Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка10/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   30

Лікування

Основою базисної (активної) терапії є кортикостероїди, які застосовуються високими дозами, тривало, без перерви. Препаратом вибору є преднізолон, бо інші (тріамсинолон, дексаметазон) спричинюють міастенічний ефект.

Лікувальний комплекс може підсилюватися цитостатиками, судинорозширювальними засобами, стимуляторами тканинного метаболізму (АТФ, глутамінова кислота), вітамінами групи В, комплексонами (Na2ЕДТА), ксидифоном, розсмоктувальними препаратами, ЛФК, масажем, фізіотерапією.

Для лікування хворих на гострий ДМ з високою і помірною активністю в стаціонарах застосовують преднізолон дозою від 1 до 3 мг/(кг•добу), азатіоприн або циклофосфамід по 1-2 мг/ (кг•добу) протягом 4-6 тиж. При дуже тяжких формах ДМ дози преднізолону збільшують до 3-6 мг/(кг•добу) або проводять пульс-терапію.

У дуже тяжких випадках ДМ, торпідних до звичайної терапії, виправдано застосування плазмаферезу із заміною плазми, яка виводиться, свіжозамороженою донорською (1:1) або меншим об’ємом з добавкою альбуміну, реополіглюкіну, фізіологічного розчину.

Для покращання мікроциркуляції призначають компламін (теонікол) по 75 мг 3 рази на добу. Використовують і антиагреганти (дипіридамол) та ін.

При підгострому перебігу кортикостероїди застосовують разом з індометацином, ібупрофеном, вольтареном та іншими нестероїдними протизапальними препаратами.

Дітям з осифікуючим ДМ (локальний або генералізований кальциноз м’язів) проводять лікування трилоном В або Nа2ЕДТА. Доведена ефективність ксидифону при лікуванні осифікуючого міозиту.


Системний червоний вовчак

Характеризується надзвичайним поліморфізмом клінічної картини.

Дебют – у віці 13-15 років. Частіше хворіють дівчатка.

У патогенезі СЧВ важлива роль належить імунопатологічним механізмам, які призводять до розвитку аутоімунних та імунокомплексних реакцій внаслідок Т-клітинних дефектів та особливостей цитокінової регуляції.

Циркулюючі імунні комплекси ( ЦІК), у складі яких є аутоантитіла, що неконтрольовано утворюються при СЧВ, відкладаються в базальній мембрані судин різних органів та систем - шкіри, нирок, хоріоїдального сплетення. ЦІК спричиняють розвиток запальної реакції через активацію комплементу, міграцію нейтрофілів, вивільнення кінінів, простагландинів із розвитком вторинної альтерації. Зазначені аутоантитіла є антинуклеарними, а також проти інгредієнтів ядра - ДНК, РНК, нуклеопротеїдів клітин| різних тканин та органів, що зумовлює поліморфізм клінічної картини СЧВ.

Морфологічною особливістю хвороби є універсальний капілярит з характерною ядерною патологією і відкладанням імунних комплексів у вогнищах пошкоджених тканин.

При СЧВ спостерігається надмірна продукція особливого, так званого антинуклеарного фактора - макроглобуліну (вовчакового фактора Хазеріка), виявлення якого має діагностичне значення. Він спричиняє специфічні зміни в ядрах багатьох клітин, у тому числі лейкоцитів - ядра втрачають свою базофільність, набрякають, структура хроматину стає нечіткою. У подальшому від таких ядер відокремлюється цитоплазма, а вільні ядра поглинаються нейтрофілами з утворенням так званих вовчакових клітин - LE-клітин. У більшості уражених органів при СЧВ спостерігаються дезорганізація сполучної тканини, фібриноїдні зміни, склероз та судинні зміни.



Найчастіші синдроми:

  • суглобовий

  • шкірний

  • ушкодження серозних оболонок ( полісерозит)

Це класична діагностична тріада – дерматит, артрит, полісерозит

  • ураження серцево-судиннної системи

  • ураження легень

  • ураження шлунково-кишкового каналу

  • ураження нирок

  • ураження ретикулогістіоцитарної системи

  • ураження печінки

  • ураження нервово-психічної сфери

Ушкодження суглобів: 80-90% пацієнтів мають мігруючі артралгії або артрити, стійкий больовий синдром, міальгії та міозити. Ушкоджуються переважно дрібні суглоби.

Шкірні прояви: еритематозний висип на лиці („метелик”). Різновиди „метелика”:

  1. судинний (васкуліт ний) „метелик”- нестійке, розлите почервоніння з ціанотичним віддінком в середній зоні лиця, котре помилюється при дія зовнішніх чинників (інсоляція, вітер, холод) або хвилювання;

  2. „метелик” у вигляді еритеми.

Ушкодження серозних оболонок: класична діагностична тріада – дерматит, артрит, полісерозит- спостерігається майже у 90% пацієнтів.

Ураження серцево-судиннної системи: спостерігається у різні періоди захворювання практично у всіх пацієнтів.

Ушкодження нирок: класичний імунокомплексний нефрит зустрічається у 50% пацієнтів із СЧВ в період генералізації процесу. Цінним діагностичним критерієм „люпус-нефриту” є біопсія нирок. Характерним є ушкодження кубочкової, проміжної тканин та канальцевого апарата. В пунктатах наявні гематоксилінові тільця.

Діагноз та диференційна діагностика 

Діагностика СЧВ грунтується на виявленні головних клініко-лабораторних ознак захворювання, запропонованих Американською ревматологічною асоціацією в 1982 році.

1. Висип по типу "метелика" на обличчі

2. Дискоїдний висип

3. Фоточутливість шкіри

4. Виразки на слизовій оболонці ротової порожнини

5. Артрит двох і більше суглобів

6. Серозит (плеврит, перикардит)

7. Ураження нирок (стійка протеїнурія більше 0,5 г/добу або циліндрурія)

8. Неврологічні прояви (судоми, психоз та ін.)

9. Гематологічні порушення (гемолітична анемія, або лейкопенія, лімфопенія, тромбо­цитопенія)

10. Імунологічні порушення (виявлення LЕ-клітин або анти-ДНК-антитіл, анти-Sm-антитіл, хибно-позитивний тест на сифіліс протягом 6 місяців)

11. Антинуклеарні антитіла (підвищення титру).

Діагноз СЧВ вірогідний при наявності у хворого 4 ознак з 11 як одночасно, так і протягом будь-якого терміну спостереження.



Лабораторні феномени СЧВ:

1. LЕ-феномен: гематоксилінові тільця в мазках крові; "розетка" (скупчення нейтрофілів у вигляді кола навколо гематоксилінового кільця; LЕ-клітин - фагоцит, що вміщує гематоксилінове тільце, зустрічається у 70-80 % хворих на СЧВ в кількості не менше 5 на 1000 фагоцитів.

2. Інші антинуклеарні феномени - виявлення антитіл до ДНК, до цільних ядер, анти- Sm, анти-РНП, підвищення рівня ЦІК, зниження рівня комплементу сироватки.

3. Зміни загального аналізу крові (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, зсув лейкоци­тарної формули вліво, лімфопенія, збільшення ШОЕ).

4. Зміни біохімічного аналізу крові - гіпергаммаглобулінемія, диспротеїнемія, підви­щення вмісту серомукоїду, СРБ, сіалових кислот, гаптоглобіну, сечовини, креатиніну, амінотрансфераз.

5. Імунологічне дослідження - гіперімуногло6улінемія-G, -М, зниження кількості Т- лімфоцитів, зокрема супресорів, підвищення вмісту ЦІК.

6. Наявність псевдо позитивної RW.

7. Результати біопсії шкіри - атрофія епідермісу, гіперкератоз, фібриноїдний набряк у дермі, периваскулярні інтрадермальні інфільтрати.



Лікування.  Патогенетичне лікування є основним, воно спрямоване на пригнічення розвитку аутоімунного та імунокомплексного процесу; метою лікування є досягнення індукованої ремісії захворюваня, яка припускає відсутність будь-яких проявів СЧВ (Л. В. Глушко, 2004).

Препаратами першого ряду при лікуванні СЧВ є глюкокортикоїди (ГК), які призначають у середній дозі 1-1,5мг/кг (преднізолоном). Лікування ГК у максимальній дозі проводять до досягнення клінічного ефекту протягом 4-6 тижнів (індивідуально) з подальшим зменшенням дози на 1/2таблетки преднізолону на тиждень. Протягом кількох років застосовують підтримуючі дози (2-2,5 мг/кг).

При неефективності терапії ГК, високому ступені активності СЧВ та швидкопрогресуючому перебігу, кортикостероїдній залежності, наявності ускладнень терапії глюкокортикостероїдами необхідне призначення цитостатиків, які: застосовують у поєднанні з середніми дозами ГК. Серед них найчастіше застосовують азатіоприн (імуран) та циклофосфамід у дозі 1-2 мг/кг протягом 6-8 тижнів з переходом на індивідуально підібрану підтримуючу дозу протягом багатьох місяців.

Для досягнення швидкого ефекту, при СЧВ, який перебігає з явищами цереброваскуліту, важкого нефротичного синдрому, застосовують пульс-терапію метилпреднізолоном (внутрішньовенне введення 1000 мг препарату протягом трьох днів одномоментно в 100 мл фізіологічного розчину хлориду натрію).

Одним із сучасних методів лікування СЧВ є синхронізуюча терапія, яка складається з трьох компонентів: 1) плазмафарез - три дні; 2) пульс-терапія циклофосфаном внутрішньовенно крапельно - три дні; 3) пульс-терапія


5. 2 Питання для самоконтролю

1. Сучасні класифікації СЗСТ у дітей.

2. Підходи до етіології СЗСТ та патогенезу.

3. Основні клінічні прояви ЮРА, склеродермії, дерматоміозиту, СЧВ

4. Основні діагностичні критерії ЮРА, склеродермії, дерматоміозиту, СЧВ

5. Диференційна діагностика окремих патологій з групи СЗСТ.

6. Прояви СЗСТ зі сторони різних внутрішніх органів.

7. Основні підходи до лікування СЗСТ.

8. Відмінності у лікуванні окремих форм СЗСТ.

9. Принципи диспансерного спостереження дітей із СЗСТ.

10. Прогноз.
5.3 Тестове завдання

Дівчинка 13-ти років скаржиться на підвищення температури тіла до фебрильних цифр протягом місяця, біль у суглобах, періодичний висип на шкірі. При обстеженні в крові вста­новлено стійке підвищення ШЗЕ, LE-клітини. Який найбільш вірогідний ді­агноз?

A. Системна склеродермія

B. Гострий лімфобластний лейкоз

C. Системний червоний вовчак*

D. Ревматизм

E. Ювенільний ревматоїдний артрит
5.4 Ситуаційна задача

Дівчинка 12 років поступила в лікарню зі скаргами на болі та припухлість міжфалангових суглобів кистей обох рук. Хворіє майже 5 міс. Спочатку болі виникали при рухах пальців, потім у спокою. З”явилося скутість рук зранку, яка триває до 1 год. Уражені суглоби припухлі, тістоватої консистенції з локальним підвищенням температури, помірно болючі. За час хвороби дитина схудла. Відмічалися підйоми t до субфебрильних цифр.



  1. Попередній діагноз?

  2. Складіть план обстеження

  3. Призначте лікування


5.5. Список літератури:

Основна:

1. Педіатрія. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів 4 рівня акредитаціїї /За ред. проф. О.В.Тяжкої. - Вінниця:Нова Книга, 2008. – С.- 516-536



Додаткова

  1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології. Навчальний посібник /За ред.. проф.О.П.Волосовця, доц.В.М.Савво, проф. С.П.Кривопустов/ - 2006. – С.175-229

  2. Детская ревматология: Руководство для врачей /Под ред.А.А.Баранова, Л.К. Баженовой.- М.:Медицина, 2002 – 336с.

  3. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.:Здоров’я, 1999. – 734 с.

  4. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник. - Питер-Ком, С. - Пб.,2002.-1080с.



Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань органів травлення у дітей. Невідкладна допомога при основних невідкладних станах.
Тема. Диференційна діагностика функціональних та органічних захворювань шлунка та 12-палої кишки у дітей.

Провідні клінічні симптоми та синдроми при функціональних та органічних захворюваннях шлунка та 12-палої кишки у дітей ( функціональній диспепсії, рефлюксній хворобі, гастритах, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки). Клініко - інструментальні дослідження та диференціальна діагностика диспептичного, абдомінального больового синдромів у дітей. Клінічні варіанти перебігу виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Тактика ведення дітей при функціональних та органічних захворюваннях шлунка та 12-палої кишки. Діагностика ускладненого перебігу виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки у дітей, тактика лікаря загальної практики, надання невідкладної допомоги. Профілактика функціональних та органічних захворювань шлунка та 12-палої кишки у дітей.

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

  • Розповсюдженість гастроентерологічних захворювань від 0 до 14 років складає 79,3 на 1000 дітей, з підйомом в 5-6 та 9-12 років.

  • Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки найбільш розповсюджені серед хвороб органів травлення у дітей і складають 58-76% в структурі дитячої гастроентерологічної патології. З них: функціональні розлади травлення – 20%; хронічний гастродуоденіт – 50%; хронічний гастрит – 4%; хронічний дуоденіт – 2%; виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки – 5-6%; захворювання жовчевивідних шляхів – 22%; ентероколонопатії – 15-17%; панкреатопатії – 0,1%.

  • Медико-соціальне значення цієї проблеми обумовлене значним поширенням цих захворювань, їх рецидивним прогредієнтним перебігом, ймовірністю розвитку тяжких ускладнень.


2. МЕТА ЗАНЯТТЯ – на основі вивченого матеріалу за попередні роки удосконалити знання та навички диференційного підходу до діагностики, лікування та профілактики функціональних та органічних захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей
3. Навчальні цілі:

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:

1. Визначати етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку органічних та функціональних захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей.

2. Класифікувати органічні та функціональні захворювання шлунку та 12-палої кишки у дітей в залежності від віку та умов виникнення, проводити дифдіагностику та прогнозувати можливі ускладнення

3. Знати та вміти диференціювати клінічні варіанти органічних та функціональних захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей, сформулювати діагноз згідно сучасних вимог

4. Складати план обстеження та аналізувати дані лабораторних та інструментальних обстежень.

5. Призначати лікування дітям з різними варіантами органічних та функціональних захворювань шлунку та 12-палої кишки

6. Надавати невідкладну допомогу при розвитку при шлункових кровотечах та інших ускладненнях

7. Здійснювати прогноз стосовно перебігу органічних та функціональних захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей, призначати профілактичні та реабілітаційні заходи

8. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації




  • 4. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ




Дисципліни

Знати

Вміти

Анатомія, фізіологія.

Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей

Виявляти норму та патологію травної системи у дітей

Пат.анатомія, пат.фізіологія

Особливості гормональної та неврологічної регуляції шлункової секреції, процесів травлення, морфологічні зміни зі сторони слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки, печінки, жовчних ходів, підшлункової залози, механізм утворення ерозій, механізм презентації клінічних ознак, інтерпретація результатів аналізів.

Використовувати знання при обстеженні пацієнтів

Пропедевтика дитячих хвороб


Анатомо-фiзiологiчнi особливостi, методика дослідження травної системи у дітей, інструментальні методи обстеження – ФГДС, рН-метрія, проби на визначення Н. pylori, УЗД

Провести пальпацію та перкусію травної системи дитини, додаткові обстеження, визначити і інтерпретувати отримані показники.

Мікробіологія

Методи виявлення Н. pylori

Інтерпретувати результати

Факультетська педіатрія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей різного віку

Виявляти ознаки як органічних, так і функціональних захворювань шлунку та 12-палої кишки у дітей різного віку

Терапія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак гастритів, виразкової хвороби у дорослих та принципи лікування

Виявляти особливості прояву та перебігу патології шлунку та 12-палої кишки у дітей, прогнозувати подальші ускладнення

Фармакологія

Групи препаратів, які вико­рис­то­­вуються для лікування захворювань шлунку та 12-палої кишки (прокінетики, антисекреторні препарати, антигелікобактерні препарати, цитопротектори, жовчогінні, ферментні препарати, репаранти).

Призначити необхідні препарати з врахуванням стану дитини, його віку і ваги, особливостей індивідуальних реакцій.

Вміти виписати рецепти.






5. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ ДОАУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ
5. 1. Короткий виклад матеріалу.

Традиційно, всі патологічні стани, які виникають в будь-якій системі людського організму, поділяються на органічні та функціональні. Органічна патологія пов’язана із пошкодженням структури того або іншого органа, ступінь вираженості якого може коливатися в дуже широких межах від грубої аномалії до тонкої ензимопатії. При функціональних розладах (ФР) вказаних пошкоджень не знаходять.

Згідно широко розповсюдженому визначенню функціональних розладів за D.A Drossman (1994), вони являють “різну комбінацію гастроінтестінальних симптомів без структурних або біохімічних порушень”. Діагностика функціональних захворювань є трудною, так як потребує залучення великої кількості сучасних методів обстеження для виключення органічної патології.

Сьогодні, говорячи про функціональні розлади органів травлення, за звичай мають на увазі порушення моторики, пов’язані з дисфункцією нервової або гуморальної регуляції. Слід відмітити, що крім моторної функції, органам травлення притаманні функції секреції, адсорбції, всмоктування, які також можуть бути порушені.

Всі моторні порушення травного тракту можна сгрупувати таким чином:


  • Зміни пропульсивної активності (зниження – підвищення);

  • Зміни тонусів сфінктерів (зниження – підвищення);

  • Поява ретроградної моторики;

  • Виникнення градієнта тиску в суміжних відділах травного тракту.

Порушення моторики органів травлення будь-якого походження викликають вторинні зміни, головним із яких є порушення процесів травлення та всмоктування, а також мікробіоценозу кишечника. Перераховані розлади збільшують моторні дисфункції, завершуючи патогенетичне “замкнуте коло”.

     Функціональні гастроінтестинальні розлади (ФГР) - це  порушення  функції органів травлення,  які пов'язані зі зміною їхньої  регуляції  та  супроводжуються  різноманітною  комбінацією гастроінтестинальних  симптомів  без  структурних  або біохімічних  порушень.



Класифікація. На симпозіумі в рамках гастроентерологічного тижня (Digestive Disease Week),  що відбувся 23 травня 2006 року в Лос-Анжелесі,   було прийнято вдосконалену класифікацію  й  нові  критерії  діагностики ФГР у  дітей  (Rome  III  Diagnostic  Criteria  - Римські критерії  діагностики III).

     Відповідно до прийнятої класифікації ФГР у дітей було розподілено на дві групи:  G і Н.  До групи G  було  включено ФГР, які спостерігаються у новонароджених і дітей раннього віку, а до групи Н - ФГР, які зустрічаються в дітей і підлітків.



Класифікація функціональних гастроінтестинальних розладів у дітей

G. Дитячі функціональні гастроінтестинальні розлади: Новонароджені/Діти раннього віку

G1. Регургітація в немовлят (Infant Regurgitation або дитяча регургітація)

G2. Синдром румінації в немовлят (Infant Rumination Syndrome)   |

|G3. Синдром циклічної блювоти (Cyclic Vomiting Syndrome)        |

|G4. Кольки в немовлят (або малюкові кольки - Infant Colic)      |

|G5. Функціональна діарея (Functional Diarrhea)                  |

|G6. Дишезія в немовлят (дитяча дишезія - Infant Dyschezia)      |

|G7. Функціональний запор (Functional Constipation)  

            |

|H. Дитячі функціональні гастроінтестинальні розлади:   Діти/Підлітки                                                 

|H1. Блювота й аерофагія (Vomiting and Aerophagia)               |

|H1a. Синдром румінації в підлітків (Adolescent Rumination    Syndrome)                                    

|H1b. Синдром циклічної блювоти (Cyclic Vomiting Syndrome)       |

|H1c. Аерофагія (Aerophagia)                                     |

|H2. Абдомінальний біль, пов'язаний з функціональними|гастродуоденальними розладами (Abdominal Pain-related FGiDs)    |

|H2a. Функціональна диспепсія (Functional Dyspepsia)             |

|H2b. Синдром подразненого кишечника (Irritable Bowel Syndrome)  |

|H2c. Абдомінальна мігрень (Abdominal Migraine)                  |

|H2d. Дитячий функціональний абдомінальний біль (Childhood|Functional Abdominal Pain)

|H2d1. Синдром дитячого функціонального абдомінального болю      |

|(Childhood Functional Abdominal Pain Syndrome)                  |

|H3. Запор і нетримання калу (Constipation and Incontinence)     |

|H3a. Функціональний запор (Functional Constipation)             |

|H3b. Нетримання калу (Non-Retentive Fecal Incontinence)         |
Функціональна диспепсія (ФД) - це симптомокомплекс, що включає в себе біль, дискінетичні прояви, локалізовані в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, при якому в процесі ретельного обстеження пацієнта не вдається виявити яке-небудь органічне захворювання.

Етіопатогенез. Причини ФД - вегетативні дисфункції внаслідок перинатального ураження центральної нервової системи гіпоксичного або травматичного ґенезу, порушення ритму та режиму харчування, харчова толерантність і глистяні інвазії. Основним фактором патогенезу функціональної диспепсії є порушення моторики шлунка і дванадцятипалої кишки внаслідок порушень ней­рогуморальної регуляції.

З врахуванням патофізіологічних механізмів Римський консенсус III розділив ФД на два нових варіанта: 1) диспепсичні симптоми, які викликаються прийомом їжі (meal-induced dyspeptic symptoms – PDS), або диспепсичні симптоми які індуковані їжею – постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС) та 2) epigastric pain syndrome (EPS) – синдром епігастрального болю, або епігастральний больовий синдром (ЕБС).

Важливо розрізняти ФД та патологію стравоходу. В матеріалах Римського консенсусу III констатується, що печія та диспепсія надзвичайно поширені і можуть існувати одночасно. Наявність печії не виключає діагнозів ПДС або ЕБС. При домінуванні диспепсичних скарг гастроезофагальна рефлюксна хвороба є супутнім діагнозом. Поряд з визначенням ознак ФД необхідно виключити пенкреатопатії, синдром подразнених кишок (СПК) та біліарні розлади.

Клінічні варіанти функціональної диспепсії :


  • Виразкоподібний (локалізований) біль в епігастрії, голодний біль, що проходять після прийому їжі або антацидів; під час або після їжі, біль не супроводжується по­рушенням характеру і частоти випорожнень.

  • Дискінетичний (раннє насичення, почуття важкості, метеоризм, нудота, блювота). Ці симптоми не пов'язані з прийомом їжі і фізичними вправами.

Діагностичні критерії функціональної диспепсії:

постійна або рецидивуюча диспепсія (біль або дискомфорт, що локалізується у верхній


частині живота по середній лінії), тривалість якої становить не менше 12 тижнів за
останні 12 місяців;

  • відсутність доказів органічного захворювання, підтверджена ретельним збором анамнезу,

ендоскопічним дослідженням верхніх відділів ШКТ із прицільною біо­псією; гістологічним дослідженням біоптату; діагностикою Нр не менше ніж двома тестами; 24-годинним рН-моніторингом і ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини;

  • відсутність доказів, що диспепсія полегшується дефекацією або пов'язана зі зміною частоти або форми випорожнень.

Диференціальна діагностика проводиться з виразковою хворобою органів гастродуоденальної зони, гастроезофагеальною хворобою, синдромом подразненого кишечнику.

Лікування:

  • дотримання режиму дня, харчування;

  • дотримання дієтичних рекомендацій; психоемоційний режим, ліквідація стресових ситуацій;

  • упорядкування фізичних навантажень;

  • корекція нейровегетагивних порушень - седативні трави, транквілізатори (сибазон, тазепам);

  • корекція моторних порушень - спазмолітики: папаверин, спазмол, ріабал; міоспазмолітики: дюспаталін; прокінетики: мотиліум, мотилак;

• корекція секреторних порушень - антациди. Антациди використовують переважно на основі гідроксиду, фосфату, алюмінію та оксиду магнію (маалокс, фосфолюгель, альмагель) протягом 2-3 тижнів, антисекреторні препара­ти - Н2-блокатори гістаміну: зантак, зоран, ранісан, квамател,фамосан, фамотел, ульфамід на 2-3 тижні, блокатори протоного насоса - лосек, омез, осид, парієт, нексіум призначають при виразкоподібному варіанті диспепсії 2 тижні.
Функціональний абдомінальний біль - це досить розповсюджене у дітей захворювання, що характеризується епізодами болю у животі, що повторюються з різною частотою протягом більше 3 місяців і не мають органічної природи.

Етіопатогенез. Важливе значення в розвитку абдо­мінального болю надають психосоматичним факторам і проявам емоційного дискомфорту. Патогенез функціонального абдомінального болю пов'язаний зі зміною чутливості рецеп­торного апарату до різних подразників і зниженням больового порогу при участі в реалізації як центральних, так і периферичних больових рецепторів.

Діагностичні критерії:

  • абдомінальний біль, що часто повторюється або безперервний біль протягом 6 місяців;

  • не пов'язаний із прийомом їжі або актом дефекації;

  • виникає, як правило, у денний або ранковий час і стихає під час сну;

• відсутність органічних причин болю і недостатність ознак для діагностики інших функціональних гастроентерологічних захворювань.

У дітей першого року життя симптомокомплекс, що характеризує функціональний абдомі­нальний біль, позначається термінами «дитяча колька» і проявляється болями в животі спастич­ного характеру, що супроводжується занепокоєнням дитини, тривалим плачем або криком.



Діагностичні критерії у дітей 1року:

  • вік - перші 6 місяців життя;

  • тривалість симптомів більше 10 % від часу доби;

  • незмінений характер випорожнень;

  • збільшення в масі, що відповідає віку дитини.

Диференціальну діагностику функціонального абдомінального болю у дітей раннього віку проводять з лактазною недостатністю, харчовою алергією, синдромом подразнених кишок.

Лікувальні заходи:

  • дієта: виключення продуктів, що викликають біль і сприяють підвищенню газоутво­рення (капуста, бобові, молоко, тваринний жир, шоколад, виноград, картопля, газовані напої, квас); при дитячій кишковій кольці - корекція харчування матері. При штучному вигодовуванні використовують суміші збагачені пре- і пробіотиками (Нутрилон, Нутрилон Комфорт), виключають суміші, збагачені залізом;

  • спазмолітичні препарати: но-шпа, папаверин - парентерально 2-5 днів, внутрішньо: ріабал, дюспаталін, дицетел - до 2 тижнів;

  • седативні засоби (препарати валеріани, пустирника);

  • ентеросорбенти (полісорб, смекта, ентеросгель, поліфепан) 5 -7 днів, піногасники (симетикон) - 3-5 днів - до 2 тижнів.


Абдомінальна мігрень - це пароксизмальний розлад, яким страждають близько 2 % дітей. Абдомінальна мігрень являє собою гострий абдомінальний біль, що локалізується по середній лінії живота. Цей біль триває кілька годин і супроводжується блідістю й анорексією, нудотою, блювотою, похолоданням кінцівок. Іноді в особистому або сімейному анамнезі є звичайна мігрень.

Діагностичні критерії:

  • протягом року три або більше пароксизмальних нападів сильного, гострого абдомі­нального болю, що локалізуються по середній лінії живота і тривають від 2-х годин до декількох днів

  • відсутність структурних та біохімічних захворювань метаболізму, ШКТ і ЦНС, наявність не менше двох з наступних ознак:

  1. головний біль при нападі;

  2. фотофобія при нападі;

  3. обтяжений сімейний анамнез щодо мігрені;

  4. головний біль тільки з одного боку;

  5. наявність аури або продромального періоду, що складається із зорових розладів (затуманений або обмежений зір), моторних порушень (нерозбірлива мова, не­можливість говорити).

Обстеження: УЗД з визначенням швидкості кровотоку в черевній аорті при доплерографії (особливо під час пароксизму), ендоскопічні, рентгенографія органів черевної порожнини. (причиною абдомінальної мігрені можуть бути ниркові кольки, тому доцільно обстежити стан нирок у дитини)

Лікування: призначення парентерально спазмолітичних препаратів і анальгетиків: но-шпа, папаверин, баралгін; планова підтримуюча терапія внутрішньо: мебеверин, дицетел 7-10 днів; седативні засоби (валеріана, пустирник) до 2 тижнів.
Функціональне зригування, або регургітація - це мимовільне повернення раніше про­ковтнутої їжі в ротову порожнину та назовні. У здорових дітей грудного віку частота зригувань не перевищує 1-2 рази на добу, і вони невеликі за об'ємом.

Фактори розвитку регургітації:

  • анатомо-фізіологічні особливості органів травлення у дітей раннього віку;

  • плач;

  • закрепи;

  • метеоризм;

  • порушення правил вигодовування та догляду рідкі годування, що приводять до перегодовування;

  • аерофагія, що виникає при швидкому або повільному ссанні;

  • («тугі» груди матері, особливості будови соска);

  • горизонтальне положення дитини на спині під час годування;

  • суміші, не адекватні віку.

Клінічні прояви:

  • зригування один чи більше разів на день протягом 3 або більше тижнів, невеликі за об'ємом;

  • відсутність блювоти, аспірації, апное, затримки розвитку;

  • дитина віком 1-12 місяців;

  • відсутність свідчень перинатального ураження ЦНС, гідроцефальний синдром.

Діагностичні критерії:

  • анамнез з уточненням характеру частоти, причини зригувань, особливості вигодо­вування і догляду за дитиною;

  • ЕхоЕГ, консультація невропатолога;

  • визначення харчової толерантності, оцінка результатів елімінаційно-провокаційної дієти;

  • гемограма, копрограма, загальний аналіз сечі;

  • УЗД органів черевної порожнини.

Диференціальна діагностика проводиться з халазією, ахалазією, пілоростенозом, пілороспазмом, гастроезофагеальною хворобою.

Лікування:

  • вертикальне положення під час і після годування протягом 30 хвилин, спати з піднесеним головним кінцем ліжка, класти дитину на бік;

  • годувати меншим об'ємом їжі (2/3-3/4 вікового об'єму), частіше;

  • антирефлюксні суміші: Нутрилон антирефлюкс, Фрисовом, що містять клейковину ріжкового дерева, і Семпер Лемолак - з рисовим крохмалем;

Прогноз: до 6 місяців, рідше до 1 року, припиняються зригування.
Синдром румінації - це постійна регургітація  недавно  з'їденої їжі,  яку дитина знову пережовує й повторно ковтає, але при цьому відсутні ознаки якого-небудь явного органічного захворювання.

     Відповідно до класифікації й критеріїв діагностики розрізняють синдром румінації у немовлят і підлітків.

     Синдром румінації у немовлят характеризується  періодичними приступами  скорочень м'язів черевного пресу,  діафрагми та язика, що призводять до закиду шлункового вмісту в ротову  порожнину,  де він  знову пережовується й проковтується.   Синдром  румінації  у  немовлят діагностують за наявності протягом не менше 3 місяців періодичних приступів скорочень м'язів черевного пресу,  діафрагми та язика,  що призводять до  закиду  шлункового  вмісту  в  ротову. Характерними є початок у віці 3-8 місяців й відсутність ефекту від зміни   характеру   харчування,   вигодовування  через  соску  або гастростому.

 Діагностичні критерії

Діагноз встановлюють за наявності ознак протягом, принаймні,   3місяців:                                                     


  • Повторні скорочення м'язів черевного пресу, діафрагми та  язика;                                          

  • Регургітація (закид) шлункового вмісту в ротову порожнину, що або відкашлюється або пережовується й повторно проковтується;  

  • Наявність трьох або більше ознак з перерахованих нижче:     

  • Початок у віці 3-8 місяців;                                  

  • Відсутність ефекту від заходів, застосовуваних при  гастроезофагеальній рефлюксній хворобі або антихолінергічних   препаратів, зміни характеру харчування, годування через соску   або гастростому;                                               

  • Не супроводжується нудотою або ознаками дискомфорту;         

  • Румінація не відбувається протягом сну й коли дитина спілкується з навколишніми                                      

Синдром  румінації  у  дітей  і  підлітків  зустрічається частіше  у  дівчат (68%), й у половини хворих потребує госпіталізації. У дітей старшого віку румінація звичайно виникає через 15-20 хв після їди й триває протягом 40-60 хв, звичайно доти, поки вміст шлунка не стає кислим у результаті впливу соляної кислоти.

     В анамнезі у хворих вдається виявити стресорні фактори, що сприяють виникненню румінації, різні хірургічні операції, психічні розлади, а також анорексію чи булімію.

     Досить часто у дітей і підлітків із синдромом румінації відмічається зниження маси тіла (у середньому на 7 кг), біль в животі, запори, нудота і діарея. При цьому нічні епізоди румінації зустрічаються дуже рідко. Нерідко у дітей з румінацією виявляються психічні розлади у вигляді депресії, занепокоєння, нав'язливої поведінки, які характерні для третини хворих.      Критерії діагностики.

Діагноз встановлюють за наявності всіх ознак, зазначених нижче:



  • Повторювана безболісна регургітація їжі в ротову порожнину, пережовування або її вигнання, що:

a) починається незабаром після прийому їжі;

б) не відбувається під час сну;                                

в) не реагує на стандартне лікування, застосовуване при гастроезофагеальному рефлюксі.                                 


  • Відсутність позивів на блювоту.                             

  • Відсутність доказів запального, анатомічного, метаболічного або неопластичного процесу, що зміг би пояснити ознаки захворювання.                                                  

  • Зазначені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиждень протягом, скажімо, 2 місяців до встановлення діагнозу.

Основні принципи лікування.

    Мета терапії-забезпечити дитині сприятливе оточуюче середовище та заспокійливий режим. Необхідно допомогти матері змінити свої почуття до себе і своєї дитини. Це може бути досягнуто шляхом підвищення відповідальності за фізичні та емоційні потреби дитини. Рекомендується постійне позиційне лікування: дитину варто укладати з піднятим головним кінцем на 50 град. (у положенні на спині або на боці) або на 30 град. (у положенні на животі)

     Дієтотерапія. Рекомендується змінити склад та характер харчування дитини,більш повільно її вживати, а також обмежити вживання рідини під час їжі

     Психотерапія. Широко використовується для лікування румінації. Зокрема, рекомендується використовувати сімейну та поведінкову психотерапію. Так, за відсутності зниження маси тіла у 85% хворих вдається досягти покращення стану за допомогою поведінкової терапії . У дітей старшого віку та підлітків методом вибору лікування румінації є раціональна (пояснююча) психотерапія, яка ставить своєю метою перебудову відношення особи до свого розладу й оточуючого середовища, що досягається прийомами переконання, перевиховання та відволікання. Також сприятливу дію має лікування по типу зворотнього зв'язку, яке направлене на зниження підвищеного внутрішньочеревного тиску, що завжди передує епізодам регургітації. Особливо необхідно  підкреслити,  що  аверсивна терапія,  яка стимулює відразу за  рахунок  вживання  в  їжу  речовин,  які  при регургітації   призводять  до  значних  неприємних  відчуттів,  не повинна використовуватися у хворих з румінацією.

     Фармакотерапія. Обґрунтоване, доказове та ефективне лікуванняза допомогою лікарських засобів відсутнє. Можна використовувати прокінетики та антисекреторні препарати (блокатори H2гістамінових рецепторів, інгібітори протонної помпи).

Трициклічні антидепресанти використовують обережно, оскільки їх терапевтична ефективність обмежена.


Аерофагія - відчуття розпирання в епігастрії, що виникає внаслідок надмірного заковтування повітря й зменшується  після  відрижки  повітрям.  Як  відомо,  заковтування повітря  є  несвідомим  фізіологічним  актом,  але  при  аерофагії відбувається надмірне заковтування повітря, причому не обов'язковопов'язане із прийомом їжі.

Критерії діагностики. Для діагностики аерофагії рекомендується проводити рентгенологічне дослідження, при якому виявляється високе стояння купола діафрагми й великий газовий міхур у шлунку. Призначаються електрокардіограма й ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Обов'язково проводиться ФГДС.

     Діагноз аерофагії здебільшого ґрунтується на даних анамнезу й факті  об'єктивної верифікації надмірного заковтування повітря. У типових випадках ніякого обстеження не потрібно.  Однак  необхідно виключити  психічне  захворювання,  особливо  депресивний синдром.



Діагностичні критерії

Діагноз встановлюють за наявності, принаймні, двох ознак, зазначених нижче:



  • Заковтування повітря.                                        

  • Здуття живота через скупчення повітря в кишечнику.           |

  • Повторювана відрижка й/або підвищене виділення газів з кишечника. 

Зазначені ознаки спостерігаються, принаймні, один раз на тиждень протягом, принаймні, 2 місяців до встановлення діагнозу.

Основні принципи лікування.

Мета терапії - забезпечити дитині сприятливе оточуюче середовище та заспокійливий режим.



Психотерапія. При аерофагії лікувальні заходи  звичайно починають із інформаційного впливу на хворого: заспокійливі бесіди та роз'яснення суті захворювання,  елементи психоаналізу, методики зняття напруги і зворотнього зв'язку.

Дієтотерапія. Досить  корисними  можуть  виявитися дієтичні рекомендації (відмова від льодяників,  жувальної гумки і газованих напоїв,  повільний  прийом  їжі  маленькими  ковтками). Необхідно внести корективи у техніку годування (допомога дитині в правильному захоплюванні соска, контроль діаметра отвору у пляшечці та ін.). Важливе позиційне лікування - годування дитини увертикальному або напіввертикальному положенні,  протягом 10-15 хвпісля  годування забезпечення відрижки повітря,  що накопичилося в шлунку.

Фармакотерапія. При  неефективності  психо-  та  дієтотерапії використовуються:

     - анксіолітики (транквілізатори);

     - антиеметіки  з  легким  нейролептичним ефектом (етаперазін, тіетилперазін);

     - протисудомні    препарати,    зокрема,    клоназепам   


Функціональний гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) - це мимовільне затікання або закид шлункового вмісту у стравохід у результаті функціональної недостатності кардіального сфінктера.

Фактори розвитку рефлюксу у дітей:

  • незрілість дистального відділу стравоходу;

  • диспропорції довжини тіла й стравоходу;

  • незначний об'єм шлунка і його куляста форма;

  • уповільнення спорожнювання.

Рефлюкс не має клінічних наслідків і проходить спонтанно, із введенням твердої їжі. У дітей старшого віку фактори розвитку рефлюксу такі:

  • переїдання;

  • горизонтальне або нахилене положення тіла після їжі;

  • підвищення внутрішньошлункового тиску (при носінні тугого пояса й уживанні газованих напоїв).

Клінічні прояви:

  • зустрічається у абсолютно здорових дітей будь-якого віку відзначається після прийому їжі

  • характеризується невисокою частотою (не більше 20-30 епізодів у день) і незначною тривалістю (не більше 20 сек.)

  • не приводить до формування рефлюкс-езофагіту.

Діагностичні критерії:

  • скарги на печію;

• при ендоскопічному обстеженні реєструється мимовільна регургітація шлункового вмісту в стравохід, на тлі відсутності запальних змін слизової стравоходу, а також при морфологічному дослідженні біопсійного матеріалу;

• відсутність патологічних змін за даними 24-годинної рН-метрії.


Диференціальна діагностика проводиться з гастроезофагеальною хворобою.
Лікування дітей раннього віку:

  • постуральна терапія (терапія положенням) полягає в годуванні дитини під кутом 45 градусів, що перешкоджає аерофагії. У нічний час піднімати головний кінець ліжка на 10-15 см;

• дієтична корекція: використання адаптованих сумішей, що містять клейковину ріж­кового дерева або рисового крохмалю (Нутрилон АР, Семпер-лемолак)

Лікування дітей старшого віку:

  • нормалізація способу життя, режиму дня й харчування;

  • симптоматичне застосування антацидів;

  • застосування прокінетиків (мотиліум)

Гастроезофагеальну рефлексну хворобу (ГЕРХ) можна запідозрити у дітей в тому випадку, коли зригування і блювання не зменшуються на фоні відповідного лікування або у разі езофагіту (ендоскопічно - поява цілого спектру уражень стравоходу), наявності крові у блювотних масах, затримки розвитку або постійних екстраінтестинальних симптомів (плач, кашель, поганий сон, респіраторні проблеми тощо) основною причиною яких є патологічний закид вмісту шлунка в стравохід.

ГЕР – асоційовані респіраторні порушення традиційно розділяють на 2 групи: «верхні» (апное, стридор, ларингіт) і «нижні» (синдром бронхіальної обструкції). Симптоматику, яка є характерною для цих станів, в англомовній літературі характеризує спеціальний термін – RARS (reflux–associated respiratory syndrome).

На сьогоднішній день існують численні модифікації класифікацій ГЕР та ГЕРХ у дорослих та дітей (класифікація Savary–Miller, Лос–Анджелеська тощо). В педіатрії також використовують класифікацію ендоскопічних ознак ГЕРХ у дітей за I.Tytgat в модифікації В.Ф.Приворотського:


  1. Помірна вогнищева еритема і/або рихлість слизової оболонки абдомінального відділу стравоходу. Помірно виражені моторні порушення в ділянці НСС (підйом Z-лінії до 1 см), короткочасне спровоковане субтотальне (по одній із стінок) пролабування на висоту 1-2 см, зниження тонусу НСС.

  2. Теж + тотальна гіперемія абдомінального відділу стравоходу з вогнищевим фібринозним нальотом і можливою появою поодиноких поверхневих ерозій, частіше лінійної форми, які розміщуються на верхівках складок слизової оболонки стравоходу. Моторні порушення: чіткі ендоскопічні ознаки недостатності кардії, тотальне або субтотальне спровоковане пролабування на висоту 3 см з можливістю часткової фіксації в стравоході.

  3. Теж + поширення запалення на грудний відділ стравоходу. Множинні (іноді ерозії, які зливаються), розміщені циркулярно. Можлива збільшена контактна чутливість слизової. Моторні порушення: теж + значне спонтанне або спровоковане пролабування вище ніжок діафрагми з можливою частковою фіксацією.

  4. Виразка стравоходу. Синдром Баретта. Стеноз стравоходу.


СИНДРОМ ЦИКЛІЧНОЇ БЛЮВОТИ – захворювання переважно дитячого віку, яке проявляється стереотипними повторними епізодами блювоти, що змінюються періодами повного благополуччя.

У клінічній картині синдрому циклічної блювоти розрізняють 4 періоди: міжприступний, продромальний, період приступу і період видужання.

У міжприступному періоді діти почувають себе добре і часто навіть не хочуть говорити і навіть думати про страждання, які вони виносили, у той час як були хворими.

Продромальний період - це проміжок часу, протягом якого пацієнт починає відчувати наближення епізоду циклічної блювоти,але усе ще може йому запобігти за допомогою прийому медикаментів через рот. Цей період закінчується разом з початком блювоти.

Продромальний період може тривати від декількох хвилин до декількох годин і навіть декількох днів. Однак нерідко цей період відсутній.(тільки у 25% дітей). Разом з тим, завдяки однотипності дебюту захворювання хворі здебільшого відчувають приступ, що наближається. Цю особливість необхідно використовувати для проведення превентивних заходів.



Приступний період характеризується неспинними нудотою і блювотою, що спостерігаються в усіх дітей. Блювота може виникати до 6 разів протягом години і може бути як з домішкою жовчі, так і крові. Це унеможливлює будь-яке питво і прийом їжі та медикаментів. Практично у всіх хворих під час приступу виявляються ознаки вегетативних порушень. Наприклад, летаргія  (патологічний  стан,  що характеризується ослабленням усіх проявів життя) спостерігається в 93%  дітей. Діти загальмовані, сонливі, у міру посилення блювоти наростають явища дегідратації. Причому, летаргія може бути глибокою, і хворі не здатні пересуватися чи говорити, деякі з них можуть здаватися коматозними. Крім того, виявляється блідість шкірних покривів і слинотеча. У багатьох хворих з відмічаються неврологічні порушення, що підтримують відношення між мігренню і синдромом циклічної блювоти. У 82%  пацієнтів в анамнезі мають місце сімейні випадки мігрені. Досить часто під час приступу відмічається головний біль, фотофобія,фонофобія і запаморочення. Часто перебіг приступу супроводжується гастроінтестинальними симптомами, такими, як біль у животі, блювота, анорексія, нудота і діарея. Зазвичай середня тривалість приступного періоду складає 24-48 год (мінімально 2 год), але може тривати 10 днів і більше. (у середньому 5 днів). У 50% хворих приступи відмічають кожні 2-4 тижні, епізоди зустрічаються вночі або вранці у 30-60% пацієнтів.

У періоді видужання відмічається підвищення активності дитини, відновлення апетиту, нормалізація кольору шкірних покривів, повертаються позитивні емоції, поступово відновлюється водно-сольовий баланс.

Критерії діагностики:

Діагноз установлюють за наявності всіх ознак, зазначених нижче:



  • Два або більше періодів інтенсивної нудоти й стійкої блювоти або тривалої блювоти протягом декількох годин чи днів.

  • Повернення до звичайного стану здоров'я протягом декількох тижнів або місяців

Якщо у дитини є всі основні симптоми синдрому циклічно блювоти - діагноз можна вважати встановленим, але, проте, навіть у цьому разі необхідні додаткові параклінічні дослідження і ретельний диференціальний діагноз. Діагноз синдрому циклічної блювоти може бути встановлений тільки за умови безумовного виключення іншої патології, що супроводжується блювотою.

     Для виключення  метаболічних і ендокринних захворювань, перебіг  яких  може супроводжуватися блювотою, необхідно досліджувати рівень електролітів, pH, глюкози, молочної кислоти,аміаку, амінокислот, АКТГ й адіуретичного  гормону,  а  також кетонові тіла, органічні кислоти тощо. Результати цих метаболічних й ендокринних досліджень повинні бути отримані протягом епізоду блювоти. Це може дозволити виявити порушення окислювання жирних кислот або частковий дефіцит орнітин-транскарбамілази.



Лікування. Хворі потребують турботливого і дбайливого відношення, тому що вони постійно побоюються виявитися безпомічними і нещасливими унаслідок виснажливих приступів. Негативні емоційні реакції, перегляд певних телевізійних передач, харчові продукти і багато інших факторів здатні спровокувати приступ.

На жаль, недостатнє знання механізмів розвитку захворювання призводить до того, що лікування синдрому циклічної блювоти є багато в чому емпіричним. Однак ведення хворого повинне бути максимально індивідуалізовано і відповідним чином адаптовано залежно від особливостей перебігу захворювання в даного пацієнта.

Медикаментозне лікування залежить від періоду захворювання. Якщо в продромальний період застосовують запобіжні заходи (усунення тригерів), то в період приступу призначають седативні середники (лоразепам та ін.), аналгетичні засоби при головному болю, в/в інфузії глюкозо-солевих розчинів, у періоді видужання – відновне харчування
Гострий гастрит – гостре запалення слизової оболонки шлунка при дії несприятливих факторів (кількісне та якісне перевантаження, дуже гаряча або дуже холодна їжа, газовані напої, «алергічні» продукти, фармакологічні середники, особливо НПЗП, хімічні речовини, а також недоброякісні продукти, інфіковані патогенними та умовно-патогенними бактеріями.

При цьому відбувається подразнення слизової шлунку, посиленя секреції спазм воротаря та блювота. Якщо блювоти немає, то в наслідок виснаження залоз уповільнюється перетравленння їжі, її інфікування та, відповідно запальні зміни в слизовій шлунка (гіперемія, набряк, дистрофічні зміни).



Класифікація. Розрізняють гострий гастрит:

  • екзогенний (первинний) – аліментарна форма та токсикоінфекцій на форма

  • ендогенний (вторинний), ускладнений (тяжкі інфекції та соматична патологія)

  • корозивний гастрит внаслідок опіку слизової хімічними речовинами

  • флегмонозний гастрит (гнійне запалення стінки шлунку), який має перебіг «гострого живота»

Клініка. Найчастіше симптоми виникають через 6-12 годин після дії етіологічного чинника. Хоча час виникнення та симптоми залежать саме від етіологічного чинника.

Так, при дії аліментарного чинника наступає загальне нездужання, нудота, вздуття в епгастрії, може підвищуватисі температура. Потім виникає багаторазова блювота неперетравленою їжею. Після блювоти стан покращується. При адекватному веденні дитини виздоровлення відбувається за 2-3 дні.

При інфекційному чиннику – окрім ознак шлункової диспепсії виникають загальні ознаки інтоксикації, виникають запальні зміни в крові. Одужання наступає за 7-10 діб.

При дії харчових алергенів хвороба перебігає у вигляді гастроентероколіту, часом як анафілактичний шок.Можуть спостерігатися інші ознаки алергічної реакції (висипка на шкірі, затруднене дихання)



Диференціальний діагноз:

  • Кишкова інфекція

  • Гостра хірургічна патологія

  • Гострий панкреатит

  • Гострий холецистит

  • Функціональні гастоінтестинальні розлади

  • Ниркова колька

Слід провести загальний аналіз крові (наявність або відсутність запальних змін), загальний аналіз сечі, визначити амілазу та трипсин у крові, провести УЗД органів черевної порожнини.

Лікування. Промивання шлунку 0,5-1% розчином натрію бікарбонату, перевареною водою або фіз..розчином, промивання кишечнику. Режим ліжковий. Водно-чайна пауза на 6-8 годин. В цей час оральна регідратація: мінеральна вода без газу, регідрон, переварена вода. Потім щадна дієта (стіл №1) на 2-3 дні, потім перехід на дієту №5 до повного виздоровлення.

У випадку інфекційного гастриту – призначаються антибактеріальні препарати перорально або по потребі – інфузійно ( напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, нітрофурани)

При хімічному гастриті – після промивання шлунку призначають обволікаючі речовини (молоко, рослинна олія, яєчний білок, альмагель та ін..)

При алергічному гастриті після санації ШКТ призначають антигістамінні середники, сорбенти (смекта, біле вугілля та ін.), при потребі глюкоротикоїди.


Хронічний гастрит – хронічне запалення слизової оболонки шлунка, яке супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію і внаслідок цього його атрофією, розладами секреторної, моторної і нерідко інкреторної функції. Таким чином, визначальною ознакою цього захворювання є морфологічні зміни слизової оболонки шлунку.

Хронічний гастродуоденіт – хронічне рецидивуюче запалення шлунка і 12-палої кишки зі схильністю до прогресування і дистрофічних змін слизової оболонки шлунка і 12-палої кишки.

Пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивуюче захворювання, основним локальним проявом якого є виразковий дефект слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, який у частини хворих ускладнюється загрозливими для життя наслідками (перфорація, кровотеча).

Патогенез розвитку гастродуоденальних захворювань:



  • тривалий вплив шкідливих чинників на слизову оболонку;

  • пошкодження захисного слизового бар'єра, порушення регенерації епітелію, дистрофія, метаплазія;

  • зміни ультраструктури клітин залозистого апарату шлунка;

  • порушення центральної і ендокринної регуляції;

  • дискоординація між процесами збудження і гальмування;

  • зміни моторної функції травного каналу;

  • порушення кислотоутворення;

  • зменшення продукції захисного слизу;

  • колонізація слизової оболонки Helicobacter pylori.




Фактори агресії
1. Кислотно-пептичний фактор.
2. Травматизація.
3. Гастродуоденальна дисмоторика.
4. Літична дія жовчних кислот.
5. Нр-инфекція.
6. Лікарські препарати.

Фактори захисту
1. Продукція слизу.
2. Активна регенерація.
3. Достатній кровоплин.
4. Антродуоденальні кислотні гальма.
5. Вираблення бикарбонатних іонів.


Класифікація хронічного гастриту, дуоденіту, гастродуоденіту у дітей

За походженням

Етіологічні чинники

Топографія

Ендоскопічна картина

Характер кислотної продукції

Період захворюван-ня

Первин-ний

  • Helicobacter pylori

  • Інші бактерії, віруси, гриби

  • Хімічний (рефлекс-езофагіт)

  • Медика-ментозний

Гастрит

  • Антральний

  • Фундальний

  • Пангастрит

Дуоденіт

Гастродуоде-ніт

  • Еритематоз-ний

  • Нодулярний

  • Ерозивний

  • Геморагічний

  • Атрофічний

  • Змішаний

  • Підви-щена

  • Незмі-нена

  • Зниже-на

  • Загострен-ня

  • Неповна клінічна ремісія




  • Повна клінічна ремісія

Вторин-ний

  • Алергія

  • Хвороба Крона

  • Целіакія

  • При системних за-хворюваннях














Клініка хронічних гастродуоденальних захворювань

Больовий синдром

Біль у надочеревинній або пілородуоденальній ділянці живота пов'язаний або не пов'язаний з вживанням їжі.



Диспепсичний синдром

  • зміна апетиту (підвищений, збережений, знижений, надання переваги певним стравам);

  • запор або пронос;

  • ознаки вегетосудинноЇ дистонії;

  • печія, нудота, блювання і відрижка.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка