Навчальний посібник для лікарів-інтернів і лікарів-слухачів закладів (факультетів)




Сторінка13/14
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.76 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

Крім того, катаральні явища у зоні верхніх дихальних шляхів (нежить, закладення носа, сухість чи дряпання у горлі, біль при ковтанні, осиплість голосу чи гіперемія зіва), − ознаки вірусної природи запалення, а не хламідійної (орнітозної). Проте належна обізнаність лікарів загальної підготовки (сімейні, дільничні, терапевти) з цього питання недостатня. Після огляду таких хворих вони часто їх скеровують до ЛОР-фахівців, які відповідно помилково лікують риніти, фарингіти, ларингіти …

Пітливість, особливо нічна, може дуже нагадувати туберкульоз легень, проте специфічний та епідеміологічний анамнези допоможуть знайти межу між цими процесами.

Ознаки запалення легень частіше виникають з другої, рідше – третьої доби захворювання. Превалюючим при цьому є «глибокий» кашель, який спочатку має сухий характер. Поступово з’являється слизове, тягуче мокротиння. Перехід останнього у слизисто-гнійне – ознака доєднання до хламідійного процесу ще й бактеріального. Практично в усіх випадках орнітозної пневмонії трапляються ураження печінки і селезінки, що відрізняє цей патологічний процес від неінфекційних дисемінованих захворювань легень.

Рентгеноморфологічно орнітозна пневмонія в основному уражає нижні відділи легень, що може опосередковано свідчити про аспіраційний шлях у патогенезі захворювання. Більше того, процес здебільшого локалізується у правій легені. Звичайним його проявом буває інфільтрація проміжної сполучної тканини із значним підсиленням та деформацією легеневого малюнка. Нерідко трапляються вогни-щевоподібні та інфільтративні тіні без чітких контурів. У разі неправильного, неетіопатогене-тичного лікування орнітозна пневмонія може перейти у хронічну форму. Для останньої буває характерним бронхоспастичний синдром, визначитись із яким буває дуже нелегко. Він може нагадувати синдром Чарджа-Стросса та ін. Допоможе верифікації того чи іншого захворювання прискіпливо зібраний епідеміологічний анамнез.

Зазначимо, що, окрім «пневмонічного» перебігу орнітозу, існують менінгеально-пневмонічні та менінгеальні форми. Ми торкнулися побіжно цього питання з однієї причини: бажання показати, що ця інфекція є поліморфною, і чекати, що вона «розкриє своє обличчя» при поверхневому «знайомстві», не варто.

Верифікація захворювання можлива лабора-торним методом шляхом реакції зв’язування комплемента (РЗК) при титрі 1: 6 – 1: 32, ІФА та ПЛР. Але виконання цих реакцій можливе лише у спеціалізованих лабораторіях із відповідним протиепідемічним режимом, про що на даний час ми можемо лише мріяти. Те ж саме стосується і виділення культури хламідій. Тож діагностика орнітозної пневмонії залишається пріоритетом досвідченого і вдумливого фтизіатра-пульмонолога. При проведенні диференціальної діагностики потрібно мати на увазі існуючі при орнітозній пневмонії рентгено-морфологічні та клінічні ножиці, за якими при «незначних» візуально-рентгенологічних проявах спостерігаються тяжкі клінічні інтоксикаційні симптоми.

Насамкінець згадаємо, що хламідійна (орнітозна та пситакозна) пневмонія чутлива до лікування антибіотиками тетрациклінової групи (тетрациклін, доксициклін), що може бути надійним диференціально-діагностичним тестом при такій терапії. За непереносимості цих антибіотиків – доцільна група еритроміцину.
3.36 Легіонельозна пневмонія
Легіонельоз – гостра інфекційна хвороба, що має декілька синонімів, серед яких хвороба легіонерів, пітсбурзька пневмонія та ін.

Уперше спалах захворювання як тяжкого респіраторного за типом пневмонії зафіксований у 1976 році серед 4000 учасників з’їзду Американського легіону у Філадельфії. Захворіла при цьому 221 людина, 34 з них померло. Подібні поодинокі захворювання без верифікації збудника відносять аж до 1949 року.

Захворювання викликається мікроорганізмами роду Legionella, а саме L. pneumophila, які є грамнегативними аеробами.

Останніми роками у США різні форми легіонельозу виявляють у 8000 − 18000 осіб. Важливим є те, що смертність від цієї хвороби знаходиться у межах 20−30 %. Останнє має привернути увагу фахівців-фтизіопульмонологів та інфекціоністів, оскільки така смертність є дуже високою. Пояснити її можна тим, що інформація широкого медичного загалу стосовно цієї хвороби перебуває на нульовому рівні. Наступне. Хворий із будь-якою «пневмонією» має бути прокон-сультованим фтизіопульмонологом, а цього не робиться. Неверифікована легіонельозна пневмонія, вона ж хвороба легіонерів, лікується у більшості випадків неправильно, оскільки легіонели (збудники легіонельозу) чутливі лише до деяких антибіотиків і зовсім не до тих, які повинні бути застосовані при пневмонії за «загальновизнаним» протоколом.

Джерелом легіонельозної інфекції є вода, грунт і головним чином прісні водоймища, де вони живуть як симбіонти синьо-зелених водоростей. Оптимальна температура для них 40−60˚С. Отже, чекати захворювань потрібно у пік такої температури та при «цвітінні» зазначених водоростей. Останніми роками така температура у середній зоні України не виняток, що й повинно насторожити лікарів стосовно даної інфекції.

З іншого боку, легіонельоз є техногенною інфекцією, яка циркулює у водних системах закритого типу (кондиціонери промислового та побутового охолодження), душових установках та обладнанні для інгаляційної терапії. Частіше хворіють мандрівники та люди, які змінюють місце проживання, що змінює їх імунітет та резистентність.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка респіраторного тракту внаслідок вдихання водних аерозолів. При цьому легіонели потрапляють у нижні дихальні шляхи і «прилипають» до альвеолярних макрофагів із подальшим проникненням у їхні лізосоми.

Запальний процес захоплює середні і нижні відділи легень. Розвивається значний набряк проміжної тканини, вслід за чим виникають інфільтративні ділянки «зливної» пневмонії. Токсини, що виділяють легіонери, уражають різні органи і системи, внаслідок чого стан хворих від самого початку захворювання буває тяжким, але, превалюючи, окрім легень, уражаються ЦНС і нирки.

Виділяють дві провідні форми легіонельозу: хворобу легіонерів і понтіакську лихоманку. Для першої характерним є ураження легень, для другої – верхніх дихальних шляхів.

Протягом декількох годин температура підвищується до 40˚С. Розвиваються озноб, головний біль, запаморочення, дезорієнтація у просторі, адинамія, болі у м’язах і суглобах. Усе це, окрім дезорієнтації, може нагадувати орнітоз та пситтакоз. Допоможуть епіданамнез та можливий зв'язок із системами кондиціювання повітря. У перші декілька днів кашель може бути сухим, а пізніше харкотиння стає слизовим чи слизисто-гнійним, що знову нагадує орнітоз. Пам’ятаймо про епідеміологічний анамнез. Часто до захворювання доєднуються плеврит, а з ним – біль у грудях. Поступово збільшується задишка, і від дихальної недостатності помирає до 20−30 % хворих, що не характерне для орнітозу. З огляду на це явища дихальної недостатності можуть бути диферен-ціальною ознакою між цими хворобами. При фізикальному дослідженні патологічні феномени при легіонельозі не мають нічого патогномонічного.

Нерідко захворювання маніфестує ознаками ураження шлунково-кишкового тракту. У хворих розвиваються нудота, блювання, біль у животі, діарея. Через декілька днів збільшуються печінка і селезінка, що знову може навести на думку про вірусну пневмонію орнітозного походження. Вкотре нагадуємо про важливість епідеміологічного анамнезу.

Інтоксикаційний синдром проявляється змінами з боку нирок: лейкоцитоз супроводжується гематурією та альбумінурією, що на тлі легеневих змін нагадує синдром Гудпасчера. Проте анамнез життя (ранні прояви захворювання при синдромі Гудпасчера) та епіданамнез (при легіонельозі) дозволяють поставити крапки над «і».

У клінічних дослідженнях крові має місце лейкоцитоз, тоді як при орнітозі – лейкопенія; при легіонельозі − тромбоцитопенія і незмінна кількість тромбоцитів при орнітозі.

Зміни у сечі досить характерні, і ми про них говорили раніше. При орнітозі нічого подібного із сечею не трапляється.

З імунологічних досліджень загостримо увагу на позитивній реакції прямої імунофлуоресценції. Найбільш ефективним є дослідження шляхом ПЛР, при якому виявляють ДНК легіонел. І знову наголосимо: про ці дослідження ми повинні пам’ятати, але вони не допоможуть нам при проведенні диференціальної діагностики, оскільки загальної організації лабораторій щодо допомоги населенню немає. Тож будьмо уважні до кожного речення у цьому доробку і це допоможе нам визначитися з діагнозом у разі зіткнення з подібними випадками.

Насамкінець зауважимо, що при непереборних труднощах у діагностиці повноправним прийомом буде «пробне лікування», а краще його назвати лікувально-діагностичним: еритроміцином, а ще краще − його комбінацією з рифампіцином, оскільки до цих препаратів легіонели найбільш чутливі. Можливе застосування ампіциліну і фторхінолонів, але вони значно поступаються за силою дії на легіонельозну інфекцію.



3.37 Пневмоцистна пневмонія
Пневмоцистна пневмонія – тяжке захворювання легень, яке в останні два десятиліття починає зустрічатися все частіше, як і інші захворювання, що викликаються умовно-патогенною мікрофлорою.

Збудником пневмоцистної пневмонії є пневмоциста Каринії (Pneumocystis carinii). Цей мікроорганізм спричиняє декілька захворювань, які мають практичне значення у патології людини. Окрім даного захворювання, яке є найважчим, відносять ще гострі респіраторні захворювання, які, практично, не ідентифікуються через нашу слабку лабораторну базу та загострення хронічних захворювань респіраторного тракту. Особливістю даного збудника є його надзвичайно високий тропізм до легеневої тканини (Rekalova E. M., 2001). До кінця минулого століття вважалося, що пневмоцистна інфекція належить до дитячої патології раннього віку, коли більшість дітей переносить цю інфекцію субклінічно чи атипово (Carajas N. V., 1999). Підтвердженням цієї думки є імунологічні дослідження, за якими у дітей, що досягли 3-річного віку, антитіла до P. carinii виявили у 80 %, а серед дорослих осіб такі антитіла виявляють більше ніж у 90 % обстежених (Carajas N. V., 1999; Hughes W. T., 1995).

Таблиця 3.37 − Диференціальнаa діагностика


Ознака


Бактеріальна

пневмонія

Пневмоцистна

пневмонія

Зв’язок з іншими

захворюваннями


Інколи − респіраторні захворювання, частіше − застуда

Респіраторні захворювання. Хронічні виснажливі хвороби

Початок



Гострий

Поступовий

Кашель


Відразу

Пізніше


Сухий




+

Вологий, мокротиння

+

Піниста


Міалгії





Артралгії





Лімфовузли підщелепні, шийні





Анемія



+

Лейкоцитоз

+ +

+ ( + −)

Лімфоцитоз

( + − )

( + − )


гостроманіфестуючих легеневих захворювань




Бруцельозна

пневмонія

Туляремійна

пневмонія

« Сибірка »

Зв’язок із захворюваннями «рогатої» худоби, особливо (мастити, аборти)

Участь у жнивах


Відсутній



Гострий – рідко.

Підгострий – останнім часом



Гострий

Гострий

Покашлювання



Покашлювання




Кашель від-разу (декілька годин)

+

+

Ні





+

Рожеве, червоне



+ +

+ +

Відсутні

+ + +

+ +

Відсутні

+ +

Безболісні, симетричні



+ + +

Болісні, асиметричні



Відсутні





+

+

+

+ +

+


+


+ +

Продовження таблиці 3.37

Ознака


Бактеріальна

пневмонія

Пневмоцистна

пневмонія

Моноцитоз





Еозиинофілія





ШЗЕ

+

+, ( + − )

Температура

37,5−38˚

( + − )

Задишка





Зміни сечі



Залежно від тривалості «первинного» процесу

Рентгенологічні


Асиметричні у нижніх відділах, вогнища незначної інтенсивності. Без чітких контурів

Посилений легеневий малюнок у середніх і нижніх відділах легень. Прикореневі вогнища – «крила метелика»


ІФА




+

ПЛР




+



Бруцельозна

пневмонія

Туляремійна

пневмонія

« Сибірка »













+ +

+ +

+ + +

+, ( + − )

38˚ і >

39˚ і >

( + − )

( + − )

Рестриктивна





Лейкоцити, еритроцити, циліндри


Підсилений легеневий малюнок у середніх і нижніх полях

Підсилений легеневий малюнок у середніх і нижніх полях


Підсилений леге-невий малюнок, набряк інтерсти-цію, добре видно малюнок на пери-ферії – звивисто-хаотичного ха-рактеру, вогнища різних розмірів (більше середніх і великих)

+

+

+

+

+

+

Оскільки нас цікавить легенева патологія при цій інфекції, наголосимо додатково на «вибірковому» її ураженні легені. Є дані, що пневмоцист знаходили у кістковому мозку, лімфатичних вузлах, печінці, селезінці, надниркових залозах, шлунково-кишковому тракті, серці, тканинах очей. Проте контаміновані цим збудником органи клінічно себе не проявляли.

Серед усього населення до груп ризику на можливе захворювання пневмоцистною пневмонією відносять недоношених дітей (68,1 %), хворих на лейкемію (12,3 %), хворих на інші злоякісні пухлини (7,3 %), реконвалесцентів після трансплантації органів (3,6 %), хворих на патологічні процеси сполучної тканини (1,6 %), осіб із порушенням травлення та іншими інфекціями і захворюваннями крові. ВІЛ-інфіковані і хворі на СНІД є «базовими» істотами для розвитку даного захворювання.

Клінічно у хворого розвиваються слабість, адинамія, пітливість, задишка інспіраторного, а частіше – змішаного характеру. Кашель із виділенням пінисто-слизового мокротиння. Над легеневими полями тривалий час послаблене дихання, через декілька днів – жорстке дихання, подекуди – вологі хрипи. Тахікардія, підвищення системного артеріального тиску.

У клінічному дослідженні крові – лейкопенія, прискорена ШЗЕ.

При променевому дослідженні виявляються «змазаний» легеневий малюнок; легеневі поля рівномірно затемнені; місцями – інфільтратоподібні тіні, які чергуються з ділянками емфіземи. Переважно уражаються середні і нижні відділи легень.

Мікробіологічні дослідження мокротиння дозволяють виявити збудника захворювання. Специфічні дослідження із застосуванням ІФД та ПЛР є найбільш надійними для верифікації захворювання. Проте надія на можливе їх використання для широкого кола досліджень не повинна відкидати на задвірки клінічного та анамнестичного мислення.
3.38 Бруцельоз і пневмопатії
Бруцельоз відноситься до зоонозних інфекційних захворювань. Збудником інфекції є деякі види бруцел, а саме: Br. melitensis, основним хозяїном яких у природі є дрібнокопитні тварини – кози й вівці; Br abortus, хазяїном яких є велика рогата худоба; Br. suis, хазяїном яких є свині, зайці, північні олені. Дуже рідко захворювання викликається Br. canis, які зберігаються у собак.

Перелічене вище зроблено не для простого перерахування ланцюгів даної інфекції, а з метою відразу наголосити, хто ж може бути суб’єктом нашого вивчення при можливому проведенні диференціальної діагностики. Отже, у групі цих осіб у більшості випадків будуть мешканці сільської місцевості, які тримають у своїх господарствах велику й малу рогату худобу, працівники сільськогосподарських колективів, які мають зооветеринарний фах і працюють на молочно-товарних фермах чи забезпечують медичну допомогу цим тваринам. При цьому маємо на увазі роботу з тваринами, у яких потенційно може бути якась форма бруцельозу. Проявами останнього у цих тварин бувають мастити, лімфаденіти, мимовільні аборти і все, що пов’язане з цим (надання допомоги при пологах, особливо ручне виділення посліду, тощо). Отже, перелічемо осіб, які можуть стати суб’єктами нашого вивчення: доярки, пастухи, чабани, ветеринари, працівники м’ясокомбінатів, обробники шкір тварин. Відповідно факторами передачі інфекції можуть бути молочні та м’ясні продукти, шерсть та шкіра перелічених тварин. Рідко захворювання може передаватися від коней та верблюдів. Серед мешканців міст ризикують інфікуватися особи − любителі тварин. До таких відносять собак і котів. Забувши про цей ланцюг інфекції, лікар ніколи не зможе «здогадатися», з якою хворобою йому належить проводити диференціальну діагностику. Та про це мова йтиме далі.

Чутливість людей до бруцельозу висока, проте частіше інфікування спостерігається під час окоту та отелення, тобто наприкінці зими та ранньою весною. Цей діагностично-диференціальний вузлик потрібно добре пам’ятати, оскільки бруцельозна пневмопатія може супроводжуватися поліаденітом. Разом з тим відомо, поліаденіт обов’язково супроводжує таку інфекцію як туляремія, а вона нерідко також проявляється пневмопатією. Проте туляремія спостерігається головним чином у другій половині літа чи на початку осені, що є іще одним диференціальним критерієм.

Перш ніж вдатися до власне диференціальної діагностики, нагадаємо, що бруцельоз є типовим інфекційно-алергічним захворюванням токсико-бактеріємічного характеру. Бруцели, потрапляючи у лімфатичну систему, а далі − у кров, контамінують різні органи й системи. Через деякий час вони знову проникають у кров, заселяючи повторно ті самі органи, що й проявляється алергійним запаленням. Найбільш часто при цьому уражаються печінка, селезінка, кістковий мозок, опорно-руховий апарат, сечостатева система. Іще 25−30 років тому захворювання завжди маніфестувало гострим токсичним синдромом. Основними проявами інфекції бувають раптове підвищення температури тіла до 39−40 ˚С, слабість, головний біль, втрата апетиту, пітливість, болі у великих суглобах (колінні, кульшові, ліктьові), м’язові болі, нейропатії… Перелічене може нагадувати сепсис чи септикопіємію. Але при останньому патологічному процесі, як правило, спостерігається наявність первинного вогнища гнійної інфекції. Його потрібно прискіпливо відшукувати. Відсутність такого, особливо за наявності «специфічного» епідеміологічного анамнезу, дозволить заперечити можливість сепсису навіть при встановленні гепато– та спленомегалії. Ці два органи як головні утвори ретикулоендотеліальної системи уражаються в усіх випадках даної інфекції (бруцельоз) і їх збільшення можна спостерігати вже з другого тижня після маніфестації захворювання. Означені синдроми допоможуть при диференціальній діагностиці пневмопатій. Потрібно провести диференціацію з тифобацильозом Ландузі. Останній являє собою міліарний туберкульоз на тлі повної ареактивності організму, що супроводжується високою інтоксикацією, втратою свідомості, що через декілька днів може призвести до смерті. Клінічна картина дуже нагадує септикопіємію, але первинне гнійне вогнище відсутнє. При спинномозковій пункції рідина не має ознак гнійного запалення. Ретельно зібраний анамнез допоможе знайти зв'язок із сухотами.

Останні десятиліття характерні тим, що типовий перебіг бруцельозу втратив свою «окресленість» і патогномонічність. Проте симптоматологія захворювання залишається досить розмаїтою, хоча й не гострою. У клінічному перебігу захворювання залишається полісистемність, але превалюють гіпертермія різного характеру, пітливість, слабість. В усіх випадках залишаються різноманітні прояви локомоторного характеру: болі за типом радикулопатій, поліневритів, міалгій, артропатій. Нерідко на стадії маніфестації процесу у хворих спостерігається неадекватна ейфорія, за якої, незважаючи на значну кількість скарг, вони «не визнають» себе серйозно хворими, відмовляються від звернення до лікаря, залишаючись працювати.

При появі ознак респіраторного характеру, головним чином покашлювання, лікар з огляду на «субклінічність» перебігу процесу,швидше за все, повинен запідозрити туберкульозний характер легеневих змін. Зрозуміло, це трапляється за відсутності належного контакту з хворим, особливо при неврахуванні анамнезу життя, характеру професії та епідеміологічної ситуації.

Рентгеноморфологічні ознаки захворювання можуть нагадувати такі при дисемінованому туберкульозі легень та при синдромі Вегенера. На противагу останньому процесу при пневмопатіях бруцельозного генезу у ротоглотковому кільці, носових ходах та приносових пазухах, як і у вушних ходах, відсутні виразки «неправильної» будови з підритими «спотвореними» краями. Відсутні зміни у сечі за типом гематурії та альбумінурії. Проте при бруцельозі спостерігається поліаденія, чого не буває при гранулематозі Вегенера. Про важливість і патогномонічність професійного та епідеміологічного анамнезів ми вже говорили раніше.

При диференціальній діагностиці з дисемінованим туберкульозом легень, зрозуміло, повинні враховувати специфічний анамнез. Мікроскопічному та бактеріологічному дослідженням мокротиння надаємо як одним із найважливіших значення. Та не забуваймо, що нерідко хворі не виділяють мокротиння, а в останньому у деяких випадках мікобактерії не виявляють. Назвемо дві з найпоширеніших причин. Перша з них – олігобацилярність. Тобто хворий виділяє незначну кількість мікобактерій. Інша – наявність у мокротинні нетипових мікобактерій, а саме L-форми, та мікобактерій кокоподібних, які звичайними методами дослідження не виявляються.

Для підтвердження чи заперечення туберкульозу легень потрібне якісне променеве дослідження. Зміни у легенях за даної пневмопатії набирають дисемінованого характеру, при якому ураження має двобічно-симетричний характер. Легеневий малюнок буває зміненим, деформованим. Спостерігаються чергування ателектазів різного розміру з емфізематозними утворами. Ділянки деструкції легеневої тканини можуть нагадувати такі при стафілококових порожнинах: чітка, правильна форма, порожнин «роздутого» характеру, кулястої форми. Склепіння діафрагми мають сплощений характер, що залежить від емфізематозного здуття нижніх часток. Але дрібних чи середніх вогнищ дисемінації, що завжди супроводжує такий туберкульоз, легень при бруцельозній пневмопатії не спостерігається. І тим не менше легеневі прояви бруцельозу, особливо з огляду на клінічні ознаки процесу, нерідко вважають за туберкульоз. Частіше − хронічний дисемінований із розпадом, а інколи – за фіброзно-кавернозний.

Насамкінець підкреслимо, що променевий діагност повинен запідозрити декілька можливих патологічних процесів і з подробицями описати рентгеноморфологічні зміни. В іншому випадку, коли променевий діагност назве одне захворювання, клініцист може «вхопитися за цю єдину думку», що й призведе до хибного діагнозу і відповідно до неетіопатогенетичного лікування, а це, зрозуміло, − до хронізації процесу та інвалідизації хворого. Окрім перелічених фіброзно-циротичних змін у легенях, трапляються й позалегеневі: артропатії, синовіїти, бурсити, епідідіміти, орхіти, аднексити, ендометрити, міокардити, ендокардити, навіть менінгіти та ін. Усе перелічене буває наслідком помилково проведеної диференціальної діагностики пневмопатії.

Наводимо клінічне спостереження. Хвора В., 32 роки, доярка, захворіла гостро у перших числах лютого: підвищилася температура до 39,5 ˚С, з’явилися слабість, втома, головний біль, болі у м’язах і колінних суглобах. За декілька днів до цього їздила у переповненому автобусі до районного центру, де відвідала кілька велелюдних магазинів. Ураховуючи, що у цей час розпочалася епідемія грипу, дільничний лікар поставив діагноз гострої респіраторної інфекції і призначив відповідне лікування. Проте стан хворої протягом 6 днів не покращувався, а, скоріше, гіршав, оскільки виникло покашлювання непродуктивного характеру. Хвора була направлена у районну лікарню з діагнозом ГРВІ + вірусна пневмонія для проведення променевого (рентгенологічного) дослідження. Після огляду терапевта діагноз не був підтверджений, оскільки вологі хрипи над легенями не визначалися. Для проходження рентгенографії існувала черга. Хвору призначили на це дослідження через 5 днів. Продовжили лікування «противірусними» препаратами. Лікування продовжувала у домашніх умовах. До лікування ставилася відповідально. Проте виникла болі у попереку, які «стріляли» у кульшу, у задню поверхню стегна і гомілки. Стало важко ходити, «почало хитати». Кашель не зменшувався, з’явилася незначна задишка. Коли на п’ятий день у районній лікарні виконали стандартну рентгенографію, була встановлена лівобічна крупозна пневмонія. Госпіталізована до терапевтичного відділення, де розпочали антибактеріальну терапію (пеніцилін − стрептоміцин). Температура знизилася до субфебрильних цифр, але кашель залишався на рівні покашлювання; мокротиння, практично, не було. Задишка була мінімальною. На контрольній рентгенограмі через 15 днів змін позитивного характеру у лівому легеневому полі не було. З огляду на це консультована районним фтизіатром, який констатував дисемінований туберкульоз лівої легені, що й стало підґрунтям для направлення хворої в обласний протитуберкульозний диспансер. Зазначимо, у жодному (3!) дослідженні мокротиння мікобактерій не було виявлено. Поряд із цим наголосимо, що таке дослідження мокротиння є беззаперечним аргументом лише для фахівців туберкульозу ВООЗ. Українська фтизіатрія базується на дещо інших чинниках. Та про це мова буде йти далі, хоча у попередніх підрозділах ми цю тезу вже зачіпали.

Хвора була госпіталізована у другій половині дня. Отже, лікар встиг уточнити лише місце роботи. Як пам’ятає читач, це була молочно-тваринна ферма, де хвора працювала дояркою. На вранішній п’ятихвилинці співробітники доповіли, що «новенька» напевно алкоголічка, бо «ходить тримаючись за стінку і хитається». Дійсно, вийшовши із ординаторської, ми побачили цю хвору, яка «йшла по стінці». Запросивши у кабінет, з’ясували, що доярка тричі допомагала тваринам під час пологів, а один раз – під час мимовільного викидня.

При фізикальному дослідженні виявлені симетрично збільшені шийні і пахові лімфатичні вузли. Останні були невеликих розмірів, безболісні, рухливі. Зазначимо, що при вторинному туберкульозі, а у дорослих він частіше буває вторинним, симетричного ураження лімфовузлів не буває.

Провідною скаргою у хворої були м’язові болі, болі по ходу сідничних нервів та попереково-радикулярні, болі у великих суглобах і слабість. Пітливість мала місце протягом усієї доби, що нечасто супроводжує туберкульоз легень. Постійна пітливість буває при казеозній пневмонії, але вона супроводжується гектичною температурою. У нашої хворої температура мала «неправильний» характер, а її рівень не перевершував субфебрильний, що давало право заперечити сухоти. До цього нас схиляли нервові та кісткові прояви захворювання, які, як відомо, не бувають патогномонічними для туберкульозу, а зустрічаються при деяких інших захворюваннях, серед яких туляремія, сибірка…

Аускультативно – над легенями справа без змін, а зліва – бронхіальне дихання із сухими хрипами. Будь-яких натяків на крепітувальні та інші вологі хрипи не було.

При вивченні оглядової рентгенограми встановлено деяке зменшення в об’ємі лівої легені. Структура легеневого малюнка грубо порушена, він деформований переважно у середніх та нижніх відділах, легеневих полів, місцями фокуси інфільтрації до 20−30 мм у діаметрі. Між інфільтративними утворами збільшена прозорість легеневої тканини, що разом із сплощеним склепінням діафрагми свідчило про парціальні емфізематозні здуття паренхіми. При належному анамнезі наведені рентгеноморфологічні зміни можна було б розцінити як фіброзно-кавернозний туберкульоз, який почав трансформуватися у циротичний. Проте такого анамнезу не було. Відповідно й думку щодо зазначеної форми туберкульозу можна було відкидати. З іншого боку, вологі хрипи «за таких туберкульозних змін» майже обов’язкові, а у нашої хворої їх не було. Окрім цього, для сухот властиве порушення функції зовнішнього дихання, чого ми не спостерігали у нашої хворої. Зате у неї превалювали порушення локомоторного характеру, що може трапитися при отруєнні стрептоміцином. Але ж хвора цей антибіотик ще не приймала, тож і думка така не виникала. Болі у суглобах при туберкульозі – рідкісне явище, якщо це не тифобацильоз Ландузі, про що мова йшла вище.

Крім переліченого, у клінічній картині хвороби кашель «підмінявся» покашлюванням, а харкотиння не було взагалі. Отже, підозра на туберкульоз легень дисемінованого характеру відкидалася. Що ж тоді? Повернімося до «витоків» хвороби і професійного анамнезу найперше. Хвора – доярка. Приймала участь у наданні допомоги при отеленні трьох корів. Мала відношення до одного викидня. Усе це наводить на думку про можливість зоонозного захворювання – бруцельозу. Локомоторні порушення деякими медичними працівниками були оцінені як «алкогольний поліневрит», доярка ж не була алкоголіком. А такі зміни (поліневрити) є патогномонічними для бруцельозу. Врахувавши клінічний перебіг процесу від самого початку, бруцельоз і бруцельозна пневмонія сумнівів не викликали. Про цей процес свідчила і безрезультативність лікування антибіотиками пеніцилінового ряду, яке було розглянуте як лікування ex juvantibus (пробне). Відомо, що бруцели найбільш чутливі до препаратів тетрациклінового ряду та фторхінолонів. Останнє було проведене з позитивними результатами.

І все ж, як довести бруцельоз? Зрозуміло, що бактеріологічне дослідження було б найпоказовішим. Та ці методики застосовуються лише у спеціальних лабораторіях. Серологічні реакції залишаються найбільш поширеними. Серед них – реакція аглютинації Райта: 1:200. Чутливішим є імуноферментне дослідження (ІФД), яке стає позитивним із кінця першого тижня захворювання.

Таким чином, крім специфічного лікування, яке було й діагностичним, діагноз підтверджений ІФД.

Це спостереження підтверджує нашу думку, яку ми проводимо через увесь доробок: діагноз формується на підставі повноцінного обстеження і вивчення анамнезу хвороби і життя. Усе інше − підтверджує чи скасовує результати наших діагностичних зусиль.


3.39 Туляремія. Пневмопатії
Туляремія належить до антропозоонозних захворювань. Найбільш поширеною формою хвороби є «загальносептична». Нечасто трапляється легенева та кишкова. Як розуміє читач, наразі нас цікавить легенева форма. І ось чому. Інфекцію відносять до найпоширеніших у світі природно-осередкових інфекцій. Великі спалахи захворювання протягом останніх двох десятиріч мали місце у Швеції, Фінляндії та Росії. Клінічний перебіг захворювання характеризується значною інтоксикацією аж до розвитку менінгоенцефаліту. З іншого боку, інфекція нерідко перебігає атипово, що вимагає значних діагностичних зусиль. Крім того, потрібно не забувати існуючу тенденцію до зростання захворюваності на туляремію. І насамкінець. Ураховуючи наведене, потрібно мати на увазі потенційну можливість застосування збудника туляремії у терористичних цілях і навіть як біологічна зброя.

Побіжно нагадаємо, що вхідними ворітьми для людини можуть бути шкіра, слизові оболонки дихальних шляхів, очей і травної системи. Саме ці частини тіла і визначають можливу форму туляремії.

Інкубаційний період триває від декількох до 7 днів. Захворювання розвивається гостро. Значно підвищується температура, слабість «кладе» хворого у ліжко, м’язові болі, інколи артралгії, головний біль, біль у горлі. Через 2−3 дні з’являються болісні, однобічно збільшені лімфовузли. Те саме спостерігається і у горлі. Гіперемія, збільшення мигдаликів та поява брудно-сірих нальотів частіше мають односторонній характер. У разі розвитку респіраторної форми туляремії остання може мати «грипоподібний» характер. Тоді відрізнити її від респіраторно-вірусних (РВ) захворювань допоможе сезонність. Туляремія розвивається у період збору врожаю зернових культур, коли польові миші починають інтенсивно мігрувати. Отже, деяке відношення хворого до сільськогосподарського виробництва може свідчити про туляремію. Відповідно при РВ−захворюваннях процес маніфестує у перехідні та холодні сезони року. Звичайно це збігається з розвитком епідемії таких захворювань на значних територіях країни. Але на противагу РВ−захворюванням при подібних процесах туляремійного генезу, практично, не трапляються випадки, які б супроводжувалися нежитем, «закладенням» носа і похідними від нього симптомами: болями у ділянці приносових пазух, тиском у очних ямках, болями та шумом у вухах, зниженням гостроти слуху. Підкреслимо, «вималювану» клінічну картину потрібно постаратися органічно зв’язати з анамнезом як захворювання, так і епідеміологічного стану на даній території на момент даного захворювання.

У разі ураження глибоких дихальних шляхів захворювання перебігає за виснажливим характером: «погіршання – покращання» можуть часто мінятися місцями, створюючи враження «видужання». Кашель «напівсухий», мокротиння, якщо з’являється, має ознаки слизового. Водночас, хоча й не часто, може бути кровохаркання. Тоді знову повернімося до можливості грипозної інфекції. Але на нашому боці повинен бути добре зібраний епідеміологічний анамнез. Задишка при легеневій формі туляремії не має яскраво визначеного характеру, а зміни у горлі мають одностороннє розміщення. Болісні однобічні лімфовузли будуть свідчити проти грипозної інфекції. При останній також можлива лімфаденопатія, але симетрична, і у більшості випадків лімфатичні вузли при ній безболісні. Над легеневими полями частіше послаблене дихання, нечасто – крепітувальні хрипи. Хоча деякі автори й говорять про дрібнопухирчасті хрипи. Проте цей феномен при пневмопатії туляремійного походження видається сумнівним, що пояснюється змінами у легенях превалюючим чином інтерстиціального характеру.

Променева діагностика допоможе розмежувати грипоподібну (бронхітично-респіраторну) форму туляремії від легеневої. Проте останню форму захворювання (легеневу) рентгеноморфологічно відрізнити від вірусної (вірусно-респіраторної) неможливо. Рентгенологічно при туляремії зміни у легенях локалізуються у середньонижніх відділах і характеризуються підсиленням проміжного легеневого малюнка, інколи з появою дрібних дисемінантів по ходу судин. Інколи ці вогнища зливаються до розміру середніх і великих. Про розвиток компенсаторної емфіземи свідчить сплощення склепінь діафрагми.

Остаточно допоможуть верифікувати діагноз серологічні дослідження, а саме: гемокультура і туляремійна внутрішньошкірна проба.


3.40 Сибірка. Пневмопатії
«Сибірку» відносять до зооантропонозних захворювань. Джерелом інфекції залишаються велика й мала рогата худоба, коні, свині, собаки. Зараження людини відбувається при потраплянні в її організм спор «сибірської» палички через продукти харчування, воду, грунт, повітря, шкіру, хутряні вироби. Особливого значення на даний час набуває можливість застосування спор «сибірки» для проведення терористичних акцій і шантажу, свідками чого ми були неодноразово упродовж останніх 20 років. Відомі випадки пересилання пакетів зі спорами цієї хвороби навіть через пошту. Окрім цього відомо, що деякі країни в арсеналі своєї біологічної зброї також мають спори-збудники сибірки.

Наведене обґрунтовує важливість знайомства з особливостями диференціальної діагностики пневмопатій при сибірській виразці.

Відомі чотири клінічні форми цієї хвороби. Предметом нашої зацікавленості є легенева форма даної хвороби. Інкубаційний період інфекції знаходиться у межах від декількох до 12 днів. Захворювання маніфестує гостро. Різко підвищується температура тіла до 39−40˚С, що супроводжується ознобом. Швидко розвиваються слабість, адинамія, тахікардія, зниження системного артеріального тиску, головний біль, запаморочення. Усе це буває виявом загальної інтоксикації. Через декілька годин з’являється кашель, який відразу нагадує «малинове желе», що виділяється з піною. Можливі кровохаркання і легенева кровотеча. Задишка нарощується погодинно і має рестриктивний характер. Тиск у легеневій артерії збільшується до 40 і більше мм Нg.

Голосове дрижання підсилене за рахунок набряку інтерстицію і паренхіми. Над легенями вислуховуються різноманітні вологі хрипи. Можливе притуплення звуку у задньонижніх відділах легень, що зумовлено наявністю випоту у плевральних порожнинах. Останній у більшості випадків має геморагічний характер. При значній його кількості, що визначається фізикальними методами і можна підтвердити шляхом ультрасоноскопії, потрібна плевральна пункція для «розвантаження» плевральної порожнини і відповідно легень та серця. Аспірований випіт згортається, утворюючи желеподібні маси, що може наштовхнути на думку про неопластичний його характер. Заперечити цю тезу допоможе характер маніфестації, яка при злоякісних процесах завжди має поступовий розвиток і ніколи не супроводжується високою інтоксикацією і температурою на рівні гектичної. Отже, анамнез захворювання і особливо епідеміологічна його складова допоможуть розібратися у характері захворювання.

Рентгенологічне обстеження повинне виконуватися після ультрасоноскопії і аспірації випоту із плевральної порожнини, оскільки наявність останнього завадить отримати належної якості знімки і не дасть об’єктивного уявлення про характер змін у легеневих полях. У превалюючої кількості хворих легені виявляються «переповненими» кров’ю. Ураження легень має двобічно-симетричний характер, хоча на першому етапі превалюючим чином можуть бути змінені середні та нижні відділи легеневих полів. Легеневий малюнок значно підсилений, легеневі поля «мармурово» затемнені, визначаються вогнища середніх і великих розмірів неправильної форми, «розкидані» переважно у нижніх полях, хоча можливі й у верхніх.

Як бачить читач, така клінічна картина і особливо дані рентгенологічного дослідження нагадують зміни при респіраторному дистрес-синдромі (РДС). Якщо своєчасно не визначитися з діагнозом і не госпіталізувати хворого у відділення інтенсивної терапії, через 3−4 дні може бути запізно. Крім того, зауважимо, що лікування за типом інтенсивного не буде позитивним, якщо не визначений характер етіотропної терапії. Наголосимо, що респіраторний дистрес-синдром має багато інших назв, зокрема: гострий респіраторний дистрес, некардіальний набряк легень, шокова легеня, перитонеальна легеня, геморагічний ателектаз, післяперфузійна легеня… Були й інші назви. Сьогодні більшість із них становить лише історичний інтерес. В основі даного патологічного процесу має місце артеріальна гіпоксемія, яка розвивається при різноманітних патологічних станах (від травм до сепсису) внаслідок розвитку інтерстиціального (проміжного) набряку, у тому числі й альвеолярно-капілярних мембран, розвитку мікроателектазів і утворення у просвіті альвеол і бронхіол гіалінових мембран.

Отже, перелічене зумовлює клінічну картину, яка значною мірою нагадує легеневу форму сибірки. При РДС спостерігають такі клінічні ознаки, як порушення зовнішнього дихання, зростаючу гіпоксію, прогресуючу гіпотонію і прогресуючі рентгеноморфологічні ознаки, що виявляються на рентгенограмах. Таким чином, потрібно негайно розмежувати процеси, відділивши «чистий» РДС від «сибіркового». На думку дослідників, підтвердити відсутність зв’язку РДС із «сибіркою» допоможуть такі критерії: 1) зниження PaO2 менше 9,3 кПа (70 мм рт. ст.); 2) двобічна інфільтрація легеневих полів, що видно на рентгенограмах; 3) відсутність інших причин, які можуть пояснити легеневі зміни. До таких причин автори відносять серцеву недостатність, ателектази легень, плевральну ексудацію, бактеріальну пневмонію (Pepe P. E. та ін.). Отже, ці автори додатково до наших мотивацій обґрунтовують актуальність потреби диференціальної діагностики «легеневої сибірки» з іншими захворюваннями, які зумовлюють РДС. Найважливішого значення при проведенні розмежування цих патологічних процесів набуває анамнез, який дасть змогу визначитися із первинним патологічним процесом, внаслідок якого РДС здебільшого розвивається у кінці першої доби.

Такими процесами, за даними літератури, можуть бути анафілактична реакція на введення якогось лікувального чи діагностичного препарату, опіки та опікова хвороба, аспірація кислого вмісту шлунка (синдром Мендельсона), мікоплазмова пневмонія, вірусна пневмонія, гострий панкреатит, утоплення, деякі органічні захворювання центральної нервової системи. Нам здається важко перелічити усі можливі чинники РДС. Але вважаємо за необхідне вкотре наголосити на важливості анамнезу під час проведення диференціальної діагностики легеневих патологічних процесів.

Наведеним попередньо клінічним ознакам перебігу РДС, який може бути проявом частково перелічених патологічних процесів, значною мірою відповідають рентгеноморфологічні ознаки. До найбільш ранніх із них відносять повнокрівʼя малого кола кровообігу (легень), ознаками якого є збільшення «розмірів» коренів легень та значне підсилення судинного малюнка, при якому добре проглядаються периферійні його відділи, які у нормі звичайно не видно. При цьому зони легень із підсиленим малюнком приймають звивисто хаотичний характер. Загалом така рентгенологічна картина значною мірою нагадує форму «метелика».

До кінця першої доби загальне тло легень, крім наведеного вище, стає «вуалеподібним», а за іншими описаннями – «молокоподібним». Вздовж легеневих судин з’являються дрібні неінтенсивні вогнищевоподібні затемнення, що нагадують гематогенну дисемінацію. На противагу власне захворюванням легень зміни при РДС мають динамічний характер. При інтенсивному лікуванні вони вже через 1 добу набувають «зворотного напряму», а за відсутності такого – нарощуються. Отже, для об’єктивного вивчення хворого променеве (рентгенологічне) дослідження потрібно виконувати майже щоденно.

Подальші зміни рентгенологічної картини проявляються збільшенням кількості та розміру вогнищевих утворів, які часто зливаються, що наближає такі прояви до картини «сніжної бурі». До деякої міри це може нагадувати кардіогенний набряк легень, але на противагу останньому перелічене спостерігають більше у нижніх відділах, залишаючи вільними кортикальні та верхівкові відділи легень. Розміри серця залишаються незмінними, а легеневі судини – меншого діаметра. За Petty та Fowler (1982), при РДС перелічене більшою мірою локалізується у кардіодіафрагмальному та реберно-діафрагмальному кутах, тоді як за кардіальної патології – по всій площі нижніх часток. Оскільки при РДС порушується лімфовідтік від легень, з’являються набухлі лімфатичні судини у вигляді ліній «А» Керлі, які перетинають великі легеневі судини (тонкі прямі лінії), або ліній «Б» Керлі – такі ж горизонтальні лінії у кортикальних відділах нижньої і середньої часток, у т. ч. і над діафрагмою. При серцевих порушеннях кровотоку можливий синдром плеврального випоту, за який можна прийняти «вуалеподібний» чи «молочний» легеневий фон. Краще за все у таких випадках допоможе УЗД. Оскільки випіт можливий і при сибірці, допоможе їх розпізнати плевральна пункція. «Сибірковий» випіт − геморагічний, серцевий − «водянистий».

У випадках доєднання до РДС бактеріальних пневмонічних змін вони матимуть значно інтенсивніший характер і більш чіткі контури.

За належної терапії зворотні зміни при РДС можуть відбутися від декількох до 10−12 днів. Як правило, зворотні зміни при цьому мають спрямованість зверху – вниз, ззовні – до межистіння.

За відсутності належного лікування відбувається злиття вогнищевоподібних утворів, яке поширюється на всю чи всі частки, зливаючись із тінню серця, що призводить до фінального наслідку.

Таким чином, знання патологічних легеневих чи інших процесів, які можуть ускладнитися РДС, та встановлення таких процесів при зібранні анамнезу з поєднанням клінічної картини і рентгенологічних змін, особливо при їх визначенні у динаміці, допоможуть розібратися з основним захворюванням та його ускладненнями за типом РДС і відкинути можливі легеневі захворювання, у т. ч. сибіркову пневмонію чи пневмонію при туляремії (див. вище). Проте про ці захворювання потрібно перш за все пам’ятати, тоді при їх верифікації допоможуть специфічні дослідження, у т. ч. бактеріологічні й ІФД та ПЛР.

Висновки
Таким чином, ми провели, по можливості, детальний диференціальний діагноз значної кількості дифузних легеневих патологічних процесів, які з рентгенологічної точки зору об’єднуються поняттям дисеміновані процеси. Серед таких захворювань зустрічаються інфекційні й неопластичні, системні захворювання сполучної тканини, системні захворювання судинної системи та поєднані патологічні процеси. У одних випадках захворювання може мати первинний характер, у інших – вторинний. Деякі із цих захворювань несуть небезпеку лише для їхніх «носіїв», у інших – найближчому колу контактерів. А деякі з них ― мають серйозне соціальне й епідемічне значення.

З огляду на перераховане перед лікарем-фтизіопульмонологом у значному відсотку випадків стоїть дуже відповідальне завдання: не пропустити, перш за все, захворювання туберкульозного ґенезу – дисемінований туберкульоз легень – оскільки таких хворих обов’язково потрібно ізолювати. З іншого боку ― не вдатись до гіпердіагностики, оскільки практично всі із розібраних патологічних процесів за багатьма параметрами, якщо не за більшістю, нагадують дисемінований туберкульоз. Помилкова госпіталізація таких хворих у протитуберкульозний диспансер з моральної точки зору для більшості осіб не може бути байдужою, особливо, враховуючи можливість інфікування.

Розпізнавання онкологічного процесу, хоча у прогностичному плані для хворого мало що може змінити, проте психологічно це дуже відповідальний момент.

Своєчасне лікування інших захворювань у більшості випадків може призвести якщо не до виздоровлення, то до тривалої ремісії. А це можливо лише за надійно проведеної диференціальної діагностики.

Мусимо наголосити, що для більшості із обговорених захворювань не існує специфічних лабораторних тестів, тож покладатися на такі дослідження потрібно, але не можна залишатися безапеляційно впевненими.

Сьогодні більшість лікарів, особливо практичного напрямку, при використанні променевих досліджень перевагу віддають комп’ютерним технологіям, ніби комп’ютер це найдосвідченіший фахівець, який може врахувати дані усіх досліджень, ще й «додавши свої». Насправді це не так. У подібних крайнощах помилок буває не менше, ніж без КТ. В умовах екологічно понівеченого довкілля ми не можемо не рахуватися з десятиразово більшим променевим навантаженням порівняно з традиційними рентгенологічними методами. Проте пам’ятаймо, за неможливості вирішити питання іншими шляхами, даний метод має бути застосованим. Та він не повинен бути початковим!

При захворюваннях дифузно-дисемінованого характеру не забуваймо про обов’язковість біоптично-гістологічних досліджень. Іноді лише вони здатні поставити крапку над «і».

Та все ж вивчення будь-якого захворювання розпочинається з деталізації та вивчення скарг і історії хвороби. Дія інфекційних факторів при більшості дисемінованих процесів може бути провокуючим фактором багатьох з них, особливо при вірусних процесах. У подібних випадках, окрім усіх перерахованих захворювань, особливу увагу необхідно приділити можливості підтвердити чи заперечити вірусну інтерстиційну пневмонію. Для останньої важливий епідеміологічний анамнез – розвиток захворювання, чи його маніфестація в період сезонних спалахів вірусних захворювань. Окрім цього, вірусна інтерстиціальна пневмонія у більшості хворих перебігає, окрім інших ознак захворювання, із значною загальною інтоксикацією. Остання можлива лише при туберкульозі та легіонельозі, − тобто, при власне інфекційних захворюваннях.

Дебют дифузних дисемінованих захворювань нерідко співпадає з дією охолоджувальних факторів, що на перших етапах, тобто, до проведення стандартних та променевих досліджень може спонукати лікаря до думки про неспецифічну бактеріальну пневмонію. Те ж саме можна сказати і стосовно перегрівання, особливо гіперінсоляції. Остання часто є індукуючим фактором як системних захворювань, так і туберкульозного дисемінованого процесу.

Серед системних захворювань потрібно мати на увазі насамперед захворювання сполучної тканини та саркоїдоз. До проведеного променевого дослідження діагностичні труднощі частіше носять непереборний характер. Стосовно впливу паління цигарок на розвиток більшості легеневих захворювань ми говорили неодноразово під час обговорення діагностичних засобів, а наразі підкреслимо, що вплив цього чинника є найосяжнішим при всіх пневнопатіях. Рак легень є наслідком паління, в усякому разі формалізованим, 95-97% захворювань. Туберкульоз легень фіксують у 90-92% курильщиків. При більшості інших дисемінованих захворювань супутнім патологічним процесом буває хронічний бронхіт. До розвитку якого частіше веде паління, рідше – дія полютантів промислово-виробничого походження. Отже, це потрібно мати на увазі і залучати до роздумів про можливість у першу чергу екзогенних алергійних альвеолітів, професійних захворювань, туберкульозу, легеневого альвеолярного протеїнозу, гістіоцитозу-Х. Для двох останніх зв'язок із палінням цигарок важливий.

Завжди необхідно враховувати вік хворих при підозрі на неопластичний дисемінований легеневий процес – канцероматоз. Такий зв’язок нерідко можливий після 60-річного віку. З іншого боку, виявлення дисемінації у гермінативному віці, чи у жінок, які тривало застосовували гормональну контрацепцію, або естрогенні препарати для лікування непліддя ― вагомий аргумент щодо можливості озлоякіснення легеневої хвороби.

Тривале неефективне лікування, особливо при антибактеріальній терапії з погіршенням легеневого процесу чи при його «загостренні» повинно звернути увагу клініциста на можливість «медикаментозної пневмонії». У подібних випадках потрібно націлено вивчити «медикаментозний» анамнез з метою уточнення «провокуючого» препарату.

У клінічному перебізі захворювання одним із найпоширеніших симптомів є задишка. Частіше вона носить рестриктивний характер. Хоча при гістіоцитозі-Х та лімфангіолейоміоматозі вона може бути поєднаною із обструктивним типом порушення дихання. Задишку легеневого інтерстиціального ґенезу від задишки кардіального походження не завжди просто відрізнити, навіть за наявності інших ознак серцевої недостатності (гепатомегалія, периферійні набряки). Проте, до таких можуть бути віднесені й інтерстиціальні прояви за типом набряку проміжної тканини. Наразі наголосимо, що такі прояви вони збільшуються у горизонтальному положенні хворого, що може бути клінічною диференціальною ознакою.

Існують повідомлення про лабораторний діагностичний тест недостатності правого шлуночка, а саме: збільшення концентрації у плазмі крові гормону натрійуретичного пептиду В-типу (мозкового-B-brain). Установлено, що концентрація останнього зростає при порушенні скоротливості правого шлуночка, що зумовлюється гіпертонією малого кола кровообігу, а вона буває наслідком змін у легенях інтерстиціального характеру (Nagaya).

Складним для розмежування кашлю на «легеневий» і «серцевий» робить непродуктивний характер даного феномену, що висвітлено у розділі «Пневмопатії кардіального генезу».

Практично при всіх захворюваннях дисемінованого характеру спостерігають послаблення дихання. При процесах, що супроводжуються обструктивним типом порушення дихання (гістіоцитоз-Х, лімфолейоміоматоз, синдром Гудпасчера, синдром Вегенера), часто виявляють сухі хрипи. При ураженні альвеол (усі типи альвеолітів) постійною буває наявність крепітувальних хрипів. Перехід останніх у дрібно- чи середньопухирчасті – ознака доєднання до патологічного процесу бактеріальної пневмонії.

Кровохаркання може бути постійним супутником більшості дисемінованих захворювань системного ґенезу, у т. ч. синдрому Гудпасчера та Вегенера. Отже, потрібно бути межово уважним при проведенні диференціальної діагностики, оскільки ця ознака супроводжує, окрім усього іншого, неопластичні легеневі процеси. Разом з тим вона буває частим симптомом при різних типах тромбоемболії легеневої артерії. А це ускладнення потребує нагальної дії у рамках антикоагулянтної та фібринолітичної терапії, тоді як при інших процесах – протизапальної.

Упродовж всього часу розвитку медицини, як науки, починаючи від Гіпократа, зміни дистальних фаланг пальців за типом «барабанних паличок», що з пошани до людини, яка вперше звернула на це увагу, отримали назву «пальців Гіпократа» надавалося ґрунтовного значення при діагностиці хвороб легень. В основі цього процесу ― прогресуюча остеоартропатія, яка викликається дією тканевих гормонів росту. Останні ж активуються при хронічній тканевій гіпоксії. Доведено, що гіперпродукція гормону росту реалізується пухлинними клітинами, розташованими у легеневій тканині і за межами грудної клітки (Terashima). Вважається, що однією із найчастіших причин «пальців Гіпократа» є цироз печінки з портальною гіпертензією і підвищеним тиском у малому колі кровообігу (Е. З. Буркевич, С. В. Єлизарова, 2000; С. P. Glattki, C. Maurer, N. Satake, et al., 1999). Відомі випадки розвитку даного синдрому задовго до клінічної маніфестації основного захворювання (рак легень), що й отримало назву паранеопластичних проявів.

Більше того, сьогодні даний синдром розглядають як один із маркерів вживання наркотиків будь-яким шляхом. Усе частіше з’являються повідомлення щодо виявлення «пальців Гіпократа» у ВІЛ-інфікованих.

Отже, говорити за специфічність даного синдрому при дисемінованих дифузних захво-рюваннях легень недоречно. Швидше, це ознака хронічної інтоксикації будь-якого генезу і відноситися до неї потрібно саме з цих позицій.

При деяких захворюваннях дифузного характеру (саркоїдоз, туберкульоз, лімфограну-лематоз, ревматоїдний артрит, захворювання сполучної тканини, злоякісні процеси), захворюваннях судин (хвороба Бехчета, флебіти), а також гострих локальних бактеріальних процесах (бешиха) спостерігають так звану вузлувату еритему, яка являє собою запалення дрібних судин шкіри і підшкірної клітковини з розвитком ущільнень чи вузлів розміром від 1 см. Колір таких ущільнень може бути від рожево-синюшного до червоно-синього. Іноді цей феномен супроводжує саркому Капоші. Описані випадки вузлуватої еритеми, як паранеопластичного процесу, який проявляється задовго до маніфестації основного злоякісного процесу. Отже, патогномонічного значення при диференціації дисемінованих захворювань цей феномен також не має.

На підставі викладеного зрозуміло, що дифузні дисеміновані процеси − це велика неоднорідна група захворювань легень, які вирізняються по етіологічному чиннику, патогенезу, морфологічним змінам і клінічному перебігу захворювання. Разом з тим, рентгеноморфологічні прояви значної кількості з них до деякої міри, якщо не тотожні, то дуже нагадують подібні. Воно й зрозуміло, оскільки кількість хвороб, які можна віднести до дисемінованих, значна. Одні автори говорять про 154 захворювання, інші цей список розширюють до 250. Окрім спадкових захворювань, сюди відносять хвороби, які виникли внаслідок дії значної кількості фізичних і хімічних факторів, порушень мікро-циркуляції на різних рівнях судинної системи, різноманітних імунних реакцій, у т. ч. й аутоімунних, запальних процесів, зумовлених дією умовно-патогенних збудників, обмінними патологічними процесами та неопластичними захворюваннями.

При більшості перелічених хвороб морфологічні зміни розпочинаються з альтернативно-продуктивних реакцій навколо бронхів, бронхіол, капілярів, у міжчасточкових та міжальвеолярних перетинках, васкулітів у цих регіонах, що супроводжується порушенням проникливості судинної стінки, розвитку інтерстиціального набряку, який поступово завершується продуктивно-склеротичними змінами. Останні формують гіпертензію малого кола кровообігу, а згодом ― легеневе серце. Паралельно з переліченим порушується дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану, що викликає розлад газообміну у напрямку гіпоксемії, а у подальшому – гіпоксії. Отже, розвивається порушення функції зовнішнього дихання за рестриктивним типом. У процесі формування пневмосклерозу розвиваються обструктивні зміни у бронхіальному дереві внаслідок його подразнення кислими продуктами обміну.

Деякі із цих процесів тривалий час не виявляють рентгеноморфологічних ознак. У інших – рентгенологічні зміни не супроводжуються будь-якими клінічними ознаками. При деяких процесах променеві ознаки виявляються, так би мовити, «неозброєним» оком: мікролітіаз, силікоз, гемосидероз. При інших – потрібні спеціальні методи і додаткові зусилля: поздовжня томографія, прицільна рентгенографія, комп’ютерна томографія.

Загалом при дифузно-дисемінованих процесах виділяють три променевих синдроми: вогнищеві (вузликові), сітчасті (ретикулярні) і сітчасто-вузликові (ретикуломодулярні).

1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка