Министерство здравоохранения рк




Сторінка1/6
Дата конвертації17.04.2016
Розмір0.84 Mb.
  1   2   3   4   5   6


ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА



ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. МОДУЛЬ «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА».

Общая цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить студентов основам клинического обследования ССС в норме и патологии у взрослых и детей различного возраста на основе понимания физиологических процессов, обеспечивающих ее работу и патофизиологических механизмов формирования основных клинических синдромов.

Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать знание и понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных симптомов и синдромов поражения сердечнососудистой системы
ЛЕКЦИОННЫЙ КОМПЛЕКС

Тема № 1. Атеросклероз. Виды коронарной недостаточности, причины, механизмы повреждения миокарда.

Цель:

  • Усвоение вопросов этиологии и патогенеза атеросклероза

  • Усвоение вопросов этиологии и патогенеза коронарной недостаточности


План лекции:

  1. Факторы риска атеросклероза.

  2. Патогенез атеросклероза.

  3. Осложнения атеросклероза. Принципы профилактики и терапии атеросклероза

  4. Коронарная недостаточность, понятие, виды, патогенез.

Тезисы лекции

Атеросклероз – хроническое очаговое поражение артерий эластического и мышечно-эластического типа (т.е. крупного и среднего калибра), при котором их внутренний слой утолщается за счет отложений липидов и развития фиброзной ткани.

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Возраст (может быть отнесен к факторам риска условно)

Атеросклероз развивается в течение длительного времени, иногда всей жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в пожилом и старческом возрасте.

Пол

У мужчины значительно чаще развивается атеросклероз, чем у женщины. Одна из причин этого – более низкое содержание у них ЛПВП по сравнению с женщинами.

Артериальная гипертензия

Специальные методы исследования, в которых использовались меченные липопротеины (ЛП), показали – чем выше артериальное давление, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий. Это связано с тем, что при высоком артериальном давлении возрастает вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий, а также наблюдается утолщение интимы, что приводит к большей задержке и накоплению атерогенных липидов.

Курение

Никотин, воздействуя на эндотелиальные клетки артерий, повышает их проницаемость для ЛП, а также вызывает спазм артерий сердца и нижних конечностей, повышает способность тромбоцитов к адгезии и, таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.

Сахарный диабет

Атеросклероз широко распространен у больных сахарным диабетом. У этих больных часто отмечается выраженная гиперлипопротеинемия протекающая по IV типу (↑ в крови ЛПОНП и триглицеридов (ТГ)). Кроме того, при тяжелых формах сахарного диабета с абсолютным снижением инсулина в крови, резко увеличивается синтез холестерина (ХС) и возрастает мобилизация жирных кислот из жировых депо.

Ожирение

Происходит увеличение в крови уровня атерогенных ЛП (особенно ЛПОНП) и часто снижается уровень антиатерогенных ЛПВП.

Гипокинезия

Исследования показали, что у бегунов по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни, в крови повышена активность ЛП-липазы и лецитин-холестериновой ацилтрансферазы (ЛХАТ), что приводит к ускоренному катаболизму ЛПОНП и нарастанию уровня ЛПВП в крови. Физическая нагрузка в целом способствует поддержанию нормальной массы тела, снижению артериального давления, препятствует развитию сахарного диабета.

Особенности личности и поведения

Частые эмоциональные ситуации приводят к нарушению приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы из-за большого количества секретируемых в кровь катехоламинов. При этом с одной стороны, повышается проницаемость эндотелия для атерогенных ЛП, с другой стороны происходит активация липолиза в жировой ткани и мобилизация неэстерифицированных жирных кислот, усиление синтеза ТГ и ЛПОНП в печени.

Наследственные факторы

По наследственности могут передаваться нарушения липидного обмена (дислипопротеинемии). Кроме того, может передаваться предрасположенность к возникновению некоторых других факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет).

Подагра

Обнаружена прямая корреляция между уровнем мочевой кислоты и содержанием ТГ в крови.

Потребление мягкой воды

В районах, где потребляют мягкую воду с недостаточным содержанием микроэлементов, атеросклероз встречается чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду, содержащую ванадий, магний, марганец, хром.

Гомоцистеинемия

Аминокислота гомоцистеин может повреждать эндотелиальные клетки

* Чем больше факторов риска одновременно воздействует на одно лицо, тем выше вероятность развития у него атеросклероза и связанных с этим заболеванием осложнений.

Патогенез атеросклероза

В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез, предположений:



  • Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды

  • Перекисная теория

  • Тромбогенная (тромболипидная) теория

  • Моноклональная теория

  • Мембранная гипотеза

  • Аутоиммунная теория

Однако между ними есть общие моменты. Атерогенез протекает последовательно в несколько этапов: инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза (П.Ф.Литвицкий, 2003).

Инициация атерогенеза

Факторы риска атеросклероза



Повреждение эндотелиальных клеток



Активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии (селектинов и интегринов и др.)

 

Адгезия на поверхности эндотелиальных клеток моноцитов и тромбоцитов





Проникновение моноцитов и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство

Транспорт ЛП в субэндотелиальное пространство

 

Нарастание степени модификации ЛП в результате ПОЛ, окисления, ацетилирования, восстановления и др. процессов



Поглощение модифицированных ЛП макрофагами и образование пенистых клеток
Прогрессирование атерогенеза

Миграция в зону повреждения интимы большого числа

моноцитов и тромбоцитов



Активация образования ими факторов хемотаксиса, роста, некроза

опухолей, кининов, простагландинов, активных форм кислорода,

липопероксидов



Стимуляция повреждения эндотелиальных клеток и субэндотелиального слоя, транспорта в интиму и модификации липопротеинов



Нарастание поглощения макрофагами модифицированных ЛП

(в основном ЛПНП)



Миграция в зону повреждения интимы гладкомышечных клеток,

их пролиферация и трансформация в макрофагоподобные клетки



Формирование липидных пятен и полосок



Нарастание миграции, пролиферации и трансформации гладкомышечных

клеток в макрофагоподобные

↓ ↓


Поглощение ими большого количества ЛП

Синтез ими компонентов межклеточного вещества (эластина, коллагена, протеогликанов и др.)



Формирование атером и фиброатером

Сужение просвета артерий





Принципы профилактики и терапии атеросклероза

Уменьшение степени атерогенного действия факторов риска атеросклероза: отказ от курения, нормализация массы тела, диета с ограничением употребления липидов и др. Применение препаратов, блокирующих проникновение холестерина в клетку и его внутриорганный синтез, антиагрегантов, симптоматическая терапия.


Коронарная недостаточность

- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям



Виды по патогенезу:

  • Абсолютная (уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий)

  • Относительная (повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма)

Причины абсолютной коронарной недостаточности

  • атеросклероз стенок коронарных артерий

  • агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий

  • длительный спазм коронарных артерий (катехоламины, простагландины F2a, тромбоксан А2)

Причины относительной коронарной недостаточности

  • Повышение в крови и миокарде катехоламинов

¯

¯ коэффициента полезного действия энергообразования (­ ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)

  • Значительное возрастание работы сердца

  • чрезмерная физическая нагрузка

  • длительная тахикардия

  • гиперволемия

Виды коронарной недостаточности в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда:

  • Обратимая (транзиторные нарушения коронарного кровотока, проявляются различными формами стенокардии, состояние после реперфузии миокарда, включая состояние оглушенного миокарда)

  • Необратимая (инфаркт миокарда)
нарушение функции сердца

Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.

Постишемическая «реперфузия» ® активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов ® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са2+ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.

Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии.

Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.

Кратковременная ишемия ® активация стресс-лимитирующей системы ® активности антиоксидантной системы ®¯ активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии ®¯размеров инфаркта миокарда.

Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.



Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis».

При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Одним из возможных механизмов развития «angina microvascularis» является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.

дисфункция эндотелиоцитов


↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза

простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-

плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего

фактора (NO) фактора

(эндотелина-1)

агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого

тромбоцитов свертывания крови



тромбообразование коронароспазм

сужение просвета коронарной артерии



Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

Причины:


  • Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

  • Продолжительный коронароспазм;

  • Эмболия коронарных артерий.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.

% поражения от общей массы

Нарушения

8%

¯ диастолической функции сердца

15%

¯ сердечного выброса и  конечно-диастолического объема и давления

25%

Застой крови в малом круге кровообращения

40%

Резкое падение артериального давления

Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки

Нарушения функции мембран кардиомиоцита



Сарколеммы

Митохондрий

Лизосом

Ядра

Саркоплазматического ретикулума

проницаемости

 активности Na+,K+ - АТФазы

Нарушение функции ионных каналов

Ионный дисбаланс

Поступление в кровь внутриклеточ-ных белков и ферментов, аутоиммунизацияНарушение рецепторной функции


Аккумуляция ионов Са2+

Разобщение окисления и фосфорилирова-ния

 синтеза АТФ

Нарушение внутриклеточного транспорта энергии

Энергодефицит


Освобождение гидролити-ческих ферментов

Миолиз


Кариолиз

Наруше-ние генетичес-кого аппарата

Наруше-ние синтеза нуклеино-вых кислот и белка



 Са2+-АТФазы

нарушение Са2+-аккумулирующей функции

 Са2+ в саркоплазме

Нарушение диастолической функции сердца

Активация фосфолипаз


Нарушения сократительной функции сердца:

  • Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

  • Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

  •  активности Са2+-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са2+ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.

Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

  1. Литература

Основная

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.

  3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.

  5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.-C.165-179.

Дополнительная

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Факторы риска атеросклероза

2. Наиболее частая причина коронарной недостаточности

3. Понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности


Тема № 2. Патофизиология артериальной гипертензии. Первичная артериальная гипертензия.

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза эссенциальной гипертензии

План лекции:

  1. Артериальная гипертензия, понятие, виды

  2. Изучение патогенеза артериальных гипертензий в эксперименте. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, понятие.

  3. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

  4. Патогенез первичной артериальной гипертензии.

Тезисы лекции

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст.

Артериальная гипертензия (АГ)


Первичная Вторичная,

или эссенциальная симптоматическая (почечная, неврогенная,

(90-95%) эндокринная и др.) - (5-10%)



АД= МОК х ОПСС

Увеличение сердечного выброса (МОК) происходит:



  • При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиаторы которой оказывают на сердце положительный хроно - и инотропный эффекты.

  • При увеличении объема циркулирующей кровы (ОЦК)

- нарушении выделительной функции почек;

  • гипернатриемии;

  • истинной гиперволемии;

  • избыточной секреции минералокортикоидов.

К повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) приводят:

  • возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехоламинами;

  • избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влиянием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);

  • гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;

  • нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосудов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и уменьшение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).

Экспериментальные модели артериальных гипертензий

(симптоматические артериальные гипертензии)

1. Центрально-ишемическая гипертензия

перевязка питающих мозг артерий (позвоночных, сонных) или введение в большую цистерну мозга животных каолина и нарушение оттока ликвора ® ишемия мозга ® нарушение регуляции сосудистого тонуса ® ­АД



2. Модель невроза

Невроз вызывают у высокоорганизованных животных путем «сшибки», т.е. столкновения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга



  1. Рефлексогенная гипертензия «гипертония расторможения»

Двухсторонняя перерезка у кроликов и собак депрессорных нервов Циона и Людвига

и синокаротидного нерва Геринга (модель Гейманса,1931-1937; Н.Н.Горева,1939) ® отсутствие афферентной импульсации по депрессорным нервам к кардиовазоморному прессорному центру ® стойкое повышение тонуса кардиовазомоторного центра ® стойкое повышение АД



  1. Почечные артериальные гипертензии

  • Вазоренальные (реноваскулярные) Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934г.: наложение суживающих колец на обе почечные артерии

Ишемия почек




Гиперсекреция ренина

ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III





альдостерона

Спазм сосудов



реабсорбции натрия в канальцах почек

секреции АДГ

чувствитель

ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек

к вазопрессорным



веществам

периферического

сопротивления сосудов

Объема

циркулирующей крови




артериального Сердечного выброса



давления

  • Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

Уменьшение паренхимы почек




Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа+ и воды

(простагландины А, Е, кинины,

ингибиторы ренина)




преобладание вазопрессорных ОЦК

влияний

повышение АД



  1. Эндокринные АГ

Экспериментальная модель: введение животным минералокортикоидов + раствор хлорида натрия

Эндокринные симптоматические гипертензии встречаются при повышении секреции глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), альдостерона (синдром Конна, вторичный альдостеронизм), СТГ (акромегалия, гигантизм), адреналина (феохромоцитома), тироксина (Базедова болезнь, тиреотоксикоз), вазопрессина (синдром неадекватной продукции АДГ)


Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)

Эссенциальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды

Факторы риска:


  • Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

  • Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов

  • Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ

  • Возможность возникновения АГ в молодом возрасте

  • Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)

  • Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++)

↑Са++ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц

  • Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах → задержка натрия и воды

  • Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

  • Особенности строения гена ангиотензиногена

  • Дефекты ферментов обмена альдостерона

  • Длительное воздействие стрессоров

  • Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли

  • Курение, алкоголь, гипокинезия, шум, вибрация, работа в ночное время

  • Ожирение, атеросклероз сосудов, эндокринные заболевания

Патогенез

1. Нейрогенный механизм

Факторы риска → Расстройства центров регуляции АД → Нарушения динамики корковых процессов (возбуждения и торможения) →Дефицит торможения в коре головного мозга → Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и формирование патологической системы →Устойчивая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы →Увеличение частоты и силы сердечных сокращений, спазм резистивных сосудов → ↑ МОК и ОПСС



2. Гормональный механизм

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→ Повышение секреции глюкокортикоидов и др.гормонов стресса



  1. Почечный механизм .

  • Наследственно обусловленные дефекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и канальциевого эпителия

  • Активация РААС вследствие ишемии почек


4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

5. Литература

Основная

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168

  3. Патологическая физиология: Учебник п./р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

  4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Дополнительная

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Неврогенный механизм патогенеза артериальной гипертензии

2. Почечный механизм патогенеза артериальной гипертензии

3. Гормональный механизм развития почечной гипертензии



Тема № 3. Недостаточность кровообращения, виды, общая характеристика.

Цель: Усвоение вопросов этиологии и патогенеза сердечной недостаточности

План лекции:

  1. Сердечная недостаточность, понятие, виды.

  2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, стадии по Ф.З. Меерсону, патогенез.

  3. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины, патогенез

  4. Основные гемодинамические изменения и патогенез клинических проявлений острой (сердечная астма, отек легких) и хронической (отеки, цианоз, одышка, тахикардия) сердечной недостаточности



Тезисы лекции

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце как насос, не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей необходимым количеством крови.

Сердечная недостаточность развивается при:



  • Перегрузке сердечной деятельности;

  • Первичном нарушении миокарда;

  • Первичном повреждении перикарда;

  • Тяжелых аритмиях сердца;

  • Комбинированных поражениях сердца.

По преимущественному поражению отделов сердца различают недостаточность:

  1. Левожелудочковую

  2. Правожелудочковую

  3. Тотальную

По течению: острую и хроническую

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла



    1. Систолическая (нарушение нагнетающей функции сердца → снижение сердечного выброса)

    2. Диастолическая (нарушение расслабления стенок и наполнения левого желудочка из-за его гипертрофии или фиброза → увеличение конечного диастолического давления )

Перегрузочная форма сердечной недостаточности

(развивается в результате повышенной нагрузки на миокард и приводит к хронической застойной недостаточности сердца).



Виды перегрузки:

  1. Перегрузка объёмом крови («преднагрузка»)

    • Гиперволемия

    • Недостаточность клапанов сердца→ ↑наполнения полостей сердца кровью во время диастолы

    • Продолжительная компенсаторная гиперфункция сердца

  2. Перегрузка сопротивлением или давлением («постнагрузка»)

  • Стеноз клапанов сердца

  • Коарктация аорты

  • Артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения → ↑ сопротивления выбросу крови из сердца в систолу

Механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

Краткосрочные:

  1. Увеличение силы сердечных сокращений

  • Гетерометрический механизм – закон Франка–Старлинга (↑ длины миофибрил во время диастолы усиливает систолу → тоногенная дилятация)

  • Гомеометрический механизм (↑ мощности напряжения миокарда без увеличиния длины миофибрилл)

  1. Увеличение частоты сердечных сокращений

(тахикардия)

Долговременные


Гипертрофия миокарда
  1   2   3   4   5   6


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка