Одонтогенные и стоматогенные воспалительные заболевания мягких тканей




Сторінка1/2
Дата конвертації15.04.2016
Розмір0.82 Mb.
  1   2


ЛЕКЦИЯ

ТЕМА:ОДОНТОГЕННЫЕ И СТОМАТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ — ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ

Общие сведения. Под флегмо­ной подразумевается гнойное разлитое вос­паление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцессом, или гнойни­ком, называется ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышеч­ной, межфасциальной клетчатки, лим­фоузлов, мышечной ткани или кости; абсцессы образуются чаще всего в мягких тканях. Отграничение абсцесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грануляци­онной ткани.

Флегмонозное воспаление обычно приводит к образованию глубоко или поверхностно расположенного гнойно­го очага. Этот очаг не имеет всех клас­сических признаков абсцесса, для ко­торого ,в частности, характерна определенная ограниченность и четкая очерченность зоны воспаления. С дру­гой стороны, абсцесс может перерасти в флегмону, потеряв основной, «клас­сический» свой признак — ограничен­ность. Поэтому в некоторых случаях провести строгую грань между ограни­ченной флегмоной и абсцессом бывает трудно.

Статистика. Количество боль­ных, госпитализируемых в челюстно-лицевых стационары по поводу флег­мон и абсцессов, колеблется от 30 до 70% общего числа госпитализируемых. Особенно велик их удельный вес в ус­ловиях районных и неклинических об­ластных челюстно-лицевых стациона­ров.

Этиология и патогенез. Для возникновения флегмонозного вос­паления необходимы обязательные факторы местного и общего характера. Обязательным фактором местного ха­рактера является инфекция.


Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степе­ни чувствительности их к антибиоти­кам. Например, В. Ф. Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов ана­эробных микробов; анаэробный стреп­тококк— у 19% больных, и т. д. Эти анаэробы па­тогенны, так как содержат такие эн­зимы, как лецитнназа, гиалуронидаза, фибринолизин и аптикоагулаза.

В последние годы этиология флег­мон изменилась. Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафило­коккам, удельный вес которых дости­гает 69%. Интересно, что более чем в половине случаев (58,7%) это непато­генные формы стафилококка, что сви­детельствует о ведущем значении в па­тогенезе околочелюстных флегмон и абсцессов специфической (аллергиче­ской) перестройки реактивности орга­низма больного.

Настораживает тот факт, что в ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказывается «стерильным». Не исключено, что в ряде случаев воз­будителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко выявляе­мые возбудители, а какие-то новые ви­ды микрофлоры, не выявляемые совре­менными методами исследований.

Источники инфекции. Все источники инфекции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп.

Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия вер­хушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные сосуды, распространяясь в периодонт, кость и окружающие мягкие ткани. В подавля­ющем большинстве флегмоны и абс­цессы челюстно-лицевой области явля­ются одонтогенными.

Гингивальньми источниками явля­ются: а) гнойно-воспалительные пато­логические десневые карманы при па­родонтозе в стадии альвеолярной пио­реи; б) язвенно-некротические гинги­виты. Мукостоматогенными источника­ми инфекции являются язвенно-некро­тические стоматиты и глосситы, а так­же любое травматическое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками явля­ются иифекционно-восиалительные процессы в челюстях, скуловых костях и верхнечелюстных пазухах: остеомие­литы, периоститы, оститы, нагноившие­ся кисты и кистогранулемы, затруд­ненное прорезывание зубов мудрости, гаймориты, зигоматиты; зону травма­тических переломов челюстей и скуло­вых костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные источники — гнездящие­ся в воспаленных слюнных протоках и железах при так называемой слюнно-каменной болезни. Тонзиллярно~глоточными источниками являются: крип­ты окологлоточных миндалин {при хро­ническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носо­глотке. Риногенным источником слу­жит воспаленная слизистая оболочка носа; а отогенным — воспаление ушной раковины, слухового прохода, среднего и внутреннего уха.

И числа прочих источников инфек­ции, способной вызвать флегмонозное воспаление, можно назвать фурунку­лы, карбункулы, нагноившиеся атеро­мы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные про­цессы и любые локализованные гной­но-воспалительные процессы вне го­ловы, откуда инфекция может прони­кать гематогенным путем в челюстно-лицевую область.

Особо следует отметить возмож­ность внедрения инфекции в околоче­люстные ткани благодаря применению плохо стерилизованного анестезирующего средства или недостаточного соблюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.

Путями проникновения инфекции и указанных источников служат лимфатические и венозные сосуды, а также межмышечная и межфасциальная клет­чатка, по которой может происходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распространению воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно проявляющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона не развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпо­сылки общего характера: ослабление иммунобиологических свойств организ­ма, сенсибилизация его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при эксперимен­тальном неврозе легко вызвать язвен­ные процессы (стоматиты) и отиты, на­рушить функцию дыхания и слюновыделения. Если у экспериментальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного эксперимен­тального перенапряжения высшей нервной деятельности, то при этом ус­ловии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.

В зависимости от степени вирулент­ности микрофлоры, уровня иммунобио­логических способностей организма и особенностей высшей нервной деятель­ности гнойно-воспалительные процес­сы могут протекать совершенно по-раз­ному: очень бурно, с тяжелыми общи­ми и местными нарушениями, умерен­но активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существен­ных общих и местных клинических проявлений, приобретая хронический характер.

Клиника флегмон. С точки зрения клинических проявлений, топо­графической анатомии и тактики хи­рургического лечения следует разли­чать (по А. И. Евдокимову, 1964) сле­дующие виды флегмон и абсцессов: 1) флегмоны и абсцессы в пределах топографоанатомических областей ли­ца (щек, глазницы, скуловой и височ­ной областей); 2) околочелюстные флегмоны и абсцессы, располагающие­ся в непосредственном соседстве с че­люстными костями; 3) флегмоны дна полости рта; 4) окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточ­ном пространстве; 5) флегмоны языка; 6) флегмоны шеи, развивающиеся ни­же верхней шейной складки.

Околочелюстные флегмоны и абс­цессы в силу распространения их по клетчатке около челюстей подразделя­ются на парамандибулярные и парамаксиллярные.

М. Б. Фабрикант (1935) делит околочелюстные флегмоны на флегмоны подкожной основы и флегмоны меж­мышечной клетчатки, так как считает, что флегмоны подкожной основы мо­гут быть либо ограниченными, либо разлитыми, в то время как межмышеч­ные флегмоны всегда имеют разлитой характер.

В зависимости от того, являются ли причастными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лим­фоузлы, различают остеофлегмоны и аденофлегмоны. Если околочелюстная флегмона развилась в результате пе­рехода воспаления с кости на окружа­ющие челюсть ткани, она может быть названа остеофлегмоной, если флегмо­не предшествует лимфаденит, она на­зывается аденофлегмоной.

При некоторых локализациях флег­мон есть характерные признаки, на ко­торых мы остановимся ниже. Однако для флегмонозных поражений любой локализации существует и ряд общих признаков:

1. Явления значительной интоксика­ции, то есть общая слабость, потеря аппетита, потливость, ознобы, учаще­ние пульса и дыхания. Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен. В пе­риферической крови обычно отмечает­ся значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увели­чение количества нейтрофнльных гранулоцнтов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ — до 70 мм в 1 ч. При особенно тяжелом состоянии больного развивается лимфопения (число лимфоцитов уменьша­ется до 10%), на фоне которой эозинофильпые гранулоциты исчезают, а количество нейтрофильных гранулоци­тов увеличивается до 80% и более. Со стороны почек могут быть явления ток­сического нефрита. Особенно тяжело клинически протекают гнилостно-не­кротические и газовые флегмоны.



  1. Проявление нарушений терморегу­ляции — температура тела повышает­ся до 39,5—40° С.

  2. Если картина флегмоиозыой инто­ксикации резко нарастает, а местнаявоспалительная реакция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретикулоэндотелиальный ба­рьер и регионарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и являет­ся основанием для плохого прогноза.

Тяжесть и динамику неспецифиче­ского воспалительного процесса в мяг­ких тканях челюстно-лицевой области можно оценить при помощи следую­щих наиболее информативных лабора­торных показателей: лейкоцитоза и абсолютного содержания разных форм лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, концентрации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.

У больных с разлитыми гнойными процессами лица и шеи часто развива­ются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов. Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специ­ально оборудованных для этого пала­тах интенсивной терапии.

При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой об­ласти и челюстей отмечается разнона­правленный характер изменений фак­торов естественного иммунитета: уве­личение концентрации ß-лизинов (осо­бенно при деструкции тканей), сниже­ние уровня А-антитоксина и бактериоцидной активности сыворотки крови, иммуноглобулинов. В остром периоде воспаления в организме резко усилива­ются анаэробные процессы, о чем сви­детельствует увеличение количества лактата крови в 2 раза, его количество резко увеличивается у наиболее тяже­лых больных. По мере выздоровления количество лактата в крови уменьша­ется, а увеличивается содержание пирувата, что свидетельствует об усилении аэробных процессов в организме больного.

Местные клинические симптомы флегмон зависят от локализации их. Например, для всех флегмон, распола­гающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припух­лости, плотной и болезненной при паль­пации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснится; лицо асим­метрично. При глубоком расположении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т. д.) изменения кожи и асим­метрия лица отсутствуют или выраже­ны незначительно.

Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является: 1) втой или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полно­го сведения (тризма) челюстей; 2) на­рушение и резкая болезненность акта жевания, глотания, особенно при лока­лизации флегмоны в крыловидно-че­люстном или субмассетериальном про­странстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жева­тельной мускулатуры 3) расстройство артикуляции речи и дыхания; речь больного становится не­внятной, сиплой или хриплой в силу отечности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок; 4) нарушение слю­ноотделения: слюна становится вязкой, тягучей и с трудом сплевывается.

Особенности клинической картины флегмон у нерационально леченных больных. Выше была описана «клас­сическая» («нормэргическая») клини­ческая картина флегмоны. Однако в последние годы нами и другими авто­рами отмечаются существенные изме­нения в знакомой нам ранее клинике флегмон у многих больных. Теперь все чаще наблюдаются больные, у которых местные проявления заболевания не соответствуют общей реакции организ­ма. По данным литературы, теперь у 47,4% больных при поступлении в кли­нику температура тела не превышает 37,5° С, в то время как в 1929—1935 гг. у такой же категории больных тем­пература тела выше 39° С встречалась у 18,9%, а выше 38° С — у 53,3%.

В последние годы больных с темпера­турой выше 39° С было 4,9%; выше 38° С —27,8%. У большинства боль­ных (56,5%) число лейкоцитов в пери­ферической крови не превышает нор­мы; незначительное увеличение их от­мечено у 25,3%, у 18,2% больных чис­ло лейкоцитов достигает 10 000 в 1 мм3. Содержание иммуноглобулинов (Ig) классов А, G, М, комплемента, а также фагоцитарная активность лейкоцитов при флегмонах являются объективны­ми показателями тяжести течения бо­лезни и могут помочь врачу прогнози­ровать ее течение и исход. В частнос­ти, количество 1gА в разгар воспале­ния резко снижается, при улучшении состояния больного — повышается, а в случае отягощения состояния — про­должает снижаться. То же происходит и с 1gG. Фагоцитарная активность лей­коцитов и комплемент сыворотки, как правило, снижаются параллельно с отяжелением состояния больного. При тяжелых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечается пораже­ние миокарда, печени и почек.

Помимо топической топографоанатомической дифференциальной диагнос­тики флегмон челюстно-лицевой облас­ти необходимо учитывать, что флегмо­ны одной и той же локализации у раз­ных больных могут протекать совер­шенно различно, что находится в пря­мой зависимости от реактивности организма каждого заболевшего. На­пример, подиижнечелюстная флегмона у одного больного протекает нормэргически, у другого — гиперэргически, у третьего — гипоэргически.

У одного больного прогноз благопри­ятный, у другого сомнительный, у тре­тьего — угрожающий. Клинический опыт имеет огромное значение при определении индивидуализированной лечебной тактики и стратегии. Однако не у каждого врача этот опыт уже имеется, поэтому важно использовать современные точные методы дифферен­циальной диагностики флегмон (опре­деление уровня иммунологической ре­активности больных, изучение функ­ций печени).

В нашей клинике флегмоны с бур­ной общей реакцией и значительными местными проявлениями наблюда­ются в последние годы примерно лишь в одной трети (34—35%) случаев от общего числа больных с флегмонами, состояние которых потребовало их гос­питализации. В остальных (65%) слу­чаях отмечалось атипичное клиниче­ское течение флегмон. При этом среди атипичного клинического течения мож­но выделить: а) случаи незначитель­ных местных проявлений на фоне об­щего легкого течения заболевания;

б) случаи резко выраженных местных воспалительных явлений на фоне об­щего удовлетворительного состояния;

в) случаи малозаметных местных про­явлений воспаления на фоне тяжелого
септического состояния.

У 15—16% больных с флегмонами мы наблюдаем такие формы вос­паления, которые имеют распростра­ненный характер уже в момент при­ема больных в клинику либо распро­странявшиеся (в клинике) из одной области в другую, в том числе и в глу­бокие отделы шеи, в средостение. В связи с этим увеличилось число больных, которым производится не од­на, а несколько операций («довскртие» флегмоны).

В современных условиях при ати­пичном течении флегмон показатели лейкограммы не всегда могут быть объективным ориентиром в оценке остроты флегмонозного процесса и от­ветной реакции организма. Необходи­мы дополнительные исследования, в частности — повторные моноцитограммы, исследование сдвигов в белках крови, наличия С-реактивного белка.

Если раньше увеличение СОЭ выше 30 мм в 1 ч отмечалось только у 14% больных, то теперь ко дню поступле­ния в клинику у 51,1% больных СОЭ превышает 30 мм в 1 ч, а увеличение ее до 20 мм выявляется у 82,2% боль­ных.

В чем причина описанных измене­ний? Прежде всего в нерациональном амбулаторном лечении больного до по­ступления в стационар. Большинство больных были направлены в стацио­нар спустя 6 дней от начала заболе­вания; до этого они лечились в полик­линике антибиотиками (раз в сутки или через день!). Больной зуб при этом у 55% больных врачи не удаля­ли. Часто среди этой группы больных и отмечаются атипично протекающие флегмоны.

Интерес данного явления состоит в том, что, попадая в стационар, боль­ные с атипичными флегмонами не под­даются или очень трудно поддаются антибиотикотерапии, так как у них до поступления в стационар уже выраба­тываются аитибиотикоустойчивые фор­мы микроорганизмов. Под влиянием длительного нерационального приема антибиотиков в малых дозах развива­ется состояние сенсибилизации орга­низма с возможными при этом тяжки­ми анафилактическими реакциями в ответ па антибиотикотерапию в ста­ционаре.

Однако атипичное течение одонтогенного флегмонозного воспаления не всегда обусловлено предшествовавшей нерациональной антибиотикотерапией. Известную роль в этом играют еще и непрерывно возрастающие контакты здоровых людей с раздражителями, об­ладающими способностью изменять иммунологическую реактивность орга­низма.
Особенности клинического течения флегмон у лиц пожилого и старческо­го возраста. Анализ причин обраща­емости в челюстно-лицевую клинику лиц пожилого и старческого возраста показал (Ю. И. Вернадский, М. Л. Заксон, В. И. Козлюк, 1981), что в по­следние 10 лет среди них около 26% обратилось по поводу флегмон и абс­цессов и что имеющиеся у этой катего­рии больных сопутствующие заболева­ния (атеросклероз, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эмфизема легких и т. д.) силь­но отягощали клиническое течение воспалительного процесса. В частнос­ти, общее состояние их не соответство­вало тяжести воспаления: при увеличеной СОЭ, значительном лейкоцитозе и повышенной температуре тела обыч­но определялся малоболезненный и медленно нарастающий инфильтрат, чем предопределялось длительное са­молечение, позднее обращение их в клинику, отягощение общего состояния и распространение флегмоны в со­седние области. В крови у этой груп­пы больных увеличивалось содержа­ние грубодисперсных белков (гамма-глобулины), была резко выражена реак­ция на С-реактивный белок; течениефлегмоны у них, как правило, быловялым, длительным (18—20 и болеедней).

По данным К. А. Молчановой и М. Ф. Федотова (1974), совпадение диагноза, установленного в направив­шем учреждении, с диагнозом в кли­нике отмечается у пожилых и стари­ков лишь в 36%.

Наличие ряда соматических заболе­ваний у них диктует необходимость привлечения к обследованию и лече­нию специалистов разных профилей (интернист, эндокринолог, уролог и др.).

Особенности клинического течения флегмон у детей. Существенные раз­личия в анатомии и физиологии челюстно-лицевой области взрослых и детей неизбежно ведут к различию в клиническом течении флегмон у пред­ставителей этих групп (Я. А. Рушенбах, 1964). Эти различия касаются как характера местных изменений и рас­пространенности гнойного процесса, так и ее чувствительности к антибио­тикам.

Острые гнойные процессы у детей составляют около 15,5% всех челюстно-лицевых заболеваний (Н. Г. Попов и В. В. Неустроев, 1965).

Следует, в частности, иметь в виду, что местные и общие патологические симптомы значительно быстрее нара­стают у детей до 3 лет, что связано с реактивностью и лабильностью нерв­ной системы. С возрастом скорость развития общих нарушений при флег­моне у них снижается.

У детей флегмоны распространяют­ся быстрее, чем у взрослых, и стано­вятся разлитыми по трем причинам: незначительность толщины фасции; рыхлость фасции; наличие обильной жировой клетчатки в межфасциальных промежутках.

Быстрое развитие интоксикации у них обусловлено тем, что обильная сосудистая сеть способствует бурному и быстрому всасыванию токсинов из гнойного очага.

J. Hamlyn (1978) описал острую гемиплегию у ребенка вследствие одонтогенного абсцесса; только после 2,5 недели интенсивной терапии уда­лось ликвидировать явления гемиплегии.

Гнойное расплавление лимфоузлов с последующим развитием перилимфаденитов и адеиофлегмон происходит у детей быстрее (к 4—5-му дню от момента заболевания), тогда как у взрослых это происходит значительно позже (после 9—10-го дня).

Патологические изменения в гемо­грамме бывают, как правило, более выраженными у детей, чем у взрослых. Патологические элементы в моче (белок, эритроциты, цилиндры) при флегмонах чаще обнаруживаются у лиц пожилого и среднего возраста, а у детей — редко.

Температурная реакция при одонтогенных аденофлегмонах более выра­жена у детей. У большинства больных до 14 лет отмечено повышение темпе­ратуры тела до 38,3—38,5" С, тогда как у взрослых в последние годы она бывает значительно реже.

Клинические особенности флегмон некоторых локализаций. При флегмо­нах подглазничной области очень рано появляется инфильтрат и отечность век и скуловой области, а верхняя губа неподвижна. Заболевание протекает с острой мучительной болью, так как экссудат механически и химически раз­дражает все ветви малой гусиной лап­ки (неврит), В клинической картине флегмоны глазничной области характерными являются: а) хемоз — отек переходной складки конъюнктивы; б) экзо­фтальм — выпячивание глазного ябло­ка; в) диплопия — двоение в глазах из-за смещения глазного яблока; г) ограничение подвижности глазного яблока; д) в тяжелых случаях наблю­даются неврологические осложнения (менингит).

Если флегмона ретробульбарной клетчатки является следствием распро­странения воспаления из крылонебнойили подвисочной ямы в орбиту (через нижнюю глазничную щель), то одним из самых ранних симптомов воспале­ния в орбите будет боль или, наобо­рот, гипэстезия при надавливании на глазное яблоко па стороне поражения. Для выявления этого глазоподвисочного симптома накладывают большие пальцы обеих рук на сомкнутые веки обоих глаз и равномерно слегка на­давливают на глазные яблоки (рис. 1).



Флегмоны скуловой области возни­кают чаще всего у детей благодаря распространению инфекции от гангре­нозных молочных коренных зубов верхней челюсти; корни этих зубов иногда близко подходят к скуловой кости. Характерным для флегмоны скуловой области является быстрое на­растание отека в области век и верх­него свода преддверия рта у коренных зубов.

Клиническая картина флегмоны щечной области (рис. 2) при прочих равных условиях зависит от того, на какой глубине развивается фокус воспале­ния: под кожей или под слизистой оболочкой. Если фокус воспаления расположен ближе к коже, преобла­дает асимметрия лица, отек щеки и век, гиперемия кожи, сглаженность носогубной борозды; при этом раскры­вание рта ограничено незначительно, так как слизистая оболочка щеки не инфильтрирована носит признаки отека. Если же фокус воспаления на­ходится под слизистой оболочкой, пре­обладают изменения со стороны по­лости рта: гиперемия и синюшность слизистой оболочки, отек и выбухание ее в полость рта, наличие на ней от­печатков зубов; раскрывание рта при этом резко ограничено. Аденофлегмоны щечной области и воспаление клет­чатки щеки протекают клинически менее остро и менее тяжело, чем флег­моны в толще жирового тела щеки (кома Биша) (так называемые «бишаиты»).

При флегмонах височной области значи­тельная головная боль, полный или почти полный тризм челюстей. В за­висимости от тоиографоанатомических









Рис. 1. Метод выявления симптома Рис. 2. Флегмона щечной области.

повышен­ной или пониженной чувствительности

глазно­го яблока (при надавливании) на стороне

раз­литой флегмоны подвисочной и крылонебной

ямок при распространении ее на клетчатку по­зади

глазного яблока.

особенностей расположения гнойно-воспалительного процесса данной ло­кализации следует различать четыре вида флегмон: а) поверхностную, ког­да воспаление протекает в клетчатке между кожей и височным апоневрозом; симптом флюктуации в таком случае проявляется легко; б) срединную — распространение процесса либо в рых­лой жировой клетчатке между апонев­розом и височной мышцей, либо в замкнутом фасциальном пространстве над скуловой дугой, между двумя ли­стками височного апоневроза (один из них прикрепляется к наружной, а другой — к внутренней поверхности дуги). Для диагностики необходимо прибегнуть к пункции, если у хирурга нет достаточного опыта в определении симптома флюктуации; в) глубокую, локализующуюся в клетчатке между височной мышцей и дном височной ямы, в связи с чем здесь всегда тре­буется диагностическая пункция; г) разлитую, при которой вовлечены в воспаление все три вышеупомяну­тые области: над и под апоневрозом, под мышцей. Вот почему в клиниче­ской картине осложнений после глубо­ких флегмон височной области следует иметь в -виду возможность появления вторичного остеомиелита височной кости, который заканчивается частич­ным некрозом кости и угрожает вовлечением в воспаление окружающих костных и мягких тканей.

Флегмоны подвисочной и крыло­небной встречаются в практике всех челюстно-лицевых стационаров довольно часто, составляя около 7% от общего числа флегмон и абсцессов одонтогенного происхождения. Возни­кают эти флегмоны обычно в резуль­тате заноса инфекции в подвисочную яму во время туберальной анестезии, а также как осложнение флегмон в височной, окологлоточной областях или в крылочелюстном пространстве. При этом заболевание начинается с возник­новения здесь плотного воспалитель­ного инфильтрата без признаков гной­ного расплавления клетчатки. По дан­ным Ю. Г. Ломова-Оппокова, даль­нейшее развитие клинической картины флегмоны может закончиться одним из трех следующих вариантов: 1) фор­мированием абсцессов в подвисочной ямке, с локализацией гнойного очага преимущественно в клетчатке около бугра верхней челюсти или одновре­менным распространением его в клет­чатку височно-крыловидного проме­жутка; 2) формированием подвисочно-крылонебного абсцесса (локализую­щегося в клетчатке около бугра верх­ней челюсти и клетчатке крылонебной ямки); 3) развитием подвисочно-кры-лонебной флегмоны, при которой в гнойный процесс вовлечена вся клет­чатка подвисочной и крылонебной ям. Поэтому нужно точно учитывать анам­нез и симптоматику заболевания с самого начала его развития. Для флег­мон подвисочных и крылонебных ям характерными являются: а) отечность, сглаженность или выбухание слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта (в области больших коренных зу­бов); б) тризм челюстей I или II сте­пени в силу воспаления внутренней крыловидной и височной мышц, рефлекторно сократившихся.










Рис. 3. Флегмона жевательной области. Рас­ езко ограничено.

Рис. 4. Флегмона подчелюстной области. Рас­крывание рта ограничено.



При флегмонах в области жеватель­ной мышцы гной может распростра­няться кзади от жевательной мышцы, на уровне мочки уха, что объясняется наличием прохода между мышцей и наружной поверхностью верхней трети ветви челюсти; в результате — впереди уха появляется ограниченная припух­лость.

Флегмона клетчатки, расположенной в массетеро-мандибулярном простран­стве (субмассетериальная флегмона), характеризуется припухлостью воколоушно-жевательной области (рис. 3), резко болезненным инфильт­ратом в пределах границ жевательной мышцы, стойким тризмом; при этом передний край жевательной мышцы инфильтрирован и резко болезнен при ощупывании.



Флегмона жевательной мышцы ха­рактеризуется яркими наружными про­явлениями: разлитой инфильтрат занимает область жевательной мышцы, отек распространяется вверх — до скуловой дуги и нижнего века, а книзу — за край нижней челюсти (иногда — до верхней шейной складки); кзади — в позадичелюстную ямку, а спереди — захватывает носогубную борозду. Ко­жа в складку не собирается, хотя в цвете сначала не изменена. Задний край ветви и угол челюсти пальпиро­вать невозможно. Рот открывается на 3—5 мм, реже — на 10—15 мм. Сли­зистая оболочка заднего отдела щеки отечна, с отпечатками коронок боль­ших коренных зубов и тестоватой поло­ской по линии смыкания зубов. Боль при пальпации передневнутренней по­верхности жевательной мышцы.

Флегмона околоушно-жевательной области: разлитая и резко болезнен­ная припухлость в околоушно-жева­тельной, щечной и нижней части ви­сочной областей. Вдоль скуловой дуги — выраженное углубление — пе­ремычка (менее отечные ткани). Об­щее самочувствие больного тяжелое, свидетельствующее о значительной интоксикации. Пальпация верхней ча­сти инфильтрата нередко бывает более болезненной, чем нижней. Рот откры­вается на 2—5 мм. Отек верхнего сво­да преддверия рта может распростра­няться на слизистую оболочку крылочелюстной складки. Передний край жевательной мышцы инфильтрирован. Общее состояние больного характери­зуется выраженной интоксикацией, сопровождающейся появлением соот­ветствующих изменений состава крови, мочи и температуры тела.

Флегмона подчелюстного треуголь­ника характеризу­ется значительным отеком, распро­страняющимся в некоторых случаях до ключицы и даже рукоятки грудины (рис. 4). Тризм достигает II—III сте­пени, а иногда едва выражен, что зависит от того, вовлечены в процесс ткани челюстно-язычного желобка или нет. Если развивается аденофлегмона, то общие признаки интоксикации и местные признаки воспаления нараста­ют постепенно, при небольшом триз­ме. Симптом флюктуации при аденофлегмоне определить бывает труднее, чем при остеофлегмоне.

Некоторые авторы рекомендуют вы­делять следующие частные клиниче­ские формы одонтогенных воспалений в подчелюстной области: инфильтраты всего подчелюстного треугольника, абс­цессы переднего или заднего отдела его, флегмоны подчелюстного треуголь­ника, прогрессирующие флегмоны.

При флегмонах языка, особенно его корня, резко на­рушается речь; иногда она становится совершенно невнятной; отекает об­ласть надгортанника, в результате че­го значительно затрудняется дыхание и у больного может развиться асфик­сия.

Рис. 5. Флегмона крыловидно-челюстного про­странства.

Раскрывание рта резко ограничено, отечность щеки.

Флегмоны подъязычной области при­водят к оттеснению языка вверх — к небу. При этом отечная инфильтри­рованная слизистая оболочка подъ­язычных областей поднимается вверх, симулируя появление второго языка; небные дужки становятся гиперемированными, отечными, в результате на­ступает сужение глоточного кольца.

Флегмона дна полости рта начавшись, как обычно бывает, с подчелюстной флег­моны и гнойного процесса в челюстно-язычном желобке, распространяется на все ткани дна полости рта выше и ниже диафрагмы. Характеризуется она одутловатостью всего лица, бледноцианотическим отеком кожи, нали­чием плотного, разлитого инфильтра­та в обеих подчелюстных и подбородочной областях сухо­стью языка (который покрывается грязно-коричневым налетом), а также невозможностью сомкнуть зубы и гу­бы.

Подъязычные валики и бахромчатые складки резко отечны и образуют по­добие второго языка; слизистая обо­лочка подъязычных валиков покрыта сероватым фибринозным налетом (смесь плазмы и отторгшегося эпите­лия).



Флегмона крыловидно-челюстного пространства (рис. 5) характеризуется следующими особенностями: рано развивается тризм челюстей, ко­торый быстро достигает II и даже III степени; так же рано и быстро нарастает симптом резкой боли при глотании; долго отсутствуют внешние признаки воспаления: имеют место только увеличение - и болезненность лимфатических узлов. Лишь после зна­чительного прогрессирования местного процесса появляется болезненный инфильтрат под углом нижней че­люсти.

Флегмона окологлоточного про­странстве. В зависимости от распростра­нения процесса различают флегмоны: 1) переднего окологлоточного про­странства; 2) заднего окологлоточного пространства; 3) заглоточного про­странства; 4) всего окологлоточного пространства; 5) окологлоточного и заглоточного пространства; 6) около­глоточные флегмоны в сочетании с гнойниками челюстно-лицевой области различных локализаций.

Начинается окологлоточная флег­мона с признаков, характерных для односторонней ангины: боль, отдаю­щая при глотании в ухо, воспаление поднижнечелюстных и шейных лимфо­узлов, высокая температура тела (38—39—40°С), потеря аппетита, на­рушение гемопоэза. Затем появляется прерывистое дыхание, осиплость голо­са, резкая боль и затрудненное глота­ние. Отмечается увеличение и болез­ненность прикаротидных лимфоузлов и располагающихся вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При осмотре рта (раскрывать его нужно медленно!) — резкая асиммет­рия зева в связи с инфильтрацией стенки глотки, небных дужек и мяг­кого неба на больной стороне, отеч­ность язычка.

Учитывая наличие сообщений около­глоточного пространства с подчелюст­ным, подъязычным и другими про­странствами, а также с клетчаткой ли­цевой области, при определении места разреза, необходимо обязательно пом­нить и о доступе для одновременного вскрытия флегмон различной локали­зации.

Ангина Женсуля — Людвига

Общие сведения. Ангина Женсуля — Людвига, или гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, впервые описана в 1830 г. Оепзои-1е, а в 1836 г. Ьис1ш1д. Поэтому спра­ведливо ее следует называть или анги­ной Женсуля, или ангиной Женсуля — Людвига.

Клиника. Характеризуется эта флегмона особенно тяжелой интокси­кацией больных и значительной выра­женностью местных симптомов: дыха­ние резко учащенное, прерывистое, за­трудненное, зрачки расширены; боль­ные принимают вынужденное положе­ние сидя. Возбуждение быстро сменя­ется апатией, угнетением деятельности сердца. Несмотря на значительную обширность отека и инфильтрата под языком, кожа над местом поражения в первые дни (3—5) не изменена, со­бирается в складку, а впоследствии — покрывается характерными отдельны­ми пятнами бронзового цвета. Это объясняется тем, что основной процесс локализуется в мышцах дна рта; что же касается расположенных ниже диафрагмы полости рта лимфоузлов, подкожной основы и слюнных желез, то они долго существенно не инфиль­трируются и не отекают; вследствие нарастающего отека гортани развива­ется асфиксия.

P.S. Brigs (1979) описал стеноз вы­водного протока поднижнечелюстной слюнной железы при ангине Женсу­ля — Людвига.

Клиника флегмон Женсуля — Люд­вига характеризуется значительной интоксикацией: рвота, бред, сильная головная боль; грубые изменения кро­ви — лейкопения, лимфопения, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, падение содержания гемоглобина и увеличение СОЭ до 60—70 мм в 1 ч. Смерть наступает от интоксикации, сепсиса и гипоксии, которые приводят к падению сердечной деятельности. До применения переливания крови и анти­биотиков смертность достигала 40— 60%'.

Возбудители: анаэробные микробы, гемолитический стрептококк, фузоспи риллярный симбиоз, кишечная пало­чка.
Патологическая анатомия: мыш­цы дна полости рта значительно утолщаются, некротизируются на всем протяжении или в отдельных участках; никакого гноеобразования нет, образуются лишь небольшие очаги размягчения и расплавления мышц. Из этих очагов при разрезе выделяется значительное количество ихорозной жидкости грязно-корич­невого цвета с неприятным запахом и пу­зырьками газа. В остальных участках мышцы выглядят сухими, мало кровоточащими, как бы сваренными. Никаких признаков экссудации или пролиферации не отмечается.

Клиника абсцессов. В про­цессе образования абсцесса вокруг не­го развивается ограниченная, резко болезненная при надавливании при­пухлость, гиперемия кожи и слизистой оболочки рта, сравнительно небольшое повышение температуры тела. При этом появляется значительная само­произвольная боль, которая по мере расплавления инфильтрированных тка­ней постепенно уменьшается.

Абсцесс обычно располагается на щеке, но может локализоваться в глу­бине языка, окологлоточного про­странства, в челюстно-язычном желоб­ке, клыковой ямке и т. д. Начинается процесс с инфильтрации, быстро при­водящей к образованию осумкованной полости с гноем, которую можно выя­вить при помощи симптома флюктуа­ции или пункции. Пальпация вызывает значительную боль на ограниченном участке. Раскрывание рта в той или иной мере ограничено. Общая темпе­ратурная реакция обычно выражена слабо (37,5—37,8—38° С). Явления интоксикации: вялость, разбитость, слабость проявляются в меньшей мере, чем при флегмонозном активном вос­палении. Со стороны крови иногда имеет место небольшой лейкоцитоз, увеличение числа сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и увели­чение СОЭ.

  1   2


База даних захищена авторським правом ©mediku.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка