Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка15/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   30

Для гепатитів C і D характерна наявність антитіл (анти-НСV, анти-НDV) у сироватці крові.


Лікування проводиться при обов’язковій госпіталізація хворих, призначається постільний режим, дієта 5а або 5, вітаміни С, групи B, розчин глюкози.

У важких випадках проводяться інфузійна терапія, гіпербарична оксигенація, екстракорпоральна детоксикація і інші лікувальні заходи.

Ізоляція контактних не проводиться. При гепатиті A за ними встановлюється лише медичне спостереження протягом 35 днів. 

Виписка хворих здійснюється при нормалізації рівня білірубіну та інших показників.

Діти, які є реконвалесцентами гепатиту А, обстежуються в поліклініці через 3-6 місяців і знімаються з обліку.Діти, що перенесли гепатит В обстежуються в стаціонарі через 9 і 12 місяців.

Первинною профілактикою гепатиту є вакцинація.


При гепатиті А масова і експозиційна профілактика можлива разом з імуноглобуліном 0,02 мг / кг протягом 2 тижнів від контакту.

Профілактика гепатиту В – первинна вакцинація: I вакцинація – новонароджений (1-а доба), II вакцинація – 1-й місяць життя, III вакцинація – 5-6 місяців, постексіозіціонная вакцинація: 0-1 – 2 – 12 місяців з контролем за маркерами в перший день специфічного імуноглобуліну 0,12 мг / кг (не менше 6 МО / кг) в різні ділянки. При контакті вакцинованого визначають рівень анти-НВg, при рівні більше 10 м МО / мл вакцину не вводять, а при рівні менше 10 м МО / мл вводять дозу вакцини і 2 дози імуноглобуліну з інтервалом в 1 місяць. При статус контакту з хронічним гепатитом В рекомендується прищеплення від гепатиту А. Протипоказанням для проведення щеплень при гепатиті В є алергічна реакція на пекарські дріжджі. Специфічних засобів профілактики гепатитів С і D немає. Профілактика гепатиту Е така ж, як і для гепатиту А.


СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ - це комплекс взаємопов’язаних симптомів, обумовлених порушенням кровообігу та підвищенням тиску у системі ворітної вени, одна з провідних причин масивної, а інколи й фатальної кровотечі з травного тракту у дітей шкільного віку.

За топічнопричинними ознаками порушення кровообігу у портальній сітці існує наступна класифікація (М. Д. Паціора) :



  • I. Надпечінковий блок:

1. Захворювання серця з недостатністю його правих відділів.

2. Тромбоз, стеноз, облітерація нижньої порожнистої вени на рівні або вище печінкових вен внаслідок природжених аномалій, запальних процесів, пухлин (синдром Budd Chiari);

3. Первинна обтурація печінкових вен внаслідок флебіту, тромбофлебіту (хвороба Chiari).


  • II. Внутрішньопечінковий блок:

1. Цироз печінки (портальний, постнекротичний, біліарний, змішаний).

2. Пухлини печінки (судинні, паразитарні, залозисті).

3. Фіброз печінки (портальний, посттравматичний, рубцевий).


  • III. Позапечінковий блок:

1. Природжені аномалії ворітної вени або її гілок (атрезія, стеноз).

2. Постнатальна облітерація ворітної вони або її гілок внаслідок флебіту і тромбозу.

3. Стискування ворітної вени або її гілок пухлинами, кістами, інфільтратами, рубцями.


  • IV. Змішаний блок виникає внаслідок поєднання цирозу печінки з облітерацією ворітною вени.

Етіопатогенез. У дітей найчастіше виявляється внутрішньопечінковий та позапечінковий блоки; останній у 80 % випадків обумовлений природженими аномаліями ворітної вени та її гілок.

При гепатиті та цирозі чинником внутрішньопечінкового блока є неврит печінкового сплетіння, що призводить до пролонгованого спазму внутрішньопечінкової судинної сітки (артеріальної й венозної) з наступною деструкцією синусоїдів та їх злиттям. Внаслідок цього утворюються внутрішньопечінкові портокавальні шунти (поза паренхімою). Посилюється дистрофія печінки, розвивається фіброз, підвищується тиск у системі v. portae до 180-220 мм вод. ст. (у нормі тиск коливається від 60 до 150 мм вод. ст.).

За умов позапечінкового блока також погіршується кровопостачання печінки, головним чином, за рахунок перепони у стовбурі ворітної вени; тиск у системі v. portae підвищується до 300-400 мм вод. ст. Портальна гіпертензія зменшує або повністю нівелює волемічні стимули, внаслідок чого у первиннонезайманій печінці розвиваються дифузний фіброз та дистрофія гепатоцитів.

Переважний дренаж крові у селезінкову вену призводить до застою, спленомегалії, гіперспленізму (панцитопенія або парціальна цитопенія), який у свою чергу збільшує органну гіпоксію і посилює дегенеративні зміни у печінці з розвитком печінкової недостатності, у тому числі у задавнених випадках і гепатоцеребральної, а також асциту.

Гіпертензія у портальній сітці призводить до перерозподілу крові, що відбувається через відсутність клапанів у v. portae. Для компенсації гіпертензії, зменшення тиску розкривається низка обхідних колатералей портокавальних, кавакавальних та портопортальних анастомозів, які зазнають варикозних змін (флебектазія). Серед них головними є такі:

1. Гастроезофагеальні (шунтування крізь v. gastricae sin., vv. oesophagea у v. cava sup.).

2. Мезентерикогемороїдальні (шунтування крізь v. rectalis sup. у v. portae і через vv. rectalis med., inf. у v. cava inf.).

3. Параумбілікальні (шунтування крізь vv. paraumbilicalis Sappey у ворітну вену, крізь v. epigastrica sup., inf. відповідно у v. cava sup., inf.).

4. Заочеревинні система Retzius (шунтування крізь vv. lumbalis у v. cava inf.).

За клінічними ознаками розрізняють такі стадії захворювання (М. Д. Паціора):


  • I стадія (компенсація) характеризується помірною портальною гіпертензією та спленомегалією.

  • II стадія (субкомпенсація) виявляється високою портальною гіпертензією, спленомегалією та варикозним розширенням вен.

  • III стадія (декомпенсація) спостерігаються висока портальна гіпертензія, спленомегалія, варикозне розширення вен, печінкова недостатність, зміни центральної гемодинаміки.

Клініка. Скарги пацієнтів на збільшення черевної порожнини, безпричинне підвищення температури тіла, гепатомегалії або спленомегалії; може мати місто блювота з домішками крові або стул з домішками крові (мелена). В анамнезі життя та хвороби - була блювота або стул з домішками крові, патологічний перебіг вагітності у матері, в період новонародженості дитина перенесла сепсис, омфаліт, гепатит тощо);

Загальний огляд хворого — блідість шкірних покривів, підвищення температури тіла, збільшення об’єму живота, розширення реберної дуги та виявлення венозних колекторів на передній черевній стінці.

Під час внутрішньопечінкового блока портальної гіпертензії головними є ознаки ураження печінки: слабість, стомлюваність, зниження маси тіла, нудота, головний біль, дискомфорт та біль у животі, диспептичні явища, сухість та блідість шкірних покривів, можуть бути жовтяниця, судинні «зірочки» (телеангіоектазії), «печінкові долоні» (плямиста гіперемія); слизові оболонки сухі, губи яскраві, язик малиновий.

У 92 % випадків при цирозі печінка збільшена, поверхня її гладка. Селезінка збільшена. У стадії декомпенсації печінка може бути звичайних розмірів, з’являються шлунковостравохідні кровотечі, асцит (внаслідок гіпоальбумінемії, зменшення виведення альдостерону, гіперпродукції лімфи), гепатоцеребральна недостатність.

Позапечінковий блок характеризується першими проявами захворювання спленомегалією та кровотечею.

Кровотеча може супроводжуватися своєрідним продромом (нездужання, нудота, підвищення температури тіла, диспептичні явища) або перебігати без неї. Дитина різко блідне, слабне, пітніє, відчуває спрагу, сухість у роті; пульс пришвидшується, артеріальний тиск знижується.

Залежно від обсягу кровотечі загальні клінічні ознаки варіюватимуть від проявів колапсу до геморагічного шоку. Кровотеча флебектазій відбувається per rhexin (внаслідок гіпертонічного кризу у стці v. portae) або per diapedesin (через порушення кровопостачання слизової оболонки шлунка та стравоходу) і виявляється рясним кривавим блюванням (haematemesis, або «кавова гуща») та дьогтеподібним випорожненням. Після припинення кровотечі селезінка зменшується у розмірах; клінічні зміни печінки невиразні.

Діагностика портальної гіпертензії, визначення її стадії та виду блока базуються на ретельному вивченні анамнезу (наявність у минулому гепатиту, омфаліту, гнійнозапальних захворювань, кровотеч тощо), аналізі клінічних проявів хвороби та результатв параклінічних досліджень.

Ступінь печінкової недостатності визначають за змінами білірубіну (підвищення вільного та зв’язаного білірубіну), білкового обміну (гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, збільшення азотемії), системи згортання крові (зниження протромбінового індексу) та за показниками ферментного стану (підвищення активності аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази) і даними пункційної біопсії печінки (уточнюють характер та виразність дегенеративнодистрофічних процесів).

За результатами УЗ-дослідження виявляють зміни у v. portae.

Спленопортографія дозволяє верифікувати портальний блок та його рівень; езофагоскопія, гастроскопія, ректоскопія, рентгеноконтрастне дослідження стравоходу варикозні зміни, а спленоманометрія, гепатоманометрія уточнити ступінь гіпертензії. Лікування портальної гіпертензії хірургічне.

Лікування кровотечі полягає, насамперед, у її припиненні. Застосовуються гастроезофагеальна гіпотермія, гемостатична терапія, ендоскопічне «роз’єднання», зонд Blakemore, вживають заходів щодо компенсації крововтрати та стабілізації гемодинаміки (інфузії крові, плазми, кровозамінників тощо). Лікарю треба подбати про профілактику патологічних змін, обумовлених гострою гіповолемією і синдромом масивної гемотрансфузії набрякового синдрому, патологічного фібринолізу, гепатоцеребральної недостатності тощо.

Якщо засоби консервативної терапії є неефективними і кровотеча триває протягом 6 год, а порушення гемодинамі ки чергуються з періодами стабілізації протягом 2 діб, показане хірургічне втручання (лігування вен шлунка та стравоходу).

Диспансерний нагляд: здійснюється педіатром та хірургом за місцем проживання. Діти, підлягають повному обстеженню не менше 2 разів на рік. Проводиться:

- контроль загального аналізу крові (показники кількості лейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитів, рівень гемоглобіну, гематокриту);

- контроль біохімічного аналізу крові (рівень білірубіну, АЛТ, АСТ, тімолова проба, лужна фосфатаза, альфа-амілаза);

- ФЕГС; -  УЗД.

Діти, які хворіли омфалітом, пупковим сепсисом, гемолітичною хворобою новонарод-жених, гепатитом, а також яким здійснювалась катетеризація пуповинної вени, належать до групи ризику щодо розвитку синдрому портальної гіпертензії та підлягають диспансерному нагляду.





5.2 Питання для самоконтролю


  1. Загальна структура та функція печінки, жовчевого міхура.

  2. Фактори ризи­ку гепатобіліарних захворювань.

  3. Фактори які спричиняють виникнення гепатобіліарних захво­рювань.

  4. Патогенез розвитку гепатобіліарних захво­рювань.

  5. Дати визначення ДЖВШ, хронічного холециститу, холецистохолангіту, гепатитів.

  6. Класифікація захворювань гепатобіліарної системи.

  7. Лабораторні та інструментальні методи обстеження захворювань гепатобіліарної системи.

  8. Діагностичні критерії дискінезій жовчевидільних шляхів;

  9. Діагностичні критерії хронічних гепатитів;

  10. Діагностичні критерії холециститу та холецистохолангіту;

  11. Диференціальна діагностика захворювань гепатобіліарної системи між сбою та іншими хазворюваннями

  12. Загальні принципи лікування ДЖВШ, хронічного холециститу, холецистохолангіту, гепатитів: Режим, дієтотерапія;

  13. Медикаментозне лікування;

  14. Фізіотерапія, фітотерапія та санаторно-курортне лікування;

  15. Профілактика і диспансерне спостереження дітей з гепатобіліарною патологією.

  16. Ускладнення ДЖВШ, хронічного холециститу, холецистохолангіту, гепатитів.

  17. Дати визначення гострого та хронічного панкреатитів.

  18. Класифікація гострого та хронічного панкреатитів.

  19. Діагностичні критерії гострого та хронічного панкреатитів.

  20. Диференціальна діагностика гострого та хронічного панкреатитів.

  21. Загальні принципи лікування гострого та хронічного панкреатитів.

  22. Профілактика і диспансерне спостереження дітей з панкреатитом.

  23. Ускладнення панкреатиту

  24. Клінічні та діагностичні критерії вірусних гепатитів


5.3 Тестове завдання

Дівчинка 13 років протягом 5 років скаржиться на біль у правому підребер’ї, що віддає у праву лопатку, приступи болю пов’язані з порушенням дієти, вони нетривалі, легко знімаються спазмолітичними засобами. Під час приступу болю пальпація живота болісна, максимально в точці проекції жовчного міхура. З найбільшою вірогідністю у хворого є:



  1. Дискінезія жовчовивідних шляхів*

  2. Хронічний холецистит

  3. Хронічний гастродуоденіт

  4. Хронічний панкреатит

  5. Виразкова хвороба 12-палої кишки


5.4. Ситуаційна задача

Дівчинка 12 років звернулася до гастроентеролога зі скаргами на тупий біль, видчуття тиску в правому підребір`ї та епігастральній ділянці, знижений апетит, блювання, носові кровотечі.

В анамнезі: перенесла гострий вірусний гепатит В рік тому.

Об`єктивно: загальний стан дитини середньо важкості. Склери та шкіра інтеричні, на шкірі - судинні зірочки. Підшкірно-жировий шар виражений недостатньо. В легенях везикулярне дихання. Тони серця ритмічні, приглушені, систолічний шум на верхівці. Язик сухий. Печінка на 5 см виступає з-під реберної дуги, щільна, болюча, гладка, край заокруглений; селезінка виступає на 2 см, щільна.

Загальний аналіз крові: Ер-3,9 Т/л, Нв-90 г/л, Л-5,4 Г/л, ШОЕ-28 мм/год., Тр. – 175Г/л.

Завдання:

1.Поставте попередній діагноз

2. Складіть план обстеження

3. Призначте ліекування


5.5. Рекомендована література

Основна

  1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио, 2004.- 1125 с.

  2. Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.

  3. Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.

  4. Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники,2006.-768 с.

Додаткова

  1. Харчування дітей раннього віку: теорія і практика/С.Няньковський, Д.Добрянський, Ю Марушко, О.Івахненко, О.Шадрин. /Навчальний посібник . – Львів: Ліга –Прес, 2009.-288 с.

  2. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД «ИНЖЭК», 2005.-256.

  3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2004.



Тема. Харчова та медикаментозна алергії у дітей.

Провідні клінічні симптоми харчової та медикаментозної алергії у дітей. Діагностичний алгоритм: лабораторні, інструментальні методи обстеження, консультації вузьких спеціалістів. Тактика ведення дітей із харчовою та медикаментозною алергією. Надання невідкладної допомоги при кропив'янці, анафілактичному шоці тощо.

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

  • За данними ВООЗ кожен п’ятий житель землі страждає на алергічні чи псевдоалергічні реакції.

  • Від 30 до 90% населення землі не переносить один чи більше харчових продуктів. Але справжня харчова алергія розвивається лише у 4-8% дітей і 2-3% дорослих.

  • Дослідження останніх років свідчать про збільшення частоти цих захворювань у дитячій популяції України.

  • Медико-соціальне значення цієї проблеми обумовлене значним поширенням цих захворювань, їх рецидивним прогредієнтним перебігом, ймовірністю розвитку тяжких ускладнень.


2. МЕТА ЗАНЯТТЯ: на основі знань та вмінь отриманих за попредні роки навчання вдосконалити підходи да виявлення діагностування та лікування харчової та медикаментозної алергії у дітей різних вікових груп, проводит заходи профілактики

3. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:

Студент повенен засвоїти, знати, уміти:

  1. Визначати різні клінічні варіанти та ускладнення харчової та медикаментозної алергії у дітей.

  2. Визначати тактику ведення хворого при харчовій та медикаментозній алергії у дітей.

  3. Демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з харчовою та медикаментозною алергії у дітей.

  4. Планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при харчовій та медикаментозній алергії у дітей

  5. Проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при харчовій та медикаментозній алергії у дітей

  6. Ставити діагноз і надавати допомогу при харчовій та медикаментозній алергії у дітей




МІЖДИСЦИПЛІНАРНА ІНТЕГРАЦІЯ




Дисципліни

Знати

Вміти

Анатомія, фізіологія.

Анатомо-фізіологічні особливості травної, дихальної системи, шкіри та слизових.

Використовувати знання при обстеженні дитини

Пат.анатомія, пат.фізіологія

Особливості гормональної та неврологічної регуляції ШКТ, дихальної с-ми механізм презентації клінічних ознак, інтерпретація результатів аналізів. Типи алергічних реакцій.

Використовувати знання при виявленні патологічних симптомів у дітей

Пропедевтика дитячих хвороб


Анатомо-фiзiологiiчнi особливостi, методика дослідження травної, дихальної системи у дітей, а також шкіри та слизових.

Провести огляд шкіри та слизових, пальпацію та перкусію травної системи та дихальної системи дитини, разом з аускультацією визначити і інтерпретувати отримані показники.

Факультетська педіатрія

Клініко – діагностичну характеристику алергічних захворювань у дітей різних вікових груп

Виявляти та діагностувати алергічні захворювання у дітей різних вікових груп

Фармакологія


Групи препаратів, які вико­рис­то­­вуються для лікування алергічних захворювань (атигістамінні, кортикостероїди та ін препарати).

Призначити необхідні препарати з врахуванням стану дитини, його віку і ваги, особливостей індивідуальних реакцій.

Вміти виписати рецепти.






5.. МАТЕРІАЛИ ДО АУДИТОРНОЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ

5.1 Короткий виклад матеріалу

  • Харчова алергія

  • Термін “харчова алергія” можна використовувати, коли доведено імунологічні механізми реакції. Харчова алергія може бути IgE-залежною або IgE-незалежною.

  • Термін «харчова непереносимість», використовується для опису імунонезалежних побічних реакцій на нетоксичну їжу, які можуть бути ферментними, фармакологічними або не уточненими (рис. 1).




Рис. 1. Класифікація побічних реакцій на їжу (адаптовано з рекомендацій Європейської академії алергології та клінічної імунології, 2006).

  • Справжня харчова алергія пов’язана з імунологічними механізмами.

  • Псевдоалерія – пов’язана з властивостями деяких харчових барвників, фармакологічних та інших речовин впливати на вивільнення гістаміну з тучних клітин. Однак, вивільнюється він неспецифічним шляхом – без участі антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів.

Причини розвитку харчової алергії

  • Практично будь-який харчовий продукт може бути потенційним алергеном та стати причиною харчової алергії. Більші алергізуючі властивості мають продукти білкового походження.

  • У дітей першого року життя дуже часто алергенами є різні білки коров’ячого молока, які містяться у казеїні і молочній сироватці (альбумін, α-лактальбумін, β-лактоглобулін, лактоферин та імуноглобуліни).Частіше прояви алергії на коров’яче молоко виникають після введення у харчування немовлят сумішей для штучного вигодовування. У подальшому харчові продукти можуть мати алергізуючий потенціал різного ступеня (табл. 1).



Таблиця 1

Систематизація харчових продуктів за ступенем алергізуючої активності (узагальнені дані)

Високий алергізуючий потенціал

Середній алергізуючий потенціал

Низький алергізуючий потенціал

Коров’яче молоко

Риба


Курячі яйця

Арахіс, горіхи, мед

Гриби, куряче м’ясо

Морква


Цитрусові

Полуниця, суниця, малина, ананаси

Чорна смородина

Диня, виноград, гранат

Какао, шоколад, кава

Томати, буряк

Гірчиця

Пшениця, жито



Свинина

Індичатина, крільчатина

Порічка, клюква

Персики, абрикоси

Картопля

Гречка


Овес, рис, кукурудза

Горох, фасоля, боби, соя

Банани

Болгарський перець



Журавлина, брусниця

Шипшина




Конина, баранина

Кабачки, патісони

Капуста

Огірки


Яблука та груші зелені

Біла смородина

Біла черешня

Чорниця


Слива

Гарбуз


Мигдаль

Кріп


Агрус


Клінічні ознаки харчової алергії

  • Клінічні ознаки харчової алергії можуть бути дуже різноманітними як за симптомами, так і за їх важкістю (табл. 2). Резистентність гастроінтестинального бар’єру до антигенної експозиції підвищується з віком, тому важкі анафілактичні реакції на харчові продукти більш типові для раннього дитинства.

Таблиця 2

Клінічні ознаки харчової алергії

Клінічні ознаки

Вірогідні

Можливі

Системні

Анафілактичний шок, гостра кропивянка

Синдром раптової смерті немовлят

Шкірні

Атопічний дерматит

Кропивянка

Набряк Квінке

Строфулюс



Дерматит герпетиформний

Респіраторні

Риніт

Риноконьюнктивіт

Хронічний кашель

Бронхіальна астма

Альвеоліт


Синусит

Поліпи носа



Шлунково-кишкові

Афтозні виразки

Географічний язик

Синдром оральної алергії

Ентероколіт

Проктит чи проктоколіт

Целіакія


Еозинофільний езофагіт

Еозинофільний гастроентерит

Гастроезофагеальний рефлюкс


Гастрит

Виразки шлунка та дванадцятипалої кишки

Дискінезія кишківника

Синдром подразених кишок



Нервова система

Мігрень

Підвищена збудливість

Поведінкові реакції



Сечовивідні шляхи




Енурез

Нефротичний синдром



Серцева-судинна система

Серцева аритмія




Суглоби




Артрити

Біль в суглобах



  • У клінічній картині слід диференціювати істинну харчову алергію та псевдоалергічні реакції (табл. 3). Як відомо, у механізмі розвитку псевдоалергічних реакцій беруть участь ті ж медіатори, що й у разі істинної харчової алергії (наприклад, гістамін, лейкотрієни, простагландини та інші цитокіни), але вивільнюються вони з клітин-мішеней неспецифічним шляхом, тобто без участі антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів. Саме цим пояснюється подібність клінічних проявів харчової алергії та псевдоалергічних реакцій.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка