Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка11/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   30

Інтоксикаційний синдром


  • ознаки вегетосудинноЇ дистонії;

  • головний біль;

  • швидка втомлюваність.

Діагностичні критерії

Хронічний гастрит із підвищеною секрецією

  • характеризується інтенсивним, довготривалим болем у животі, який з'являється після вживання їжі. Турбує відрижка їжею або кислим, схильність до закрепів;

  • больовий синдром переважає над диспепсичним; інтонксикаційний синдром виражений помірно;

  • маса тіла дитини зберігається, язик обкладений білим нальотом;

  • при пальпації живота відмічається інтенсивний, нестійкий біль;

  • кислотоутворювальна і протеолітична функції шлунка підвищені;

  • морфологічно-поверхневий гастрит, можливе ураження залоз без атрофії, а також атрофічний гастрит.

Хронічний гастрит із збереженою секрецією


  • характеризується незначно вираженим больовим та диспепсичним синдромами: біль частіше після їди, ниючий нетривалий; рідко може бути нудота і блювання;

  • живлення не знижене, на язиці нальот, живіт болючий при пальпації в надочеревенній ділянці;

  • кислотоутворювальна функція шлунка не змінена. Морфологічно-гастрит з ураженням залоз без атрофії.

Хронічний гастрит із зниженою секрецією


  • Характеризується довготривалим перебігом (3-5 років);

  • диспепсичний синдром переважає над больовим: часто нудота, блювання, відрижка їжею, повітрям, тухлим, пронос, відчуття тяжкості після їди, метеоризм;

  • виражені явища інтоксикації: втомлюваність, головний біль, емоційна лабільність;

  • живлення у дитини знижене, язик з білим або жовтуватим нальотом;

  • помірно виражена але стійка болючість при пальпації живота;

  • кислотоутворювальна та протеолітична функції шлунка знижені;

  • морфологічно: атрофічний гастрит різного ступеня вираженості.

Хронічний гастродуоденіт


  • Характеризується стійким больовим синдромом (нерізкий, але нав'язливий під час вживання їжі), що супроводжується диспепсичними явищами (тяжкість і розпирання в надочеревенній ділянці після вживання їжі, відрижка, запор, рідше пронос);

  • відставання в рості і масі тіла;

  • Езофагогастродуоденоскопія (ЕФГДС) - ураження слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки;

  • морфологічно: поверхневі, дифузні, атрофічні та ерозивні зміни.


Лабораторно-інструментальні методи діагностики

Езофагофіброгастродуоденоскопія (ЕФГДС), рентгенологічне дослідження, фракційне дослідження шлункового соку, рН-метрія, електрогастрографія, гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки, дослідження на наявність Helicobacter pylori, копрограма, аналіз калу на приховану кров, біохімічний аналіз крові (лужна фосфатаза, АсАТ, АлАТ, амілаза, глюкоза), визначення гормонів у сироватці крові (гастрин, секретин, інсулін, соматостатин тощо).

Необхідною умовою при визначенні гістологічних змін слизової оболонки шлунка є взяття по 2 біоптата з передньої та задньої стінок окремо антрального відділу та тіла шлунка (всього 8 біоптатів).

Оцінка рН метрії за критеріями Е.Лінара при використанні парентеральних стимуляторів секреції.


  • Базальна секреція, тіло шлунка, нормацидність – рН 1,6-2,6

  • Стимульована секреція, тіло шлунка, нормацидність – рН 1,21-2,0

  • Парентеральні стимулятори:0,1% гістамін (0,01 мг/кг); 0,025% пентагастрин (6 мкг/кг)


Диференціальна діагностика

  • функціональні розлади травного каналу;

  • захворювання гепатобиліарної зони;

  • гострий і хронічний панкреатит;

  • атипові форми гострого апендициту;

  • глистні інвазії;

  • пієлонефрит;

  • природжені аномалії розвитку кишок і брижі.


Загальні принципи лікування хронічного гастриту, гастродуоденіту

Режим: у період загострення – напівліжковий, лікування – амбулаторне або у денному стаціонарі.

Дієтотерапія за щадним режимом (стіл № 1 за Певзнером) з максимально швидким переходом до повноцінного харчування.

Медикаментозне лікування:

а)нормалізація кортиковісцеральних взаємовідносин;

б)поліпшення трофіки і опірності слизової оболонки;

в)корекція порушеної моторно-евакуаторної функції;

г)нормалізація секретної функції (стимуляція або пригнічення кислотоутворення)

д)ерадикація Helicobacter pylori.



Фізіотерапія: електро- і теплопроцедури, гідротерапія

Фітотерапія.

Санаторно-курортне лікування.

Хронічний гастрит із зниженою секрецією

Спеціальні методи лікування

  • На 3-4 тижні призначають механічно і термічно щадну дієту (у вигляді пюре) невеликими порціями 5-6 разів на добу; потім дієту №2, включаючи сильні збудники секреції, фруктові та овочеві соки;

  • замісна терапія (натуральний шлунковий сік, хлористоводнева кислота з пепсином, пепсидил, ацидин-пепсин);

  • стимулююча терапія: плантаглюцид (сік подорожника), сік білокачанної капусти, еуфілін.

Хронічний гастрит, гастродуоденіт з підвищеною (збереженою) секрецією, виразкова хвороба

Дієта- столи № 1а, 1б, 1, 5;



Нормалізація моторики. Мотіліум (домперидон). дітям призначають препарат в таблетках по 0,25 мг на 1 кг маси тіла тричі на день за 15-20 хв. до їжі. При неефективності мотіліуму протягом 10 днів треба подвоїти дозу препарату. Середня тривалість курсу – 1 місяць.

Контроль кислотопродукції. Антациди, які не тільки нейтралізують НСl, але й мають обволікаючі, адсорбуючі властивості, збільшують швидкість евакуації із шлунка, знімають спазм воротара і тому зменшують больовий синдром.

Серед антацидів виділяють:



  • алюміній місткі: Компенсан, Актал, Альфогель, Фосфалюгель;

  • магніймісткі: Магниевое молочко, Магалфил 400;

  • комбіновані: Альмагель, Алюмаг, Мегалак, Маалокс (суспензія), Маалокс (таблетки);

Доцільно використовувати антацидні препарати нового покоління (протаб, топалкан), які містять метилполіксилоксан и диоктаедричний смектит - речовини з високою обволікаючою здатністю або альгієву кислоту та її похідні (гавіскон, альгікон, топалкан), які утворюють в шлунку пінисту в’язку суспензію, яка вкриває тонким шаром слизову оболонку стравоходу та шлунка.

Антисекреторні препарати поділяють на 3 групи: м-холінолітики, блокатори Н2-рецепторів гістаміну и блокатори Н+- и К+, Na+-АТФази.

М-холінолітики (неселективні: атропін, папаверин, метацин, хлорозил) блокують М1- та М2-холінорецептори, зменшують вироблення НСl, але часто мають побічні ефекти, через що в педіатрії практично не застосовуються.

Селективний антагоніст М1-холінорецепторів гастроцепін (піренцепін) вибірково зменшує секрецію кислоти та пепсину, практично не викликає побічних дій. Подібним препаратом є ріабал – селективний М-холінолітик, який діє переважно на м-холінорецептори слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, зменшує секрецію НСl і пепсину, сприяє випорожненню шлунка. Ріабал може застосовуватися у дітей молодшого віку (розчин для пе­рорального використання, у дозі 1 мг/кг маси тіла).



Блокатори Н2-гістамінорецепторів є високоефективними препаратами для зниження шлункової секреції. Найчастіше використовують наступні препарати:

  • І. Ранітидин, раниберл, зантак, ацилок Е, ранісан, гістак, рантак, ацидекс (150-300 мг/добу).

  • II. Фамотидин, ульфамід, квамател, гастросидин (20-40 мг/добу).

Інгібітори Н+- и К+, Na+-АТФази: омепразол, ультоп, омепрол, опразол, лосек, осід, лопрал, омез, хеліцид, іпразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол (парієт) є третьою групою антисекреторних препаратів, які мають здатність блокувати фермент, який входить в склад так званої “протонної помпи” – кінцевої стадії синтезу і екскреції НСl.

Збільшення захисних властивостей слизової оболонки шлунка

Цитопротектори – препарати, які підвищують захисні властивості слизової оболонки шлун­ка. Добрим цитопротективним препаратом є сукральфат (алсукрал, вентер, ульгастран, сукрейз), який практично не має протипоказань до застосування у дітей. Його призначають по 1 г (в таблетках або у вигляді суспензії) за 30 хвилин до їди тричі на день і на ніч, протягом 4–6 тижнів.

Справжніми цитопротекторами є синтетичні аналоги простагландинів Е1 або Е2 (мізопростол, сайтотек, арбопростил, енпростил та ін.). За механізмом дії вони перспективні для використання у дітей, але можуть викликати диспептичні явища.

Схема проведення ерадикаційної терапії Н.р.

Для ерадикації Helicobacter pylori використовують 3-х та 4-х компонентні схеми на основі Денолу і/або Омепразолу та двох антибіотиків.

Курс ерадикації триває 7 днів. Використовують такі дози препаратів:


  • Де-нол – 8 мг/кг/добу за 2 прийоми;

  • Флемоксин – 50 мг/кг/добу за 2 прийоми;

  • Кларитроміцин – 15 мг/кг/добу за 2 прийоми;

  • Фуразолідон – 10 мг/кг/добу за 3 прийоми;

  • Омепразол (Нексіум) – 0,5-1,0 мг/кг/добу ввечері


Після проведеного лікування - курс відновної терапії призначають:пробіотики та вітаміно-мінеральні комплекси курсом -30 днів; мотиліум по 0,3 мг/ кг маси (разова доза) тричі на день, за 15-20 хвилин до їжі. Курс лікування 15 днів;

Обов’язковою умовою лікування хворої дитини є обстеження всіх членів родини, які проживають з дитиною та їх лікування у випадку підтвердження носійства H.pylori.

Використання монотерапії, неповноцінних схем ерадикації веде до швидкого виникнення резистентності H.pylori до антибіотиків та відсутності ефекту.
Профілактика захворювань­

первинна

  • оберігати дитину від фізичного та емоційного перевантаження;

  • фізіологічне харчування;

  • санація вогнищ інфекції.

вторинна

  • динамічне спостереження педіатром;

  • нормальне, адекватне харчування;

  • достатня (але не надмірна) фізична активність;

  • фітотерапія;

  • санаторно-курортне лікування;

  • своєчасне лікування інтеркурентних захворювань.


Невідкладна допомога при шлунково-кишковій кровотечі.(ШКК).

У лікуванні ШКК та її наслідків виділяють 4 важливі складові:

1. Зупинка кровотечі.

2. Відновлення гемодинаміки.

3. Відновлення рівня гемоглобіну в крові та запасів заліза в організмі.

4. Лікування хвороби, що стала причиною кровотечі.

За легкого ступеня гострої кровотечі ці заходи можна виконувати послідовно, але профузні кровотечі, особливо з проявами геморагічного шоку, потребують енергійного та одночасного проведення зазначених заходів із першочерговою метою відновлення транспорту кисню в тканини.

Зупинка кровотечі досягається в більшості (80–87%) випадків за допомогою неспецифічної (імперичної) терапії за рахунок створення умов для покращення тромбоутворення. У решти хворих доводиться застосовувати ендоскопічні методи, а за їх безуспішності — проводити пряме хірургічне втручання з метою перев’язування судин, що кровоточать.

У першу чергу з метою зупинки кровотечі необхідно зменшити рухову активність хворого, перевести його на ліжковий режим і транспортувати на ношах.

Із гемостатичних засобів використовують препарати, що запобігають руйнуванню тромбу, тобто блокують фібриноліз. Із них найбільш доступною є амінокапронова кислота, яку вводять у формі 1–5%-ного розчину в/в з розрахунку 100 мг на 1 кг маси тіла хворого, повторюючи введення кожні 4 год, але у дозі не більше 15 г на добу.

Можливе застосування полівалентного інгібітора протеїназ плазми — апротиніну (Контрикал, Гордокс), який в/в по 150 000–300 000 МО з повторним введенням через 8 год. Інгібуючи плазмін, він запобігає фібринолізу.

Використання вітаміну К (Вікасол, Мендіон) у дозі 3–5 мг/добу сприяє підвищенню рівня протромбіну, внутрішньовенне застосування кальцію хлориду також підвищує згортання крові.

Посилює природний процес коагуляції також рекомбінантний фактор згортання VIIa (Новосевен). Але нормальне забезпечення всіх необхідних факторів тромбоутворення досягається завдяки використанню 100–200 мл свіжозамороженої або антигемофільної плазми.

При малих кровотечах доцільно використовувати етамзилат (Дицинон тощо), вводячи його в/м по 250–500 мг або в/в по 125–250 мг 3 рази на добу.

Шлункові кровотечі потребують блокування секреції соляної кислоти, для чого в/в призначають блокатори Н2-гістамінових рецепторів, але перевагу слід надавати інгібіторам протонного насоса (омепразол тощо).

Останнім часом, все ширше призначають похідні гормону гіпофіза соматостатину (октреотид), які значно знижують вісцеральний кровотік з одночасною інгібіцією шлункової секреції та посиленням агрегації тромбоцитів. Октреотид в ударній дозі 3,5 мкг/кг вводять в/в в 500 мл фізіологічного розчину натрію хлориду, а надалі — у підтримувальній дозі 100 мкг кожні 8 год. Це досить ефективний засіб у разі кровотечі типу F1в за Форестом, але його недоцільно призначати при стадії F1а, за якої необхідне оперативне втручання.

Останніми роками для зупинки кровотечі все ширше використовують інструментальні методи, 

5.2 Питання для самоконтролю


  1. Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей

  2. Класифікація функціональних захворювань шлунку у дітей (згідно Римських критеріїв ІІІ)

  3. Клінічні ознаки функціональної диспепсії, синдрому циклічної блювоти, ГЕР та ГЕРХ, абдомінальної мігрені, синдромів абдомінального болю, регургітації, румінації, аерофагії та ін..

  4. Класифікація хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей: гастриту, гастро дуоденіту

  5. Фактори ризику розвитку хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей

  6. Роль Helicobacter pylori у розвитку хронічних захворювань гастродуоденальної зони

  7. Клінічні ознаки хронічного гастриту зі збільшеною кислотопродукцією

  8. Клінічні ознаки хронічного гастриту зі зменшеною кислотопродукцією

  9. Клінічні ознаки хронічного гастродуоденіту

  10. Принципи діагностики функціональних та органічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей

  11. Сучасні принципи профілактики та лікування функціональних та органічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей

  12. Принципи контроля кислотопродукцї у дітей

  13. Сучасні схеми ерадикаційної терапії

  14. Сімейний принцип лікування гелікобактеріозу

  15. Принципи проведення відновної терапії


5.3 Тестове завдання

Дитина 6 років протягом 1 місяця скаржиться на біль у верхньому відділі живота, нападоподібного характеру, який виникає натще, нудоту, погіршення апетиту, слабкість. Об'єктивно: шкіра бліда, язик обкладений білим нальотом, при пальпації живіт м'який, болючий в пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Менделя. При лабораторно-інструментальному обстеженні органічної патології не виявлено. Яке захворювання найбільш імовірне?



  1. Виразкова хвороба.

  2. Функціональна диспепсія, виразкоподібний варіант.*

  3. Хронічний гастродуоденіт.

  4. Дисфункція біліарного тракту.

  5. Хронічний холецистит.


5.4 Ситуаційна задача

Дівчинка 11 років, хворіє протягом року, скарги на біль в епігастрії, що з'являється вранці натще та через 1,5-2 години після їжі, вночі, купується вживанням їжі. Турбує відрижка кислим. Випорожнення регулярні, оформлені. Вперше звернулася до лікаря тиждень назад, після проведення амбулаторно ФЕГДС, госпіталізована.

У матері дівчинки та бабусі по материнській лінії - виразкова хвороба 12-ти палої кишки. У батька -гастрит. Акушерський та ранній анамнези не обтяжені. Вчиться в спеціалізованій школі б днів на тиждень, 3 рази на тиждень займається хореографією. За характером - інтроверт.

Об'єктивно: зріст 148 см, вага 34 кг, шкіра блідо-рожева, чиста. При поверхневій пальпації живота відмічається незначний м'язовий дефанс в епігастрії. При глибокій пальпації відмічається болісність в епігастрії та в пілородуоденальній зоні, симптом Менделя позитивний. Печінка не збільшена, безболісна. З боку інших органів і систем патології не виявлено.



Загальний аналіз крові: НЬ - 128 г/л, К.П. - 0,91, еритроцити -4,2х1012/л, лейкоцити - 7,2х109/л, п - 3%, с - 51%, є - 3%, л - 36%, м - 7%, ШОЕ - б мм/год.

ФЕГДС: слизова оболонка стравоходу рожева, кардія зімкнута. У шлунку мутний слиз, слизова оболонка вогнищево гіперемована, в антрумі має численні випинання, різні за розмірами. Слизова оболонка цибулини дуоденум - вогнищево-гіперемована, набрякла, на задній стінці візуалізується виразковий дефект 0,8x0,6 см, округлої форми, з валиком гіперемії, дно вкрите фібрином. Взята біопсія.

рН-метрія: натще - рН у тілі 2,4, в антрумі - 4,2, через 30 хв. після стимуляції 0,1% розчином гістаміну в дозі 0,008 мг/кг рН в тілі - 1,4, в антрумі -2,8.

Біопсійний тест на Hр-інфекцію: позитивний (++).

Завдання: 1. Поставте діагноз згідно класифікації

2. Складіть повний план обстеження

3. Призначте лікування
5.5 Список рекомендованої літератури

Основна


  1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио, 2004.- 1125 с.

  2. Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.

  3. Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.

  4. Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники,2006.-768 с.

Додаткова

  1. Харчування дітей раннього віку: теорія і практика/С.Няньковський, Д.Добрянський, Ю Марушко, О.Івахненко, О.Шадрин. /Навчальний посібник . – Львів: Ліга –Прес, 2009.-288 с.

  2. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД «ИНЖЭК», 2005.-256.

  3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2004.


Тема. Диференційна діагностика функціональних та органічних захворювань кишок у дітей.
Провідні клінічні симптоми та синдроми при функціональних та органічних захворюваннях кишок у дітей (функціональному закрепі, рефлюксній хворобі, синдромі подразнених кишок, дисахаридазній недостатності, ексудативній ентеропатії, целіакії, муковісцидозі, хворобі Крона, неспецифічному виразковому коліті). Клініко - інструментальні дослідження та диференціальна діагностика диспептичного, абдомінального больового синдрому, та синдрому порушення кишкового всмоктування у дітей. Клінічні варіанти перебігу захворювань кишок. Тактика ведення дітей при функціональних та органічних захворюваннях кишок. Профілактика функціональних та органічних захворювань кишок у дітей.

1.Актуальність теми: захворювання шлунково-кишкового тракту у дітей посідають 2-ге місце за частотою виникнення . Захворювання кишок займають одне з провідних місць саме в структурі патології травлення - ентероколонопатії зустрічаються у 15-17% дітей. Як правило, ці захворювання призводять до страждання всього організму дитини, що впливає на її ріст та розвиток. Тому знати про патологію кишок у дітей, вчасно її виявляти, адекватно лікувати є актуальною задачею як педіатрії в цілому, так і гасторенторології .

2. Мета заняття: удосконалити знання щодо сучасних підходів до захворювань кишок у дітей різних вікових категорій, їх діагностики, методів лікування та профілактики

3. Навчальні цілі:

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:

1. Визначати етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку органічних та функціональних захворювань кишок у дітей.

2. Визначати різні клінічні варіанти та ускладнення захворювань кишок у дітей, сформулювати діагноз згідно сучасних вимог

3. Планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при найбільш поширених захворюваннях кишок у дітей

4. Проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при найбільш поширених захворюваннях кишок у дітей

5. Визначати тактику ведення хворого при найбільш поширених захворюваннях кишок у дітей дітей і надавати екстрену допомогу при кишковій кровотечі

6. Демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з патологією системи травлення

7. Здійснювати прогноз стосовно перебігу органічних та функціональних захворювань кишок у дітей, призначати профілактичні та реабілітаційні заходи

8. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципами фахової субординації





  • 4. МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ




Дисципліни

Знати

Вміти

Анатомія, фізіологія.

Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей

Виявляти норму та патологію травної системи у дітей

Пат.анатомія, пат.фізіологія

Особливості гормональної та неврологічної регуляції секреції, процесів травлення, морфологічні зміни зі сторони слизової оболонки кишки

Використовувати знання при обстеженні пацієнтів

Пропедевтика дитячих хвороб


Анатомо-фiзiологiчнi особливостi, методику дослідження травної системи у дітей, інструментальні методи обстеження стану кишок у дітей

Провести пальпацію та перкусію травної системи дитини, додаткові обстеження, визначити і інтерпретувати отримані показники.

Мікробіологія

Методику посіву калу на флору

Інтерпретувати результати

Факультетська педіатрія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак захворювань кишок у дітей різного віку

Виявляти ознаки як органічних, так і функціональних захворювань кишок у дітей різного віку

Терапія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак захворювань кишок у дорослих та принципи лікування

Виявляти особливості прояву та перебігу патології кишок у дітей, прогнозувати подальші ускладнення




  1. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

    1. Короткий виклад матеріалу.

Всі захворювання кишок у дітей поділяються на функціональні та органічні.

До функціональних захворювань (згідно Римським критеріям ІІІ) відносять:

G4. Кольки в немовлят (або малюкові кольки - Infant Colic)    

G5. Функціональна діарея (Functional Diarrhea)                

G6. Дишезія в немовлят (дитяча дишезія - Infant Dyschezia)     

G7. Функціональний запор (Functional Constipation)  

H2b. Синдром подразненого кишечника (Irritable Bowel Syndrome) 

H3. Запор і нетримання калу (Constipation and Incontinence)    

H3a. Функціональний запор (Functional Constipation)            

H3b. Нетримання калу (Non-Retentive Fecal Incontinence)        
КИШКОВІ КОЛІКИ  у немовлят-  це раптові і виражені напади плачу і неспокою немовлят протягом 3 і більше годин протягом доби не менше 3 днів на тиждень протягом хоча б одного тижня.

Критерії діагностики. Клінічна картина дитячих колік достатньо характерна. Зазвичай коліки вперше проявляються на 3-4-му тижні життя дитини. Найбільш характерний час доби для колік -вечірні години. У дітей в місячному віці кишкові коліки повторюються 1-2 рази на тиждень і тривають до 30 хвилин, потім збільшується їх інтенсивність і тривалість.

Напад колік, як правило, починається раптово, дитина голосно і пронизливо кричить. Так звані пароксизми можуть тривати довго, може відмічатися почервоніння обличчя або блідість носо-губного трикутника. Живіт піддутий і напружений, ноги підтягнуті до живота і можуть миттєво випрямлятися,  стопи часто холодні на дотик, руки притиснуті до тулуба. У важких випадках напад іноді закінчується тільки після того, коли дитина повністю виснажена. Часто помітне полегшення наступає відразу після дефекації. Напади виникають під час або відразу після годування.

Не дивлячись на те, що напади кишкових колік повторюються часто і непокоють батьків, реально загальний стан дитини не порушений і в період між нападами вона спокійна, нормально прибавляє в масі тіла, має добрий апетит. Діти смокчуть активно, інколи "жадібно".

У прояві колік спостерігається закономірність, яка називається "Правилом трьох":коліки починаються в перші 3 тижні життя, продовжуються біля 3-х годин на день і зустрічаються переважно у дітей перших 3 місяців життя.



Критерії діагностики

Діагноз встановлюють за наявності всіх перерахованих нижче ознак у дитини до 4-місячного віку



  • Пароксизми дратівливості, неспокою або крику, які починаються і припиняються без очевидної причини

  • Тривалість епізодів 3 або більше годин на день і вони з'являються не менше 3 днів на тиждень протягом хоча б 1 тижня; |

  • Відсутні ознаки прогресування

Основні принципи лікування.

     Мета терапії- ліквідувати першопричини кишкових колік у дитини, а також коригувати моторні і функціональні порушення.

     Психотерапія. При лікуванні хворих з кишковими коліками необхідно створити спокійну обстановку в сім'ї. Важливо заспокоїти батьків, пояснивши їм, що кишкові коліки зустрічаються у більшості немовлят, не є загрозливими для життя і найближчим часом повинні пройти при правильному догляді і лікуванні

Дієтотерапія. Матерям немовлят, які знаходяться на природному вигодовуванні, слід нормалізувати раціон їх харчування. Зокрема, необхідна гіпоалергенна дієта, при якій слід виключити з раціону коров'яче молоко. При штучному вигодовуванні немовлятам рекомендуються гіпоалергенні суміші

     Необхідно також внести корективи в режим годування дитини: інтервали між годуваннями скоротити, і, відповідно, зменшити об'єм разового годування (особливо при штучному вигодовуванні).

     Дуже важливим заходом є постуральная терапія. Після годування необхідно потримати дитину в нахиленому положенні (під кутом 45 град., животиком вниз) протягом 10-15 хвилин, для відхождення повітря, заковтнутого під час годування. Між годуваннями і під час нападу колік малюка викладають на живіт.

     Фармакотерапія. Для корекції функціонального стану кишечника доцільно використовувати фітопрепарати з вітрогінною і м'якою спазмолітичною дією.

При розвитку кишкових колік на фоні дисбіотичних порушень рекомендовано виявлення причини, та застосування пробіотичних препаратів


  • Дицикломін,  який являється антихолінергичним засобом, що  блокує  переважно  М-холінорецептори,  розташовані  в  гладких м'язах,  екзокринних залозах і деяких утвореннях ЦНС і статистично значимо знижує  частоту  виникнення  нападів  кишкових  колік  На   жаль,   при   застосуванні    дицикломіна    нерідко  спостерігаються  досить  серйозні  побічні  ефекти.  Так,  на фоні застосування діцикломіна можуть спостерігатися  дихальні  розлади, судоми, непритомний стан, асфіксія, м'язова гіпотонія і кома.

  • Симетикон,  який  входить  до складу різних лікарських препаратів. Препарати симетикона,  які володіють  вітрогінною  дією,  знижують поверхневий  натяг  бульбашок  газу  в хімусі і в слизу в просвіті кишківника,  призводячи  до  їх  розриву  або  злиття,   зменшуючи газоутворення  і  метеоризм.  Гази,  що  вивільняються  при цьому, можуть поглинатися стінками кишківника або виводитися з  організму завдяки  перистальтиці. 

  • Враховуючи  механізм  дії,  ці  препарати навряд чи можуть служити  засобом  профілактики  колік.  Необхідно мати  на  увазі,  що  якщо  в генезі коліки провідну роль відіграє метеоризм, то ефект буде суттєвим. Якщо в генезі переважає порушення перистальтики за рахунок незрілості   іннервації кишківника, то ефект буде значно меншим.

     При відсутності   позитивного  ефекту  при  кишкових  коліках призначаються прокінетики і спазмолітичні препарати

Для зняття гостроти болю в момент коліки застосовують газовідвідну трубку або клізму


Дисфункції ілеоцекальної зони - клінічні стани, що характеризуються больовим синдромом, який періодично ви­никає та локалізується переважно у правій здухвинній ділянці. Частота нападів варіює від 2-3 разів у рік до 1 разу в тиждень. Причиною страждання є недостатність баугінієвої заслінки й/або клапана Герлаха.

Клінічні прояви. Дисфункції ілеоцекальної зони можуть проявлятися в будь-якому віці, однак до 3-5 років, поки дитина не може вказати локалізацію болю, даний діагноз ви­ставляється рідко. Болі у правій здухвинній області виникають, як правило, без видимих причин: відсутній зв'язок із часом доби, що передує фізичним навантаженням, прийманням їжі, порушеннями дефекації. Больовий синдром може мати досить виражену інтенсивність і тривалість, що часто стає причиною госпіталізації дитини в хірургічний стаціонар для виключення гострого апендициту, а в ранньому віці й тонко-товстокишкової інвагінації. При об'єктивному обстеженні визначається локальна болісність у правій здухвинній ділянці. При дослідженні інших органів і систем часто виявляються дисфункцій біліарного тракту, секреторні порушення підшлункової залози й різні варіанти антиперистальтичних рухів шлунково-кишкового тракту (ГЕР і/або ДГР).

Обстеження й діагностичні критерії:

  • в анамнезі 3 і більше епізодів нападів болю з локалізацією у правій здухвинній ділянці, запальні зміни в периферичній крові відсутні;

  • фіброколоноскопія - недостатність баугінієвої заслінки без або в поєднанні з до­віюванням слизової клубової кишки без гістологічних ознак запалення слизової кишки.

Лікування: ліжковий режим на час болю, парентерально спазмолітики (но-шпа, папаверин); прокінетики: (мотиліум 2—4 нед.), масаж живота, ІРТ, фізіолікування.
Функціональна діарея - це безболісна, дефекація 3 і більше разів на день неоформленими випорожненнями, щодня, що триває не менше 4 тижнів.

Основний механізм розладів пов'язаний з порушенням нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику. У зв'язку з незрілістю структур і функцій органів травлення у дітей перебіг діарейного синдрому швидко ускладнюється порушенням мікробного пейзажу тонкої й товстої кишки, харчовою алергією. Як наслідок на фоні тривалої (більше 4 тижнів) функціональної діареї у дітей можуть формуватися хронічні й запальні захворювання шлун­ково-кишкового тракту й гепатобіліарної системи.



Клінічні прояви:

  • початок симптомів між 6-м і 36-м місяцями життя;

  • немає затримки у фізичному розвитку;

  • пальпація живота безболісна;

  • випорожнення рідкої консистенції, без патологічних домішок;

  • частота дефекації більше 3 разів на добу;

  • збільшення добової маси фекалій більше 15 г/кг маси тіла в дітей раннього віку, після З років - більше 200 г/добу.

Обстеження: гемограма, копрограма, посів на кишкові інфекції, дихальний тест на хар­чову толерантність.

Диференціальна діагностика: неспецифічні запальні захворювання кишечнику, целіакія, первинна лактазна недостатність.

Лікування:

  • дієта з обмеженням молочного, облігатних алергенів, соків;

  • адсорбенти (смекта, ентеросгель) по 3-7 днів

  • пробіотики (біфіформ дитячий, біфіформ-комплекс).


Функціональний закреп -порушення функції кишечнику, що проявляється в збільшенні інтервалів між актами дефекації (в порівнянні з індивідуальною фізіологічною "нормою") і недостатнім його випорожненням.

У дітей є не тільки індивідуальні особливості видільної функції товстої кишки, але й варіанти норми, зв'язані з кожним періодом дитячого віку. Так, у дитини, що перебуває на грудному вигодовуванні, частота випорожнень може дорівнювати кількості годувань. Поступово з віком кратність випорожнень зменшується, і до періоду введення прикорму (близько 6 місяців) дефекація здійснюється в межах 1-2 рази на добу. У дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, дошкільного й шкільного віку, закрепом вважається відсутність випорожнень протягом доби.

Функціональний закреп обумовлений не структурним ураженням кишечнику, а порушенням механізмів регуляції моторної діяльності товстої кишки гормонами шлунково-кишкового тракту: вазоінтестинальний пептид, мотилін, серотонін, гістамін, глюкагон. Нині обговорюється питання взаємозв'язку між концентрацією перерахованих вище біологічно активних речовин у слизовій оболонці товстої кишки і порушенням її перистальтики.

Причини виникнення:


  • аліментарний закреп - закреп, який виникає у зв 'язку з порушенням режиму і характеру харчування: вживання їжі, бідної рослинною клітковиною й з підвищеним змістом рафінованих білків і жирів, а також із надлишком кальцію (одноманітне молочне вигодовування), недостатнє вживання рідини, порушення режиму харчування жінки, яка годує груддю, порушення правил вигодовування дітей першого року життя;

  • умовнорефлекторний закреп, що розвивається в результаті пригнічення акту дефекації (частіше бувають у соромв’язливих дітей) у зв'язку з початком відвідування дитячих дошкільних закладів і школи;

  • психогенний закреп у дітей-невропатів як наслідок психоемоційних перевантажень;

  • вторинні зміни тонусу мускулатури и рухової активності кишечнику, пов’язані зі змінами збудливості вегетативної нервової системи (рахіт, гіпотиреоз), в результаті прийому ліків (атропіноподібних, спазмолітичних, седативних, антацидів), при токсичному впливі на нервово-м'язовий апарат кишечнику (після перенесених кишкових інфекцій, при глистяних інвазіях, побутовій інтоксикації);

  • харчова алергія;

  • морфофункціональна незрілість шлунково-кишкового тракту.

Діагностичні критерії:

  • відсутність регулярного ритму спорожнення протягом доби;

  • необхідність надмірного або тривалого натужування;

  • тверді або грудкуваті випорожнення;

  • відчуття неповного спорожнення кишечнику;

  • болісна дефекація;

  • відходження малої кількості калу (<100 г) підвищеної щільності.

За часом виникнення і перебігом розрізняють гострі й хронічні закрепи. При гострому закрепі раптово розвивається затримка випорожнень протягом декількох днів. Якщо при такій клінічній картині не відходять гази, то з великою ймовірністю можна думати про розвиток непрохідності кишечнику. У більшості хворих закрепи формуються поступово.

Про хронічний закреп можна говорити, якщо симптоми порушення функції товстої кишки поєднані з відсутністю регулярного ритму спорожнення протягом доби, змушеним натужуванням, відчуттям "неповного спорожнювання кишки" і відзначаються постійно про­тягом 3 місяців.



За топографією закрепи можуть бути кологенними і проктогенними.

Кологенний закреп пов'язаний з уповільненням пасажу по товстій кишці. При кологенному закрепі має значення зміна тонусу кишкової стінки. При гіпермоторному типі - випорожнення фрагментовані у вигляді «овечого калу». Біль гострий, без чіткої локалізації. При гіпомоторній дискінезії каловий стовп зазвичай не фрагментований і збільшений у діаметрі, оскільки заповнює млявий, розтягнутий кишечник. Біль у цьому випадку може бути відсутня або бути нерізко вираженою. У результаті повільного просування кишкового вмісту по товстій кишці збільшується всмоктування продуктів розпаду й розвивається синдром хронічної кишкової інтоксикації: погіршується сон, з'являється занепокоєння, субфебрилітет, знижується апетит, успішність. Кологенний закреп часто супроводжується метеоризмом, гурчанням, переливанням, що зникають після акту дефекації.

Проктогенний закреп пов'язаний з порушенням акту дефекації й характеризується від­чуттям тиску, розпирання у прямій кишці, почуттям її неповного спорожнювання після акту дефекації. Акт дефекації утруднений, болючий, іноді має місце кілька дефекацій на добу малими порціями, характерне виділення твердого сухого калу.

Клінічно виділяють 3 стадії закрепу. При компенсованій стадії достатнє використання тільки дієтичної корекції; при субкомпенсованій - потрібне підключення медикаментозної корекції. Складнішим є лікування декомпенсованої стадії закрепу, при якому виникає необхідність постійного призначення клізм.

Діагностика базується на необхідності проведення огляду області ануса, пальцевого дослідження заднього проходу, ректоскопії, УЗД товстої кишки, рентгенологічне дослідження кишечнику, копрологічного та бактеріологічного дослідження калу.

Диференціальна діагностика проводиться з неспецифічними захворюваннями кишечнику, синдромом подразненого кишечнику, з аномаліями розвитку кишечнику.

Лікування спрямоване на ліквідацію больового синдрому, корекцію моторних порушень і відновлення рефлексу на дефекацію. Для цього необхідні:

Лікувальне харчування. У харчуванні дітей, які знаходяться на природному вигодовуванні, велике значення має правильне харчування матері, проводять раннє введення фруктових соків. Коли починається харчування твердою їжею, необхідно давати достатню кількість рідини й клітковини. Дітям, які знаходяться на штучному вигодовуванні, призначають суміші, які містять харчові волокна, камедь, лактулозу, пробіотики: Нутрілон комфорт, Нутрілон 1 і 2, Семпер-Біфідус, Детолакт-біфідус .

Для дітей старшого віку при гіпомоторній дискінезії кишечнику в раціон необхідно включати овочі й фрукти, ягоди, переважно сирі, чорнослив або курагу, яблука, олію рослинну (оливкову, кукурудзяну) натще або розмішуючи в кефірі (на ніч), гречану, вівсяну, перлову кашу, мед (2-3 рази в день). Щоб домогтися ранкового туалету, необхідне виконання ранкового «ритуалу»: пиття натще води кімнатної температури й рослинної олії. Показані прохолодні мінеральні води із середнім і високим ступенем мінералізації.

Дієта при гіпермоторній дискінезії товстої кишки включає в себе овочі у відвареному вигляді, більшу увагу приділяють рослинним жирам. Показані теплі мінеральні води зі слабким ступенем мінералізації. Нині, визнаючи роль дієтотерапії при закрепах, доведено, що недостатнє споживання харчових волокон (целюлози, лігніну, камеді) збільшує ризик виникнення закрепів. Лікувальний ефект при закрепах дають пшеничні висівки, морська капуста, насіння льону, а також препарати із групи харчових волокон: ламінарид, мукофальк.

Медикаментозна терапія: послаблюючі середники – гутталакс, лактулоза.

Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія, рефлексотерапія, масаж і лікувальна фізкультура.
Функціональний енкопрез - функціональне нетримання калу у дітей, обумовлене порушенням одного із трьох центрів іннервації прямої кишки, розташованих у головному, спинному мозку й нижніх відділах кишечнику.

Виділяють 2 типи функціонального нетримання калу у дітей:


  • Істинний енкопрез - порушення діяльності сфінктерного апарату прямої кишки під впливом явних або прихованих психічних афектів, перинатального пошкодження нервової системи.

  • Хибний енкопрез - нетримання калу, обумовлене зниженням чутливості рецепторів прямої кишки, виникає на фоні закрепів різного генезу

Клінічні прояви: виникають частіше в дошкільному віці (із 3-7 років): раніше охайна дитина починає мимовільно губити калові маси, бруднити білизну. Ці явища виникають гостро або поступово, згодом прогресують; енкопрез може бути денним (під час ігор, емоційних афектів, фізичної напруги або без видимих причин) і /або нічним. При огляді у таких дітей пальпуються розширені петлі сигмовидної ободової кишки, заповнені каловою масою, іноді у вигляді конгломерату.

Причини:

• істинний енкопрез виникає внаслідок психічного стресу, на фоні несприятливих


умов у родині. Емоційний афект приводить до порушення контролю за сприйнят­
тям почуття позиву, контролем за дефекацією, хоча до цього випорожнення були регулярними. Спочатку з'являється втрата невеликої кількості калових мас на фоні щоденного, самостійного випорожнення. Згодом довільна дефекація настає усе рідше й повністю припиняється, відбувається постійне мимовільне виділення нормальної консистенції калових мас. Іноді поєднується з енурезом;

• появі хибного енкопрезу передують різні за тривалістю закрепи, на фоні яких спочатку епізодично, а потім регулярніше відбувається мимовільне відходження великих порцій твердого сухого калу, тонус анального сфінктера при цьому збережений.



Діагностика:

консультація психоневролога;



  • пальцьове ректальне обстеження;

  • ректороманоскопія;

  • контрастне рентгенологічне дослідження (що дозволяє оцінити стан дістальних від­ділів товстої кишки, провести диференційний діагноз із хворобою Гіршпрунга);

  • аноректальна манометрія (оцінка тонусу зовнішнього й внутрішнього сфінктера за­днього проходу, прямої кишки);

  • ендоректальна або трансабдомінальна ехографія (оцінка товщини стінки прямої кишки, зовнішнього й внутрішнього сфінктера заднього проходу, виявлення дефектів сфінктера).

Лікування:

проведення психотерапії;

створення правильного режиму дня, спокою навколо дитини; виключення негативних емоцій (виключити перегляд передач і кінофільмів, комп'ютерних ігор);

седативні препарати й антидепресанти;

ЛФК для зміцнення м'язів передньої черевної стінки й тазового дна; електростимуляція ануса, ампліпульсотерапія;загальний масаж.

Тренування анального сфінктера: дитині пропонують стискати анальним сфінктером га­зовивідну трубку, уведену в анальний канал на глибину 4-5 см. Починають із 3-5 скорочень, доводячи до 25-30. Потім дитину змушують ходити, утримуючи трубку протягом 3-5 хвилин, а потім виштовхувати її, наче роблячи акт дефекації. Проводять повторні курси лікування з інтервалом в 1-2 місяці до стійкого ефекту (4-5 курсів).

При неефективності декількох курсів консервативної терапії - вирішують питання про хірургічне лікування.
Малюкова дисхезія – напруження, пронизливий крик, почервоніння шкіри обличчя за 10-20 хвилин до відходження м“яких або рідких випорожнень.

Ці симптоми, зазвичай, зникають спонтанно після декількох тижнів.



До малюкової дисхезії призводить неспроможність дитини скоординувати підвищення внутрішньочеревного тиску з послабленням м“язів тазового дна.

Клініка. Якщо у дитини першого півріччя життя спостерігається напруження та крик протягом, принаймні, 10 хвилин перед звичайними випорожненнями, і відсутні інші проблеми зі здоров'ям, доречно діагностувати малюкову дисхезію.

Діагностика: вивчення анамнезу, з“ясування дієти, фізикальне обстеження з пальцевим ректальним дослідженням (для виключення аноректальних аномалій), оцінка фізичного розвитку.

Лікування.Важливо запевнити батьків, що протягом декількох тижнів дитина навчиться координувати розслаблення м“язів тазового дна та підвищення внутрішньо черевного тиску. При цьому треба виключити ректальну стимуляцію та послаблюючі засоби
Синдром подразнених кишок (СПК) - функціональний розлад рухової діяльності кишечнику тривалістю понад 3 місяці, що проявляється болями у животі, порушенням дефекації й абдомінальним дискомфортом.

Римські Критерії розглядають три клінічних варіанти:

  • з переважанням закрепу;

  • з переважанням діареї;

  • із больовим синдромом і абдомінальним дискомфортом.

Етіологія й патогенез. Одним із головних факторів, що беруть участь у патогенезі СПК, є порушення нервової й гуморальної регуляції рухової функції кишечнику.

Клінічні прояви. Однією з головних умов діагностики СПК є нормальний фізичний розвиток. Відмічається кишечний дискомфорт або біль, пов'язаний з актом дефекації. Больовий синдром характеризується різноманітними проявами: від дифузних тупих до гострих, спастичних, від постійних до пароксизмів болю в животі. Порушення випорожнень: частота - більше 3-х разів на день або рідше 1 разу на добу; порушення форми випорожнень - щільної або м'якої консистенції; порушення акту дефекації - імперативні позиви на дефекацію або почуття не­повного спорожнювання кишечнику.

Обстеження й діагностичні критерії:

  • наявність дискомфорту або болю на протязі 12 тижнів за останній рік; біль зникає після акту дефекації;

  • біль асоціюється зі змінами форми випорожнень.

Остаточний діагноз СПК може бути виставлений тільки після виключення органічних захворювань кишок. Для цього необхідно проведення: УЗД органів черевної порожнини й малого таза; ректороманоскопія, колонофіброскопія.

Лікування: Призначається дієта: стіл № 3 за Певзнером, яка включає овочі і фрукти в сирому вигляді, молочнокислі продукти, прийом великої кількості рідини (соки, кефір, негазована мінеральна вода) до 2 л, фізична активність, при необхідності призначення баластових речо­вин: пшеничні висівки, скасування або обмежене вживання продуктів, що сприяють закрепам (хлібобулочні вироби із пшеничного борошна, солодощі, чорний чай, какао).

Якщо нормалізації випорожнень після зміни характеру харчування й прийому баластових речовин не відбувається, виправдане призначення проносних, що мають гідрофільний ефект: ламінарид, натуролакс, мукофальк, форлакс, гуталакс, дульколакс, суха морська капуста.



При гіпермоторній дискінезії призначають:

• спазмолітики: папаверин, но-шпу, дицетел, спазмомен, мебеверин, колофак; холінолітики: ріабал, бускопан, метацин, платифілін, а при психогенних закрепах ще й транквілізатори (седуксен, фенібут, еглоніл). Курс 7-10 днів.



Для лікування гіпомоторних дискінезій використовують:

  • препарати для поліпшення нервово-м'язової провідності (вітаміни В1, і В6, дибазол, прозерин), ноотропні препарати (пірацетам, аміналон) на 1 місяць;

  • препарати, що нормалізують перистальтику кишечнику - прокінетики (мотиліум) на 2 тижні.

Для корекції дисбіотичних порушень використовують пробіотики (біфіформ та інші препарати, що містять лакто- і біфідумбактерїї). При лікуванні ускладнень викорис­товується місцеве лікування (мікроклізми, свічі або ректальні капсули зі знеболюючими й репарантами).

Немедикаментозні методи впливу: фітотерапія, фізіотерапія: електрофорез з кальцієм, платифіліном, папаверином, сульфатом магнію, ампліпульс, рефлексотерапія, масаж і ліку­вальна фізкультура).



При переважанні в клінічній картині СПК діареї призначається дієта стіл № 4 з виключенням овочів, фруктів, пряностей, молока, жирних сортів м'яса, риби.

Медикаментозна терапія: імодіум, ентеробене, лопедіум;



  • сорбенти: полісорб, смекта, поліфепан, мукофальк, ентеросгель на 7 днів;

  • пробіотики: біфіформ, аципол на 1 місяць;

  • фізіотерапія: парафінові і озокеритові аплікації, індуктотермія.

При перевазі в клінічній картині СПК больового синдрому:

• препарати з групи міотропних спазмолітиків: дицетел (пінаверіум бромід) по 50-100 мг З рази в день під час їжі або дюспаталін (мебеверин) по 200 мг 2 рази в день за 20 хвилин до


їжі, призначені на 3-4 тижні, спазмомен по 40 мг або бускопан по 10 мг рази в день; холінолітики: ріабал 1-2 краплі на 10 кг маси на добу, бускопан 10 мг 3-5 разів на добу.

Фізіотерапевтичні процедури рекомендуються при виражених спастичних болях. У цьому випадку доцільно призначати зігріваючі компреси на живіт, теплові фізіопроцедури, електро­форез із сірчанокислою магнезією.

Показання для призначення антибіотиків: наявність гнійних інфекційних осередків поза-кишкової локалізації, токсикозу, діарейного синдрому. Антибактеріальна терапія проводиться на фоні раннього (3 день) призначення пробіотиків у капсулованій формі: біфіформ, лінекс, бактисубтил. Препарати вибору: ерцефурил або ніфуроксазид: до 6-ти місяців - 2-3 мірні ложки, старше 6 місяців - 3 мірні ложки кожні 6 годин; фуразолідон - 10 мг/кг на добу, кларитроміцин - 30-50 мг/кг на добу. Тривалість антибактеріальної терапії - 5-7 днів.

Санаторно-курортне лікування: Трускавець, Миргород, Моршин, Березовські мінеральні води. При СПК, який супроводжується запором, призначають високомінералізовані води: Єсентуки-17, Нарзан, Слов'янська. При СПК, який супроводжується поносом, рекомендують води з низькою мінералізацією: Єсентуки-4, Миргородська, Березовська. Кількість води на один прийом не більше 150 мл, тривалість курсу лікування 3—4 тижні.


Мальабсорбція - спадковий або набутий синдром порушеного всмоктування в тонкій кишці однієї або кількох поживних речовин з виникненням розладів обмінних процесів (білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального і водно-сольового обмінів). В основі мальабсорбції лежить генетично обумовлена або набута недостатність вироблення травних ферментів тонкої кишки та порушення перетравлювання харчових інгредієнтів (мальдигестія). При цьому можливе не тільки порушення синтезу одного чи кількох ферментів, але і зниження їх активності або зміна біохімічних реакцій, які впливають на ферментну активність. Симптомокомплекс змін травлення і всмоктування за міжнародною класифікацією носить назву «мальасиміляція».

Синдром мальабсорбції може розвинутись унаслідок природжених ферментопатій:

  • недостатність дисахаридаз: лактази, сахарази (інвертази), мальтази, ізомальтази тощо;

  • недостатність пептидаз: глютенова ентеропатія;

  • недостатність ентерокінази.

Набуті ферментопатії виникають у разі:

  • захворювання кишок: хронічний ентерит, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, дивертикуліт, дисбактеріоз;

  • зниження панкреатичної секреції;

  • резекції тонкої кишки;

  • обструкції лімфатичних судин;

  • захворювання інших органів травлення: панкреатит, гепатит, цироз печінки;

  • захворювання ендокринної системи: діабет, гіпертироз;

  • застосування антибіотиків, цитостатиків, опромінення.

З набутих ферментопатій найчастіше зустрічається аліментарна, коли порушення утворення й активності ферментів пов’язані з характером харчування. Дефіцит білку, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування можуть призвести до стійких розладів процесу травлення.

Пригнічення активності і біосинтезу ферментів і білку можливе внаслідок токсичного впливу деяких природних компонентів їжі або домішок. У ряді харчових продуктів (бобові, злакові, рис, яйця тощо) знайдені термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси з протеїназами травного каналу, викликаючи пригнічення їх активності. Це порушує перетравлення і засвоєння білку їжі. Біосинтез деяких ферментів змінюється у разі недостатності коферментів водорозчинних вітамінів. Це може бути пов’язане з наявністю у харчових продуктах антивітамінів, які руйнують або заміщають вітаміни у структурі молекули ферменту, значно зменшуючи або повністю пригнічуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні сполуки - ніацитин і ніациноген, які виділені з кукурудзи, піридоксину - лінатин, що міститься у насінні льону. У м’ясі деяких риб тіаміназа каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну, білок авідин сирих яєць утворює у травному каналі стійкий комплекс з біотином.



Забруднення харчових продуктів солями важких металів (ртуть, миш’як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини тощо), які реагують з сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічує біосинтез білку і ферментативну активність.

Типові кишкові прояви мальабсорбції:

  • діарея,

  • поліфекалія,

  • стеаторея,

  • креаторея,

  • амілорея.

    Виділяють декілька форм синдрому недостатності травлення:

  • порушення переважно порожнинного травлення;

  • порушення переважно пристінкового (мембранного) травлення;

  • порушення переважно внутрішньоклітинного травлення,

  • змішані форми.

Всі ці порушення супроводжуються спільними симптомами: пронос, метеоризм, інші диспепсичні розлади. Водночас, кожна з них має і свої патогенетичні особливості.

Первинна мальабсорбція виникає внаслідок спадкових змін будови слизової оболонки тонкої кишки і гене­тич­но зумовленої ферментопатії: дефіциту у слизовій обо­лон­ці специфічних ферментів. При цьому порушується всмок­тування моносахаридів і амінокислот, наприклад трип­то­фану, білку злаків (пшениці, ячменю, жита, вівса) - глютену, визначається несприймання дисахаридів.

Вторинна мальабсорбція виникає на фоні хронічного ентериту, хвороби Крона, Віпла, ексуда­тив­ної ентеропатії, дивертикуліту, у разі резекції і пухлини тонкої кишки, захворювання підшлункової залози і гепатобіліарної системи, амілоїдозу, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпо­протеї­немії, лімфоми, серцевої недостатності, розладу мезентеріального кровообігу, тиротоксикозу, гіпопітуїта­ризму, отруєння, крововтрати, авітамінозу, променевого ураженя.

Гострі і підгострі стани характеризуються порушеннями кишкового травлення харчових речовин, прискореним рухом по кишках харчового хімусу.

Хронічні стани характеризуються дистрофічними, атрофічними, склеротичними змінами слизової обо­лон­ки тонкої кишки. При цьому вкорочуються і сплощуються ворсини і крипти, у стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфообіг. Зменшення загальної усмоктувальної поверхні і усмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового усмоктування, зміни пасивної проникності, порушень міжклітинних зв’язків. В організм у недостатній кількості поступають продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні солі і вітаміни.

Локалізація ураження певною мірою зумовлює патологію всмоктування. Так за наявності ураження переважно проксимальних відділів тонкої кишки виникають порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - амінокислот і жирних кислот, а дистальних відділів - вітаміну В12 і жовчних кислот.

Лікування. Прикладом суміші, яка з ефектом може використовуватися у дітей з синдромом мальабсорбції, є Nutrilon Лікування алергій. Це повноцінна суха дитяча суміш, спеціально розроблена для вигодовування дітей з важковиліковною діареєю, порушенням усмоктування в кишках, а також дітей, які страждають на алергію до білків коров’ячого молока. Дитині з такими проблемами, яка не отримує з певних причин грудне молоко, стандартні і навіть дієтичні дитячі продукти можуть не підходити. В таких випадках призначення елементної суміші на основі коротколанцюгових пептидів і вільних амінокислот найбільш задовольняє потреби виснаженого організму в поживних речовинах.

1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка