявами. Діаметри інфарктів становили 5,4 ± 0,3, 4,2 ± 0,3 і 4,3 ± 0,3 см з середнім об'ємом 55,9 ± 6,4 см3 (різниця в порівнянні з попередньою групою недостовірна). Півкульні вогнища, захоплюючи субкортикальні відділи 1 - 3 часток (тім'яної, скроневої, потиличної) внаслідок ураження СМА, констатовані в 33 (82,5%) випадках, у тому числі у двох із них в області базальних ядер і внутрішньої капсули. Наявність декількох вогнищ виявлено у 5 (12,5%) і «дзеркальні» осередки в обох півкулях у 3 (9,1%), у 2 (6,1%) хворих півкульної і стовбурової (вторинної) локалізації.

Ураження стовбура мозку і одного з півкуль мозочка мало місце у 2, і ще у 2 хворих великі вогнища, відповідні зонам кровопостачання ПМА і СМА. Як і в попередній групі хворих, стовбурові вогнища були середніх розмірів (4,1 ± 0,6 см3). Слід зазначити, що виявлені основні та «дзеркальні» осередки в протилежній півкулі були меншими за розміром.

Посмертний аналіз показав, що визначальними для летального результату у хворих з ІМ були набряк головного мозку внаслідок основного захворювання у 38 (95,0%) хворих з подальшою дислокацією мозкових структур і вклиненням у великий потиличний отвір у 14 (35,0%) з них , геморагічна трансформація у вигляді крововиливу по периферію білого інфаркту - у 2 (5,0%) і ще у 2 (5,0%) - результат гострого інфаркту міокарда.



При фатальному ГІ у найгостріший період процесу патологоанатомічне дослідження підтвердило наявність геморагічних вогнищ, охарактеризувало їх локалізацію, величину, ступінь вираженості первинних і вторинних змін речовини мозку. У 11 (17,7%) випадках вогнища крововиливів не мали чітких меж і були розцінені патогенетично як осередки геморагічного просякання, в 51 (82,3%) випадку виявлені крововиливи типу гематоми, що локалізуються у великих півкулях мозку.

Крім того, у 2 - х хворих також виявлені вогнища невеликих розмірів у стовбурі мозку, цілком ймовірно вторинні, у 1 - супутнє вогнище в протилежній півкулі і ще у 1 - у мозочку, в 1 випадку виявлено ішемічне вогнище меншого обсягу в потиличній частці тієї ж півкулі. У 7 (11,3%) чоловік було верифіковано супутній основного вогнища субарахноїдальний крововилив в задній черепній ямці. У даній групі хворих аналіз клінічних проявів, що характеризуються найбільш важким перебігом, дозволив також припустити вторинну природу САК. У 37 (59,7%) хворих на аутопсії виявлені ознаки вклинення стовбура мозку у великий потиличний отвір на тлі вираженого набряку мозку, середні діаметри вогнищ склали 6,4 ± 0,3, 4,9 ± 0,2, 4,9 ± 0,2 см, середній об'єм - 84,2 ± 7,5 см3. У 21 (33,9%) хворого процес ускладнився проривом крові в бічні шлуночки.

У хворих, які пережили найгостріший період ВК і померлих в наступні дні, дані аутопсії виявили переважно півкульну локалізацію вогнища крововиливу, лише у 1 (2,7%) хворого в область стовбуру мозку і у 3 (8,1%) - в мозочок, причому у двох випадках з них воно поєднувалося з гематомою в півкулях мозку. Вторинних стовбурових крововиливів не виявлено. Дані свідчать про більш сприятливий перебіг півкульного процесу. У 9 (24,3%) хворих мав місце прорив крові в бічні шлуночки. Частота цього показника не була достовірно нижче в порівнянні з попередньою групою (р> 0,05). Діаметри вогнищ крововиливу склали 5,8 ± 0,3, 4,5 ± 0,2, 4,8 ± 0,2 см, об'єм - 66,1 ± 4,7 см3, який, на відміну від діаметрів був достовірно менше ( р <0,05) порівняно з обсягом вогнищ у групі хворих, які померли в найгострішу фазу захворювання.


Розділ 6 Клініко-патоморфологічна характеристика ускладнень гострого періоду мозкового інсульту

Як показало наше клініко-патологоанатомічне дослідження, у переважної більшості пацієнтів з фатальним МІ спеціалізованого судинного відділення (96,1 ± 2,2%), що мали великі півкульні або стовбурові інфаркти і у 100% хворих з геморагічним інсультом, незважаючи на проведену медикаментозну терапію, смертельний результат наступав в результаті наростання набряку мозку з формуванням дислокаційного синдрому і блокади ликворопровідних шляхів з подальшим розвитком у частини хворих вклинения мозкових структур у великий потиличний отвір. У 29,3 ± 4,6% випадків масивне півкульне геморагічне вогнище ускладнилося проривом крові в бічні шлуночки.

У 3 (3,8%) хворих з ІМ і 4 (4,0%) з ВК супратенторіальної локалізації на патологоанатомічному розтині крім ознак дислокаційного синдрому були знайдені крововиливи в стовбур мозку (в область середнього мозку і вароліева моста), які з урахуванням клінічної картини були розцінені як вторинні. Хворі з масивними півкульними гематомами і вторинними стовбуровими крововиливами були доставлені в стаціонар у вкрай важкому стані, смертельний результат у них настав протягом доби.

Доцільно зазначити, що хворі з ІМ і вторинними крововиливами пережили найгострішу фазу і в момент госпіталізації перебували у стані середньої тяжкості. Надалі спостерігалося раптове погіршення їх загального стану з розвитком стовбурового синдрому, що дозволяє припускати не тільки роль дислокації і деформації стовбурових структур у розвитку вторинних крововиливів, а й інших патогенетичних ланок їх розвитку, наприклад, рефлекторних впливів основного вогнища на проникність судинної стінки. У одного з них була діагностована ТЕЛА, у 2 (2,5%) на тлі масивного крововиливу виявлені вторинні інфаркти в протилежній гемісфері.

Діагноз геморагічної трансформації (ГТ) інфаркту мозку включає всі паренхіматозні позапаренхіматозні крововиливи, які розвинулися вдруге на тлі ішемічного інсульту і вважаються його клінічно значущими ускладненнями, що впливають на тактику ведення хворих [37, 56]. При патологоанатомічному дослідженні ГТ виявлена у 3-х пацієнток (3,9 ± 2,2%) з кардіоемболічним інсультом, що відповідає даним інших авторів [19, 24]. Клінічно ГТ виявлялася раптовим погіршенням загального стану хворих (пригніченням свідомості, наростанням загальномозкової симптоматики), гіпертермією (до субфебрильних і фебрильних цифр) з подальшою позитивною динамікою в ході лікування.

Змін лабораторних показників (лейкоцитозу, зсуву лейкоцитарної формули вліво) не відзначено. Тривалість життя цих хворих склала - 2-8-14 доби. Основний патологічний процес мав півкульну локалізацію. Великі вогнища (41,6 ± 9,2 см3) розташовувалися біля основи мозку, в субкортікальних відділах правої скроневої області і в області лівої внутрішньої капсули.

При порівнянні розвитку даного ускладнення у хворих зі сприятливим і несприятливим наслідками інсульту слід зазначити, що у 9,7 ± 5,3% виживших (р> 0,05) клінічно і нейровізуалізаційно діагностовано геморагічне просочування ішемічного вогнища з локалізацією у двох з них в кіркових структурах і одного в області базальних гангліїв. Проте обсяг вогнищ в цих випадках не перевищував 30 см3 (16,7 ± 7,6 см3). Тобто, у підсумку летальний результат у хворих з ГТ інфаркту мозку визначили розміри вогнища, значно більші, ніж у групі хворих з нефатальним інсультом.

Розвиток ранніх епілептичних нападів (у першу добу або протягом 7 діб з моменту виникнення захворювання) погіршує стан хворих, посилюючи гіпоксію і набряк мозку [94], також нерідко викликає діагностичні труднощі. Судомний синдром зареєстрований у 7,8 ± 3,1% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, їх середній вік склав 59,2 ± 0,3 року і вони прожили в середньому 5,9 доби. У всіх хворих судомні напади розвивалися в першу добу захворювання, носили одиничний характер з вторинною генералізацією, не переходячи в епілептичний статус і купувались внутрішньовенним введенням 20% розчину гаммаоксімасляної кислоти або 2% розчином сибазона. Знайдені на розтині великі вогнища ішемії розташовувалися в перикортикальній області скроневих часток. У всіх спостереженнях фокус інфаркту мав лівопівкульну локалізацію. При крововиливі в мозок епісиндром спостерігався у 9,1 ± 2,9% хворих. У 7 (7,0%) з них на аутопсії вогнища крововиливу виявлені в півкулях мозку, причому в 3 (3,0%) випадках з проривом крові в бічний шлуночок і в 2 (2,0%) - з крововиливом під м'яку оболонку мозочка. В одного пацієнта був крововилив у мозочок і стовбур мозку. На відміну від померлих хворих, тільки у 2 виживших (з інфарктом та крововиливом) відзначалися прості моторні епінападиі (типу «джексоновских» при ВК і розгорнутих тоніко-клонічних при ІМ).

Гіперглікемія в гострому періоді інсульту також визначає погіршення прогнозу, оскільки сприяє збільшенню площі мозкового інфаркту внаслідок ще більшого зменшення мозкового кровотоку. Гіперглікемія може бути як результом попереднього інсульту цукрового діабету, так і стресової реакції, викликаної безпосередньо важким патологічним процесом. З іншого боку, інсульт посилює перебіг цукрового діабету [18, 64, 72].

Передував мозковому інсульту цукровий діабет переважно ІІ типу, виявлений у 25,0 ± 3,3% померлих, тобто у кожного четвертого. Термін їх життя склав 6,3 доби. Рівень глікемії більше 8 ммоль / л [18] був зафіксований в перші години у 38,6 ± 3,7% хворих. Важко стверджувати, що гіперглікемія супроводжується при певному типі МІ. Так у 32 (41,6 ± 5,6%) з ІМ і 36 (36,4 ± 4,8%) осіб з ВК в перші години захворювання рівень глюкози крові перевищував вищевказаний (р> 0,05). У 22 пацієнтів, які пережили найгостріший період, рівень глюкози крові вдалося привести до допустимого. Безсумнівно, більш високі цифри цього показника відзначені у хворих цукровим діабетом, причому у 7 з них не вдалося домогтися компенсації шляхом інсулінотерапії. При сприятливому перебігу мозкового інсульту на відміну від групи зі несприятливим перебігом, гіперглікемія супроводжувала ІМ у 16,1 ± 6,6% (р<0,05) і ВК - у 24,0 ± 8,7% випадків (р> 0, 05), тобто більш значущим це ускладнення було для ішемічного процесу.

Пневмонія - одне з найбільш частих соматичних ускладнень МІ. На думку ряду дослідників, вона в три рази збільшує летальність [19, 51, 95, 103]. У клінічній практиці ураження легень у гострому періоді інсульту розвивається приблизно у 20-25% хворих. При важких формах - до 80 - 85% [51].

Рання пневмонія на тлі важкого інсульту розвивається частіше до кінця першої доби, рідше на 2-3 добу. Виявляється взаємозв'язок між тяжкістю інсульту і швидкістю розвитку набряку легень і пневмонії [18]. Пізня пневмонія ускладнює інсульт протягом другої, рідше наступних тижнів. У генезі ранньої пневмонії перевага надається порушенням центральної іннервації легень і діафрагми внаслідок пошкодження гіпоталамо-мезенцефальних структур при інтрацеребральних ускладненнях з вегетативно-трофічними змінами в легенях [51]. Важливу роль відіграє інфікування бронхів і альвеол в результаті аспірації вмісту ротоглотки при пригніченні свідомості і порушенні ковтання. Тяжкість інсульту, літній і старечий вік, попередні легенева і серцева патологія також призводять до розвитку пневмоній.

Аналізуючи дані власних досліджень, ми дійшли висновку, що пневмонія є серйозним соматичним ускладненням інсульту, сприяє настанню летального результату у цих хворих. Пневмонія діагностована клінічно і констатована на аутопсії у 14,3 ± 4,0% хворих з ІМ і у 8,1 ± 2,7% з ВК, їх середній вік склав 66,4 років. При ішемічному інсульті, ускладненому легеневою патологією в 9 (11,6%) випадках були виявлені великі півкульні вогнища, у 2 (2,9%) померлих осередок сірого розм'якшення знаходився в стовбурі головного мозку. При геморагії у 7 (7,0%) хворих були вогнища півкульної локалізації, у 3 (3,0%) - у мозочку. У більшості померлих вогнище запалення розташовувався в нижніх відділах легень (83,3%), причому, як правило, з обох сторін, у 16,7% мала місце верхньо-дольова локалізація. У двох випадках зливна бронхопневмонія ускладнилася менінгоенцефалітом. Враховуючи швидкий розвиток фатального результату, слід думати про наявність у даному випадку ранньої пневмонії на тлі важкого мозкового інсульту, яка посилила інтрацеребральний процес.

У генезі розвитку пневмонії у наших хворих, значна роль належить тяжкості основного судинного процесу, його локалізації, віку, попередніх соматичних захворювань, супутньої кардіальної патології. Пізня пневмонія була діагностована у 6,5 ± 4,4% пацієнтів з ІМ і у 8,0 ± 5,5% з ВК. Однак аналіз частоти розвитку цього ускладнення у хворих з успішним результатом інсульту в порівнянні з померлими не склав статистично значущих відмінностей (р> 0,05).

Патологія серця значно визначає перебіг і результат ГПМК. З одного боку, кардіальна патологія є причинним фактором церебральної катастрофи, передумовою розвитку її ускладнень, а з іншого боку - інсульт викликає декомпенсацію функції серцево-судинної системи. При патологоанатомічному дослідженні у значної частини померлих констатовані ішемічна хвороба серця, дифузний кардіосклероз. Проблема поєднаних порушень мозкового і коронарного кровообігу є однією з актуальних проблем клінічної медицини, що зумовлено загальними механізмами регуляції всієї серцево-судинної системи, спільністю факторів ризику, роллю кардіальної патології в розвитку порушень мозкового кровообігу [61-63, 91].



У 3,9 ± 2,2% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу у віці старше 60 років і з попередньою серцево-судинною патологією в анамнезі, в середньому на 8 добу розвинувся гострий інфаркт міокарда. Однак при патологоанатомічному дослідженні речовини мозку виявлено його невеликі вогнищеві зміни, у зв'язку з чим розвинувся інфаркт міокарда у всіх випадках був розцінений як основна причина смерті цих хворих.

До важких соматичних ускладнень інсульту слід віднести тромбоемболічні прояви. Вони частіше розвиваються у осіб похилого та старечого віку на тлі венозного застою, серцево-судинної недостатності, порушення ритму серця, змін судинної стінки, порушень біохімічних процесів в ендотелії при тривалій знерухомленості хворих. Особливо частим і небезпечним для розвитку тромбоемболії легеневої артерії вважається тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок [18, 95, 108].

Серед померлих тромбоемболічні прояви втому чи іншому варіанті мали місце у 9,1 ± 3,3% хворих з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу. Таке небезпечне ускладнення як тромбоемболія гілок легеневої артерії відзначено в 3,9 ± 2,2% випадків інфаркту мозку. Виживаємість у хворих з цією формою ускладнень склала в середньому 8,1 доби.

Ниркова недостатність - грізне ускладнення МІ, частіше ішемічного, яке, незважаючи на проведену терапію, призводить до смертельного результату [18]. У нашому дослідженні порушення функції нирок відмічено у 3,9 ± 2,2% осіб з ІМ і у 1,0 ± 1,0% хворих з ВК. У 3-х хворих мала місце патологія нирок внаслідок діабетичного ураження, а ще у 1 - кінцева стадія серцевої недостатності з ураженням паренхіматозних органів. На аутопсії у хворих з ІМ констатовані обширні півкульні вогнища сірого розм'якшення головного мозку, утруднювали верифікацію судинного басейну, в тому числі у 1 з них обширний півкульне ішемічне вогнище з геморагічним просяканням. Основними показниками розвитку гострої ниркової недостатності були висока протеїнурія і наростання концентрації креатиніну і сечовини в сироватці крові.

Інфікування сечовивідних шляхів відзначено у пацієнтів з ІМ в 10,4 ± 3,5% і з ВК - в 6,1 ± 2,4% випадків. У цих хворих мало місце розлад свідомості у вигляді сопору або коми в момент розвитку захворювання, або на 1-2 добу перебування в стаціонарі. Це були особи похилого та старечого віку. Середній термін їх перебування в стаціонарі склав 10,4 діб. Порушення сечовипускання сприяли також утворення пролежнів.

Шлунково-кишкові кровотечі (гострі пептичні виразки) розвивалися при найбільш важко протікаючих формах інсульту [26, 72]. Це ускладнення виявлено у 6,1 ± 2,4% хворих з внутрішньомозковими гематомами півкульної локалізації. У ході патологоанатомічного дослідження у них виявлені масивні глибокі вогнища крововиливу змішаного характеру зі значним руйнуванням речовини головного мозку, у 2-х осіб крововилив супроводжувалося проривом крові в шлуночкову систему. Вік хворих коливався від 55 до 82 років (5 чоловіків і 1 жінка). Строки розвитку кровотечі варіювали від 1 до 18 діб. Виживаємість склала в середньому 11,5 діб. Клінічними проявами шлунково-кишкових кровотеч були блювання «кавовою гущею», наростаюча анемія, тахікардія, зниження артеріального тиску. Через тяжкость стану прижиттєве ендоскопічне дослідження не проводилося.

У 3-х хворих із зазначеними клінічними проявами при морфологічному дослідженні були визначені деструктивні зміни слизової шлунка, що дає підставу висловити припущення про роль у патогенезі гострих пептичних виразок стресового чинника внаслідок ГПМК, що активує гіпоталамічні структури і викид в кров біологічно активних речовин і, як наслідок , підвищення проникності судинної стінки на тлі проведеної терапії з використанням глюкокортикоїдних гормонів [206]. Утворенню виразок при МІ передують виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, але анамнестично тільки у 1 хворого була вказівка на хронічну шлунково-кишкову патологію.

Трофічні ураження шкіри та підшкірної клітковини розвивалися частіше при ІМ, ніж при ВК - в 10,4 ± 3,5% і 4,0 ± 2,0% випадках відповідно. Поразки були у вигляді збліднення, набряклості шкірних покривів в області крижів. Більш грубих проявів не було допущено своєчасним комплексом профілактичних і лікувальних заходів: використанням гумових підкладних кіл, застосуванням камфорного спирту, перевертання хворих кожні 2 години. При патологоанатомічному дослідженні у всіх випадках не було відзначено будь-яких особливостей церебральної патології, в основному мало місце півкульного розташування вогнищ інфаркту і геморагії



Факторами ризику розвитку пролежнів виявилися розлади тазових функцій у вигляді нетримання сечі у хворих з пригніченим свідомістю, тривале перебування в нерухомому стані, наявність супутньої патології у вигляді цукрового діабету (7 осіб), облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок (3 хворих), слаборозвиненого підшкірно-жирового шару у 9 чоловік.

Співвідношення ускладнень при МІ та ВК





Повторні порушення мозкового кровообігу, що розвинулися протягом 28 діб з моменту клінічних проявів першого інсульту, діагностовані у 3,9 ± 2,2% пацієнтів з ІМ у віці старше 60 років, які перенесли раніше аналогічну форму інсульту.

Однак, повторний інсульт був не єдиним чинником, що визначив в підсумку летальний результат. Аналіз анамнестичних даних та клінічної картини дозволив запідозрити у цієї групи хворих тромботичний характер інсульту на тлі супутньої важкої кардіальної патології (ІХС, постінфарктний кардіосклероз, порушення серцевого ритму). На аутопсії були виявлені ділянки сірого розм'якшення мозку, причому вогнища повторного інсульту були більш великими, ніж вогнища першого і мали локалізацію в протилежній півкулі. Крім вище вказаного, у однієї пацієнтки була діагностована поєднана патологія у вигляді двосторонньої гіпостататичної пневмонії та тромбозу стегнової та променевої артерій.

Порівняння частоти розвитку соматичних ускладнень у хворих з ВК і з ІМ показало значні відмінності показників 1-й і 2-ї груп для обох типів МІ. Для ІМ вони склали відповідно 27,0 ± 7,3% і 65,0 ± 7,5% (р<0,001), для ВК - 11,3 ± 4,0% і 40,0 ± 7,7% (р <0,01).

Таким чином, при проведенні дослідження нами виявлено пріоритетні для першої та другої груп хворих ускладнення основного судинного процесу, які, безсумнівно, погіршували його перебіг і сприяли прискоренню розвитку фатального результату, а часом і визначали його. З внутрішньочерепних ускладнень у наших хворих як з ішемічним, так і з геморагічним характером процесу були наростаючий набряк мозку з формуванням дислокаційного синдрому і блокади ликворопровідних шляхів. При геморагії виявлено значний відсоток вторинних крововиливів, прориву крові в лікворну систему. На тлі ішемічного інсульту клінічно значущим ускладненням була геморагічна трансформація вогнища інфаркту. Гіпоксію і набряк мозку посилювало розвиток епілептичних нападів.



Погіршенню прогнозу сприяли соматичні ускладнення. З них основними були рання і пізня пневмонія, гіперглікемія, патологія серця, тромбоемболічні прояви, інфікування сечовивідних шляхів, ниркова недостатність, гострі пептичні виразки, трофічні ураження шкіри, а також їх поєднання. Вони діагностовані клінічно і верифіковані патологоанатомічно.

1   2   3   4


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка