Навчальний посібник для лікарів-інтернів і лікарів-слухачів закладів (факультетів)




Сторінка8/14
Дата конвертації14.04.2016
Розмір2.76 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14

Клінічне спостереження. До приймального відділення центральної районної лікарні машиною швидкої допомоги у тяжкому стані доставлено хвору Р., 37 років. Скаржилася на сильну задишку, запаморочення, кашель із мокротинням, біль у правій половині грудної клітки, підвищення температури тіла до 38 °С. Вважає себе хворою близько 1 місяця, коли з'явилися кашель, незначна задишка та помірне підвищення температури тіла на фоні катаральних явищ. За медичною допомогою не зверталася, лікувалася самостійно. За останні 2 доби стан різко погіршився, значно посилилася задишка, що й змусило хвору звернутися за медичною допомогою. На підставі скарг та даних фізикального обстеження її було госпіталізовано до терапевтичного відділення з діагнозом «позалікарняна пневмонія» і призначено відповідне лікування. Вранці хворій виконано рентгенографію органів грудної клітки. При цьому у правій плевральній порожнині виявлено рідину і повітря, зміщення межистіння вліво. Ураховуючи тяжкий стан хворої, їй виконано плевральну пункцію. Одержано рідину білого кольору без запаху, яка виливалася із плевральної порожнини під значним тиском. Виконано дренування за методом Бюлау. Стан хворої дещо покращився і наступної доби її переведено до обласного торакального центру.

При дообстеженні в умовах центру у загальному аналізі крові виявлено лейкоцитоз до 15,2 х 109 /л без зміни формули. С-реактивний білок – (++). Інші лабораторні показники у межах норми. На ЕКГ  ознаки дифузної ішемії міокарда, тиск у легеневій артерії − 48 мм рт. ст. На перший план у клініці висувалися явища дихальної недостатності за відсутності ознак гнійної інтоксикації, незважаючи на виділення по дренажу «вершкоподібного гною». Ураховуючи невідповідність клінічних проявів змінам у плевральній порожнині, була виконана додатково плевральна пункція і проведено пробу із суданом-III, яка виявилася позитивною. Установлено синдромний діагноз – правосторонній хілоторакс. Походження хілотораксу підтверджено пробою «з темно-коричневою помадою». Через 2 год після її вживання лімфа у плевральній порожнині забарвилася у такий самий колір. З огляду на тяжкий стан хворої було вирішено проводити консервативне лікування: дієта без вмісту жирів, відмова від вживання рідини, внутрішньовенна корекція гомеостазу. Ведення плевральної порожнини проводили активно-пасивним методом. Оскільки хілоторакс поєднувався з пневмотораксом, був додатково установлений дренаж у склепінні плевральної порожнини. Обидва дренажі розміщували під водою за методом Бюлау. З метою плевродезу у дренажі вводили розчин йоду у суміші з гіпертонічним розчином глюкози після попереднього знеболення розчином анальгіну. На 5-ту добу вдалося досягти стійкого аеростазу і припинення хілореї. Дренажі видалені на 7-му добу. При дослідженні функції зовнішнього дихання виявлено помірні порушення вентиляції легень за змішаним типом. Хвора продовжувала скаржитися на слабість, задишку, кашель із виділенням вершкоподібного харкотиння до 100120 мл на добу, основна його кількість виділялася у лежачому положенні. Після видалення дренажів виконана КТ грудної клітки, при якій у легенях виявлено зміни за типом «стільникових утворів». Поєднання цих змін із характером кашлю, задишки змішаного типу, пневмохілотораксу при нормальній формулі крові дозволило нам установити діагноз лейоміоматозу легень, ускладненого пневмохілотораксом, і призначити неспецифічні протизапальні засоби (НПЗ) на тлі інтермітуючої гормональної терапії: німід, преднізолон по 15 мг/добу, α-токоферолу ацетату по 200 мг на добу. Задишка, кашель, кількість мокротиння поступово зменшилися. Пройшло два роки. Хвора спостерігається у районного терапевта, встановлено ІІ групу інвалідності. Домашню роботу виконує повною мірою. Періодично приймає НПЗ (німід) – по 10 днів на місяць − та вітаміни А і Е.

Таким чином, захворювання розвинулося у жінки молодого дітородного віку. Основні прояви (задишка, кашель) виникли на тлі катаральних явищ, що у хворої і у лікаря асоціювалися із застудою. Відсутність явищ інтоксикації на фоні задишки та стерильного «гідротораксу» дала підставу виконати тест із суданом-ІІІ, що сприяло встановленню синдрому хілотораксу, а поєднання його із скаргами та даними КТ – рідкісного захворювання м’язово-лімфатичного апарату легень − лейоміоматозу, ускладненого пневмохілотораксом. Гормонотерапія та НПЗ дозволили досягти стану ремісії, а хворій залишитись умовно працездатною у межах домашнього господарства понад 36 міс.

Отже, при проведенні диференціальної діагностики та верифікації захворювань легень і плеври необхідно завжди враховувати і зіставляти весь комплекс одержаних суб’єктивних і об’єктивних даних, особливо КТ та «тестування» плевральної рідини молокоподібного кольору і харкотиння суданом-ІІІ. Важливі дані можна отримати при торакоскопії, проведеної після перорального «навантаження» хворого темно-коричневою помадою, що сприяє забарвленню лімфи у відповідний колір. Крім того, під час торакоскопії необхідно завжди проводити плевробіопсію.


3.14 Лейкоз. ПНЕВМОНІТ.
Це захворювання нерідко проявляється лейкозним пневмонітом, який може бути ускладненням як гострого, так і хронічного лейкозу. Обидві форми лейкозу відносять до гемобластозів, що є пухлинами кровотворних клітин. Окрім основної локалізації пухлин у кістковому мозку, де утворюються патологічні клітини, такі ж патологічні екстрамедулярні утвори, які так само інтенсивно продукують патологічно змінені лейкоцити й інші формені елементи крові, розвиваються у різних органах, у т. ч. й у легенях і плеврі.

При гострому процесі легені уражаються рідше ― у 15−16 %, при хронічному лейкозі ― частіше, до 25 %

При внутрішньогрудній локалізації пухлиноподібні розростання уражають клітковину середостіння. Частіше така локалізація спостерігається у передніх його відділах. У легені пухлина поширюється по лімфатичних та кровоносних судинах. Звичайно, інфільтрація уражає перибронхіальну і периваскулярну тканину, а також міжчасточкові та міжальвеолярні перетинки. Окрім інфільтративних змін, у інтерстиції знаходять крововиливи і ділянки некрозу. Саме такий морфологічний характер має лейкозна пневмонія. Ми детально зупинилися на цих патоморфологічних змінах, оскільки саме від них залежить клінічний перебіг лейкозу. Інколи ці зміни й зумовлюють маніфестацію гемобластозу. Перелічені морфологічні зміни до якогось періоду залишаються лейкемічними. У міру зміни імунного стану організму у напрямку його гальмування поступово розвивається агранулоцитоз. Зазначимо, що небезпечною межею гранулоцитопенії є 750 гранулоцитів у 1 мкл, після чого невідворотним є розвиток бактеріальної пневмонії.

Але повернімося на крок назад, коли іще у легенях мала місце лейкозна пневмонія. За своїм клінічним перебігом у цей час захворювання може нагадувати вірусну інтерстиціальну пневмонію, екзогенний алергійний альвеоліт, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт. При виникненні кровохаркання захворювання нагадує легеневий гемосидероз, легеневий альвеолярний мікролітіаз, легеневий альвеолярний протеїноз.

Для підтвердження труднощів диференціальної діагностики лейкозного пневмоніту (інтерстиціальної пневмонії) з переліченими захворюваннями наведемо рентгеноморфологічні ознаки цієї пневмонії. З огляду на наведені вище морфологічні зміни рентгенологічна картина проявляється підсиленим легенево-судинним малюнком, наявністю тяжистих тіней коренів легень, спрямованих до периферії, та поширеними множинними вогнищевими утворами, які локалізуються у більшості випадків у середніх і нижніх відділах.

На такому тлі аускультативні дані не мають і не можуть мати будь-яких проявів, хоча у деяких публікаціях висловлюються думки щодо вислуховування катаральних явищ над легенями. Застережемо, якщо такі є, то це вже ознака бактеріальної пневмонії з відповідними змінами у дослідженнях периферійної крові. Така пневмонія зустрічається переважно у термінальний період захворювання і закінчується частіше летально. У процесі диференціальної діагностики, як зрозумів вдумливий читач, променеві ознаки не допоможуть. Отже, головним напрямком для розмежування перелічених захворювань необхідними є клінічні дослідження, а у ряді випадків, якщо не у більшості, – вивчення пунктату кісткового мозку, оскільки бластні (пухлинні) клітини у периферійній крові при цьому відсутні. Крім того, при деяких формах гострого лейкозу існують так звані «лейкемічні дірки», що означає відсутність проміжних форм гранулоцитів між зрілими і бластними (злоякісними) клітинами.

Насамкінець зазначимо, що поява у легенях (поєднаних) вогнищевих утворів та інфільтративних фокусів – підтвердження бактеріальної природи запалення.

Наразі не забуваймо, що у 15 % хворих лейкоз ускладнюється СПВ. Випіт у таких хворих частіше має геморагічний характер.


3.15 Канцероматоз легень
Цей легеневий процес в усіх випадках являє собою ускладнення якоїсь первинно існуючої злоякісної пухлини. Залежно від імунного стану хворого та його резистентності метастази у легені бувають поодинокими (один − два, декілька) або дисемінованими. Саме цей вид метастазування є предметом нашого дослідження. Дисеміновані метастази бувають двох типів: такі, що спочатку «відсіялися» гематогенним чи лімфогенним шляхом у лімфатичні вузли межистіння та коренів легень, а звідти − ретроградно «заповнюють» легеневу паренхіму, і такі, що відразу «засівають» легені ортоградним шляхом – від периферійних пухлин до коренів легень по лімфатичних судинах.

Відразу підкреслимо, що пухлини деяких органів мають «схильність» до вибіркової локалізації метастазів. Так, у осіб жіночої статі у легені частіше метастазує рак молочних залоз, яєчників, матки, шлунка, нирок. У чоловіків полюбляють метастазувати у легені рак шлунка, рак передміхурової залози, рак нирок, грудної залози, печінки, рак шкіри.

У більшості випадків канцероматоз легень тривалий час практично себе не проявляє. І лише при значно поширеному процесі з’являються деякі скарги. Серед них можуть бути покашлювання, незначна задишка, яка дає про себе знати лише при фізичному навантаженні, що перевищує за обсягом «звичне».

Якщо ці скарги примусять хворого звернути на них увагу при збільшенні інтенсивності, хворий звертається до лікаря, який і визнає променеве обстеження. У випадках, коли до перелічених скарг додаються інші, зумовлені основним процесом (пухлиною тієї чи іншої локалізації), лікар, який обстежує, виконує променеве обстеження за «вимогами протоколу». При цьому лікар, який проводить обстеження, мусить прискіпливо «покопатися» серед скарг хворого та у його анамнезі, оскільки традиційне рентгенологічне обстеження виявляє такі рентгеноморфологічні феномени, які дають підстави для проведення диференціальної діагностики з дисемінованим туберкульозом, саркоїдозом, пневмоконіозом, екзогенним алергійним альвеолітом, ідіопатичним фіброзуючим альвеолітом, легеневим гемосидерозом, легеневим альвеолярним мікролітіазом. Особливостями рентгеноморфоло-гічного зображення при ретроградному «обсіменінні» легень буває таке: корені обох легень видаються «збагаченими», дещо розширеними, без чітких зовнішніх контурів; типовий легеневий малюнок майже або повністю відсутній, у легеневих полях визначаються середньої інтенсивності дрібні чи середніх розмірів (1−2 − 23 мм у діаметрі) з чіткими зовнішніми контурами вогнища, кількість яких максимальна у базальних, наддіафрагмальних відділах, поступово зменшуючись за кількістю в апікальному напрямку. Склепіння діафрагми за своєю формою не змінене. Останні симптоми будуть свідчити проти туберкульозу взагалі і проти дисемінованої його форми зокрема.

Екзогенний алергійний альвеоліт можна відрізнити від канцероматозу за анамнезом, початком захворювання та деякими аускультативними проявами (крепітувальні, дрібнопухирчасті хрипи), чого не буває при канцероматозі.

Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт відрізняється від «дисемінованого злоякісного процесу» значним порушенням дихання за рестриктивним типом, високофебрильною температурою та рівномірною поширеністю вузликових утворів по всіх легеневих полях на тлі стільникового малюнка.

Саркоїдоз легень частіше уражає не «канцерозний вік», вузликові утвори локалізуються у середніх відділах легень, а кореневі саркоїдозні вузли мають значний розмір і правильну форму з чіткими зовнішніми контурами, що не характерне для канцероматозу.

Пневмоконіози відрізняються інтенсивними тінями неправильної форми, часто звапніннями лімфовузла біля коренів за типом «яєчної шкаралупи» чи «шовковиці». Професійний анамнез при верифікації захворювання ставить остаточну крапку.

При легеневому гемосидерозі та альвеолярному мікролітіазі вогнищеві тіні розміщуються не дуже густо, «притискуючись» до коренів. Обидва процеси супроводжуються кашлем із кровохарканням.

Про інші диференціально-діагностичні ознаки перелічених процесів йде мова у відповідних підрозділах.

У випадках ортоградного метастазування спостерігаються відносно правильна петлястість та ніжна тяжистість від периферії до коренів легень, яка «перекриває» нормальний малюнок легеневих полів. У деяких випадках між «петлями» деформованого малюнка проглядаються негусто розміщені вогнищеві утвори. Дивлячись на це, окрім детально проаналізованого («розкопаного») анамнезу і додатково вивченої клінічної картини «можливого основного процесу», розібратись із легеневою дисемінацією допоможе дослідження мокротиння або лаважної (промивної) бронхіальної рідини на наявність клітин злоякісного новоутворення.
3.16 ПневмоПатії кардіального Генезу
З усього розмаїття захворювань серця патологічні процеси у легенях формуються головним чином за таких вад, як стеноз чи недостатність атріовентрикулярного клапана та стеноз чи недостатність аортального клапана. Незважаючи на характер первинного серцевого захворювання, зміни у легенях завжди мають фазний характер. А саме: на перших етапах вони супроводжуються функціональними порушеннями, які стосуються, головним чином, кровообігу у малому колі кровотоку. При цьому найбільш частими проявами порушень кровообігу у легенях бувають застійні явища, які через збільшення гідростатичного тиску призводять до пропотівання рідкої частини крові та деяких її формених елементів у проміжну тканину. Останні через дію протеолітичних та інших ферментів збільшують проникність судинної стінки і відповідно рівень пропотівання. Перелічене призводить до «пошкодження» перивазального і перибронхіального простору, що неодмінно «переводить» функціональні порушення у морфологічні, серед яких можливі застійний бронхіт, гіпостаз легень, застійна легеня, «гемосидерозна» індурація легені, пневмосклероз, емфізема легень… Перелічені ускладнення нерідко супроводжуються гідротораксом, гідроперикар-дитом…

У більшості випадків пневмопатії кардіального генезу формуються поступово. Хронічна недостатність серця «на перших етапах» проявляється лише при значному фізичному навантаженні, яке деякою мірою перевищує «звичне», тобто таке, яке «ще вчора» не провокувало якихось патологічних симптомів. До таких відносять задишку, кашель, ціаноз, прискорення пульсу та серцебиття, які ніби не відповідають рівню навантаження.



Задишка формується перш за все внаслідок зростання легеневої гіпертензії, а вона виникає при лівошлуночковій недостатності, яка, у свою чергу, частіше супроводжує мітральний стеноз, а у подальшому – недостатність мітрального клапана.

Кашель у більшості хворих провокується обструктивними порушеннями у бронхіальному дереві, що зумовлюються, як було зазначено вище, застійними явищами у стінці бронхів, які перш за все призводять до набряку слизової оболонки. Походження цього феномену підтверджується пробою з еуфіліном. Будь-яке навантаження, фізичне чи психоемоційне, збільшує напруження в зоні мітрального клапана і відповідно збільшує тиск у малому колі кровообігу. Разом із тим поява чи збільшення кашлю, у свою чергу, провокує гіпертензію, оскільки збільшує тиск у грудній клітці, переводячи його із негативного (від’ємного) у позитивний.

Унаслідок застою у малому колі кровообігу та набряку інтерстицію порушується проникність аеро- чи гематичного бар’єра, а разом із тим збільшується у крові кількість відновленого гемоглобіну. Межовим його рівнем, за даними патофізіологів та клінічними спостереженнями, є 3,1 ммоль/л. Якщо до проявів недостатності серця відносять ціаноз, а у подальшому – акроціаноз, то при розвитку пневмопатій більш характерним буває поява дифузного ціанозу. Зменшення ЖЄЛ при збільшенні хвилинного об’єму дихання (ХОД) – головна ознака гіпервентиляції. При цьому практично завжди наявний газовий алкалоз.

У диференціально-діагностичному плані розберемо окремі форми пневмопатій, які можуть викликати труднощі при розмежуванні їх із деякими дисемінованими захворюваннями легень.

Застійні легені (застійний бронхіт) переважно розвиваються за наявності «деякої» серцевої недостатності. У окремих хворих вони можуть розвинутися на різних стадіях її розвитку. Суб’єктивно застійні легені (застійна пневмопатія, у т.ч. і застійний бронхіт) проявляються задишкою при різних «нестандартних» ситуаціях, кашлем з обов’язковим виділенням харкотиння слизового характеру, на що потрібно звертати особливу увагу при збиранні анамнезу і скарг. Такі виділення із бронхіального дерева, як зазначалося вище, зумовлені набряком його слизової. Нерідко до слизових виділень може долучитися кровохаркання, яке відбувається per diapedesin через «розпушення» судинної стінки протеолітиками. На відміну від кровохаркання іншої природи (екзогенний алергійний альвеоліт, легеневий альвеолярний мікролітіаз, легеневий гемосидероз, альвеолярний протеїноз) кров при застійній легені бурого кольору і звичайно перемішується з іншим слизовим вмістом, тоді як при перелічених патологічних процесах спостерігаються окремі плювки крові, вона навіть несвіжого (темного чи бурого) характеру.

Аускультативні дані фіксують різну кількість вологих хрипів дрібно- чи середньопухирчастого характеру, що локалізуються у більшості випадків у середніх і нижніх відділах легень. Пальпаторні та перкуторні дані можуть мати значення лише за наявності випоту у плевральних порожнинах чи розвитку пневмотораксу. Підвищення температури – ознака доєднання до застійних змін бактеріальної мікрофлори. Головним методом дослідження таких хворих є традиційна рентгенографія у двох проекціях. Застійна гіперемія підсилює легеневий малюнок за рахунок пропотівання екстравазату в інтерстицій і альвеоли, що призводить до утворення дрібно- та середньовогнищевих тіней у середніх і нижніх відділах легень, кількість яких до периферії зменшується. З часом ці тіні стають більш інтенсивними. За рахунок застійних явищ корені «набухають», гомогенізуються, їхні межі стають нечіткими. За рахунок міжчасточкових ущільнень (набряк міжчасточкових перетинок) у верхніх долях з’являються лінії Керлі А, у нижніх відділах – лінії Керлі Б. Периферійно легеневий малюнок збіднюється.



Легеневий гіпостаз – один із варіантів застійної легені. На відміну від останньої гіпостаз розвивається у хворих, які з будь-яких причин вимушені тривалий час перебувати у ліжку у горизонтальному положенні, особливо без зміни положення (на спині чи на будь-якому боці). Внаслідок цього у тій чи іншій ділянці легень із «гідростатичним витісненням» сироватки створюється пасивна гіперемія і гіпертонія у перивазальному простірі. Зрозуміло, що в інтерстицій проникають у деякій кількості і формені елементи, що нагадує такі зміни при застійній легені. Отже, клінічна картина легеневого гіпостазу буде нагадувати таку при застійній легені. Можливо, за винятком кровохаркання. Але застерігаємо від безапеляційності! Із урахуванням різних додаткових впливів можливо допустити й виявити hemoptoe. Таким чином, діагностичний ряд може бути досить довгим, особливо при доєднанні до гіпостазу бактеріальної інфекції, яка зумовлює розвиток гіпостатичної пневмонії. Остання, як ми вже з’ясували, в основному має госпітальний характер, тобто її перебіг буває завжди тяжким, що ускладнює диференціацію з уже відомими нам легеневими процесами. З іншого боку, гіпостатична, як і госпітальна, пневмонія розвивається близько 48 годин перебування хворого у госпітальному закладі у вимушеному положенні в ліжку. Цей аргумент може полегшити диференціацію.

При дообстеженні хворого фізикальними засобами знайдемо ті самі аускультативні феномени: дрібно- та середньопухирчасті хрипи, інколи – крепітувальні.

Рентгенологічні ознаки відповідають таким при застійній легені з більшою зосередженістю змін у базальних відділах легеневих полів. Крім того, може спостерігатися більша «завуальованість» нижніх часток, за якою легеневий малюнок може взагалі не проглядатися. Зіставивши фізикальні дані із променевими, зможемо подолати діагностичні труднощі більш упевнено.

Серцева астма (набряк легень). Цей патологічний стан є своєрідною формою прояву гострої серцевої недостатності, а саме лівого серця. Більшість авторів вважає, що головним провокуючим фактором розвитку серцевої астми є недостатність лівого шлуночка, яка розвивається при аортальних вадах серця та гіпертонічній хворобі, особливо при розвитку гіпертонічної кризи, при інфаркті міокарда. Разом із тим відомо, що не менш часто серцева астма розвивається при стенозі мітрального отвору, де говорити про слабкість лівого шлуночка не варто. Швидше можна вказати на недостатність лівого передсердя. Хоча в обох випадках механізм розвитку астми однаковий: недостатнє повернення крові до лівого серця через неспроможність її прийняти, оскільки у лівому серці (як у передсерді, так і в лівому шлуночку) у таких хворих завжди є деякий залишок крові від попереднього циклу. З кожним наступним циклом цей залишок збільшується. Отже, серце для власного споживання отримує все менше крові, збагаченої киснем, що призводить до гіпоксії міокарда. Разом із тим усе більше крові залишається у легенях. Розвивається інтерстиціальний набряк, який провокує погіршення обміну киснем і вуглекислим газом між еритроцитами (гемоглобіном) крові і повітрям альвеол. Розвивається альвеолярно-капілярний блок. Окрім гіпоксії міокарда, це призводить до бронхо- і бронхіолоспазму та набряку слизової оболонки, що сумісно й визначає бронхообструктивний синдром. Останній зумовлює кардіально-обструктивну («кардіально-бронхоспастичну») форму серцевої астми. Вентиляційні порушення при ній мають змішаний характер. Якщо розвивається внаслідок серцевої недостатності (кардіальна форма), вентиляційні порушення супроводжуються рестриктивними змінами зовнішнього дихання.

З огляду на вищеперелічене провідною ознакою серцевої астми, яку потрібно клінічно диференціювати з бронхіальною астмою, є задишка, що має інспіраторний характер. Задишка супроводжується нападами кашлю, при якому мокротиння або не виділяється, або виділяється у мізерній кількості на відміну від перелічених на початку підрозділу захворювань, з якими серцеву астму потрібно диференціювати.

Рентгеноморфологічні прояви при серцевій астмі нагадують такі при застійних легенях і легеневому гіпостазі, але легеневий малюнок при серцевій астмі майже не визначається, гомогенізовані корені у верхніх відділах легень, лінії Керлі.

При проведенні диференціальної діагностики у першу чергу потрібно зібрати кваліфіковано анамнез не лише стосовно даного захворювання, а й анамнез життя для виявлення можливого захворювання серця, яке до цього часу себе не проявляло.



Шокова легеня – це наступна форма прояву гострої серцевої недостатності, що виникає під дією багатьох причин, серед яких необхідно відмітити гострий інфаркт міокарда, деякі інфекції, отруєння, травми… Основою патофізіологічних змін у легенях є мікроемболізація судинного русла легень внаслідок «розвалу» системи згортання – протизгортання крові. Легеня є тим органом, який «бере на себе» перші і подальші зміни, що виникають при циркуляторних порушеннях, які розвиваються при перелічених процесах. З огляду на це її й відносять до шокових органів поряд з двома іншими: нирками і печінкою.

Ураховуючи перелічене, зазначимо, що поки справа не дійде до поглибленого обстеження хворого, діагностичний процес ніби є зрозумілим і не викликає непереборних труднощів. Лише після виконання традиційного рентгенологічного обстеження, при якому виявляють підсилення легеневого малюнка з дрібновогнищевими тінями, що мають схильність до злиття, постають питання диференціальної діагностики. Серед захворювань, від яких потрібно рентгенологічно відмежувати «шокову легеню», є гострий і підгострий легеневий туберкульоз, екзогенний алергійний альвеоліт, системні васкуліти, захворювання легень при ураженні сполучної тканини, інтерстиціальні захворювання легень внаслідок медикаментозного впливу… Проте підкреслимо додатково, подібні труднощі виникають лише після вивчення рентгенограм. При комплексному ж вивченні хворого чи постраждалого ці труднощі будуть подолані своєчасно з огляду на клінічний перебіг захворювання.



3.17 Ниркові пневмопатії
Загальновідомо, що легені, крім основної своєї функції – забезпечення оксигенації крові і виведення із організму вуглекислого газу, – беруть участь у різних видах обміну в організмі, у тому числі й водному, що забезпечує надійний гомеостазис. «Випаровуючи» до 1000 мл води за 1 добу, легені разом із водою видаляють із організму різні продукти обміну кінцевого та проміжного походження. При деяких патологічних станах (захворювання шлунка, печінки і, особливо, нирок) легені «беруть» на себе додаткову функцію з виведення із організму продуктів обміну, серед яких бувають такі токсичні субстанції, як сечовина, сечова кислота, креатинін, β-оксимасляна кислота, ацетон та ін.

На ранніх стадіях захворювань нирок перелічені вище залишкові та проміжні продукти обміну речовин уже на доклінічних, доманіфестних стадіях захворювання, поступово виділяючись через дихальну систему, впливають на мікроциркуляторне русло малого кола кровообігу токсичним чином, що може призвести до ангіопатій, одним із проявів яких є порушення судинної проникності. Остання призводить до пропотівання рідкої частини крові у перивазальний простір, внаслідок чого інтерстицій поступово набрякає і стискає венозне коліно мікросудин, а разом із тим зменшує повернення артеріалізованої крові до лівого серця. Як наслідок, – гіпоксемія, а далі – гіпоксія. Окрім інших відомих механізмів (альдостерон, антидіуретичний гормон) розвитку системної гіпертонії, наведений вище, на нашу думку, є дуже важливим у формуванні гіпертонії при хворобах нирок. Серед таких захворювань ми маємо назвати гострий та хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит.

Іншим механізмом формування набряку легеневого інтерстицію є гідростатичний. При підвищенні системного артеріального тиску лівий шлуночок «не встигає» перекачати отриману чергову порцію крові. «Залишки» останньої створюють додатковий опір для лівого передсердя, а воно не встигає «прийняти» чергову порцію крові із малого кола кровообігу. Внаслідок цього тиск у малому колі підвищується, що гідростатично «витискує» рідку частину крові за межі судинного русла. Деякий час «підвищене зволоження» інтерстицію залишається локалізованим, але поступово рідина проникає у альвеоли, заповнюючи одні, а інші − стискуючи. Отже, значна частина альвеол спадається, інша – заповнюється випотом. Таким чином, наведені механізми при захворюваннях нирок формують набряк легень, який, за різними авторами, називають уремічним (уремійним) набряком легень, нефрогенним набряком легень та ін. За англійськими авторами, цей процес отримав назву fluid lung – «водяна легеня».

Залежно від механізму формування і його гостроти набряк легень може мати гострий перебіг і відповідно хронічний. Перший тип ускладнення (гострий набряк) для діагностики дуже складний і надто відповідальний.

Проте його клініка досить типова, хоча її потрібно розмежувати із серцевою астмою. Та це гострий процес, і він відносно легко вирішується при ґрунтовному обстеженні хворого.

Наразі нас цікавить хронічний перебіг набряку легень ниркового походження. Зазначимо, що частіше такі зміни відбуваються у ділянках легень із найменшою їх екскурсією, а саме у верхівках легень і у парагілярних (прикореневих) зонах. Перш ніж говорити про клінічну маніфестацію і перебіг ускладнення, зауважимо, що його диференціація має проводитись із значною кількістю хворобливих процесів. Серед них назвемо дисемінований туберкульоз легень, застійну і гіпостатичну легеню, саркоїдоз легень, екзогенний легеневий альвеоліт, легеневий мікролітіаз, альвеолярний протеїноз, легеневий гемосидероз, інтерстиціальну пневмонію при цукровому діабеті, такі ж пневмонії при захворюваннях сполучної тканини та системних васкулітах, канцероматоз …

З більшістю названих захворювань диференціація проводиться у відповідних підрозділах. Зараз зазначимо, що до проникнення рідини у альвеоли хворий скаржиться на задишку різного ступеня, яка може мати як обструктивний, так і рестриктивний характер, а частіше – змішаний. Хворі відмічають «тяжкість» у грудній клітці. Постійний симптом ускладнення – покашлювання, яке здебільшого є непродуктивним. Іноді можливі слизисті виділення, що буває при набряку слизової бронхів. При туберкульозі ж кашель в основному продуктивний, а харкотиння – слизисто-гнійного характеру. При саркоїдозі задишка має характер рестриктивної, а кашель – непродуктивний. Відсутність належного «забруднювального» анамнезу дозволить відкинути думку про екзогенний альвеоліт. Наявність домішок крові заперечить набряк ниркового походження і «заставить» продумати питання щодо можливого альвеолярного мікролітіазу, легеневого гемосидерозу, альвеолярного протеїнозу, про що мова йшла вище. Оскільки захворювання нирок (гломерунонефрит чи гломерулонефроз) інколи маніфестують саме набряком легень, маючи це на увазі, потрібно негайно призначати дослідження сечі. А поки воно буде виконуватися, потрібно вирішити питання про наявність захворювань серця, яке б могло спричинити зміни у легенях «за його рахунок». У цей самий час хворий обстежується на вміст глюкози у крові та сечі, оскільки нерідко за типом «пневмонії» чи «набряку» легень маніфестує і цукровий діабет, особливо 2 типу. За відносності патологічних змін у крові та сечі, характерних для захворювань нирок чи цукрового діабету, залишається надія на дані променевих досліджень. При набряку легень ниркового походження спостерігаються зміни у прикореневих зонах за типом «збагачення» малюнка (розширені тіні судин без чітких обрисів, гомогенізовані корені легень, «розмиті» їх контури), спостерігається підсилення легеневого малюнка у верхніх легеневих полях та на периферії за рахунок гемо- і лімфостазу. Пізніше з’являються вогнищеві утвори у середніх відділах, які можуть зливатись, утворюючи значних розмірів фокусні та інфільтративні тіні. У більшості випадків зміни у легенях мають двобічне симетричне розміщення, що може нагадувати «метелика» чи «кажана».

При системних захворюваннях сполучної тканини та судин, а також при канцероматозі вогнищеві утвори дрібні, правильної форми і «заселяють» середньонижні відділи легень. Подробиці щодо змін наводимо у відповідних розділах і таблицях.

Діагностично-диференціальним тестом ниркового набряку легень від серцевих застійних легень може бути застосована діуретична терапія. За відсутності ефекту – серцеві глікозиди. При позитивних змінах можна вважати – більше даних за серцеву пневмопатію.
3.18 Легеневі пневмопатії, індуковані лікарськими засобами
Кінець ХХ − початок ХХІ століття характеризуються поширеністю випадків побічної дії медикаментів на організм хворих при лікуванні різних захворювань в усіх куточках світу. Це можна пояснити більшою чутливістю людського організму до тих чи інших медикаментозних засобів за рахунок значного «перенавантаження» усього живого екологічно небезпечними детермінантами, що змінює реактивність організму головним чином за рахунок збільшеної чутливості до різноманітних подразників. З іншого боку, більша демократичність суспільств в усіх країнах світу сприяє ширшому висвітленню таких матеріалів, які раніше підсвідомо вважалися «забороненими до публікації». Так, у США щорічна «медикаментозна» смертність перевищує таку від нещасних випадків на дорогах на 45 000.

Уперше термін «медикаментозна хвороба» застосував Аркин Є. А. у 1901 році, хоча перше описання ураження легень препаратами опію належить W. Osler наприкінці ХІХ ст. (Мухин Н. А., 2007).

На цей час у поняття медикаментозної хвороби не включають ті процеси, які зумовлені передозуванням того чи іншого медикаментозного препарату.

Пневмовибіркова дія на сьогодні доведена більше ніж у 300 препаратів. Побічна дія медикаментів має дуже широкий спектр проявів − від шкірних висипань і вазомоторних проявів до тяжких респіраторних ускладнень за типом дистрес-синдрому.

Висока чутливість легень до дії різноманітних медикаментозних препаратів зумовлена значною і метаболічною активністю білкових субстанцій, яка закінчується утворенням вільних радикалів, а останні через високий вміст кисню у легенях спричиняють пошкодження епітелію альвеол та слизової бронхіол, порушення функції альвеолярних макрофагів.

Оскільки предметом нашої розмови є пневмопатії медикаментозного генезу, зазначимо, що в усіх випадках подібних ускладнень мають місце ангіїти у малому колі кровообігу, на тлі яких виявляють враження інтерстицію взагалі, а у міжальвеолярних та міжчасточкових перетинках зокрема. Фіброзні утвори на тлі перелічених інтерстиціальних змін нагадують такі при більшості дисемінованих легеневих процесів. Провести диференціацію останніх від зумовлених ятрогенними впливами буває непереборно важко. Тим більше, що ускладнення можуть маніфестувати не через 2−3 тижні, що теоретично можна очікувати, а й через 2−3 роки. Більше того, ускладнення, викликані такими препаратами, як аміодарон чи цитостатики, можуть бути незворотними, і, вилікувавшись від основного захворювання, пацієнт помирає від ускладнень. Та, щиро кажучи, у більшості випадків лікарі цього можуть навіть не зрозуміти, переклавши трагедію «на рахунок» основного процесу. Такий стан речей можна пояснити простою необізнаністю лікарів і відсутністю налаштованості на можливість такого чи таких ускладнень. Та й важко собі уявити, щоб лікар загальної мережі міг утримати у пам’яті можливі ускладнення отих 300 медичних препаратів. Інша справа, лікар-фтизіопульмонолог, який добре орієнтується у проявах «своїх» захворювань, міг би провести належним чином диференціацію патологічних процесів у межах своєї галузі.

Факторами ризику розвитку медикаментозних пневмопатій є такі (Ben-Noun): спадкова схильність, вік і стать, паління сигарет, зловживання алкоголем, застосовані дози, наявність іншого захворювання.

Установлено, що чим зріліша людина, тим її легені чутливіші до пневмотропних препаратів (аспірин, антиаритмічні препарати). Жінки частіше страждають на захворювання, при яких застосовують препарати пневмотропної дії (гормони та контрацептиви на їх основі, цитостатики). Відомо, що паління табаку підсилює вироблення вільних радикалів, а вони стимулюють інтерстиціальні макрофаги, які здатні пошкодити проміжну сполучну тканину і розвиток легеневого пневмосклерозу, – пневмофіброзу – цирозу. Тут нами перелічені ступені розвитку проміжної сполучної тканини.

За деякими авторами, подібні зміни можуть розсмоктатися протягом декількох тижнів – місяців, але у більшості випадків залишаються незворотними. Проте після відміни токсичних пневмопатичних препаратів таких хворих потрібно брати на облік, оскільки вони залишаються у зоні ризику до вторинної мікрофлори і до туберкульозу зокрема.

Окремо наголосимо, що до медикаментозних пневмопатій за перебігом і особливо за рентгеноморфологічними проявами відносять і опортуністичні інфекції, зокрема пневмомікози (аспергільоз та кандидоз), герпетичні пневмонії, туберкульоз (Okimoto N., Honda Y., Asaoka N., et al; Dalphin Y.S). Пам’ятаючи про це, потрібно під час лікування основного захворювання увесь час проводити заходи з попередження побічних дій препаратів, а у разі погіршення стану хворого з ознаками ураження легень, про які мова буде йти далі, потрібне термінове дообстеження шляхом стандартної рентгенографії у двох проекціях, а за певних умов і комп’ютерної томографії, хоча, у черговий раз, просимо бути більш зваженими, вдаючись до її застосування: без прискіпливого вивчення перебігу процесу, деталізації скарг та анамнезу комп’ютерне обстеження хворого швидше зіб’є думку лікаря на хибний шлях, оскільки на цьому етапі лікар уже перестає мислити – «… як можна не довіряти «штучному мізку»? … А комп’ютер все ж таки штучний … Що у нього заклали, те він і видає …

При всіх пневмопатіях клінічні ознаки супроводжуються порушеннями дихання головним чином рестриктивного чи змішаного характеру. У разі виникнення обструктивних порушень останні досить швидко зникають протягом декількох годин після відміни детермінуючого чинника, чого не буває при змішаному типі порушення дихання. Таким чином, при обструктивних порушеннях переважають бронхо- і бронхіолоальвеолярні зміни, при змішаних дихальних порушеннях – інтерстиціальні. При аускультації хворих із рестриктивними порушеннями дихання будемо мало чути, а більше бачити при променевому дослідженні. При обструктивних порушеннях дихання на тлі бронхіального дихання, дрібнопухирчастих чи крепітувальних хрипах при променевому дослідженні можна бачити ущільнені стінки бронхів у вигляді двох паралельних смужок, які «оточують» стовпчик повітря. В усіх випадках задишка поступово підсилюється, особливо при деякому фізичному навантаженні.

Поряд із задишкою хворого починає турбувати кашель, який за інтерстиціальних змін у легенях має характер покашлювання, мокротиння не виділяє. При ураженні бронхіолоальвеолярного відділу легеневого апарату покашлювання трансформується у кашель, який завжди має продуктивний характер. Мокротиння звичайно буває серозним чи серозно-слизовим. При доєднанні до цих змін, які на перших етапах мають неспецифічний катаральний характер, бактеріальної складової мокротиння змінюється на гнійне різної консистенції і кольору, що залежить від збудника. Навіть ось така трансформація мокротиння може свідчити про характер патологічного процесу у легенях: перехід «катарального» (слизистого) харкотиння у гнійне – ознака неспецифічного запалення, що «перейшло» у бактеріальне.

Бувають випадки, коли покашлювання чи кашель переходить у кровохаркання, тоді процес потрібно диференціювати із легеневим гемосидерозом, легеневим капіляротоксикозом (геморагічним васкулітом), альвеолярним мікролітіазом, синдромом Гудпасчера чи синдромом Вегенера. Інколи до цих симптомів додаються болі у грудній клітці. Тоді цей синдром (кровохаркання та болі) потрібно розмежувати із тромбоемболією чи тромбозом легеневої артерії або її гілок. Два останні процеси можна заперечити за відсутності запальних чи тромбоемболічних процесів у басейні нижньої порожнистої вени. Інші патологічні процеси буде змога відкинути після вивчення анамнезу основного патологічного процесу та медикаментозної його терапії. Але вкотре підкреслимо, лікар повинен орієнтуватися у можливих патологічних впливах на легеневу паренхіму застосованих медикаментозних засобів. Тривалість їх і доза далеко не завжди мають вирішальне значення, швидше – ні. Усе залежить, як зазначалося вище, від пневмотропності і пневмотоксичності медикаментів, що були застосовані при лікуванні основного захворювання. Відомі випадки розвитку дистрес-синдрому протягом декількох хвилин після введення хворому гідрохлортіазиду (Camus).

Окрім перелічених ознак, медикаментозні пневмопатії можуть супроводжуватися нападами ядухи. Про заходи ліквідації останньої говорилося вище.

Синдром Вегенера відкидаємо після детального ЛОР-обстеження та цитогістологічних досліджень біоптатів, про що йшла мова у відповідному підрозділі.

Синдром Гудпасчера настільки близько може нагадати медикаментозну пневмопатію, що вирішити питання зможе допомогти лише променеве, а саме традиційне рентгенологічне дослідження, яке виявляє грубі порушення легеневого малюнка з множинними порожнинними утворами. Безумовно, допоможе й дослідження сечі, яке при синдромі Гудпасчера виявляє грубі патологічні зміни: велику кількість еритроцитів, білка та патологічно зміненого епітелію.

Окрім перелічених ознак, пневмопатії медикаментозного генезу можуть супроводжуватися багатьма іншими клінічними проявами токсичного характеру, серед яких слабість, м’язові та суглобові болі, пітливість, субфебрилітет, втрата апетиту, схуднення; різноманітні ознаки з боку печінки і нирок; головний біль та запаморочення з проявами периферійних нейропатій …

Загалом (Camus P., Fanton A., Bonniaud D. et al 2004) рекомендують при проведенні обстеження чи консультування хворих із підозрою на якесь легеневе захворювання або ускладнення мати на увазі можливість таких типів легеневого ураження:



  • екзогенний алергійний альвеоліт;

  • підгострий інтерстиціальний пневмоніт;

  • легеневі інфільтрати і еозинофілія;

  • облітеруючий бронхіт;

  • десквамативна інтерстиціальна пневмонія;

  • лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія;

  • легеневий фіброз;

  • зміни бронхіолоальвеолярної лаважної рідини без клінічних проявів;

  • дифузні легеневі кальцинати;

  • пневмонії, викликані маслами;

  • вузликові зміни у легенях;

  • гранулематозна хвороба легень;

  • гострий дистрес-синдром;

  • гемолітико-уремічний синдром;

  • легеневі геморагії (синдром Гудпасчера);

  • бронхіт, бронхіоліт, бронхообструктивний синдром;

  • пневмомікози.

Вкласти клінічні прояви захворювання в один із перелічених легеневих синдромів, а на підставі останніх визначитися із можливістю того чи іншого дисемінованого легеневого захворювання, чи виокремити із цієї групи медикаментозну пневмопатію, чому присвячений даний підрозділ, − завдання фтизіопульмонолога, який тримає посібник у руках, чи фахівця іншої галузі медицини, який у своїй практиці застосовує ті понад 300 препаратів із метою лікування хворих за своїм фахом. Тож, у висновку підрозділу наведемо підгрупи медикаментів, до яких можуть бути віднесені пневмотропні та пневмотоксичні лікарські препарати.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   14


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка