Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка18/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   30

Клінічна класифікація тубулоінтерстиційного нефриту(Н.А. Коровіна, 1998)


Основні варіанти

Стадії захворювання

Характер перебігу

Функція нирок

1.Токсико-алергічний

2. Дисметаболічний

3. Поствірусний

4. Радіаційний

5. На фоні ниркового дизембріогенезу

6.Циркуляторний. 7.Аутоімунний

8.При мікроелементозах


Активна:

І ступінь

ІІ ступінь

ІІІ ступінь


Неактивна:

Клініко-лабораторна

ремісія

Ремісія


Гострий
Хронічний:

маніфестний

хвилеподібний

латентний




1. Збережена

2.Знижені тубулярні функції

3.Парціальне зниження тубулярних та гломерулярних функцій

4. ХНН


5. ГНН







Гострий токсико-алергічний ТІН розвивається при дії бактерій, ліків, вакцин та ін.

Про дисметаболічний ТІН говорять при порушенні метаболізма оксалатів, уратів, цистину, кальцію, калію та ін.

Поствірусний ТІН спостерігається при дії вірусів.

Дисциркуляторний ТІН спостерігається при аномаліях кількості та розташуванні нирок, патологічної рухомості нирок (гіпоксія, порушення венозного відтоку, лімфостаз)

При мікроелементозах ТІН пов’язаний з інкорпорацією свинцю, ртуті, золота, літія, срібла та ін.

Активність І ступеня відмічається при наявності симптомів інтоксикації та сечового синдрому. При ІІ ступені активності, окрім сечового синдрому, виявляють обмінні порушення (зміна білкових фракцій, ліпідів та ін.). ІІІ ступінь активності процесу супроводжується екстраренальними ознаками, гематурією, розвитком повного чи неповного нефротичного синдрому.

При гострому перебігу ознаки ТІН швидко діагностуються та мають зворотній розвиток на фоні лікування. При гострому ТІН можливе відновлення нормальної тубулоінтерстиційної архітектоніки нирок.

Для хронічного ТІН характерним є інтерстиційний фіброз та атрофія канальців.


Клінічна характеристика ТІН.


Клінічна симптоматика гострого ТІН включає в себе ознаки основного захворювання (сепсис, гемоліз, ГРВІ та ін.) та ниркового процесу, який часто призводить до гострої ниркової недостатності (ГНН).

Для самого ТІН характерним є ознаки інтоксикації, гіпотонія, болі в попереку або в животі, сечовий синдром (олігурія, гіпостенурія, протеїнурія до 1г/л, гематурія, мононуклеарна лейкоцитурія), у 1/3 хворих – артеріальна гіпертензія.

Хронічний ТІН може розвинутися як наслідок гострого ТІН або самостійно без попереднього гострого ТІН, коли формування його відбувається повільно, і зміни в сечі виявляються випадково.

Клініка хронічного ТІН малосимптомна. Найбільш типовим є гематурія різного ступеня вираженості, протеінурія канальцевого походження та лейкоцитурія без бактеріурії; поліурія, втрата електролітів на фоні чого розвивається в’ялість, м’язова слабкість, гіпотонія, астенія, ознаки остеодистрофії, ацидозу (мармуровість шкіри з сірим відтінком, задишка, блювоти). Хронічний ТІН призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).



Лабораторно виявляють втрату тубулярних функцій (проба Зимницького, біохімія сечі), радіологічно - збільшення нирок за рахунок набряку при гострому ТІН та зменшення розмірів нирок при хронічному ТІН. В крові – анемія, лейкоцитоз, можлива еозинофілія, збільшена ШОЕ. Остаточно діагноз ТІН може бути виставлений після біопсії нирок.

Лікування ТІН.


  • В залежності від етіологічного чинника - антибіотики, противірусні препарати, відміна нефротоксичних ліків. При розвитку ГНН - терапія ГНН.

  • Десенсибілізуючі препарати (супрастин, тавегіл, фенкарол, лоратидин та ін.)

  • В екстренних випадках – глюкокортикоїди 1-5 мг/кг на добу протягом 3-5 днів

  • При отруєннях – антидоти

  • Сечогінні (обережно при азотемії), краще – еуфіллін.

  • Мембраностабілізатори (віт А, Е, В6)

  • Дезагреганти (курантил, трентал)

  • Інгібітори кристалізації кальція ( ксидіфон)

  • Лікування інтерстиційного нефриту передбачає нормалізацію артеріального тиску (іАПФ- еналаприл,квадроприл, моексиприл, БРА- ірбесартан, епросартан, телмісартан

  • Цитостатики (циклофосфамід, мікофенолату мофети) при добовій протеїнурії понад 1–2,5 г /добу протягом 1–2 років.

  • Антитромбоцитарні препарати (аспірин, тиклопедин, клопідогрель). Тривалість прийому — до стійкої ліквідації протеїнурії.

  • Еритропоетинстимулюючі агенти (наприклад рекормон, епрекс). Цільовий гемоглобін для дітей усіх вікових груп — 110–120 г/л.

  • Імуномодулятори (лізоцим, левамізол)

  • Фітотерапія

  • Дієта, щадний режим

  • Диспансерне спостереження протягом 3 років



Тубулопатії.

Тубулопатії – це велика група захворювань, що перебігають з порушенням транспорту органічних речовин та електролітів у канальцях нирок.

Розрізняють:



первинні тубулопатії, коли транспорт речовин порушений у мембранах ниркових канальців

вторинні тубулопатії, коли дефект мембранного транспорту має генералізований характер внаслідок патології нирок (хвороби обміну, хронічний пієлонефрит та ін.)
До причин первинних тубулопатій відносяться:

  • зміни структури мембранних білків-носіїв

  • ензимопатії (спадковий дефект ферментів, які забезпечують активний мембранний транспорт речовин)

  • зміна чутливості рецепторів клітин епітелію канальців до дії гормонів

  • зміна загальної структури цитомембран


До причин вторинних тубулопатій відносяться:

  • спадкові пошкодження транспортних систем канальців

  • набуті хвороби обміну за межами нефрону

  • зміна структури цитомембран при дисплазіях

  • запальні захворювання нирок

Класифікують тубулопатії або за локалізацією дефекту, або за ведучим клінічним синдромом.


Класифікація тубулопатій за локалізацією дефекту за Ю. Є. Вельтіщевим, 1989.

Локалізація ураження

Первинні тубулопатії

Вторинні тубулопатії

Проксимальні звивисті канальці

Хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі, глюкозаміновий діабет, глюкозурія,

фосфат-діабет,

іміноацидурія (цистинурія, хвороба Хартнапа, гліцеринурія, нирковий тубулярний ацидоз, тип ІІ)


Цистиноз,

синдром Лоу,

галактоземія, глікогенози, спадкова непериносимість фруктози,

при отруєннях солями важких металів та ін. речовинами,

хвороба Вільсона-Коновалова, первинний гіперпаратиреоідизм, целіакія,

с-м Альпорта,

первинна гіпероксалурія,

цукровий діабет,

ксантинурія.


Дистальні звивисті канальці та збиральні протоки

Нирковий нецукровий діабет, нирковий тубулярний ацидоз типІ, пседогіпоальдостеронізм




Загальне ушкодження канальцевого апарату




ХНН,

нефронофтиз Фанконі





Класифікація тубулопатій за ведучими синдромами за Ю. Є. Вельтіщевим , 1989

Ведучий синдром

Первинні тубулопатії

Вторинні тубулопатії

Поліурія

Ниркова глюкозурія,

нирковий діабет,

нирковий сольовий діабет (псевдогіпоальдостеронізм)


Нефронофтиз Фанконі, пієлонефрит,

цистиноз, тирозинемія,

ХНН


Аномалії скелету (ниркові остеопатії)

Фосфат-діабет,

хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі, нирковий тубулярний ацидоз



Вітамін Д-залежний рахіт, гіпофосфатазія, целіакія, псевдогіпоальдостеронізм

Нефролітіаз

Цистинурія, гліцинурія, іміногліцинурія

Оксалоз та вторинна гіпеоксалурія, ксантинурія,

синдром Леша-Ніхана





1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка