Навчальний посібник для лікарів-інтернів і лікарів-слухачів закладів (факультетів)




Сторінка12/14
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.76 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

Поєднання анамнезу з явищами дихальної недостатності є досить патогномонічним для вірусної пневмонії, спровокованої більшістю перелічених збудників. Підкреслимо, що диференціальна діагностика інтерстиціальної пневмонії вірусної етіології розпочинається з оцінки епідеміологічного стану та уточнення стану ротоглоткового кільця у даного хворого взагалі і перенесених ним захворювань за 2−3 тижні до маніфестації даного процесу. Справа у тому, що при такому варіанті розвитку пневмонії описані вище «додаткові» ознаки з’являються після виліковування «основної» хвороби (грип, респіраторно-вірусна інфекція, ангіна, тонзиліт, аденоїди і т. ін.) саме через такий «світлий» проміжок часу – за 2−3 тижні.

Таким чином, при проведенні диференціальної діагностики з метою ідентифікації вірусної пневмонії ці два критерії будуть провідними. Проте наголосимо, що без проведення об’єктивного та променевого обстеження діагноз вірусної пневмонії встановлений не може бути. При перелічених типах вірусної пневмонії периферійні (особливо шийні та підщелепні) лімфатичні вузли бувають, як і при інфекційному мононуклеозі, збільшеними. При останньому, на противагу вірусним пневмоніям, лімфовузли безболісні. Над легеневими полями катаральні феномени при вірусних пневмоніях не визначаються протягом 3−4 діб, поки альвеоли не почнуть «наповнюватися» випотом. На цьому етапі можлива ніжна крепітація, яка триває недовго і визначається в основному у нижніх відділах легень.

Оглядова рентгенографія фіксує зміни також у нижніх частках. Вони проявляються підсиленим легеневим малюнком, нечіткими вогнищевими утворами, що розміщуються за ходом судин. Рідко ці вогнища зливаються у фокусні чи й інфільтративні тіні. Описані випадки міліарних дисемінацій, які також концентруються у базальних відділах. При проведенні диференціальної діагностики не слід забувати про два провідних принципа.

Клінічне дослідження крові рідко свідчить про ознаки пневмонії, а вірусної – і поготів. Лейкоцитоз досягає 8−10 тис. у 1 мм3. Лімфоцитоз наростає до 8−10 доби 40−50 %. Особливостями лімфоцитів є їх значний розмір.

На 7−8-й день хвороби у половини обстежених з’являється позитивна реакція холодової аглютинації у титрі більшому за 1 : 256. Отже, ця проба практичного значення не має.

Завершуючи даний підрозділ, наголосимо, що важливість етіологічної верифікації вірусної пневмонії полягає у тому, що дії антибіотиків цей патологічний процес, окрім тетрацикліну, не піддається. Разом з тим, пневмонія, викликана вірусами типів А і В, непогано лікується інгібіторами нейрамінідази (препарати «Таміфлю» і «Реленза»), пневмонія, спричинена респіраторно-синцитіальним вірусом, піддається лікуванню рибавірином; пневмонія від простого вірусу і вітряної віспи – ацикловіром, а від цитомегаловірусу – ганцикловіром.


3.33 Цитомегаловірусна пневмонія
Цитомегаловірусна інфекція, або цитомегалія, належить до досить поширених інфекційних захворювань, збудником яких є вірус із сімейства Herpesviridae – Cytomegalovirus hominis. Особливістю захворювання є розмаїтість клінічних проявів − від безсимптомного перебігу до генералізованих форм.

Резервуаром хвороби є лише людина. Один раз інфікувавшись, людина залишається носієм вірусу протягом усього життя, що дуже важливо для практичного лікаря як у плані диференціальної діагностики захворювання, так і у плані попередження захворювання. Відомо ж бо, що це стосується й усіх інших вірусних патологічних процесів. Людина може захворіти на цитомегаловірусну інфекцію лише за умов значного зниження імунітету, про що йшла мова у попередніх підрозділах. Отже, цей анамнестичний чинник може відіграти вирішальну роль у встановленні вірусної етіології захворювання.

Серед шляхів передачі інфекції найбільше значення мають контактний (особливо через поцілунки), повітряно-крапельний (при кашлі та чханні) і статевий. Ці шляхи передачі інфекції можна пояснити місцем зберігання вірусу: найбільша його кількість міститься у слинних залозах і слині, у секреті шийки матки, піхви та бартолінієвих залоз. Можлива реімплантація вірусу при переливанні крові та плазми. Доведена передача інфекції від матері до дитини під час пологів, а також через молоко під час грудного вигодовування. Крім того, відома передача вірусу внутрішньоутробно. Загалом установлено, що, залежно від рівня соціально-економічних умов, інфікування цитомегаловірусом спостерігається до 98 %. У розвинених країнах ця цифра є меншою удвічі. Рівень інфікування визначають за наявністю у крові людини специфічних антитіл до даної інфекції.

Деталізація наведених епідеміологічних ланок процесу мала на меті показати, що цитомегаловірусну пневмонію можна чекати у будь-якої дорослої людини і у значної кількості дітей старшого віку. Головним чинником, який може спрямувати думку лікаря у правильному напрямку, є «вказівка» на наявний чи можливий імунодефіцит, про що йшла мова у попередніх підрозділах. Та все ж на деяких із чинників зробимо наголос: ними можуть бути будь-які опромінення, злоякісні пухлини чи підозра на них, медикаментозна супресія тощо. Особливого значення надають ендокринним порушенням. Важливо пам’ятати про гормональні зміни в організмі у пубертатний період (підлітки 13−15 років) та при клімактеричних перебудовах. Останнє впливає не лише на імунну систему, а й на реактивність організму у цілому.

З огляду на природну тропність збудника до епітеліальних тканин цитомегаловірусна інфекція нерідко супроводжується ураженням слинного апарату і, відповідно, втягненням у патологічний процес підщелепних лімфовузлів, що загалом може нагадувати інфекційний мононуклеоз. Але для останнього характерне ураження ротоглоткового кільця, що відсутнє при цитомегалії. Крім того, при цитомегаловірусній інфекції лімфоцитоз незначний, а кількість атипових мононуклеарів незначно перевищує 10 %, у той час як при мононуклеозі ці цифри часто більші удвічі чи й утричі. Утягнення підщелепних лімфовузлів у процес може провокувати думку про синдром Шарпа, розмежування з яким наведено у підрозділі 3.22.

Ураховуючи шляхи передачі інфекції, завжди виникає потреба у гінекологічному дослідженні. Часто у таких інфікованих можливі вагініти, кольпіти, псевдоерозії шийки матки, кісти чи полікістоз органів малої миски. Нерідко спостерігається виділення із статевих органів секрету білувато-сірого кольору, про що ці хворі фахівцю іншої спеціальності не вважають за потрібне говорити, а інколи й замовчують. Отже, лікар-фтизіопульмонолог має не просто вислухо-вувати скарги обстежуваної, а проводити збір анамнезу і скарг активно та цілеспрямовано. За наявності подібних ознак «пошукати» збільшені підщелепні слинні залози (та ще й болісні!). У вагітних можливий гіпертонус матки, що призводить до раннього відшарування та крововтрати. Нерідко перелічене буває ознаками «прихованого» ендометриту. Окрім того, описані випадки дисфункції яєчників.

Спостерігаються випадки розвитку езофагіту, гастриту, часто езофагіту з гастроезофагеальним рефлюксом, коліти; описані радикуліти, полі-радикулопатії; енцефаліти. Трапляються ознаки гепатиту з відповідним збільшенням кількості зв’язаного білірубіну. Спленомегалія буває, практично, постійною ознакою цитомегаловірусної інфекції. Характерними є гемолітична анемія та тромбоцитопенія, що трапляються після переливань крові.

Післятрансфузійний синдром, спричиняє наведені ознаки, а розвивається у більшості випадків через 4−6 тижнів, після операції трансфузії, що деякою мірою нагадує автоалергічну реакцію. Перебіг цього синдрому з різною інтенсивністю схожий на цитомегаловірусну інфекцію, перебіг якої при хронізації може тривати від одного до декількох місяців.

Оскільки цитомегаловірус споріднений із лімфоцитами, зокрема з Т-клітинами, ця інфекція супроводжується підсиленням існувавших імунних розладів і проявляється пригніченням Т-хелперів (СD 4). Поряд із цим спостерігається підвищення активності Т-супресорів (СD 8). Перелічене прояв-ляється зменшенням співвідношення СD 4/СD 8.

Описані прояви цитомегаловірусної інфекції описані цілеспрямовано, оскільки загалом ця інфекція є дуже варіативним захворюванням і може не залишити поза межами свого впливу жодного органа. З іншого боку, персистуючи в організмі людини, інфекція може «відпускати» для маніфестації лише деякі з патологічних проявів, і тоді фахівці відповідної галузі «чаклують» над тим чи іншим захворюванням, не заглиблюючись у питання його етіології, що й призводить до невдач у лікуванні та сприяє хронізації хвороб.

Органи дихання, а легені передусім, «втягуються» у патологічний процес при цито-мегаловірусній інфекції постійно, що може закінчитися розвитком пневмосклерозу та іншими, відповідними до цього, наслідками.

Ураження легень супроводжується значним підвищенням температури різного характеру, що може нагадувати бактеріальну пневмонію, поскільки маніфестація процесу звичайно відбувається після якогось імуноінгібуючого впливу, яким може бути і перемерзання у тому числі, що, часто провокує бактеріальний запальний легеневий процес.

У інших випадках температурна реакція буває помірною, з незначними добовими коливаннями. Слабість, втома, болі у суглобах, що супроводжуються значною, особливо нічною, пітливістю, можуть нагадувати туберкульоз. Але локалізація рентгено-морфологічних змін у нижніх частках легень, особливо на тлі анемії та тромбоцитопенії, з урахуванням інших проявів цитомегалії дозволить заперечити можливість туберкульозу.

Таблиця 3.33 − Диференціальна діагностика



Ознака

Пневмопатії

інфекційний мононуклеоз

вірусні пневмопатії

Захворювання, що передували

Ангіна


Захворювання риноларинго-фарингеальних ділянок

Початок

Підгострий

Підгострий

Кашель

Покашлювання

Покашлювання

Сухий

+

+

Вологий







Міалгії







Артралгії







Підщелепні та шийні лімфовузли

+ +

Болісні


+

Болісні


Температура

37,−38˚

37,5−38˚

Лейкоцитоз

4−6 ×10 9 ̸ л

4−6 ×10 9 ̸ л

Лімфоцитоз



+ +

Моноцитоз

+ +



Еозинофілія

+ +

+

ШЗЕ

до 20–25 мм / год

до 20–25 мм / год

Задишка



Значна

гостроманіфестуючих легеневих захворювань




Пневмопатії

цитомегаловірусна пневмонія

орнітозна (псита-козна пневмонія)

легіонельоз та пневмонія



Не властиві




Не властиві







Підгострий

Гострий




Покашлювання

Кашель




+




+ +

+

+ +

+




+ +

+




+

+ +

Болісні


+

Болісні




37,5−38˚

37,5−38˚

39−40˚

8−10 ×10 9 ̸ л

4−6 ×10 9 ̸ л

10 ×10 9 ̸ л і >

+

+ +



+







+



30–40 мм / год

до 20–25 мм / год

до 50–60 мм / год

Відносно невелика

Невелика

Значна

Продовження таблиці 3.33



Ознака

Пневмопатії

інфекційний мононуклеоз

вірусні пневмопатії

Лейкоцитурія





Піурія





Гематурія





Обструктивні порушення зовнішнього дихання

+

+


Рестриктивні порушення

зовнішнього дихання





Змішані порушення зовнішнього дихання




Рентгенограма


Підсилення легеневого малюнка у середніх і нижніх відділах

Підсилення легеневого малюнка у нижніх відділах



Анемія





Тромбоцитопенія







Пневмопатії

цитомегаловірусна пневмонія

орнітозна (псита-козна пневмонія)

легіонельоз та пневмонія

+



+ + +

+



+ + +





+ +

+ +


+





+, + +

+ +






Інтерстиціальний набряк середніх і нижніх легеневих полів

Підсилений малюнок, інтерстиціальний набряк, деформація малюнка, зливні інфільтративні тіні у середніх відділах легеневих полів

+ +



+ +

+ +






Запальний легеневий процес супроводжується незначним покашлюванням, яке звичайно не буває вологим. Задишка з’являється разом із кашлем, що значно обтяжує перебіг захворювання. Остання може набрати обструктивного характеру, аж до розвитку дистрес-синдрому. У більшості випадків подібна клінічна картина нагадує вірусні інтерстиціальні пневмонії іншої етіології. Та анамнез життя й захворювання, що передували даному процесу, допоможуть із належною вірогідністю ідентифікувати чи відкинути цитомегалію.

Рентгеноморфологічні зміни при цьому захворюванні звичайно локалізуються у нижніх відділах легень і проявляються значним підсиленням інтерстиціального малюнка. Окрім цього, можливі інфільтративні зміни, а нерідко виявляються й множинні вогнища відносно інтенсивного характеру з нечіткими зовнішніми контурами. Залежно від гостроти перебігу хвороби виявляють збільшені кореневі, трахеобронхіальні та середостінні лімфовузли. Останні виявляються частіше шляхом комп’ютерної томографії.

На завершальному етапі діагностики застосовують біопсію можливих тканин і легень, зокрема. Оскільки вірус є типово внутрішньоклітинним «паразитом», він спричиняє значні зміни клітин, за яких вони значно збільшуються у розмірах з утворенням у цитоплазмі додаткових включень, які при цитологічному вивченні нагадують «совине око».

Таким чином, при встановленні етіології пневмонії потрібно орієнтуватися на перелічені клінічні прояви захворювання, які можуть стосуватися різних органів і систем, пов’язуючи їх з анамнезом як життя, так і хвороби.

Найбільш достовірним діагностичним критерієм є вірусологічне дослідження для виявлення збудника цитомегалії. На сьогодні воно залишається золотим стандартом верифікації етіології захворювання. Розроблені методи, які дозволяють виділити антиген цитомегаловірусу. Серед них: реакція імунофлуоресценції (РІФ) і визначення ДНК цитомегаловірусу шляхом полімеразно-ланцюгової реакції. Коли наша медицина досягне можливості практичного виконання перелічених досліджень, діагностика цитомегаловірусної інфекції, як і інших, стане відносно простою. Сьогодні ж потрібно надіятися на знання хвороб та клінічне мислення. А це, ой як здорово! Це відрізняло завжди і відрізняє сьогодні наших фахівців від замежових.
3.34 Інфекційний мононуклеоз і пневмопатії
Мононуклеоз – інфекційне захворювання, яке викликається вірусом, що належить до сімейства Herpesviridae. Установлено, що у віці 5 років носіями вірусу стають щонайменше 50 % осіб дитячого віку. Як правило, збудник «зберігається» у слизовій носової і ротової порожнин у дітей, які перенесли захворювання. На все життя збудник (вірус) залишається також у лімфоцитах В. Отже, ці органи впродовж усього життя є джерелом даної інфекції для людини, але вона проводить себе як «спляча» інфекція до певного часу. В основної маси населення цей час так ніколи й не настає. Проте, при відповідному зниженні імунітету на місцевому чи загальному рівні інфекція може «прокинутись» і спричинити розвиток захворювання.

За своїми властивостями збудник інфекційного мононуклеозу має етіотропність до клітин ретикулоендотеліальної системи. Втілюючись у ці клітини, вірус втягує у процес рото-глоткове лімфатичне кільце, де зібраний захисний лімфатичний апарат. Крім того вірус втілюється у мигдалики, лімфатичні вузли суміжних ділянок тіла, селезінку, печінку, клітковий мозок. На першому етапі захворювання вірус інтенсивно розвивається у лімфатичних вузлах, де й проявляється запалення. При неналежному місцевому імунітеті цей бар’єр руйнується і вірус проникає у кров, розвиваються вірусемія, а за нею – генералізація процесу з утягненням у його орбіту перелічених вище органів.

На противагу іншим вірусам, які, проникнувши у клітини, руйнують їх, вірус Епштейна-Барра стимулює клітинний розвиток, що призводить до збільшення у крові кількості лімфоцитів, моноцитів і моноцитоподібних клітин. Морфологічно фіксується гіперплазія лімфоретикулярних органів і систем. Іноді виникає вогнищевий некроз у селезінці, печінці, центральній нервовій системі.

Найбільше нас цікавить ураження лімфатичного апарату середостіння, особливо трахеобронхіальних лімфатичних вузлів. За ними, як правило уражаються кореневі і пульмональні вузли. При цьому можливий набряк трахеобронхіального дерева, що потребує негайної інтенсивно-реанімаційної допомоги аж до проведення штучного дихання. Ураження легень спостерігається за типом набряку інтерстиціальної тканини нижніх відділів легень за рахунок лімфостазу, який, як зазначалося вище, зумовлений внутрішньогрудним та кореневим лімфаденітом.

Клінічна картина захворювання може виявитися підгострою або стертою, що частіше буває у дитячому віці, або гострою з проявами загальної інтоксикації. Такий перебіг захворювання спостерігають у дітей старшого віку та дорослих, частіше − до 40-річного віку. Особи старшого віку хворіють на інфекційний мононуклеоз виключно рідко. Гострий процес розпочинається із підвищення температури до високих цифр, слабості, м’язових та суглобових болів. З’являються болі у горлі, що порушує акт ковтання, іноді ці явища супроводжуються осиплістю, яка може зумовлюватися набряком м’яких тканин, а іноді й ураженням нервової системи. Останнє може навести на думку щодо наявності метастатичного процесу у середостінні. Маніфестація процесу супроводжується головним болем, болями у вухах. З’являються болі у черевній порожнині, що зумовлене ураженням печінки й селезінки. Останні значно збільшуються. Паралельно із цим можливий пахвинний лімфаденіт.

Оскільки предметом нашої розмови є пневмопатії цього генезу, зупинимося докладніше на їх проявах. У разі гострого процесу, крім перелічених ознак, спостерігаються явища катарального запалення верхніх дихальних шляхів. Серед останніх – порушення носового дихання без ознак гіперсекреції. Кашель у більшості хворих має сухий чи «напівсухий» характер. Виділень, зрозуміло, при цьому немає, а якщо й зустрічаються, то мізерно-слизові. Оскільки дана клініка нашаровується на патологічний процес у ротоглотковому кільці, може виникнути необхідність диференціювати захворювання із синдромом Вегенера. На відміну від мононуклеозу захворювання горла при синдромі Вегенера має тривалий характер і при ньому можна виявити виразкоподібні прояви у носо- чи ротоглотці.

Як зазначалося вище, для мононуклеозу характерним є лімфаденіт, що може навести на думку про саркоїдоз, а саме про гостру його форму: синдром Хеєрфордта. На відміну від останнього лімфаденіт при мононуклеозі завжди симетричний і уражає здебільшого задню групу шийних вузлів та ті, що розміщуються за ходом груднино-ключично-соскоподібних м’язів, а саркоїдозні вузли – надключичні. Окрім цього, легеневий компонент при саркоїдозі досить патогномонічний, що не характерно для пневмоніту при інфекційному мононуклеозі (див. підрозділ 3).

Збільшення периферійних лімфовузлів може нагадувати лімфогранулематоз, але при останньому вони безболісні і «скупчені» групами, чого не буває при мононуклеозі. До того ж зміни у кільці Пирогова-Вальдейєра при лімфогранулематозі не зустрічаються.

Приблизно у четвертої частини хворих спостерігають висипання на шкірі різноманітного характеру: плямисті, плямисто-папульозні, папульозні та геморагічні. Останній висип може нагадувати геморагічний васкуліт, що дасть привід диференціювати його із цим процесом (капі-ляротоксикозом). Проте останній (капіляротоксикоз) не супроводжується лімфаденітом, особливо симетричним. Крім того, капіляротоксикоз перебігає без фарингітів, тонзилітів і т. ін., вже не кажучи за зміни у крові, що є патогномонічними при мононуклеозі.

Зупинимося на рентгеноморфологічних проявах із боку легень. Раніше ми говорили про явища лімфостазу. Ось цей феномен проявляється інтерстиціальним підсиленням легеневого малюнка, що може нагадувати таку пневмонію при інших вірусних захворюваннях. Це потрібно пам’ятати з огляду на те, що інколи інфекційний мононуклеоз затягується до 1 і навіть 1,5 року – атипового перебігу. Враховуючи, що це можливо головним чином при значному зниженні імунітету, можна допустити доєднання до цієї пневмонії бактеріальної компоненти. Останнє вносить значні, а часто й непе-реборні труднощі при проведенні диференціального діагнозу. Вирішальними при цьому можуть стати анамнез захворювання і перебіг патологічного процесу.

Особливе значення при ідентифікації захворювання матимуть зміни у гемограмі. Для інфекційного мононуклеозу характерною є лейкопенія у перші дні маніфестації захворювання, яка досить швидко змінюється лейкоцитозом. Значне збільшення кількості лімфоцитів і, особливо моноцитів є патогномонічною ознакою захворювання. Але найбільш характерною є поява у периферійній крові атипових моноцитів, які мають різноманітну форму і широку базофільну цитоплазму. Кількість останніх може варіювати від 10−12 % до 80−90 %.

Перелічені ознаки дадуть можливість відрізнити «мононуклеозну пневмонію» від інших перелічених пневмопатій. Це має істотне значення, оскільки лікування інфекційного мононуклеозу та інтерстиціальної пневмонії цього генезу проводиться без застосування антибіотиків.

Насамкінець зазначимо, що при інфекційному мононуклеозі можливе виділення антитіл до вірусу Епштейна-Барра, але практичного значення воно не має, оскільки такі ж антитіла виділені при системному червоному вовчаку та при саркоїдозі.

І, що сьогодні надважливо, при підозрі на мононуклеозну пневмонію, а це може випасти на долю фтизіопульмонолога, потрібне обов’язкове триразове визначення антитіл до антигенів ВІЛ при первинному обстеженні хворого та через 3 і 6 місяців.

Фтизіопульмонолог повинен пам’ятати про можливість ускладнення даного захворювання лімфомою Беркітта та карциномою носоглотки, що може нашаруватися на мононуклеозну інтерсти-ціальну пневмонію.

3.35 Орнітозна (псИтакозна) пневмонія
Захворювання, як гостра інфекційна хвороба, належить до групи зоонозів і викликається Chlamydia psittaci. Цю ж інфекцію може викликати Chlamydia pneumoniе, що належать до групи антропозоонозів. Обидва захворювання мають подібну клінічну картину і перехресні імунобіологічні реакції із зазначеними збудниками. Найбільш характерною особливістю орнітозу є ураження легень із досить вираженим інтоксикаційним синдромом.

Джерелом збудника у природних умовах є близько 170 видів птахів, значна частина яких є перелітними. В умовах домашнього господарства такими птахами є качки, гуси, індики. Особливого значення як джерела даної інфекції вони набувають в умовах фермерського господарства, де можливі незначні епідемії інфекції. З огляду на це збудник орнітозу (Chlamydia psittaci) є потенціальним агентом біологічної зброї. З огляду на переважне ураження при цій інфекції легень «знайомство» з ним для фтизіопульмонолога набуває особливого значення, оскільки при помилковому діагнозі хворий лікується неетіотропно, що призводить до хронізації процесу, перебіг якого може затягнутися на багато місяців.

У індивідуальних господарствах це джерело інфекції має ту саму питому вагу. Значно більшого значення, особливо в умовах міста, набувають голуби, папуги, кенари та інші співучі птахи, яких тримають у квартирах. Досить умовно захворювання, джерелом якого були голуби, називають орнітозом, а при визначенні як джерела папуг – пситакозом. Відомо, що зараженість міських голубів на орнітоз досягає 60−80 %. Більшість птахів переносить інфекцію латентно, що впливає на можливість передачі збудника людині.

У більшості випадків збудник передається людині повітряно-крапельним шляхом. Людина вдихає разом із пилом часточки фекалій та слизу виділень із дихальних шляхів, які містять хламідії. Залежно від розміру цих часточок вони осідають із різною частотою у великих бронхах, дрібних бронхах та бронхіолах, а найменші – у альвеолах. Затримуючись у зазначених відділах дихального тракту, хламідії колонізують епітелій, де й розвиваються. Відтворення збудника відбувається за 12−24 години. Епітелій гине, хламідії входять у оточуючий простір і знову проникають в епітеліальні клітини. Таким чином патологічне коло замикається.

У загальному масиві гострих пневмоній орнітозне ураження легень, яке, окрім вогнищевих та інфільтративних рентгеноморфологічних типів перебігу, які локалізуються у верхніх частках, значно частіше проходить за типом інтерстиціальних пневмоній. Вважається, що їх питома вага в етіологічній структурі пневмоній становить 3−4 %. Але зауважимо, що верифікація збудника у звичайних лабораторіях не проводиться. Отже, такі цифри значною мірою можна вважати відносними. Ці думки підтверджуються даними спеціальних досліджень на хламідії, за якими орнітозні пневмопатії у Болгарії, Голландії, США, Германії та деяких інших країнах складають 10−20 %.

У випадках, коли шляхом зараження людини буває аліментарний, розвивається гострий орнітоз, але без превалюючого ураження легень.

Отже, частота орнітозних пневмоній становить не малу цифру, що додатково підтверджує важливість ознайомлення з ними та опанування алгоритму диференціальної діагностики з подібними легеневими захворюваннями.

Інкубаційний період при даному захворюванні відносно короткий − 8−12 днів. Захворювання розвивається настільки гостро, що хворий може назвати навіть годину початкових проявів. Як правило, процес маніфестує у другій половині дня. З огляду на початок захворювання потрібно відділити від даної пневмонії пневмонію після грипу, для якої також характерним є початок у кінці дня. Але при цьому допоможе епідеміологічний анамнез: наявність епідемії грипу, а не орнітозу. Останній, як ми вже знаємо, трапляється у спорадичних випадках. Окрім цього, при орнітозній пневмонії, а вона є типовим проявом гострого орнітозу, можна встановити «пташиний» анамнез: придбання чи «оновлення» існуючої колекції декоративних чи свійських птахів: канарок, папужок, курей, індиків та ін. Пам’ятаючи про це, потрібно з упертістю «витягувати» з хворого «належні свідчення».

Прояви захворювання звичайно розпо-чинаються з лихоманки і гіпертермії до 39 ˚С. Ці симптоми супроводжуються ознаками загальної інтоксикації. Серед останніх: слабість, м’язові болі, болі у суглобах. Звертає на себе увагу сильний головний біль, який частіше локалізується у лобно-тімʼяній зоні. Перелічені ознаки нагадують післягрипозний стан. Проте при останньому біль в основному зосереджується у лобних і надбрівних дугах. Звичайно цей біль підсилюється при рухах очними «яблуками», а при орнітозі цього не спостерігають.

У випадках, коли пневмонія має зв'язок із орально-фарингеальною чи носоглотковою вірусною інфекцією, у більшості випадків спостерігається лихоманкове висипання біля червоної межі губ, чого практично не буває при орнітозі.


1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка