Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка17/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   30

3 етап. Консультація алерголога, який допоможе уточнити наявність саме МА, імунологічний тип реакції і за необхідності призначить лабораторне тестування (табл. 8) або провокаційні методи.

Таблиця 8.

Лабораторні методи ідентифікації ліків-алергенів при різних клінічних формах.


Провокаційні проби (в кабінеті алерголога допускається пероральна проба для водонерозчинних ЛЗ, в умовах реанімаційного відділення – провокаційні парентеральні введення відповідного засобу, дози якого поступово збільшують).
Додаткові обстеження – залежно від виявленого патологічного синдрому та ушкодження відповідних органів і систем.

Профілактично-лікувальні заходи
Профілактика МА передбачає заходи загального порядку та індивідуальні. Заходи загального порядку включають боротьбу з поліпрагмазією, зміну порядку роботи аптечних установ, підвищення якості ЛЗ, що випускаються чи продаються, налагодження в установах охорони здоров’я методів раннього виявлення і профілактики МА, їх ретельний облік, заборону використання ЛЗ у вигляді консервантів, проведення роз’яснювальної роботи серед населення.
Індивідуальна профілактика МА має здійснюватися безпосередньо особами, які приймають ЛЗ. Хворі повинні уявляти собі всю небезпеку ЛЗ і дотримуватися певних заходів попередження ускладнень фармакотерапії. У цьому їм повинні допомагати медичні працівники.
Лікування МА являє собою вкрай складне завдання. Мова йде, по суті, про симптоматичне лікування (принципи надання невідкладної допомоги при анафілактичному шоку описані в окремих протоколах).
Що стосується шкірних проявів МА, то їх лікування проводиться відповідно до принципів лікування алергічних захворювань шкіри. Аналогічно підходять і до ліквідації проявів лікарського алергічного риніту та явищ бронхоспазму. З позицій патогенетичного підходу можна вважати, що при ліквідації наслідків алергічних реакцій 1 типу за Джеллом і Кубсом ефективними будуть антигістамінні препарати й системні глюкокортикостероїди (ГКС), 2-3 типу – системні ГКС, 4 типу – ГКС у вигляді мазей і (за необхідності) системні ГКС. При виникненні МА до препаратів, які неможливо замінити (інсулін при цукровому діабеті, протитуберкульозні засоби при туберкульозі), можна спробувати застосувати десенситизацію виключно у спеціалізованих установах.
Критерії ефективності та очікувані результати лікування
Усі прояви МА, окрім життєво небезпечних, слід лікувати амбулаторно. Ретельна реєстрація випадків МА, інформування хворого повинні виключити ймовірність повторного виникнення МА.

Анафілактичний шок (АШ) – максимально тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу. АШ – стан, який виникає гостро і загрожує життю, супроводжується порушенням гемодинаміки, що призводить до недостатності кровообігу та гіпоксії в усіх життєво важливих органах. АШ характеризується швидким розвитком переважно загальних проявів анафілаксії: зниженням артеріального тиску, температури тіла, порушенням функції ЦНС, підвищенням проникності судин, спазмом гладком’язових органів тощо. АШ виникає після контакту хворого з алергеном, до якого він чутливий: лікарські засоби, вакцини, сироватки, харчові продукти, яд комах, коливання температури та з інших причин.
На частоту і час розвитку АШ впливає шлях введення алергену в організм. У разі парентерального введення алергену АШ спостерігається частіше, особливо небезпечне внутрішньовенне введення медикаментозного препарату, хоча АШ цілком можливий при будь-якому шляху застосування лікарських засобів. 
Виділяють п’ять клінічних форм АШ: асфіктичний; гемодинамічний; абдомінальний; церебральний; змішаний. 
За типом перебігу АШ може бути: гострий доброякісний; гострий злоякісний; затяжний; рецидивуючий; абортивний.
Коментар. Після тяжкого перебігу АШ ймовірний розвиток уражень внутрішніх органів: енцефаліт, міокардит, інфаркт міокарда, нефрит, гепатит, гемопатія, васкуліт тощо. У разі рецидиву АШ – перебіг завжди тяжкий.
Діагностика
Клініка АШ залежить від шляхів уведення препарату. При внутрішньовенному введенні реакція виникає через 3-5 хвилин і проявляється загальною кволістю, шумом у голові, вухах, головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, кашлем, відчуттям жару в усьому тілі, здавлення та розпирання грудної клітки, занімінням пальців, язика, губ, зниженням зору, болем у ділянці серця, живота, у м’язах, суглобах, попереку. Можуть бути набряк гортані, бронхоспазм.

Таблиця 9.

Диференційно-діагностичні ознаки анафілактичного шоку і схожих станів.



Ангіоневротичний набряк. Спостерігається набряк обличчя, висип на шкірі уртикарного характеру. Можуть виникати мимовільні сечовипускання, дефекація, кров’янисті виділення з піхви. Пульс малого наповнення, частота – 120-150 за хвилину. АТ різко знижений або не визначається. Тони серця послаблені, над легенями прослуховуються сухі свистячі хрипи, якіможуть змінитися картиною «німої легені». З подальшим розвитком АШ симптоми наростають, можуть виникати носові та шлункові кровотечі.

Невідкладна допомога
1. Припинити введення ліків, які викликали АШ.
2. Хворого покласти на спину, повернути голову обличчям набік, висунути нижню щелепу, зафіксувати язик. Забезпечити доступ свіжого повітря або провести інгаляцію 100% киснем.
3. Припинити подальше надходження алергену до організму:
а) при парентеральному введенні алергену:
• обколоти навхрест місце ін’єкції (вжалення) 0,1% розчином адреналіну в дозі 0,1 мл/рік життя у 5,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і прикласти до нього лід;
• накласти джгут (якщо дозволяє локалізація) проксимальніше введення алергену на 30 хв, не здавлюючи артерії;
• якщо алергічна реакція викликана введенням пеніциліну – ввести 1 млн ОД пеніцилінази в 2,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/м;
б) при крапельному введенні алергену до носа та очей – промити носові ходи та кон’юнктивальний мішок проточною водою;
в) при пероральному введенні алергену – промити хворому шлунок, якщо дозволяє стан.
4. Негайно ввести внутрішньом’язово:
а) 0,1% розчин адреналіну в дозі 0,05-0,1 мл/рік життя (не більше 1 мл) і 3% розчин преднізолону в дозі 5 мг/кг у м’язи дна ротової порожнини;
б) антигістамінні препарати: 1% розчин димедролу в дозі 0,05 мл/кг (не більше 0,5 мл дітям до 1 року і 1,0 мл – старшим року) або 2% розчин супрастину в дозі 0,1-0,15 мл/рік життя.
Застосування піпольфену протипоказане у зв’язку з його значним гіпотензивним ефектом!
5. Після завершення першочергових заходів – забезпечити доступ до вени і ввести внутрішньовенно струминно 0,1% розчин адреналіну в дозі 5 мкг/кг у 10,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Обов’язково контролювати стан пульсу, дихання і АТ!
6. Почати проведення внутрішньовенної інфузійної терапії 0,9% розчином натрію хлориду або розчином Рінгера з розрахунку 20 мл/кг протягом 20-30 хв.
У подальшому за відсутності стабілізації показників гемодинаміки – вводити колоїдний розчин (реополіглюкін) у дозі 20 мл/кг. Об’єм і швидкість інфузійної терапії визначаються величиною АТ, ЦВТ і станом хворого.
7. Димедрол у дозі 1-2 мг/кг внутрішньовенно.
8. Ввести внутрішньовенно глюкокортикостероїди: 3% розчин преднізолону в дозі 2-4 мг/кг (в 1 мл – 30 мг), або гідрокортизон у дозі 4-8 мг/кг (в 1 мл суспензії – 25 мг), або 0,4% розчин дексаметазону в дозі 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл – 4 мг).
9. Якщо АТ залишається низьким – вводити альфа-адреноміметики внутрішньовенно кожні 10-15 хв до покращання стану хворого: 0,2% розчин норадреналіну в дозі 1-5 мг/кг.
За відсутності ефекту – проводити титроване введення допаміну внутрішньовенно в дозі 8-10 мкг/кг за хв під контролем АТ і ЧСС.
10. Проводити оксигенотерапію.
11. Ввести 2,4% розчин еуфіліну в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно струминно в 20,0 мл фізіологічного розчину.
12. Видаляти накопичений секрет із трахеї і ротової порожнини.
13. При проявах стридорозного дихання і відсутності ефекту від комплексної терапії – негайна інтубація, за життєвими показаннями – конікотомія.
За необхідності – проведення комплексу судинно-легеневої реанімації.
14. Симптоматична терапія.
15. Госпіталізація у реанімаційне відділення після проведення комплексу невідкладних лікувальних заходів.
Ліквідація гострих проявів АШ ще не означає сприятливого завершення цього патологічного процесу. Лише через 5-7 днів після гострої реакції прогноз для хворого може вважатися сприятливим.
Заборонено застосовувати шкірні та інші провокаційні тести з медикаментозними препаратами з метою діагностики анафілактичної реакції у зв’язку з їх невисокою інформативністю та небезпечністю для життя хворих.
Тривалість стаціонарного лікування становить від 1 до 10 діб.

Профілактика анафілактичного шоку:
• ретельно зібраний алергологічний анамнез (особистий і сімейний);
• у хворих із обтяженим алергоанамнезом на сигнальному аркуші історії хвороби ставлять штамп «алергія» і перелічують лікарські засоби, які викликають алергію;
• після ін’єкції антибіотика необхідно спостерігати за хворим протягом 20-30 хв;
• медперсонал процедурних, хірургічних, алергологічних та інших кабінетів, медпунктів повинен бути спеціально підготовленим для надання невідкладної медичної допомоги при медикаментозному АШ і лікування подібних станів.
В усіх процедурних, хірургічних та інших кабінетах, у медпунктах необхідно мати протишокову аптечку для надання невідкладної допомоги при АШ

5.2 Питання для самоконтролю



  1. Анатомо-фізіологічні особливості травної системи у дітей

  2. Фактори ризику розвитку харчової та медикаментозної алергії.

  3. Клінічні ознаки медикаментозної алергії

  4. Клінічні ознаки харчової алергії

  5. Принципи діагностики харчової та медикаментозної алергії.

  6. Сучасні принципи профілактики та лікування харчової та медикаментозної алергії.

  7. Лабораторні та інструментальні методи обстеження харчової та медикаментозної алергії.

  8. Диференціаль­на діагностика;

  9. Загальні принципи лікування харчової та медикаментозної алергії.

  10. Режим, дієтотерапія;

  11. Медикаментозне лікування, невідкладна допомога;


5.3 Тестове завдання

У дівчинки скарги на папульозну висипку. Свербляче висипання, що зникає при

натисканні на обличчі, грудях, животі, “географічний язик”. Температура нормальна.

Напередодні вживала напій “Фанта”, шоколадні цукерки, рибні продукти. Збоку

внутрішніх органів патології не знайдено. Еозинофілія. Який попередний діагноз?

A *Гостра кропивниця

B Атопічний дерматит

C Системний червоний вовчак

D Тромбоцитопенічна пурпура

E Кір

5.4 Ситуаційні задачі
Дитина 6 міс госпіталізована з вогнищевими змінами в складках шкіри. При огляді дитина

неспокійна, шкіра суха, з окремими папульозними елементами і зонами ліхеніфікації з нечіткими краями. Висипка на шкірі супроводжується сильним свербінням. Висип зявився після переходу на штучне харчування. Бабуся по лінії матері хворіє бронхіальною астмою.

1 – Попередній діагноз?

2 – План обстеження?

3 – План дієтотерапії та лікування?
Відповідь: Харчова алергія. Атопічний дерматит. Провокаційна проба, специфічний ІgE до білків коров’ячого молока. Суміш Нутрилон Лікування Аллергій на 6 місяців. Елідел місцево. Антигістамінні.
5.5 Рекомендована література

Основна



  1. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учебных заведений.- Харьков:Фолио, 2004.- 1125 с.

  2. Педіатрія: Навчальний посібник / за ред.. Тяжкої О.В. – К.:Медицина, 2005.- 552 с.

  3. Педіатрія. За ред. проф. Тяжкої О.В. – Вінниця: Нова Книга, 2006.- 1096 с.

  4. Сміян І.С. Лекції з педіатрії.-Тернопіль: Підручники посібники,2006.-768 с.

Додаткова

  1. Харчування дітей раннього віку: теорія і практика/С.Няньковський, Д.Добрянський, Ю Марушко, О.Івахненко, О.Шадрин. /Навчальний посібник . – Львів: Ліга –Прес, 2009.-288 с.

  2. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Функциональные заболевания пищеварительной системы у детей. – Х.:ИД «ИНЖЭК», 2005.-256.

  3. Шабалов Н.П. Детские болезни. - 5-е изд., перераб. и доп. - С-Пб, 2004.

Диференційна діагностика найбільш поширених захворювань органів сечової системи у дітей. Невідкладна допомога при основних невідкладних станах.
Тема. Диференційна діагностика інфекційно-запальних захворювань сечової системи у дітей. Диференційна діагностика спадкових захворювань сечової системи у дітей.
Провідні клінічні симптоми та синдроми при інфекційно-запальних захворюваннях сечової системи (інфекції сечової системи, уретриті, циститі, пієлонефриті), дисметаболічних нефропатіях, спадкових тубулопатіях (фосфат-діабеті, синдромі Дебре-де Тоні-Фанконі, нирковому нецукровому діабеті, нирковому тубулярному ацидозі) та інтерстиціальному нефриті у дітей. Клінічні варіанти перебігу та ускладнення інфекційно-запальних захворювань сечової системи, інтерстиціального нефриту, дисметаболічних нефропатій та спадкових тубулопатій у дітей. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при найбільш поширених інфекційно-запальних захворюваннях сечової системи, інтерстиціальному нефриті, дисметаболічних нефропатіях та спадкових тубулопатіях у дітей. Диференційна діагностика найбільш поширених інфекційно-запальних захворювань сечової системи, інтерстиціального нефриту, дисметаболічних нефропатій та спадкових тубулопатій у дітей. Тактика ведення хворої дитини при найбільш поширених інфекційно-запальних захворюваннях сечової системи та їх ускладненнях, при інтерстиціальному нефриті, при дисметаболічних нефропатіях та спадкових тубулопатіях у дітей. Невідкладна допомога при гострій затримці сечі. Профілактика уретриту, циститу, пієлонефриту.
1. Актуальні теми.

  • Інфекції сечової системи (ІСС) є найбільш поширеними інфекціями у дітей до 2 років та посідають друге-третє місце серед усіх інфекцій дитячого віку, поступаючись лише захворюванням дихальних шляхів та кишковим інфекціям.

  • Згідно статистичним звітам МОЗ України поширеність захворювань сечової системи у дітей в останні 5 років в Україні зростає, а саме: із 40 до 56/1000 дитячого населення

  • В структурі захворювань органів сечової системи пієлонефрит посідає перше місце та складає 47-68% нефрологічної патології.

  • У 7% дітей з гіпертермією виявляється мікробно-запальний процес в нирках.

  • 7% дівчат та 2% хлопчиків до 6 років хворіють на пієлонефрит.

  • Частота вперше виявленого пієлонефриту у дівчат складає 9 на 1000 у рік.

  • Дисметаболічні нефропатії та спадкові тубулопатії у дітей є підставою для розвитку інфекційного ураження нирок та часто хронічні інфекції сечової системи призводять до розвитку дисметаболічних нефропатій та тубулопатій, таким чином утворюється «сопорозне коло»

  • Хронічне пієлонефритичне рубцювання формується в дуже молодому віці через комбінацію ІСС, інтраренального рефлюксу та міхурово-сечовідного рефлюксу. Інколи рубцювання виникає внутрішньоутробно. Як наслідок може розвинутися артеріальна гіпертензія і хронічна ниркова недостатність.

  • Тубулонтерстиційний нефрит є патологією, яка часто призводить до розвитку ХНН.


2. Мета заняття – удосконалити вміння визначати різні клінічні варіанти інфекційно-запальних захворювань сечової системи, дисметаболічних нефропатій, спадкових тубулопатій та інтерстиціального нефриту у дітей, проводити диференційну діагностику між найбільш поширеними захворюваннями органів сечової системи у дітей, складати обгрунтований план сучасних лікувальних і профілактичних заходів.
3.Навчальні цілі.

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:

  • Визначати різні клінічні варіанти та ускладнення найбільш поширених захворювань сечової системи у дітей: інфекційно-запальних захворювань сечової системи, інтерстиціального нефриту, дисметаболічних нефропатій та спадкових тубулопатій у дітей.

  • Визначати тактику ведення хворого при інфекційно-запальних захворюванях сечової системи, інтерстиціальному нефриті, дисметаболічних нефропатіях та спадкових тубулопатіях у дітей.

  • Демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з інфекційно-запальними захворюваннями сечової системи, інтерстиціальним нефритом, дисметаболічними нефропатіями та спадковими тубулопатіями у дітей.

  • Планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при інфекційно-запальних захворюваннях сечової системи, інтерстиціальному нефриті, дисметаболічних нефропатіях та спадкових тубулопатіях у дітей.

  • Проводити диференційну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз при найбільш поширених захворюваннях сечової системи у дітей

  • Ставити діагноз і надавати допомогу при захворюваннях сечової системи у дітей


4. Міжпредмента інтеграція

Дисципліни

Знати

Вміти

Анатомія, фізіологія.

Анатомо-фізіологічні особливості сечової системи у дітей

Виявляти норму та патологію сечової системи у дітей

Пат.анатомія, пат.фізіологія

Особливості будови та функції органів сечової системи, морфологічні зміни в нирках при пієлонефриті, тубулоінтер-стиційному нефриті, дисметаболічних нефропатіях, морфологічні зміни в сечовому міхурі при циститі, механізм презентації клінічних ознак, інтерпретація результатів досліджень.

Використовувати знання при обстеженні пацієнтів

Пропедевтика дитячих хвороб


Анатомо-фiзiологiчнi особливостi, методика дослідження сечової системи у дітей, лабораторні та інструментальні методи обстеження сечової системи у дітей

Провести пальпацію та перкусію органів сечової системи дитини, визначити додаткові обстеження, і інтерпретувати отримані показники.

Мікробіологія

Бактеріологічні дослідження сечі

Інтерпретувати результати

Факультетська педіатрія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак захворювань органів сечової системи у дітей різного віку

Виявляти ознаки патології органів сечової системи у дітей різного віку

Терапія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інстументальний комплекс ознак інфекційно-запальних хвороб органів сечової системи у дорослих та принципи лікування

Виявляти особливості прояву та перебігу інфекційно-запальних захворювань органів сечової системи у дітей, прогнозувати подальші ускладнення

Фармакологія

Групи препаратів, які використовуються для лікування інфекційно-запальних хвороб органів сечової системи (антибіотики, уросептики, цитопротектори.)

Призначити необхідні препара-ти з врахуванням стану дитини, його віку і ваги, особливостей індивідуальних реакцій.

Вміти виписати рецепти.



Радіологія

Методи візуалізації органів сечової системи

Визначати покази до призначення радіологічних методів обстеження та інтерпретувати їх результати


5. матеріали для доаудиторної самостійної роботи

5.1. Короткий виклад матеріалу.
Термінологія

Інфекції сечової системи – мікробно-запальне ураження органів сечових шляхів без уточнення топічного рівня ураження

Пієлонефрит – неспецифічне мікробне запалення нирки з переважним осередковим ушкодженням тубулоінтерстиційної тканини, чашечок та миски.

Цистит – неспецифічне мікробне запалення слизової оболонки сечового міхура.

Уретрит-неспецифічне мікробне запалення уретри, яке супроводжується болями, печією, що посилюються при сечовипусканні, викликають дискомфорт, почервоніння в ділянці промежини.У старших хлопчиків спостерігаються виділення з уретри, у дівчат-підлітків асоціація з запаленням органів малого тазу.

Класифікація. В Україні використовують класифікацію, затверджену рішенням II з’їзду нефрологів України 2005 р. (рис.  1). За ступенем тяжкості Європейська асоціація урологів (European Association of Urology – EAU) виділяє тяжкі та прості ІСС(табл. 1).

Пієлонефрит вважається гострим за тривалості його перебігу до 3 місяців. Ускладненою ІСС найчастіше є за наявності порушення уродинаміки (гіперактивний сечовий міхур, міхурово-сечовідний рефлюкс) або супутньої інфекції (уреаплазмоз, хламідіоз).




Таблиця 1. Ступені тяжкості інфекцій сечової системи за класифікацією Європейської асоціації урологів

Тяжка інфекція сечової системи

Проста інфекція сечової системи

  • Лихоманка > 39 °C

  • Помірна лихоманка

  • Блювання

  • Успішна регідратація per os

  • Виражена дегідратація

  • Помірна дегідратація

  • Низька реакція на терапію

  • Позитивна реакція на терапію

Етіологія ІСС В етіології ІСС переважає Escherichia coli (90% серед всіх уропатогенів), грампозитивні мікроорганізми становлять 5-7%.

Аномалії розвитку сечової системи створюють передумови для колонізації сечової системи висхідним шляхом. Дисбактеріози, закрепи роблять можливим гематогенний шлях потрапляння інфекції. Дисфункції сечового міхура сприяють повторним ІСС. Наявність міхурово-сечовідного рефлюксу як у поєднанні з інфекційним агентом, так і без нього (наприклад, у внутрішньоутробному періоді), може призводити до розвитку обструктивної нефропатії, появи рубців і осередків склерозу ниркової тканини.



Діагноз Критерії встановлення діагнозу ІСС відповідно до настанов EUA (2010) подані в таблиці 2.

Таблиця 2. Критерії встановлення діагнозу інфекцій сечової системи відповідно до настанов EUA, 2010

Нозологія 

Клінічні симптоми 

Лабораторні дані 

Гострий цистит 

Дизурія, часті болючі сечовипускання за відсутності таких проявів протягом останнього місяця 

  • Лейкоцитурія ≥ 10/мм3

  • Колонієутворювальних одиниць ≥ 10 3-4 /мл

Гострий неускладнений пієлонефрит 

Лихоманка, біль у животі або попереку за відсутності інших діагнозів та вад розвитку 

  • Лейкоцитурія ≥ 10/мм3

  • Колонієутворювальних одиниць ≥ 10 4/мл

Ускладнені інфекції сечових шляхів 

Різноманітні комбінації вищенаведених симптомів за наявності факторів ризику 

  • Лейкоцитурія ≥ 10/мм3

  • Колонієутворювальних одиниць ≥ 10 4-5/мл

Безсимптомна бактеріурія 

Немає клінічних симптомів 

  • Лейкоцитурія ≥ 10/мм3

  • Колонієутворювальних одиниць ≥ 10 5/мл в 2 культурах, взятих із інтервалом в 24 години

Рецидивуючі інфекції сечової системи (антибіотико-профілактика) 

Як мінімум 3 епізоди неускладнених ІСС, що підтверджені посівами протягом останніх 12 місяців. Тільки для дівчаток, що не мають структурних або функціональних порушень 

  • Лейкоцитурія ≥ 10/мм3

  • Колонієутворювальних одиниць ≥ 10 4/мл


Клініка. Окрім ознак наведених в таблиці 2, слід зупинитися на тому, що в клінічній картині у дітей раннього віку переважають неспецифічні прояви запалення, і лише відсутність видимої причини для лихоманки нерідко є приводом для дослідження сечі.

У молодшому віці на фоні гіпертермії можуть відзначатися блювання і пронос, розлитий біль у животі.



Диференціально-діагностичною ознакою циститу і пієлонефриту є наявність при останньому системних реакцій: гіпертермії, інтоксикації, лейкоцитозу зі зсувом формули вліво, підвищення ШОЕ і позитивної реакції на С-реактивний білок.
Діагностика.

  • аналіз крові клінічний;

  • аналіз крові біохімічний із визначенням рівня креатиніну, сечовини;

  • загальний аналіз сечі;

  • аналіз сечі за Нечипоренком;

  • аналіз сечі за Зимницьким;

  • бактеріологічне дослідження сечі;

  • для дівчат — мазок із піхви.


Для загального аналізу сеча збирається повністю, а при ризику контамінації та для бактеріального дослідження (посіву) використовують середню порцію сечі. Наявність понад 10 лейкоцитів в полі зору (для хлопчиків понад 6) не потребує дублювання аналізу за Нечипоренком і вважається патогномонічною ознакою ІСС.

У маленьких дітей застосовують спеціальні пластикові сумки, що приклеюються до геніталій з метою збирання сечі для загального аналізу. Катетеризація сечового міхура або надлобкова пункція рідко рідко використовується

Підтвердити діагноз ІСС може наявність біохімічних маркерів сечі. Так, позитивна реакція на нітрити (окрім Pseudomonas aeruginosa, ентерококів) з чутливістю 45-60% і специфічністю 85-98% та наявність С-реактивного білка в концентрації вище 20 мкг/мл свідчать про пієлонефрит.

Клінічне значення інтерлейкіну-6 нині остаточно не встановлено.



Методи візуалізації при ІСС включають:

  • обов’язкове проведення УЗД нирок і сечового міхура

  • мікційної цистограми з першого епізоду інфекції хлопчикам і з другого – дівчаткам

  • виконання комп’ютерної томографії або екскреторної урографії – тільки при підозрі на обструктивний характер процесу

  • для виявлення рубців і осередків склерозу виконується реносцинтиграфія з Tc99m DMSA (специфічність 100% і чутливість 80%), для з’ясування функціонального стану нирок при підозрі на обструктивне ушкодження – з Tc99m DTPA/МAG-3.

Консультації спеціалістів: гінеколога, уролога, оторіноларинголога, за необхідності інших.

Лікування ІСС

Лікування циститу. Перший епізод циститу в дітей: протимікробна терапія — 5 діб (препарати першого вибору — фурамаг, сульфаметаксозол/триметроприм (бісептол), фурагін, фурадонін) і можлива профілактична терапія в дівчаток — 1–3 місяці (одним із перелічених препаратів, але не тим, яким проводилось лікування, або фітопрепаратом, наприклад канефроном Н.

Гострий цистит слід лікувати негайно для того, щоб уникнути можливих ускладнень. Парентеральне введення препаратів є невиправданим.



При рецидиві циститу: консультація гінеколога або уролога, мікційна цистограма, уретроцистоскопія, визначення наступних збудників (Ig Ureapl. Urealiticum, Chlamid. Trachomatis, Mycoplasma Genitalium, Hominis i Trichom, Vaginalis.)

Лікування 7 діб, потім профілактичне лікування.

Препарати першого вибору: перелічені вище уроантисептики або цефуроксим, цефіксим (цефікс), цефтибутен, цефподоксим).

Для вагітних підлітків препарати вибору — цефіксим, нітрофурантоїн, триметоприм — 7 діб, фосфоміцин — 3 дні, азитроміцин — однократно з можливим поєднанням із фітотерапією (канефрон Н).



Супровідна терапія (при хронічному циститі): інстиляції за показаннями (після цистоскопії та уточнення ендоскопічних змін сечового міхура й діагностики внутрішньоклітинних збудників) і лікування гіперактивності сечового міхура (за її наявності). 

Препарати першого вибору в лікуванні Ureapl. Urealiticum,Chlamid. Trachomatis, Mycoplasma Genitalium (Hominis), Trichom. Vaginalis- макроліди та протипаразитарні середники.



Фітотерапія має різнонаправлену дію на нирки і сечовивідні шляхи і посилює ефективність антибактеріальних засобів, тому її призначення вважають виправданим. Основним недоліком фітотерапії є відсутність стандартизації рослинних препаратів. Тому фітонірингова технологія, яка поєднує в собі сучасні досягнення виробництва стандартизованих ліків із рослинної сировини високої якості (Канефрон Н), є вдалим доповненням до базисної терапії та альтернативою профілактичному лікуванню синтетичними засобами у дітей з ІСС.

Лікування безсимптомної бактеріурії: незакінчена інфекція або персистенція — згідно з антибіотикограмою з урахуванням необхідності інстиляцій сечового міхура. Вагітні — фосфоміцин 3 г однократно протягом 1–3 днів, азитроміцин — однократно, амоксицилін/клавуланат (при коковій флорі) або нітрофурантоїн — 7 днів;

Лікування ІСС без визначення топіки: 7 днів цефалоспорини 2–3 генерації, наприклад цефіксим (цефікс), цефподоксим, цефтибутен.

Обструкція та дисфункція сечового міхура повинні бути діагностовані (виключені) спеціалістом.

За наявності енурезу показано призначення антидіуретичного гормону (наприклад мінірину)
Лікування пієлонефриту

За наявності тяжкої ІСС лікування здійснюється в умовах стаціонару, в інших випадках – амбулаторно. Одним з принципів лікування є індивідуальний підхід.

Стартова емпірична терапія триває 10–14 діб. За відсутності результатів посіву сечі та антибіотикограми слід пам'ятати, що препарат емпіричної терапії повинен:

— діяти на збудник, що найчастіше зустрічається;

— не бути нефротоксичним;

— мати переважно бактерицидний ефект;

— створювати терапевтичні концентрації в нирковій паренхімі та сечі.

Препаратами першого ряду є:

— цефалоспорини переважно 3 покоління (цефуроксим, цефтріаксон (бажано із сульбактамом), цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефіксим, цефтибутен); антибактеріальні препарати першого вибору для ступінчастої терапії однієї групи: цефотаксим (наприклад клафоран), цефтріаксон, цефоперазон (наприклад цефобід), цефтазидим (наприклад фортум) 3–4 дні і потім цефуроксим або цефексим (наприклад цефікс) 7–10 діб (усього 14 діб);

— «захищені» пеніциліни (амоксицилін/клавунат, амоксицилін/сульбактам);

— фторхінолони 2–4 покоління (левофлоксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин) – дітям після 14 років



Антибактеріальна терапія проводиться ступінчастим методом у стаціонарі (парентерально з переходом на прийом препаратів (можливо — в межах однієї групи) per os після нормалізації температури), через рот — при амбулаторному лікуванні (з 2 місяця життя).

Застосовуються вікові дози з відповідною корекцією за наявності порушення функції нирок.

При збереженні інтоксикації, гіпертермії, сечового синдрому понад 3 діб проводять заміну препарату (бажано з урахуванням чутливості).

До альтернативних препаратів відносять:

— цефалоспорини 4 покоління (цефпіром, цефепім, цефокситин);

— комбіновані препарати — цефтріаксон/сульбактам (сульбактомакс), цефоперазон/сульбактам;

— аміноглікозиди (нетроміцин, амікацин, гентаміцин, тобраміцин).

Окрім того, виділяють антибактеріальні препарати резерву — карбапенеми (наприклад іміпенем, меропенем), уреїдопеніциліни (тикарцилін/клавунат, піперацилін/тазобактам), глікопептиди (наприклад, ванкоміцин, таргоцид).

При супутній урогенітальній інфекції використовуються відповідні препарати — орнідазол (наприклад тиберал), нітроімідазоли (наприклад наксоджин), макроліди (рокситроміцин, азитроміцин, джозаміцин, кларитроміцин).



Комбінована антибактеріальна терапія призначається:

— при септичному перебігу захворювання;

— для розширення діапазону антимікробної дії, особливо за відсутності можливості визначення збудника;

— ПН, викликаному резистентними мікробними асоціаціями або урогенітальними інфекціями;

— при полірезистентності збудника.

Для вагітних підлітків препаратами вибору є цефалоспорини 2–3 генерації, «захищені» амінопеніциліни, макроліди, аміноглікозиди (до 7 діб). Тривалість лікування — 14 діб (ПН розглядається як ускладнений процес).



Профілактична терапія

Застосовується як амбулаторний етап лікування (після прийому терапевтичних доз антибактеріальних препаратів) дітям молодшого віку, що вже мали епізод пієлонефриту, за наявності ризику розвитку рубців, при інфікованій сечокам'яній хворобі, при ризику рецидивів ІСС, хронічних ІСС, за наявності вроджених вад сечової системи, супутній урогенітальній інфекції,нейрогенному сечовому міхурі, цукровому діабеті, тривалій іммобілізації.

Препаратами вибору є фурамаг, сульфаметаксозол/триметроприм (бісептол), фурагін, фурадонін або канефрон Н. Крім останнього, усі перелічені препарати використовують однократно на ніч в 1/3–1/4 від добової дози протягом 3–6 місяців кожний із загальною тривалістю прийому до 2 років.

Вагітним підліткам профілактичне лікування призначається канефроном Н, фурадоніном або цефалексином.

Після трансплантації нирки показана профілактика бісептолом 1–2 мг/кг 6 місяців.
Посиндромна терапія 

Лікування дегідратації здійснюється шляхом водного навантаження,. Рекомендоване водне навантаження з розрахунку 25–50 мл/кг/добу (достатність питного режиму оцінюється за величиною діурезу — 1,5–2 л) під контролем своєчасного випорожнення сечового міхура (не рідше 1 разу на 2–3 години).

При відмові від перорального прийому рідини, ознаках дегідратації, значному інтоксикаційному синдромі проводиться інфузійне введення 5% розчину глюкози або фізіологічного розчину хлориду натрію. Як альтернатива може бути використаний цитруліну малат (Стимол) всередину.

Дезінтоксикація проводиться із застосуванням дезінтоксикаційних препаратів (Реосорбілакт, Ксилат, Ліпін)

Об’єм рідини обмежується при порушенні функції нирок, артеріальній гіпертензії, обструктивних уропатіях.

При гіпертермії застосовуються жарознижувальні – парацетамол, німесулід (з 12 років).

У випадках больового синдрому призначають спазмолітини (наприклад, прифінію бромід (Ріабал)

У разі діареї (чи профілактично) – сахароміцети буларді (наприклад, Ентерол).

Біопрепарати і антигістамінні засоби рутинно не використовують.

Для пригнічення вільно радикального окислення дітям в активну фазу показано призначення унітіолу, токоферолу, бета-каротину, препаратів, які містять селен.

Для корекції кровоплину в нирках в лікування пієлонефриту включають пентоксифілін (трентал) по 50-100 мг 2 рази на добу протягом 10-14 діб. Аналогічну дію має діпірідамол (курантил) в дозі 3-5 мг/кг/добу

В перші дні захворювання показано застосування фуросеміду, т.я. він не тільки збільшує діурез, а і нирковий кровоплин (на 20-25%)

Широке використання в лікуванні має фітотерапія. Використовуються як збори трав для самостійного приготування (в літературі є широко описані) так і готові фармпрепарати (канефрон, хофітол та ін.)
Дієтотерапія 

Лікувальне харчування передбачає призначення столу № 5, при порушенні функції нирок – № 7а, № 7.

Обмеження вживання солі проводиться лише за наявності порушення функції нирок та/чи артеріальній гіпертензії, м’яса – при порушенні функції нирок.

Питний режим включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти (з сухофруктів), молочні продукти, фітотерапію. При лужній реакції сечі показане збільшення кислих валентностей – морси, напої з журавлини, брусниці тощо.


Таким чином, лікування пієлонефриту в стаціонарі проводиться за схемою «3+», наприклад:

1. Антибактеріальна ступінчаста терапія, наприклад цефалоспорин ІІ-ІІІ покоління (цефтріаксон/сульбактам [Cульбактомакс] 100 мг/кг/добу за 2 введення в/в 3 дні, потім цефіксим [Цефікс] 8 мг/кг/добу per os 7 діб);

2. Регідратація перорально та дезінтоксикація внутрішньовенно (Реосорбілакт 5 мл/кг/добу за два введення);

3. Жарознижувальні та протизапальні (за необхідності): парацетамол 3-4 дні і німесулід до 10 діб (дітям від 12 років);

«+» – запобігання рецидиву: профілактичне лікування Бісептолом у дозі 1/3-1/4 від добової на ніч протягом 3-6 місяців.

Амбулаторне лікування (нетяжкий перебіг, немає дегідратації і гіпертермії) проводиться за схемою «2+», наприклад:

1. Цефіксим (Цефікс) один раз на добу протягом 10 діб або амоксицилін/клавуланат в суспензії двічі на добу 10 діб перорально;

2. Жарознижувальні та протизапальні (за необхідності): парацетамол 3-4 дні і німесулід до 10 діб (дітям від 12 років);

«+» – запобігання рецидиву: пріофілактичне лікування Фурамагом у дозі 1/3-1/4 віддобової на ніч протягом 3-6 місяців.



Критерії ефективності лікування.

Адекватна стартова терапія активної стадії пієлонефриту супроводжується:



  • Покращенням клінічного стану через 24-48 годин

  • Стерилізацією сечі через 48-72 години

  • Нормалізацією сечового синдрому до 5-ї доби лікування


Реабілітаційні заходи, диспансеризація

При досягненні ремісії дитина обстежується в умовах нефрологічного стаціонару (кабінету) щорічно, амбулаторно – оглядається педіатром 1-2 рази на місяць в перший рік та щоквартально в подальшому (за можливості– нефрологом, не рідше 1 разу на 6 місяців).

Під час огляду слід звертати увагу на


  • регулярність обстеження у ЛОРа, стоматолога, гінеколога, уролога (бажано 1 раз на 6 місяців);

  • дотримання рекомендацій стаціонару;

  • загальний стан та фізичний розвиток дитини;

  • адекватність питного режиму;

  • артеріальний тиск;

  • наявність сечового синдрому;

  • функціональний стан нирок;

  • виникнення побічних ефектів та ускладнень терапії;

  • усунення чинників, що провокують погіршення стану (хронічні осередки інфекції, інсоляції, ГРВІ, стреси, переохолодження);

  • психологічну реабілітацію, профорієнтацію підлітків; профілактику небажаних статевих контактів.

Після завершення програми лікування розширюється режим – дозволяється відвідування школи (при хронічному пієлонефриті – в міжепідемічний період та за сприятливих метеоумов) зі звільненням від фізкультури або обмеженням занять на снарядах, на вулиці в холодну пору року. Дошкільнятам не рекомендується постійне відвідування дитячих колективів у зв’язку з ризиком приєднання дитячих та вірусних інфекцій, що можуть спровокувати рецидив пієлонефриту та інтерстиційного нефриту.

Можливе лікування в умовах місцевих нефрологічних санаторіїв у період ремісії (загальнозміцнювальний ефект).

За необхідності лікування інтеркурентних інфекцій, соматичної патології слід пам’ятати про нефротоксичність препаратів і обмежуватися необхідним мінімумом медикаментів.

Вакцинація проводиться за графіком профілактичних щеплень, але не раніше ніж через місяць від початку ремісії, з обов`язковим попереднім обстеженням (аналіз крові клінічний та біохімічний, аналіз сечі), на фоні гіпоалергенної дієти та, в деяких випадках, прийому антигістамінних препаратів (5-7 днів напередодні і після вакцинації). Реакція Манту – за графіком.

Збереження стійкої ремісії протягом 1 року при циститі, 3 років при гострому і 5 років при хронічному пієлонефриті дає змогу констатувати одужання.
Використання нижченаведених класифікацій ще використовується клініцистами, але відходить в минуле.

Згідно наказу МОЗ України 627 від 3.11.2008р. використовується класифікація пієлонефриту у дітей, наведена в таб.3.

Таблиця 3

Класифікація пієлонефриту у дітей (наказ МОЗ України №627 від 3.11.2008р.)

Форма

Перебіг

Активність*

Функція нирок

- Первинний

(необструктивнй)

- Вторинний (обструктивний)


  • Гострий

  • Хронічний

- рецидивуючий

- латентний




-Активна стадія

- Часткова клініко-лабора-торна ремісія

- Повна ремісія


- Збережена

- Порушена

- Хронічна ниркова недо-статність

Примітка: *Активність визначається додатковими критеріями



Первинний пієлонефрит розвивається при відсутності ознак внутрішньо- та позаниркових аномалій сечової системи та обмінних нефропатій, що сприяють порушенню уродинаміки, ниркової лімфо- та гемодинаміки (тобто хвороба розвивається у початково здоровому органі). Аналог – неускладнений пієлонефрит.

Вторинний пієлонефрит виникає на тлі органічних або функціональних змін у гемо- та/чи уродинаміці (міхурово-мисковий рефлюкс, камінь, нейрогенні розлади сечового міхура, гідронефроз та ін.) або інших нефропатій (уратна, оксалатна, тубулопатії та ін.) Аналог – ускладнений пієлонефрит.

Виділення первинного чи вторинного пієлонефриту є доцільним для виявлення пацієнтів, які потребують хірургічної корекції гемо- та/чи уродинаміки.



Гострий пієлонефрит характеризується активною стадією хвороби зі зворотним розвитком симптомів та повною клініко-лабораторною ремісією протягом 6 місяців від початку хвороби.

Хронічний пієлонефрит діагностується при збереженні ознак активності довше 6 міс.(згідно сучасних понять про хронічне захворювання нирок хронічний пієлонефрит можна виставляти вже після 3-х місячного перебігу), або при наявності 2 рецидивів за цей період.

Про рецидив пієлонефриту свідчить наявність окрім клініко-лабораторних симптомів виділення того ж самого збудника, що і при першому епізоді захворювання. Виявлення в сечі іншого збудника свідчить про реінфекцію.

Для рецидивуючого перебігу хронічного пієлонефриту характерні періоди загострення з сечовими та клінічними змінами. При латентному перебігу як правило визначаються лише зміни в сечі різного ступеня вираженості.

Для часткової ремісії характерним є відсутність клінічних змін при наявності сечового синдрому. В стадію повної клініко-лабораторної ремісії немає ні клінічних, ні лабораторних ознак хвороби.
Критерії активності пієлонефриту наведені у таб.4.

Таблиця 4

Критерії визначення активності пієлонефриту у дітей.

Ознака

Ступінь активності

І

ІІ

ІІІ

  • Температура тіла




  • Симптоми інтоксикації




  • Лейкоцитоз, Г/л




  • ШОЕ, мм/год




  • СРП




  • В-лімфоцити, %

  • ЦІК, ум.од.

Нормальна або субфебрильна

Відсутні або незначні


До 10
До 15
Нема/+
Менше 30

Менше 0,095



До 38,5
Помірні

11-14
16-24


++
31-40

0,096-0,20



Вище 38,5
Значно виражені

15 та вище


25 та більше
+++/++++
40 та більше

0,201 та більше



Також є доцільним визначати і стадію захворювання: інфільтративну або склеротичну. Їх визначають за даними радіологічних методів обстеження. Для інфільтративної стадії характерним є збільшення індекса Ходсона (відношення товщини кортикального слою у верхньому та нижньому полюсах нирки до її довжини), ренально-кортикального індекса, а також нормальні показники ефективного ниркового кровоплину. При склеротичній стадії індекс Ходсона (в нормі 0,5-0,55) зменшується, збільшується ренокортикальний індекс, зменшується кровоплин.

В залежності від стану функції нирок виділяють пієлонефрит без порушення функції, з порушенням та ХНН. Вихід у ХНН може бути при любій формі пієлонефриту, але найчастіше при вторинному.


Таблиця 5

Диференційний діагноз пієлонефриту, циститу, інфекції нижніх сечових шляхів.


Ознака

Пієлонефрит

Цистит

Інфекція нижніх сечових шляхів

Зв’язок з перенесеними захворюваннями
Ознаки інтоксикації
Температура тіла
Дизурія

Больовий синдром


Лейкоцитоз

ШОЕ

Бактеріурія


Наявність БВА

Осмолярність


Термоасиметрія попереку
Зміни на урограмі
Зміни на реносцинтіограмі

Безпосередньо після ГРВІ, бронхіту, пневмонії та ін..
Виражені
Вища за 380 С
Немає

Виражений в попереку, животі, костовертебральному куті

Виражений

До 30 мм/год

Більше 100000/мл
Є

Знижена
Виражена

Характерні
Асиметрія, сповіль-нення секреторних та екскреторних процесів


Після переохолодження, ГРВІ
Відсутні або незначні

Нормальна або до 380С

Обов’язкова

Внизу живота


Рідко


Норма

Менше 100000/мл

Немає

Норма
Немає



Немає
Немає



На фоні ГРВІ, пневмонії та ін.

Відсутні або незначні


Частіше нормальна
Нетривала

Немає

Немає

Норма
Менше 100000/мл



Немає

Норма
Немає

Немає




Дисметаболічні нефропатії.


Під терміном дисметаболічні нефропатії розуміють велику групу захворювань, виникнення яких пов’язано з патологією обміну та підвищеною екскрецією солей нирками.

Виділяють оксалатну, фосфатну, уратну, карбонатну, цистинову дисметаболічну нефропатію та їх комбінації. Найчастіше зустрічаються перших три.

Спільним для всіх дисметаболічних нефропатій є переважне порушення інтерстицію та канальців нирок з відкладанням в цих структурах солей з подальшим розвитком клітинних інфільтратів, фіброзу, порушення трофіки, вогнищами атрофії, ділятації та регенерації. Ці морфологічні зміни є підґрунтям для адгезії бактерій та розвитку інфекційно-запального процесу в паренхімі нирок. Обструкція канальців солями може бути причиною розвитку НН.

Доведено, що наявність дисметаболічної нефропатії є типовою причиною виникнення сечокам’яної хвороби, яка в свою чергу призводить до розвитку обструктивного пієлонефриту.


Оксалатна нефропатія ( нефропатія з оксалурією).


Поділяється на первинну та вторинну.

Первинна гіперосалурія (оксалоз) – генетично обумовлене порушення метаболізму гліоскилової кислоти, яка характеризується рецидивуючим оксалатно-кальцієвим нефролітіазом та розвитком ХНН. Кристали солей відкладаються у всіх тканинах організму, що призводить до смерті у віці 10-30 років. Зустрічається дуже рідко.

Захворювання спадкується по аутосомно-рецесивному або домінантному типу. Причиною є посилення синтезу оксалату. При І типі є дефіцит гліоксилат-аланінової амінотрансферази, при ІІ типі – є надлишок L-гліцеринової кислоти.

Біохімічною основою гіпероксалурії є дефект в метаболізмі гліоксилоівої кислоти, що призводить до підвищеного синтезу та до ниркової екскреції солей щавлевої кислоти (оксалатів)

Морфологічно виявляють нефролітіаз, гідронефроз, пієлонефрит. Мікроскопічно відмічається інтерстиційний фіброз, ТІН, кальціфікація судин нирок. Позаниркові депозити оксалату кальцію знаходять у головному мозку, кістках, хрящах, судинах, легенях, щитоподібній залозі, лімфовузлах, селезінці, тимусі, підшлункоій залозі, наднирниках та інших органах.

Клінічні симптоми: з’являються у ранньому віці. Хлопчики хворіють дещо частіше. Типовими є ниркові кольки та гематурія. Рідше спостерігається відходження піску, невиликих камінців. Розвиток дітей відбувається нормально до появи ХНН.

Діагностика: радіологічно: нефро- та уролітіаз, лабораторно: підвищена екскреція оксалатів, гліколату ( І тип) або D- гліцеринової кислоти ( ІІ тип) зі сечею.

Лікування: інгібуючу дію на утворення оксалату кальцію мають іони різних металів (оксид магнію 0,15-0,2 г в день), віт.В6 у дозі 400 мг на добу протягом 1-3 міс, ортофосфат, пірофосфат. Обмеження кальцію у дієті ефекту не дає.


Вторинна гіпероксалурія.


Етіопатогенез. Оксалати утворюються із серину, гліцину, оксипроліну та аскорбінової кислоти, які в надлишку поступають з їжею, при дефіциті піридоксину та при хворобах кишок. Є дані про утворення оксалату в процесі окислення порфиринів.

Велике значення на утворення оксалатів у нирках має руйнація фосфоліпідів клітинних мембран, що також призводить до утворення фосфатів. Причинами розпаду фосфоліпідів є гіпоксія, дія бактеріальних фосфоліпаз, токсичні форми кисню, порушення гормонального статусу (стрес).



Морфологічно виявляєтья деструкція епітелію канальців, лімфогістіоцитарна інфільтрація інтерстиційної тканини нирок.

Клінічні симптоми: часті болі в животі, ознаки шкірного алергозу, зміни об’єму сечі та її насичений колір, підвищена пітливість.

Важливим є анамнез дитини: наявність в родині патології сечової системи, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, алергозів, обмінних хвороб.

Найчастіше оксалатна нефропатія виявляється випадково під час інтеркурентних інфекцій у дітей у віці 1-7 років. Загострення процесу відбувається у 6-7 та 10-14 років.

Ведучим у діагностиці є сечовий синдром: протеінурія, лейкоцитурія, гематурія, оксалатно- та/або фосфатно-кальцієва кристалурія (кристали оксалату кальцію можуть бути поодинокими та агрегатами), знижена антикристалутворююча здатність сечі, ніктурія, гіперстенурія, аміноацидурія, фосфоліпідурія, підвищення активності фосфоліпаз крові та сечі. В крові може спостерігатися метаболічний ацидоз. При УЗД виявляють кристали солей в нирках. Основним критерієм діагностики є підвищення екскреції оксалатів з сечею більше 1мг/кг/добу.

Прогресування оксалатної нефропатії може призвести до розвитку абактеріального ТІН, пієлонефриту, сечокам’яної хвороби

Лікування: мембраностабілізатори, антиоксиданти, солі калію та магнію, віт. В6 у дозі 20-40 мг на добу 10-30 днів. Дієтичні засоби – картопляно-капустяна дієта, виключення оксалогенних продуктів ( шоколад, какао, кава, кріпкий чай, цитрусові, листяні овочі, помідори та ін., екстрактивні речовини), збільшений об’єм пиття (до 2 л на добу), особливо в нічний час, коли відбувається кристалізація солей, підлужнювання сечі, фітотерапія. Також важливим є корекція стану ШКТ ( призначення ферментів, пре- та пробіотиків).

Диспансерне спостереження щомісяця протягом 3 років.


Фосфатна нефропатія тісно пов’язана з оксалатною. В сечі знаходять солі фосфату кальцію, які частіше утворюються в лужному середовищі, в той час як солі оксалату кальцію – у кислій сечі. Норма фосфатів у сечі – 0,01-0,04 г/кг/добу.
Уратна нефропатія – патологія нирок при порушенні обміну пуринів, коли в нирки поступає надлишок уратів. Сюди також відноситься патологія нирок при ксантинурії. Виділяють первинні та вторинні уратні нефропатії.

Первинна нефропатія виникає при спадковому дефекті обміну сечової кислоти (подагра, синдром Леша-Ніхена), вторинна – як ускладнення інших захворювань (мієлоприліферативна хвороба, гемолітична анемія, при прийомі алкоголю та ліків).

Етіопатогенез. До порушення обміну призводить генетично обумовлений дефект ферментів глюкозо-6-фосфатази, гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази. Окрім дефіциту ферментів велику роль грає надлишок харчування, тривалий прийом тіазидових діуретиків, саліцилатів, цитостатиків. Встановлено, що азот гліцину включається в молекулу уратів у хворих з подагрою у 3 рази швидше, ніж у здорових.

Морфологія. Макроскопічно нирки зменшені у розмірах, поверхня бугриста та вкрита рубцями, на зрізі у мозковому шарі та пірамідках білі лінії відкладення сечової кислоти. Мікроскопічно - різна ступінь ураження клубочків від частково до повністю гіалінізованих. В канальцях – атрофія, дилятація, вогнища дегенерації. В інтерстиції - фіброз, інфільтрація лімфоцитамии. Найбільш висока концентрація уратів відмічається у петлі Генлє.

Клінічні симптоми: ураження нирок відбувається без виражених проявів подагри. Загальні ознаки такі, як і при інших нефропатіях. Прояви у ранньому віці характерні для хвороби Леша-Ніхена.

Діагностичні критерії уратної нефропатії – виявлення гіперурікемії та гіперурікурії, радіологічно зміни в нирках, низька рН сечі.

Лікування: дієта з обмеженням пуринів, підлужнювання сечі (магурліт, ураліт, блемарен, лужні мінеральні води), аллопурінол (блокатор переходу пуринів у сечову кислоту), фітотерапія та заходи як при інших нефропатіях.
Інтерстиційний нефрит (або тубулоінтерстиційний нефрит - ТІН)- це запалення проміжної тканини нирок, яке супроводжується втягненям в патологічний процес канальців, кровоносних та лімфатичних судин ниркової строми. Тубулоінтерстиційний нефрит – гетерогенна група захворювань, для яких характерно інтерстиційне запалення, дистрофічні зміни в канальцях з втратою тубулярних функцій.

Вперше тубулоінтерстиційний нефрит був описаний у 1898 р.



Згідно наказу № 627 від 2008 р. Тубулоінтерстиційний нефрит (ТІН) — неспецифічне абактеріальне запалення інтерстицію, судин та канальців, що супроводжується зниженням функцій нирок (переважно тубулярної).

Епідеміологія. За даними пункційної біопсії тубулоінтерстиційний нефрит складає 5-7% патології нирок у дітей та 2% випадків гострої ниркової недостатності. Тубулоінтерстиційний нефрит діагностується у 14% дітей з нефропатіями.

1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка