Навчально-методичний посібник для самостійної підготовки студентів 6 курсу за спеціальністю «лікувальна справа»




Сторінка8/30
Дата конвертації14.04.2016
Розмір6.17 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   30

Це нерегулярний синусовий ритм з варіабельністю інтервалів R-R більше, як на 10%. Є два типи СА: дихальна та нереспіраторна.


Дихальна пов‘язана з актом дихання ( на вдозі ЧСС збільшується, на видосі – зменшується). Це обумовлено рефлекторним впливом на синусовий вузол блукаючого та симпатичного нервів у різні фази дихання. Вона зникає після подразнення симпатичного нерву (затримка дихання).

Нереспіраторна – при міокардитах, кардіоміопатіях, лікуванні серцевими глікозидами, підвищення внутрічерепного тиску.

На ЕКГ – різні за тривалістю інтервали R-R. Всі інші комплекси не змінені.

Лікування - дихальна не потребує. Нереспіраторна – вимагає лікування основного захворювання та призначення препаратів, які покращують мозковий кровообіг та трофічні процеси в ЦНС (пірацетам, пангамат).
Екстрасистолія.

Передчасне, позачергове сокрочення серця чи його окремих камер, викликане імпульсом з ектопічного вогнища збудження. За локалізацією цього вогнища збудження ЕС поділяють на суправентрикулярні (верхньо-, середньо- та нижньопередсердні, з АВ-з‘єднання) та шлуночкові (право-, лівошлуночкові).

Якщо ЕС походять з одного гетеротопного вогнища, то їх називають монотопними (монофокусними); якщо з різних – політопними. Якщо комплекс QRS деформований – ЕС називають аберантною; одинакова форма комплексу – мономорфна; різна форма комплексу – поліморфна. За часом позачергового скорочення ЕС ділять на надранні ( «R на T»), ранні (нашарування на верхівку чи висхідну частину попереднього зубця Т), пізні (попадають на середину інтервалу Т-Р). Пізні можуть бути інтерполіровані або вставні, тобто не порушують нормальний ритм і не мають компенсаторної паузи.

За частотою ЕС ділять на рідкі ( 1-3 ЕС на хвилину), середні (8-10 ЕС на хвилину) та часті ( більше 10 на хвилину).

При згрупованості та послідовності виникнення ЕС ділять на поодинокі, групові та аллоритмічні. Декілька послідовних ЕС називають груповими, більше 3-6 послідовних ЕС – коротним приступом пароксизмальної тахіардії, аллоритмія – це послідовна, регулярна поява ЕС( після кожного нормального скорочення – бігемінія; кожного другого нормального – тригемінія; кожного третього нормального – квадригемінія).

Лікування залежить від її генезу і повинно бути комплексним.



  • нормалізація режиму нічного та денного відпочинку;

  • ЛФК, водні процедури ( тонізуючого чи седативного типу);

  • з раціону харчування виключають каву, чай, гострі страви, куріння (для підлітків та юнаків);

  • відмінити лікарські препарати, які стимулюють симпатичну нервову. Не потребують антиаритмічного лікування поодинокі лабільні передсерді та шлуночкові ЕС у практично здорових дітей, спортсменів, які зникають після ортостатичної проби, фізичного навантаження, атропінового тесту (вагозалежні) чи симпатикозалежні (ті, які з‘являються в стоячому положенні чи при фізичному навантаженні і зникають в спокої і після проби з обзиданом).

При суправентрикулярній ЕС, стійкій, частій чи груповій, політопній, на фоні симпатикотонії з суб‘єктивними відчуттями призначають верапаміл, пропранолол чи окспренолол курсом 10-12 днів з переходом на аміодарон протягом 7-10 днів з наступним призначенням підтримуючої дози ( 1/3 від терапевтичної).

При суправентрикулярній ЕС на фоні ваготонії краще призначити етмозин, прокаінамід.

При шлуночкових ЕС найефективнішим є пропафенон (ритмонорм), етмозин, етазицин.
Синдром слабкості синусового вузла

Це клініко-електрокардіографічний синдром, при якому структурні ушкодження синусового вузла не дають йому можливості виконання функції водія ритму і забезпення проведення імпульсу до передсердь.

Природжені форми – частіше у хлопчиків. У „здорових дітей” відмічають у 0,1%. Набуті – при міокардитах ( особливо дифтерійному), кардіоміопатіях, пухлинах серця , СЗСТ, після оперативних втручань на серці, тощо.

В цей синдром включають:



  • різко виражену синусову брадикардію до 45-50 уд./хв в спокої;

  • повторні синоатріальні блокади;

  • чередування синусової брадикардії с пароксизмами фібриляцій ( тріпотіння) передсердь або з частим ектопічним ритмом (синдром брадикардії-тахікардії);

  • зупинку синусового вузла з паузами 1,5-2 с.

Клініка маніфестується найчастіше асистолією, рідше брадикардією, переважно вночі. У дітей старшого віку при ЧСС менше 40 уд./хв. раптово виникає слабкість, головокружіння, порушення орієнтації, провали пам‘яті, втрати свідомості. При рецидивуючому СССВ у дітей бувають пульсуючі головні болі, головокружіння, часті зомління ( особливо після фізичних навантажень), зниження пам‘яті, погана успішність у школі, яка пов‘язана із рецидивуючою гіпоксією мозку.

У дітей молодшого віку при ЧСС нижче 60 уд./хв. виникає різка млявість, блідість, м‘язева гіпотонія, втрата свідомості, судоми. Можливі транзиторні парези. Синкопальні стани та судоми часто розцінюють як епіприступи, особливо, коли не проведено ЕКГ-дослідження, або проводився короткий запис ЕКГ. Під час приступу СССВ можливий розвиток раптової серцевої смерті. Особливо несприятливий прогноз при поєднанні СССВ із ушкодженням провідної системи на нижчих рівнях.

Об‘єм обстежень при СССВ включає генеалогічний анамнез, нейрофізіологічнй обстеження ( рео-ЕГ, ехо-ЕГ, доплерографію судин головного мозку), холтерівське моніторування.

Діагностика тільки ЕКГ із провокаційними пробами, кардіоінтервалографією чи холтерівським моніторуванням.

Лікування:


  • активна терапія основного захворювання;

  • заборонити одягання шаликів, стискуючих комірців на шиї;

  • дозволяється міцний чай, каву, тонізуючі безалкогольні напої (з врахуванням віку дитини та в розумних межах);

  • ЛФК, прогулянки на повітрі;

  • призначення ваголітиків та симпатоміметиків (настоянки елеутерококу, лимонника, пантокрин, белласпон);

  • периферійні вазодилятатори ( фенігідин, гідралазин)), які знижують загальний периферійний опір та мають рефлекторну хронотропну дію. Призначають курсами по 2-3 препарати впродовж 1 місяця.


Пароксизмальна тахікардія

Це гетерогенна група тахіаритмій, яка характеризується раптовістю появи, високою частотою серцевих скорочень з нормальною їх послідовністю, нетривалим перебігом ( від кількох секунд до кількох годин) з раптовою нормалізацією ритму.

Невідкладна допомога.

При приступні суправентрикеулярної (надшлуночкової) пароксизмальної тахікардії:



  1. Розпочати з рефлекторного впливу на блукаючий невр:

- масаж каротидних синусів почергово 10-15 сек, починаючи з лівого (каротидні синуси розміщені під кутом нижньої щелепи на рівні верхнього краю щитоподібного хряща);

­проба Вальсальви – напруження на максимальному вдосі при затримці дихання протягом 30-40 сек;

- механічне подразнення горла : провокація блювотного рефлексу.

- проба Ашнера ( натиск на очні яблука ) не рекомендують застосвувати, оскільки є ризик відшарування сітківки.



  1. Медикаментозна терапія:

  • всередину седативні препарати – седуксен ¼ - 1 таб. або настоянка валеріани;

  • панангін ½-1 таблетка, залежно від віку.

  1. При відсутності ефекту зняти приступ необхідно призначенням антиаритмічних середників. Вибір препарату та послідовність вказані у таблиці. Інтервал між введенням препаратів складає 10-20 хвилин.

У разі розвитку серцевої недостатності у лікування включаємо дігоксин ( за винятком синдрому WPW).

Якщо приступ не знімається впродовж 24 годин, а також при наростання серцевої недостатності протягом короткого часу проводиться електроімпульсна терапія.



При шлуночковій пароксизмальній тахікардії:

Забезпечити доступ до вени та ввести в/в повільно:



  • 10% р-н новокаінаміду в дозі 0,2 мл/кг разом із 1% р-ном мезатону в дозі 0,1 мл/рік життя або

  • 1% р-н лідокаіну в дозі ,5-1,0 мг/кг на 20 мл 5% р-ну глюкози.

При відсутності ефекту показана електроімпульсна терапія.
Атріовентрикулярні блокади - порушення проведення імпульсу збудження через АВ-з‘єднаня до шлуночків.

Атріовентрикулярна блокада Іст.- це тільки ЕКГ знахідка без жодних клінічних проявів. Зустрічається у 5% дітей з порушенями ритму та у 0,6-0,8% практично здорових дітей.

На ЕКГ:


        1. здовжений інтервал PQ ( понад 0,17с у дітей молодшого віку, понад 0,2с у дітей старшого віку);

  1. збережний комплекс QRS за кожнми зубцем Р;

Як правило, фармакотерапії не потребує, лікування основного захворювання.

Атріовентрикулярна блокада 2 ст. (неповна) буває двох типів- Мобітц I та Мобітц II.

ЕКГ при Мобітц I:

        1. здовження інтервалу PQ поступово аж до випадіння шлуночкового комплексу;

        2. незмінений комплекс QRS;

        3. інтервал RR після випадіння довший, ніж перед випадінням коплексу QRS;

        4. інтервал після випадіння комплексу QRS наступний інтервал PQ віедновлюється.

ЕКГ при Мобітц II:

1. періодична блокада проведення імпульсу с передсердь до шлуночків і випадіння комплексу QRS;

2. незмінені комплекси QRS;

3. фіксовані та стійкі інтервали PQ перед та після випадіння комплексу QRS.

Клінічно проявляється брадиаритмією. Лікування основного захворювання.

Атріовентрикулярна блокада 3 ст.(повна)

ЕКГ:


1. повна дисоціація роботи передсердь та шлуночків;

2. зубець Р синусовий або з гетерогенного вогнища передсердь;

3. частота передсердних скорочень відповідає віку;

4.частота шлуночкових скорочент в 1,5-2 рази нижче передсердних;

5. інтервали РР із комплексом QRS коротші від інтервалів РР без комплексу QRS.

Лікування основного захворювання (так, наприклад, при гострих блокадах на тлі кардиту - глюкокортикостероїдна терапія).


5.2 Питання для самоконтролю

1. Анатомо-фізіологчін особливості провідної системи у дітей.

2. Етіологічні чинники порушень ритму та провідності у дітей.

3. Класифікація порушень ритму серця та провідності у дітей

4. Клінічні та ЕКГ ознаки порушень ритму та провідності у дітей.

5. Основні принципи лікування аритмій у дітей

6. Принципи застосування антиаритмічних препаратів в педіатрії.

7. Надання допомоги при загрозливих порушеннях ритму та провідності


5.3 Тестове завдання

У дитини періодично раптово і короткочасно появляються неприємні відчуття в ділянці серця, стискання в грудях, біль в епігастральній ділянці, головокружіння, блювання. Пульс –185 уд/хв. На ЕКГ під час нападу: ектопічні зубці Р, QRS не деформований. В кінці приступу- компенсаторна пауза. Найімовірнішою причиною нападу є?

А. Синусова тахікардія

В. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

С. Повна АВ- блокада

D. Миготіння передсердь

Е. Пароксизмальна передсердна тахікардія
5.4 Ситуаційна задача

У дитини після перенесеної ГРВІ появились скарги на задишку, відчуття перебоїв у роботі серця, кардіалгії. Температура тіла субфебрильна. При обстеженні шкіра бліда, пульс слабкого наповнення, аритмічний ( екстрасистоли часті), ЧСС 90-92/хв.. В заг.аналізі крові гемоглобін 105 Г/л; лейкоц. – 13х109/л, е -1, п -14, с- 42, лім. -38, м-6, ШОЕ – 35мм.год.



              1. Поставте попередній діагноз.

              2. Призначте обстеження

              3. Ваша лікарська тактика


5.5 Список літератури:

Основна:

1. Педіатрія. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів 4 рівня акредитаціїї /За ред. проф. О.В.Тяжкої. - Вінниця:Нова Книга, 2008. – С.- 516-536

2. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечения). – СПб.: Невский Диалект, 2003.- 224 с.

Додаткова:

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології. Навчальний посібник /За ред.. проф.О.П.Волосовця, доц.В.М.Савво, проф. С.П.Кривопустов/ - 2006. – С.84-102

2. М. Хертл. Дифференциальная діагностика в педиатрии ( пер. с нем.) в 2-х томах, 1998

3.Москаленко В.Ф. Практична аритмологія ( стислий посібник для лікарів).- Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.- 141 с.



Тема. Диференційна діагностика системних захворювань сполучної тканини та системних васкулітів у дітей.
Провідні клінічні симптоми та синдроми при ювенільному ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку, гострій ревматичній лихоманці, дерматоміозиті, склеродермії, хворобі Кавасакі, вузликовому поліартеріїті та інших системних васкулітах у дітей. Клінічні варіанти перебігу та ускладнення системних захворювань сполучної тканини та системних васкулітів у дітей. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при системних захворюваннях сполучної тканини та системних васкулітах у дітей. Диференційна діагностика системних захворювань сполучної тканини у дітей. Диференційна діагностика артритів у дітей. Тактика ведення хворих при системних захворюваннях сполучної тканини та системних васкулітах у дітей. Первинна та вторинна профілактика гострої ревматичної лихоманки у дітей.
1. Актуальність теми

За класифікацією ВООЗ до групи системних (дифузних) захворювань сполучної тканини відносяться: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системна склеродермія, дерматоміозит та інші, для яких характерним є порушення імунітету з наявністю аутоімунного процесу, який проявляється системними судинними ураженнями, рецидивуючим перебігом зі схильністю до прогресування. Ці захворювання зустрічаються у будь-якому віці і вимагають вчасної діагностики і відповідного лікування. Часто доля дитини, її здоров'я та життя залежить від вчасно початої терапії. Забруднення оточуючого середовища, накопичення генних дефектів, імунодефіцитних станів, агресивна лікувальна тактика інших захворювань призводить до подальшого збільшення кількості випадків захворювань сполучної тканини у дітей.


2. Мета заняття - використавши набуті в ході навчання на попередніх курсах знання та вміння, вдосконалити складання діагностичного алгоритму патологій, котрі супроводжуються системним ушкодженням сполучної тканини, проведення диференціальної діагностики і визначання типу ураження, проведенні обстеження, призначенні лікування та диспансерного спостереження.
3. НАВЧАЛЬНІ ЦІЛІ:

Студент повинен засвоїти, знати та уміти:



  • Визначати фізіологічні та патофізіологічні аспекти імунологічного гомеостазу дитини, володіти знаннями щодо дослідження стану імунної систем у дітей

  • Володіти клініко-лабораторними методами діагностики основних нозологічних одиниць, які відносяться до системних захворювань сполучної тканини, та проводити диференціальну діагностику

  • Володіти принципами лікування дітей з різними захворюваннями сполучної тканини

  • Демонструвати здатність обирати дієтотерапію та фармпрепарати та фізіотерапію, що застосовуються для лікування ревматичних захворювань та системних захворювань сполучної тканини.

  • Корегувати лікування з врахуванням супутньої патології

  • Проводити оцінку функціонального стану серцево-судинної, дихальної, гепатобіліарної, кістково- суглобової систем, шлунково-кишкового тракту дитини;

  • Прогнозувати вихід хвороб, призначати відновне та реабілітаційне лікування в залежності від форми та важкості захворювання сполучної тканини у дитини


4. МіжПРЕДМЕТНЕ інтегрування

Дисципліна

Студент повинен знати

Студент повинен вміти

Нормальна анатомія, фізіологія

Анатомо-фізіологічні особливості органів та системи у дітей різних вікових груп

Використовувати знання для адекватної оцінки клінічних параметрів

Біохімія

Параметри біохімічного дослідження крові.

Оцінити біохімічні дослідження крові

Патанатомія


Основні патологічні зміни сполучної тканини, процеси патології колагеноутворення

Знати етапи та термін розвитку запальних та незапальних змін

Патофізіологія

Фізіологічні та патологічні реакції імунної системи, складові запальної реакції та етапи її розвитку

Виявити ознаки патологічних імунних реакцій, запальних змін (наприклад, види та роль цитокінів, методи їх дослідження)

Пропедевтика дитячих хвороб


Методику дослідження і семіотику захворювань сполучної тканини

Провести об'єктивний огляд хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація), оцінити отримані результати

Факультетська педіатрія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інструментальний комплекс ознак хвороб сполучної тканини у дітей

Виявляти ознаки системних захворювань сполучної тканини у дітей

Терапія

Клініко-анамнестичний та лабораторно-інструментальний комплекс ознак захворювань сполучної тканини у дорослих та принципи лікування

Виявляти особливості захворювань сполучної тканини у дітей, прогнозувати подальші ускладнення

Променева діагностика

Покази та методи променевої діагностики кісток та суглобів, серця

Оцінити рентгенограми


Імунологія


Показники та методи дослідження імунної системи

Вміти призначати імунологічні дослідження


5. матеріали для до аудиторної самостійної роботи

5.1 Короткий виклад матеріалу.
Системні захворювання сполучної тканини (СЗСТ)– це аутоімунна патологія, що характеризується циркуляцією в крові імунних комплексів, котрі осідають на ендотелій судин і викликають активацію системи комплементу та розвиток васкулітів.

Етіологія цієї групи захворювань остаточно не визначена, але у їх виникненні мають значення бактеріальна та вірусна інфекції, лікарські препарати, фізичні та хімічні фактори, які виявляють генетично детерміновану неповноцінність імунної відповіді - зниження цензорної функції Т-лімфоцитів з розвитком аутоімунної реакції.

Нозологічна форма залежить не від особливостей патогенезу, а від органа "мішені", на який скерований аутоімунний процес.

Найчастіше з цих захворювань зустрічається ЮХА (ювенільний хронічний артрит), який включає в себе ЮРА (ювенільний ревматоїдний артрит), потім склеродермія, системний червоний вовчак (СЧВ), дерматоміозит, системний васкуліт.

На сучасному етапі покращення діагностики системних захворювань сполучної тканини, зокрема можливості виявлення автоантитіл та з‘ясування їх антигенності, дозволяє нам уточнювати клінічний діагноз, проводити диференційну діагностику та корегувати лікування і прогнозувати його результати.

Якщо поставити СЗСТ за їх частотою, то перше місце посідає ЮРА.


Ювенільний ревматоїдний артрит

Ювенільний ревматоїдний артрит - хронічне запальне захворювання суглобів у дітей до 16 років з невідомою етіологією і складним патогенезом, що характеризується неухильно прогресуючим перебігом і супроводжується у деяких хворих залученням внутрішніх органів, нерідко закінчується інвалідизацією.

Серед ревматичних захворювань дитячого віку ювенільний ревматоїдний артрит займає за поширеністю перше місце. Захворювання спостерігають у різних регіонах земної кулі з частотою від 0,05 до 0,6% в популяції. Первинна захворюваність також коливається в значних межах, становлячи від 6 до 19 випадків на 100 000 дитячого населення.

Етіологія ювенільного ревматоїдного артриту дотепер невідома. Серед його причин розглядають сукупність різних факторів зовнішнього середовища (вірусна і бактеріальна інфекції, травма суглоба, переохолодження організму, інсоляція, введення білкових препаратів та ін.)

В основі неадекватної реакції у хворих на ювенільний ревматоїдний артрит лежить їх «надчутливість до різних факторів зовнішнього середовища», в результаті чого формується складний механізм імунної відповіді, що приводить до розвитку прогресуючого захворювання.

Певну роль відіграє і сімейно-спадкова схильність до ревматичних захворювань. Дослідження останніх десятиліть виявили зв'язок ювенільного ревматоїдного артриту з наявністю у хворих DR-локусу HLA з переважанням DR4 у пацієнтів з системними формами хвороби і DR5 - з переважно суглобовим варіантом хвороби.

Патогенез. Патологічний процес при ювенільному ревматоїдному артриті починається в синовіальній оболонці суглоба з порушення мікроциркуляції і ураження клітин, що вистилають синовіальну мембрану.

У відповідь на перераховані вище зміни в організмі хворого утворюються змінені IgG, які сприймаються власною імунною системою як аутоантиген. Імунокомпетентні клітини, в тому числі плазматичні клітини синовіальної оболонки суглоба, у відповідь виробляють антитіла - анти-IgG. Ці антитіла, названі ревматоїдним фактором, в присутності комплементу взаємодіють з аутоантигеном, і відбувається формування імунних комплексів. ЦІК надають шкідливу дію як на ендотелій судин, так і на навколишні тканини.

У першу чергу страждає синовіальна оболонка суглоба, в результаті чого розвивається артрит. У синовіальній рідині і тканинах суглоба при цьому утворюється надмірна кількість цитокінів макрофагального походження - інтерлейкін-1 і інетрлейкін-6, фактора некрозу пухлин (TNF-а). Інтерлейкін-1 індукує запалення і руйнує хрящ. Цим же властивостіми володіє фактор некрозу пухлин (TNF-а). Інтерлейкін-6 сприяє гіперпродукції білків гострої фази запалення - С-реактивного білка і фібриногену. Відбувається подальша активізація ферментних систем, що руйнують хрящ. Посилення новоутворення судин, або ангіогенез, що виникає внаслідок дії на тканини цитокінів, також підсилює деструкцію хряща.

У процесі запалення в тканинах суглоба формується велике число клітин, що утворюють так званий паннус, або «плащ», що закриває поверхню суглобового хряща, тим самим перешкоджаючи нормальним процесам обміну і посилюючи деструкцію кістково-хрящових утворень.

Згідно з класифікацією з точки зору системності уражень виділяють переважно суглобову, суглобово-вісцеральну та комбіновану (поєднану з іншими захворюваннями) форми ЮРА.

60-75% - суглобова форма

20-25% – суглобово-вісцеральна.

Поєднаний перебіг з іншими системними захворюваннями буває дуже рідко.

За вмістом у сиворотці крові і/або синовіальній рідині ревмотоїдного фактору (РФ) ЮРА поділяють на серопозитивний та серонегативний.

Основні діагностичні критерії ЮРА.

А. Клінічні ознаки

1. Артрит тривалістю 3 місяці та довше

2. Артрит другого суглоба, який з‘являється через 3 місяці чи пізніше після ураження першого суглоба

3. Симетричне ушкодження дрібних суглобів

4. Випіт у порожнину суглоба

5. Контрактура суглоба

6. Тендосиновіїт або бурсит

7. М‘язева атрофія (частіше регіональна)

8. Ранкова скутість

9. Ревматоїдне ушкодження очей

10. Ревматоїдні вузлики

Б. Рентгенологічні ознаки

11. Остеопороз, дрібнозерниста перебудова кісткової структури епіфізів

12. Звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів

13. Порушення росту кісток

14. Ураження шийного відділу хребта

В. Лабораторні ознаки

15. Позитивний ревматоїдний фактор

16. Позитивні дані біопсії синовіальної оболонки
Діагноз „класичний” - 8 ознак

„визначений” - 4 ознаки

„вірогідний” - 3 ознаки
Диференціальна діагностика ювенільного ревматоїдного артриту

Диференціальну діагностику ювенільного ревматоїдного артриту слід проводити з ревматичний артрит, реактивний артрит, анкілозивний спондилоартрит, хворобою Райтера.

1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   30


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка